REFERAT

PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI

Disusun Oleh:

Ais Fricella (170100190)

Aura Benaya (170100208)
Virgina (170100244)

Pembimbing:
Dr. dr. Refli Hasan Sp.JP(K)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK MEDAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2021
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan
referat berjudul ”Penyakit Jantung Hipertensi”. Referat ini disusun sebagai salah satu
syarat dalam menyelesaikan Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) di Departemen
Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik
Medan.
Dalam proses penyusunan laporan kasus ini, penulis menyampaikan penghargaan dan
terima kasih kepada Dr. dr. Refli Hasan Sp.JP(K) selaku dosen pembimbing yang telah
membimbing dan membantu penulis selama proses penyusunan referat.
Penulis menyadari bahwa penulisan referat ini masih belum sempurna. Oleh karena
itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi perbaikan penulisan
referat di kemudian hari. Akhir kata, semoga referat ini dapat memberikan manfaat dan
dapat menjadi bahan rujukan bagi penulisan ilmiah di masa mendatang.

Medan, 22 September 2021

Penulis

i
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan pada tanggal :

Nilai :

Pembimbing,

Dr. dr. Refli Hasan Sp.JP(K)

ii
 Daftar Isi

Kata Pengantar.............................................................................................................................................................................. i

Lembar Pengesahan...................................................................................................................................................................... ii

Daftar isi...................................................................................................................................................................................... iii

Daftar tabel................................................................................................................................................................................... v

BAB I............................................................................................................................................................................................. 1

PENDAHULUAN............................................................................................................................................................................. 1
1.1. LATAR BELAKANG............................................................................................................................................................................1
1.2 TUJUAN PENULISAN..................................................................................................................................................................2
1.3 MANFAAT PENULISAN...............................................................................................................................................................3

BAB II............................................................................................................................................................................................ 4

TINJAUAN PUSTAKA...................................................................................................................................................................... 4
2.1. Landasan Teori................................................................................................................................................................................4
2.1.1 Hipertensi.......................................................................................................................................................................................4
A. Definisi................................................................................................................................................................................................4
B. Etiologi.............................................................................................................................................................................................4
C. Patofisiologi.......................................................................................................................................................................................5
D. Patofisiologi Hipertensi pada Lanjut Usia..........................................................................................................................................6
2.1.2 Penyakit Jantung Hipertensi..........................................................................................................................................................7
A. Definisi................................................................................................................................................................................................7
B. Epidemiologi.......................................................................................................................................................................................7
C. Etiologi................................................................................................................................................................................................8
D. Patofisiologi........................................................................................................................................................................................8
E. FaktorResiko.....................................................................................................................................................................................14
 F. Diagnosis...........................................................................................................................................................................................18
G. Diagnosa Banding............................................................................................................................................................................26
H. Penatalaksanaan..............................................................................................................................................................................26
I. Pencegahan.......................................................................................................................................................................................29
J. Prognosis...........................................................................................................................................................................................29

BAB III......................................................................................................................................................................................... 30

KESIMPULAN............................................................................................................................................................................... 30

Daftar Pustaka............................................................................................................................................................................. 31

iv
6

Nomor Judul Halaman

2.1. Klasifikasi Tekanan Darah...................................................................4

2.2. Klasifikasi Fungsional Gagal Jantung NYHA......................................20

v
1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Berdasarkan data World Health Organization (WHO) tahun 2015

menunjukan 17,5 juta orang di dunia meninggal karena mengalami
penyakit kardiovaskuler atau 31% dari 56,5 juta kematian di seluruh
dunia. Lebih dari 75% kematian akibat penyakit kardiovaskuler terjadi
di negara berkembang yang berpenghasilan rendah sampai sedang.
(WHO,2015)
Di Indonesia, penyakit kardiovaskuler masih menjadi penyakit
tidak menular utama penyebab kematian saat ini. Pada 2018
diperkirakan 17,3 juta kematian disebabkan oleh penyakit
kardiovaskuler dan lebih dari 3 juta kematian tersebut terjadi pada usia
di bawah 60 tahun. Penyakit kardiovaskuler termasuk diantaranya
adalah penyakit jantung coroner, gangguan irama jantung (aritmia),
gagal jantung, hipertensi dan stroke (Kemenkes RI,2018). Sebanyak
50-60% penderita hipertensi akan mengalami risiko gagal jantung dan
kondisi ini meningkat dua kali lipat pada pria. Jumlah penderita
dengan Penyakit Jantung Hipertensi belum diketahui dengan pasti,
namun pada beberapa studi disebutkan pada penderita hipertensi akan
berkembang menjadi penyakit jantung. Secara umum risiko terjadinya
Penyakit Jantung Hipertensi meningkat dua kali lipat pada penderita
obesitas. (Waty M,2013)
Penyakit Jantung Hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan
dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemuk
yang lama dan berkepanjangan. Penyakit Jantung Hipertensi merujuk
pada suatu keadaan yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah
2

(hipertensi). Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak terkendali

dapat mengubah struktur miokard, pembuluh darah dan system
konduksi jantung. Perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan Left
Ventricle Hypertrophy (LVH), penyakit arteri coroner, gangguan
system konduksi jantung, disfungsi sistolik dan diastolic miokard yang
akan bermanifestasi klinis sebagai angina (nyeri dada), infark miokard,
aritmia jantung (terutama fibrilasi atrium) dan gagal jantung kongestif.
(Panggabean,2015)
Pencegahan terhadap terjadinya komplikasi tersebut membutuhkan
tatalaksana yang teapt secara farmakologi maupun non-farmakologi.
Seringkali penderita gagal dalam pengobatan karena
ketidakmampuannya dalam memodifikasi gaya hidup. Hal tersebut
menunjukan bahwa dokter harus menatalaksana pasien secara holistic
dari berbagai aspek. Tidak hanya memastikan pasien meminum obat
dengan benar, tetapi juga memastikan pasien memiliki situasi yang
kondusif untuk membentuk gaya hidup sehat.
Peran dokter dalam mengatasi penyakit Penyakit Jantung
Hipertensi sangatlah penting. Dokter sebagai orang pertama yang akan
didatangi oleh penderita dalam mencari pertolongan, harus selalu
meningkatkan pelayanan. Salah satu hal yang sering diabaikan adalah
memberikan edukasi atau pendidikan kesehatan secara menyeluruh.
Pendidikan kesehatan kepada penderita dan keluarganya akan sangat
berarti bagi penderita, terutama bagaimana sikap dan Tindakan serta
cara untuk membentuk dan mempertahankan gaya hidup sehat.

1.2 TUJUAN PENULISAN

Refarat ini bertujuan untuk menjelaskan definisi, faktor risiko,

klasifikasi, pathogenesis, diagnosis, tatalaksana, komplikasi dan
prognosis Penyakit Jantung Hipertensi serta untuk melengkapi tugas di
Departemen Ilmu Kesehatan Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan.
3

1.3 MANFAAT PENULISAN

Manfaat penulisan refarat ini adalah sebagai penambah wawasan

mengenai definisi, faktor risiko, klasifikasi, patogenesis, diagnosis,
tatalaksana, komplikasi, dan prognosis Penyakit Jantung Hipertensi.
4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Landasan Teori

2.1.1 Hipertensi

A. Definisi
Berdasarkan JNC VII, seseorang dikatakan hipertensi bila tekanan si
stolik nya melebihi 140 mmHg dan atau diastoliknya melebihi 90 mmH
g berdasarkan rerata dua atau tiga kali kunjungan yang cermat sewaktu
duduk dalam satu atau dua kali kunjungan.

Tabel 2.1. Klasifikasi Tekanan Darah

JNC VII
Sistolik Diastolik
Normal <120 <80
Pre Hipertensi 130-139 80-89
Hipertensi Grade 1 140-159 90-99
Hipertensi Grade 2 >160 >100

B. Etiologi

Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi dua, yaitu:

1. Hipertensi primer

Hipertensi primer adalah hipertensi tanpa kelainan dasar patologi yan

g jelas. Lebih dari 90% kasus merupakan hipertensi esensial. Penyebabnya
multifaktorial meliputi faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik mem
pengaruhi kepekaan terhadap natrium, kepekaan terhadap stress, reaktivasi
pembuluh darah terhadap vasokonstriktor, resistensi insulin dan Iain-Iain.
Sedangkan yang termasuk faktor lingkungan antara lain yaitu diet, kebiasa
an merokok dan stress emosi.
5

2. Hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan atau akibat ad

anya penyakit lain. Hipertensi ini sekitar 5-10% dari semua kasus hiperten
si. Termasuk dalam kelompok ini yaitu hipertensi akibat penggunaan estro
gen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer,
dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang b
erhubungan dengan kehamilan, dan lainnya. (Yogiantoro, 2006).

C. Patofisiologi

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiote

nsin II dari angiotensin I oleh angiotensin converting enzyme (ACE). AC
E memegang pcran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Ang
iotensinogen yang dihasilkan oleh hati diubah oleh hormon renin yang dip
roduksi oleh ginjal menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di par
u-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah
yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua
aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiureti
k (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar piluitar
i) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. de
ngan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar t
ubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Un
tuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan deng
an cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah
meningkat yang pada akhinya akan meningkatkan tekanan darah (An
ggreini AD, 2009).

Aksi kedua adalah mcnstimulasi sekresi aidosteron dari korteks adren

al. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting
pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aidosteron akan
mengurangi ckskresi NaCI (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tub
ulus ginjal. Naiknya konscntrasi NaCI akan diencerkan kembali dengan ca
6

ra meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan m

eningkatkan volume dan tekanan darah. Patogenesis dari hipertensi esensi
al merupakan multifaktorial dan sangat komplek. Faktor-faktor tersebut m
erubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang adekuat melip
uti mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume sirkulasi darah, kaliber va
skuler, viskositas darah, curah jantung, elaslisitas pembuluh darah dan sti
mulasi neural. Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa f
aktor meliputi faktor genetik, asupan garam dalam diet, tingkat stress dapa
t berinteraksi untuk mcmuncuikan gejaia hipertensi. Perjalanan penyakit h
ipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadang-kadang muncul
menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode asimtomatik yang lama,
hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi, di
mana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retin
a dan susunan saraf pusat (Anggreini AD, 2009).

D. Patofisiologi Hipertensi pada Lanjut Usia

Mekanisme dasar peningkatan tekanan sistolik sejalan dengan pening

katan usia terjadinya penurunan elastisitas dan kemampuan meregang pad
a arteri besar. lekanan aorta meningkat sangat tinggi dengan penambahan
volume intravaskulcr yang sedikit menunjukan kckakuan pembuluh darah
pada lanjut usia. Secara hemodinamik hipertensi sistolik ditandai penurun
an keicnturan pembuluh arteri besar resistensi perifer yang tinggi pengisia
n diastolik abnormal dan bertambah masa ventrikel kiri (Temu llmiah Geri
atri Semarang, 2008).

Peningkatan volume darah dan output jantung disertai kekakuan arteri

besar menyebabkan penurunan tekanan diastolik. Lanjut usia dengan hiper
tensi sistolik dan diastolik output jantung, volume intravaskuler, aliran dar
ah ke ginjal aktivitas plasma renin yang lebih rendah dan resistensi peritcr
(Temu Ilmiah Geriatri Semarang, 2008).
7

Perubahan aktivitas sistem saraf simpatik dengan bertambahnya nore

plncphrin menyebabkan penurunan tingkat kepekaan sistem reseptor beta
adrenergik sehingga berakibat penurunan fungsi relaksasi otol pembuluh d
arah (Temu llmiah Geriatri Semarang, 2008).

Lanjut usia mengalami kerusakan struktural dan fungsional pada arter

i besar yang membawa darah dari jantung menyebabkan semakin parahny
a pcngcrasan pembuluh darah dan tingginya tekanan darah (Temu Ilmiah
Geriatri Semarang, 2008).

2.1.2 Penyakit Jantung Hipertensi

A. Definisi

Penyakit jantung hipertensi adalah suatu istilah yang digunaka

n secara umum untuk penyakit jantung seperti hipertropi ventrikel kiri, pe
nyakit arteri koroner, aritmia jantung, dan gagal jantung kongestif yang di
sebabkan oleh efek peninggian tekanan darah kronis (Riaz, 2012).

B. Epidemiologi
Penyakit hipertensi memang perlu mendapatkan perhatian dan penang
anan yang baik, mengingat prevalensinya yang tinggi. Berdasarkan data W
HO (2013) prevalensi hipertensi pada orang dewasa sekitar 40% dari selur
uh penduduk dunia pada tahun 2008. Angka tersebut terjadi peningkatan d
ari 600 juta penderita pada tahun 1980 menjadi hampir 1 miliar penderita p
ada tahun 2008. Saat ini prevalensi hipertensi sendiri masih menjadi perma
salahan dunia yang dapat menyebabkan cardiovascular disease (CVD). Th
e APCSC (Asia Pacific Customer Service Consortium) melaporkan bahwa
jumlah penderita hipertensi yang menyebabkan CVD sebesar 60% di negar
a-negara Asia (Ueshima et al, 2008).
C. Etiologi

Penyebab dari penyakit jantung hipertensi adalah hipertensi kr

onis; akan tetapi, penyebab dari hipertensi sangat bervariasi (Riaz, 2012).
8

D. Patofisiologi

Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal k

ompleks yang melibatkan banyak Faktor yang saling mempengaruhi, yaitu
hemodinamik, struktural, ncurocndokrin, seluler. dan faktor molekulcr. Di
satu sisi, faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipert
ensi dan komplikasinya. di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri
dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. Peningkatan tekanan darah meny
ebabkan perubahan yang merugikan pada struktur dan fungsi jantung mela
lui 2 cara yaitu secara langsung melalui peningkatan afterload dan secara t
idak langsung melalui nuerohormonal terkait dan perubahan vaskular. Efe
k hipertensi terhadap jantung berbeda-beda, pada jantung dapat terjadi hip
crtropi ventrikel kiri, abnormalitas atrium kiri, pcnyakit katup, gagal jantu
ng, iskemik miokard, dan aritmia kardia. Patofisiologi berbagai efek hipert
ensi terhadap jantung berbeda-beda dan akan dijelaskan pada bagian ini (R
iaz, 2012).

I. Hipertrofi ventrikel kiri

Pada pasien dengan hipertensi, 15-20% mengalami hipertroti

ventrikel kiri (HVK). Risiko HVK meningkat dua kali lipat pada p
asien obesitas. Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung a
ntara dcrajat dan lama berlangsungnya peningkatan tekanan darah
dengan HVK (Riaz, 2012).

HVK didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada ven

trikel kiri, sebagai respon miosit terhadap berbagai rangsangan yan
g menycrtai peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miosit dapat ter
jadi sebagai kompensasi terhadap peningkatan afterload. Rangsang
an mckanik dan neurohormonal yang menyerlai hipertensi dapat m
enyebabkan aktivasi pertumbuhan sel-sel otot jantung, ekspresi ge
n (beberapa gen diberi ekspresi secara primer dalam perkembanga
n miosit Janin), dan HVK. Sebagai tambahan, aktivasi sistem reni
9

n-angiotensin melalui aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin

I mendorong pertumbuhan sel-sel interstisial dan komponen matrik
sel. Jadi, perkembangan HVK dipengaruhi oleh hipertrofi miosit d
an ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium skele
ton cordis (Riaz, 2012).

Berbagai jenis pola HVK telah dijelaskan, termasuk remodeli

ng konsentrik, HVK konscntrik, dan HVK eksentrik. HVK konscnt
rik adalah peningkatan pada kctebalan dan massa ventrikel kiri dis
ertai peningkatan tekanan dan volume diastolik ventrikel kiri, umu
mnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Bandingkan denga
n HVK eksentrik, di mana pcncbalan vcntrikel kiri tidak merata na
mun hanya tcrjadi pada sisi tertentu, misalnya pada septum. LVH k
onsentrik merupakan pertanda prognosis yang buruk pada kasus hi
peretensi. Pada awalnya proses HVK merupakan kompensasi perli
ndungan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dinding ven
trikel untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat, namun
HVK kemudian mendorong terjadinya disfungsi diastolik otot jant
ung, dan akhirnya menyebabkan disfungsi sistolik otot jantung (Ri
az, 2012).

II. Abnormalitas Atrium Kiri

Sering kali tidak terduga, perubahan struktur dan fungsi atriu

m kiri sangat umum tcrjadi pada pasien dengan hipertensi. Peningk
atan afterload membebani atrium kiri lewat peningkatan tekanan a
khir diastolik ventrikel kiri sebagai tambahan untuk meningkatkan
tekanan darah yang menyebabkan gangguan pada fungsi atrium kir
i ditambah peningkatan ukuran dan pcncbalan atrium kiri. Peningk
atan ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi yang tidak disertai pe
nyakit katup jantung atau disfungsi sistolik menunjukkan kronisita
s hipertensi dan mungkin berhubungan dengan beratnya disfungsi
diastolik ventrikel kiri. Sebagai tambahan, perubahan struktur ini
10

menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial fibrilasi pada pasien-p

asien tersebut. Atrial fibrilasi, dengan hilangnya kontribusi atrium
pada disfungsi diastolik, dapat mempercepat terjadinya gagal jantu
ng (Riaz, 2012).

III. Penyakit Katup

Hipertensi yang kronik dan berat dapat menyebabkan dilatasi

cincin katup aorta, yang menyebabkan terjadinya insutisiensi aorta
signifikan. Beberapa derajat perubahan perdarahan secara signifika
n akibat insufisiensi aorta sering ditemukan pada pasien dengan hi
pertensi yang tidak terkontrol. Peningkatan tekanan darah yang ak
ut dapat menentukan derajat insutisiensi aorta, yang akan kembati
ke dasar bila tekanan darah terkontrol secara lebih baik. Sebagai ta
mbahan, seiain menyebabkan regurgitasi aorta, hipertensi juga dip
erkirakan dapat mempercepat proses sklerosis aorta dan menyebab
kan regurgitasi mitral (Riaz, 2012).

IV. Gagal Jantung

Gagal jantung adalah komplikasi umum dari peningkatan teka

nan darah yang kronik. Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung
kongestif seringkali tidak diketahui, scbagian karena saat gagal jan
tung terjadi, ventrikel kiri yang mengalami disfungsi tidak mampu
menghasilkan tekanan darah yang tinggi, hal ini yang menjadi pen
yebab gagal jantung tersebut. Prevalensi disfungsi diastolik yang a
simtomatik pada pasien dengan hipertensi dan tanpa HVK (Hiperte
nsi Ventrikel Kiri) adalah sekitar 33%. Peningkatan afterload yang
kronis dan terjadinya H V K dapat memberi pengaruh buruk terhad
ap fase awal relaksasi dan fase kompensasi lambat dari diastolik ve
ntrikel (Riaz, 2012).
11

Disfungsi diastolik umumnya terjadi pada seseorang dengan h

ipertensi. Disfungsi diastolik biasanya disertai dengan HVK. Sebag
ai tambahan, seiain peningkatan afterload, faktor- faktor lain yang i
kut berperan dalam proses terjadinya disfungsi diastolik adalah pen
yakit arteri koroner, penuaan, disfungsi sistolik, dan abnormalitas s
truktur seperti fibrosis dan HVK. Disfungsi sistolik yang asimtoma
tik biasanya Juga terjadi. Pada bagian akhir penyakit, HVK gagal
mengkompensasi dengan meningkatkan cardiac output dalam men
ghadapi peningkatan tekanan darah, kemudian ventrikel kiri mulai
berdilatasi untuk mempertahankan cardiac output. Saat penyakit ini
memasuki tahap akhir, fungsi sistolik ventrikel kiri menurun. Hal i
ni menyebabkan peningkatan lebih jauh pada aktivasi neurohormo
nal dan sistem renin- angiotensin, yang menyebabkan peningkatan
retensi garam dan cairan serta meningkatkan vasokontriksi perifer.
Apoptosis, atau program kematian sel, distimulasi oleh hipertrofi
miosit dan ketidakseimbangan antara stimulan dan penghambat, di
sadari sebagai pemegang peran penting dalam transisi dari tahap k
ompensata menjadi dekompensata. Pasien menjadi simptomatik sel
ama tahap asimtomatik dari disfungsi sistolik atau diastolik ventrik
el kiri, jantung mcncrima perubahan pada kondisi afterload dan ma
sih dapat terkompensasi. Peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba
dapat menyebabkan edema paru akut tanpa perlu perubahan pada f
raksi ejeksi ventrikel kiri. Secara umum, perkembangan dilatasi ata
u disftingsi ventrikel kiri yang asimtomatik maupun yang simtomat
ik melambangkan kcmunduran yang cepat pad status klinis dan me
nandakan peningkatan risiko kematian. Sebagai tambahan, selain d
isfungsi vcntrikel kiri, pcnebalan dan disfungsi iastolic ventrikel k
anan juga terjadi sebagai hasil dari penebalan septum dan disfungsi
ventrikel kiri (Riaz, 2012).

V. Iskemik Miokard
12

Pasien dengan angina memiliki prevalensi yang tinggi terhada

p hipertensi. Hipertensi adalah faktor risiko yang menentukan perk
embangan penyakit arteri koroner, bahkan hampir melipat gandaka
n risiko. Perkembangan iskemik pada pasien dengan hipertensi ber
sifat multifaktorial (Riaz, 2012).

Hal yang penting pada pasicn dengan hipertensi, angina dapat

tcrjadi pada pasicn yang tidak mengalami penyakit arteri koroner c
pikardlum. Penigkatan aferload sekunder akibat hipertensi menyeb
abkan peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri dan tekanan trans
mural, menekan aliran darah koroner selama diastole. Sebagai tam
bahan, mikrovaskular, diluar arteri koroner epikardium, telah terllh
at mengalami disfungsi pada pasien dengan hipertensi dan mungki
n tidak mampu mengkompensasi peningkatan mctabolik dan kcbut
uhan oksigen (Riaz, 2012).

Perkembangan dan progresifitas aterosklerosis. merupakan tan

da penyakit arteri koroner, di eksaserbasikan pada arteri yang menj
adi subjek peningkatan tekanan darah kronis mengurangi tekanan y
ang terkait dengan hipertensi dan disfungsi endotelial menyebabka
n gangguan pada sintesis dan Pelepas nitrit oksida yang merupakan
vasodilator poten. Penurunan kadar nitrit oksida menyebabkan per
kembangan dan makin cepatnya pembentukan arteriosklerotis dan
plak. Gambaran mortologi plak identik dibandingkan dengan plak
yang ditemukan pada pasien tanpa hipertensi (Riaz, 2012).

VI. Aritmia kardia

Aritmia kardia umumnya ditemukan pada pasicn dengan hiper

tensi yang mengalami arterial fibrilasi kontraksi ventrikel yang pre
matur dan ventrikuler takikardi (Riaz, 2012).
13

Resiko henli jantung mendadak meningkat. Berbagai metaboli

sm dipckirakan memegang peranan dalam patogenesis aritmia term
asuk perubahan struktur dan metabolisme sel, tidak homogen miok
ard, perfusi yang buruk. fibrosis miokard dan tluktuasi pada afterlo
ad. Semua faktor tersebut dapat menyebabkan pcningkatanan resik
o vcntrikel takiarilmia (Riaz, 2012) .

Artrial fibrilasi (parokslsimal, kronik rekuren, atau kronik pers

isten), sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Faktanya,
peningkatan tekanan darah merupakan faktor umum bagi artrial fib
rilasi. Pada suatu penelitian hampir 50% pasien dengan artrial tibril
asi mengidap hipertensi walaupun etiologi yang pasti tidak diketah
ui, abnormalitas struktur atrium kiri, penyakit arteri koroner, dan H
VK telah dianggap sebagi faktor yang mungkin berperan. Perkemb
angan artrial fibrilasi dapat menyebabkan disfungsi sistolik dekom
pensata. dan yang lebih penting, disfungsi diastolik, menyebabkan
hilangnya kontraksi atrium, dan juga meningkatkan resiko komplik
asi tromboembolik, khususnya stroke (Riaz. 2012). Kontraksi ventr
ikuler prematur, ventrikuler aritmia dan henti Jantung mendadak di
temukan lebih sering pada pasien dengan HVK daripada pasien tan
pa HVK. Penyebab arimitmia tersebut dianggap terjadi bersama-sa
ma dengan penyakit arteri koroner dan fibrosis miokard (Riaz, 201
2).

E. FaktorResiko

Faktor resiko penyakit penyakit kardiovaskuler pada hipertensi adalah sebagai

berikut:

I. Usia

Prevalensi hipertensi meningkat seiring dengan perubahan usia.

Lebih dari 50% pada orang berusia 60-69 tahun dan lebih dari 70%
14

pada usia 70 tahun atau lebih menderita hipertensi. Prevalensi hyper

tensive heart disease juga mengikuti pola ini yang juga akan dipeng
aruhi oleh beratnya hipertensi itu sendiri. Pada penelitian Rama Cha
ndran S . Vassan, dkk pada Framingham heart study ditemukan bah
wa seseorang yang memiliki tekanan darah normal dan tinggi (tekan
an darah sistolik 130-139 mmHg atau diastolik 85-89 mmHg), maka
pada usia 35-64 tahun setelah 10 tahun, insiden menderita penyakit
kardiovaskuler sekitar 4% pada wanita dan 8% pada pria, sedangkan
pada subjek yang berusia 65-90 tahun insiden penyakit kardiovaskul
er ini akan meningkat pada kedua jenis kelamin yaitu 25% pada wan
ita dan 18% pada pria (Panggabean, 2015).

Setelah usia 45 tahun, dinding arteri akan mengalami penebala

n oleh karena adanya penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, s
ehingga pembuluh darah akan berangsur menyempit dan menjadi k
aku. Tekanan darah sistolik meningkat karena kelenturan pembulu
h darah besar yang berkurang kepada penambahan usia sampai dek
ade ke 7 . Sedangkan tekanan darah diastolik meningkat sampai de
kade kelima dan keenam kemudian menetap atau cenderung menur
un. Seiain itu pada usia lanjut akan menyebabkan beberapa peruba
han fisiologis seperti peningkatan resistensi perifer dan aktivasi akt
ivitas simpatik, penurunan sensitivitas reflek baroreseptor dan pera
n ginjal karena penurunan aliran darah dan laju tiltrasi glomerulus
pada ginjal (Panggabcan, 2015) .

II. Jenis kelamin

Dibawah usia 55 tahun, prevalensi hipertensi lebih tinggi pada

pria dari pada wanita dan akan lebih tinggi lagi pada wanita setelah
usia 55 tahun. Perempuan reialif kebal terhadap hipertensi sampai
usia setelah menopause dilindungi oleh hormon esterogen yang ber
peran dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL).
15

Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor pclindung da

lam menccgah terjadinya proses aterosklerosis. Efek perlindungan
esterogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pad
a usia premenopause (Panggabean. 2015).

III. Riwayat keluarga

Riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskuler pre

matur (laki-laki kurang dari 55 tahun, perempuan kurang dari 65 ta
hun (Panggabean, 2015).

IV. Derajat Hipertensi

Risiko penyakit kardiovaskuler pada penderita hipertensi tentu

akan dipengaruhi derajat hipertensi itu sendiri. Pada penelitian Ra
machandran S.Vasan,dkk pada Framingham heart study ditemukan
bahwa seseorang yang memiliki tekanan darah normal tinggi teka
nan darah sistolik 130-139 mmHg atau tekanan diastolik 85-89 m
mHg) memiliki faktor risisko 2,5 kali pada wanita dan 1,6 kali pad
a pria untuk mengalami penyakit kardiovaskuler dibandingkan den
gan seseorang yang memiliki tekanan darah normal (tekanan darah
sistolik 120-129 mmHg atau tekanan darah diastoli 80-84 mmHg)
yang hanya memiliki risiko menderita penyakit kardiovaskuler seb
esar 1,5 lipat pada wanita dan 1,3 kali lipat pada pria (Panggabean,
2015).

V. Merokok

Merokok menyebabkan peninggian tekanan darah. Perokok be

rat dapat dihubungkan dengan insiden hipertensi maligna yang aka
n berlanjut menjadi hypertensive heart disease. Merokok dapat me
rangsang proses ateroskelerosis karena efek langsung terhadap din
ding arteri. Karbon monoksida dapat menyebabkan hipoksia jaring
16

an arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katckolamin yang dapat

mcnambah reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada din
ding arteri. Pada penelitian Framingham heart study tahun 2008 dit
emukan bahwa laki-laki perokok memiliki resiko penyakit kardiov
askuler sebesar 3,3% dan pada wanita perokok sebesar 2,0% (Vasa
n, 2001).

VI. Dislipidemia

Hipertensi adalah faktor risiko utama terjadinya penyakit kard

iovaskular dan jarang terjadi tanpa disertai gangguan metaboiik lai
nya. Dislipidemia adalah gangguan metabolik yang paling sering p
ada penderita hipertensi, terjadi secara bersamaan pada 1/3 pasien
dengan hipertensi. Dari hasil penelitian Framingham heart study p
ada tahun 2008 ditemukan bahwa laki-laki dengan kadar kolesterol
total 200 atau lebih akan memiliki risiko 3,3% dan pada wanita seb
esar 2,4% untuk terjadinya penyakit kardiovaskuler (Vasan, 2001).

Aterosklerosis adalah penyakit kardiovaskuler yang paling era

t kaitannya dengan dislipidemia yang meliputi proses patologi yan
g menyebabkan disfungsi endothelial akibat retensi, akumulasi dan
oksidasi lipoprotein di dinding arteri. Di sisi lain, peningkatan afte
rload akibat hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan dinding
dinding ventrikel kiri dan tekanan transmural. Menekan aliran dara
h koroner selama diastolik. Sebagai tambahan, mikrovaskuler dilua
r arteri koroner epikardium. Telah terlihat mengalami disfungsi pa
da pasien dengan hipertensi dan mungkin tidak mampu mengkomp
ensasi peningkatan metabolik dan kebutuhan oksigen. Kombinasi d
ari keadaan di atas akan mempercepat terjadinya iskemik atau infar
k miokard pada penderita hipertensi yang bersamaan dengan dislipi
demia (Vasan, 2001).
17

VII. Obesitas

Obesitas sangat berhubungan dengan hipertensi. Sekitar 60-7

0% penderita hipertensi juga mengalami obesitas. Beberapa studi t
elah mengevaluasi bahwa indeks massa tubuh merupakan salah sat
u faktor risiko terjdinya remodeling ventrikel kiri dan gagal jantun
g. Penelitian yang dilakukan Satish Kencahiah, dkk pada tahun 200
2 diperoleh hasil bahwa risiko terjadinya gagal jantung akan menin
gkat 5 % pada laki- laki dan 7 % pada wanita setiap kenaikkan ind
eks massa tubuh. Jika dibandingkan dengan seseorang yang memili
ki berat badan normal maka seseorang yang obesitas akan memilik
i risiko 2 kali untuk mengalami gagal jantung (Vasan, 2001).

VIII. Diabetes Melitus

Sekitar 50% penderita hipertensi esensial juga mengalami ret

ensi insulin. Diketahui insulin sensitisizer seperti agonist of perioxi
some proliferutur activator receptor gamma dapat mcnurunkan lek
anan darah. Selanjutnya hiperinsulinemia merupakan prediktor pen
ting dalam meningkatkan kctebalan tunika intima dan media pada
pasien dengan hipertensi yang menyebabkan penyakit jantung koro
ner sehingga mengindikasikan peningkatan risiko penyakit kardiov
askular pada penderita. Hasil Framingham heart study pada tahun
2008 ditemukan bahwa penyakit diabetes pada laki-laki akan memi
liki risiko sebesar 2,8% dan pada wanita sebesar 2,4% untuk terjadi
nya pcnyakit kardiovaskuler (Vasan, 2001).

IX. Kurangnya aktivitas fisik

Studi epidemiologi yang dilakukan oleh Shari S. Bassuki dan

Jo Ann E. Manson di USA mcnunjukkan bahwa ativilas tisik mini
mal 30 menit per hari dapat mcnurunkan risiko penyakit jantung ko
roner sebesar 30-50%. Mekanisme protektif dari aktivitas tlsik ini
18

meliputi penurunan berat badan, mcnurunkan resistensi insulin, hip

ertensi, dislipidemia aterogenik, inflamasi. dan meningkatkan sensi
tivitas insulin, kontrol glikemik dan fungsi fibrinolitik dan endothe
lial (Panggabean, 2015).

F. Diagnosis

I. Gejala dan Tanda-Tanda Klinik

Gejala dan tanda-tanda fisik hypertensive heart disease terga

ntung dari durasi, tingkat kcparahan dan tipe dari menegakkan diag
nosis hypertensive heart disease harus ditemukan adanya hipertens
i, faktor-faktor risiko terjadinya hipertensi dan etiologi untuk hipert
ensi sekunder. Berikut ini akan dituliskan gejala dan tanda fisik pa
da hypertensive heart disease.

a. Gagal jantung

Diagnosis gagal jantung kongestif dapat ditegakkan berdasarkan

kriteria Framigham seperti berikut:

Kriteria mayor

1. Paroksimal noktural dipsnea

2. Distensi vena leher
3. Ronki paru
4. Kardiomcgali
5. Edema paru akut
6. Gallop S3
7. Peninggian tekanan vena jugularis
8. Refluks hcpatojugular

Kriteria minor
19

1. Edema ckstremitas
2. Batuk malam hari
3. Dispnea d'effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Penurunan kapasitas vital paru 1/3 dari normal
7. Takikardia (>120/menit)

Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kr

itcria minor (Panggabean, 2006).

Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association ( NYHA) bias
anya digunakan untuk menyatakan hubungan antara awitan gejaia dan der
ajat latihan fisik. (Panggabean, 2015)

Tabel 2.2 Klasifikasi Fungsional Gagal Jantung NYHA

Kelas Gejala
NYHA 1 Tidak ada Batasan aktivitas fisik
NYHA 2 Sedikit batasan pada aktivitas (rasa lelah,
dispnea)
NYHA 3 Batasan aktivitas bermakna (nyaman saat
istrahat namun sedikit aktivitas
menyebabkan gejala)
NYHA 4 Gejala saaat istrahat

b. Iskemia Miokard

Angina adalah komplikasi yang sering terjadi pada pasien penderita h

ypertensive heart disease yang ttdak dapat dibedakan dari faktor penyebab m
iokard iskemik lainnya. Gejaia angina biasanya berupa nyeri dada substernal
yang lebih dari 15 menit. Jika angina terjadi >20 menit biasanya sudah terjadi
miokard infark. Nyeri dada scring digambarkan scpcrti dircmas, tcrtimpa bcb
an berat yang menyebar ke leher, rahang, punggung atas atau lengan kiri. Sei
20

ain itu nyeri sering diprovokasi cmosi atau aktivitas dan dapat dihilangkan de
ngan istirahat atau nilrogliserin sublingual. Pemeriksaan pada pcndcrita angin
a pcktoris dalam keadaan serangan dapat ditemukan bunyi jantung ketiga, ke
empat dan sering ditemukan bising sislolik di apeks. Diantara serangan tidak
ditemukan tanda fisik apa - apa. Penderita Juga bisa datang dengan gejaia sin
droma coroner akut seperti miokard infark dengan ST elevasi atau miokard in
fark tanpa ST elevasi (Price, 2005).

c. Aritmia

Aritmia jantung dapat menyebabkan berbagai gejaia seperti palpitasi, sin

kop. fibrilasi atrium, ventrikular takikardi dan sudden cardiac death (Prinsant,
2005).

d. Data Klinis

 Anamnesis

Pasien datang untuk control rutin pengobatan penyakit jantung yang d

iderita sejak 2 tahun terakhir. Saat ini pasien mengeluhkan sesak nafa
s dan mudah kelelahan jika melakukan aktivitas yang cukup berat sep
erti mengangkat galok, mencuci mobil dan menaiki tangga. Selain itu,
pasien merasakan dadanya berdebar-debar dan keluar keringat berlebi
h. Keluhan sesak nafas dan mudah kelalahan awalnya dirasakan sejak
2 tahun lalu saat pasien sedang bermain tenis meja.

Pasien memiliki Riwayat hipertensi yang tidak terkontrol. Ayah pasie

n meninggal karena penyakit jantung dan adik laki-laki kandung pasie
n mengalami serangan jantung. Pasien sering mengkonsumsi makana
n tinggi lemak dan tinggi garam serta tidak ada olahraga rutin yang di
lakukan pasien.

 Pemeriksaan Fisik
21

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Kompos mentis

Suhu : 36,4C

Tekanan darah : 120/70 mmHg

Frekuensi nadi : 74 x/mnt (irregular)

Frekuensi nafas : 24 x/mnt

BB : 83 kg

TB : 170 cm

IMT : 28,7

Status gizi : Obese derajat 1

 Status Generalis

Rambut, mata, telinga, hidung dan tenggorokan kesan dalam batas no

rmal. KGB leher tidak teraba. Paru dalam batas normal. Batas jantung
kiri melebar, kesan pemeriksaaan jantung kardiomegali. Abdomen ta
mpak cembung. Ekstremitas dalam batas normal. Muskuloskeletal da
n status neurologi dalam batas normal.

 Status Lokalis

Cor

I : Ictus cordis tidak terlihat

P : Ictus cordis teraba pada SIC V linea midclavivula 1 jari lateral sini
stra
22

P : Batas kiri SIC V linea midclavicular 1 jari lateral sinistra; Batas

kanan  SIC IV linea patasternal dekstra; Batas atas  SIC II patast
ernal sinistra

A : Bunyi jantung I dan II, irregular, murmur (-), gallop (-)

2. Tes Laboratorium

Berdasarkan rekomendasi JNC VII, pemeriksaan laboratorium yang p

erlu dilakukan sebelum memulai pengobatan hipertensi meliputi urinalisis, gl
ukosa darah dan hematokrit, potassium serum, kreatinin, kalsium dan profil li
pid (setelah 9-12 jam puasa) meliputi kadar kolesterol total, LDL, HDL, dan t
rigliserida. Tes laboratorium yang lebih ekstensif dapat dilakukan bagi pasien
dengan hipertensi resistan. Pengobatan yang nyata atau ketika evaluasi klinis
mcnunjukkan bentuk hipertensi sekunder. Seiain pemeriksaan laboratorium u
ntuk hipertensi, juga perlu dilakukan pemeriksaan kimia darah untuk pcnyaki
t jantung seperti CKMB, CK, LDH, SGOT, SGPT (Basha, 1998).

3. Radiologi

Foto toraks AP sangat penting dilakukan pada penderita hypertensive heart d

isease untuk meiihat perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yan
g tidak terkontrol.

Tanda-tanda radiologis hypertensive heart disease sebagai berikut:

a. Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipcrtro
pi konscntrik vcntrikel kiri.

b. Pada keadaan lanjut, apeks jantung memperbesar ke kiri dan ke bawa

h.

c. Aortic knob memperbesar dan menonjol disertai kalsifikasi.

23

d. Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok yang disebut pe

manjangan aorta.

e. Tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung

(Basha, 1998).

Hasil foto radiologi diukur dengan Cardio Thorax Ratio (CTR). CTR
adalah Suatu cara pengukuran besamya jantung dengan mengukur per
bandingan antara ukuran jantung dengan lebamya rongga dada pada f
oto thorax proyeksi PA. Apabila nilai rationya melebihi 50%, maka ja
ntung pasien tersebut dapat dikategorikan kardiomegali (Rasad, 2005)

4. Elektrokardiogram (EKG)

Hipertropi ventrikel kiri, hipertropi atrium kiri, fibrilasi atrium dan is

kemik atau infark miokard sering ditemukan pada penderita hypertensive hea
rt disease. Gangguan-gangguan pada jantung ini dapat dideteksi melalui EK
G. Adapun gambaran EKG nya sebagai berikut:

a. Hipertropi ventrikel kiri

Gambaran EKG hipcrtroti ventrikel kiri sebagai berikut:

1. Hipertropi ventrikel kiri disertai P-mitral.

2. Tinggi gelombang R pada V5 atau V6 >27 mm (27 m V)

3. Gelombang S di VI + gelombang R di V5 atau V6 >35 mm

4. DI V5 atau V6, V A T >0,05 detik

5. Segmen ST depresi d a n gelombang T inverted (strain) di sad

apan I,aVL,V5 dan V6.

6. Terdapat deviasi aksis ke kiri (30)

24

7. RI + S III 25 mm (2,5mV)

8. R (I,II atau III) + S (I,II atau III)  20 mm (2,0 mV)

9. S VI atau S V2 + RV5 atau RV6 35 mm (3,5 mV)

Atau kriteria hipertropi ventrikel kiri dapat ditegakkan bila kriteria I dan 2 d
itemukan:

1) Kriteria 1

 Rl atau SIII  20 mm (2,0 mV) atau

 Rl + SIII 25 mm (2,5 mV)
 SV I atau SV2 + RV5 atau RV6  35 mm (3,5 mV)

2) Kriteria 2

Aksis antara -15^ dan -30° atau deviasi ke kiri > -30° atau segm
en ST depresi di sadapan yang memiliki amplitude gelombang R tinggi.

b. Hipertropi Atrium Kiri

Gambaran EKG hipertropi atrium kiri atau sering disebut dengan P mitr
al sebagai berikut:

1. Durasinya >0,I2 detik dan sering berbentuk sela gunung pada sadapa
n I,II,aVL,dan V4-V6.
2. Pada VI atau V2, kedalamannya >l mm dan durasinya >0,04 detik.

c. Iskemik/Infark Miokard

Gambaran EKGpada iskemik miokard ditandai dengan adanya hipera

kut gelombang T atau depresi segmen ST disertai T inverted atau hanya
T inverted. Sedangkan EKG pada infark miokard bisa ditemukan elevasi
segmen ST. T inverted dan Q patologis.
25

d. Fibrilasi atrium

Gambaran EKG fibrilasi atrial ditandai sebagai berikut:

1) Irama tidak teratur

2) Frekuensi bervariasi

3) Gelombang P jumlahnya tidak dapat di identtfikasi

4) Interval P-R tidak dapat dihitung (Basha, 1998).

5. Ekhokardiografi

Ekhokardiografi digunakan untuk meiihat ketebalan dinding dan dime

nsi ruang ventrikel kiri dan atrium kiri. Seiain itu ekhokardiografi ini digunak
an untuk meiihat fungsi dari ventrikel kiri (melalui fraksi ejeksi) dan gerakan
abnormal dari dindingnya. Temuan pada ekhokardiografi tergantung dari gan
gguan pada jantungnya.

G. Diagnosa Banding

 Coronary artery atherosclerosis

 Hypertrophyc cardiomyopathy

 Disfungsi diastolic

 Fibrilasi atrium

H. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien hipertensi meliputi dua aspek yaitu peng

obatan untuk hipertensi, pencegahan dan pengobatan untuk hypertensive hea
rt disease.
26

Pengobatan hipertensi dan hypertensive heart disease meliputi obat-o

bat antihipertensi seperti thiazide, beta blocker, calcium channel blockers, A
CE inhibitor, angiotensin reseptor blocker dan direct vasodilator seperti hidra
lazin. Berikut ini penjelasan untuk beberapa farmakoterapi pada penderita hi
pertensi dan hypertensive heart disease:

1. Lebih dari dua pertiga penderita hipertensi tidak dapat dikontrol dengan ob
at antihipertensi tunggal dan dibutukan dua atau lebih obat antihipertensi dari
kelas yang berbeda. Ketika tekanan darah lebih dari 200/l00 mmHg diatas tar
get tekanan darah yang akan dicapai, sebaiknya dipertimbangkan menggunak
an 2 obat antihipertensi.

2. Diuretik thiazide biasanya diberikan pada pasien hipertensi tanpa komplika

si, baik tunggal ataupun dikombinasi dengan obat anti hipertensi lainnya.

3. Calcium channel blocker efektif untuk hipertensi sistolik pada pasien lanju
t usia. Kombinasi antara ACE inhibitor dengan dehydropyridine lebih berma
nfaat dari pada kombinasi antara ACE inhibitor dengan diuretict thiazide dala
m menurunkan resiko penyakit kardiovaskular.

4. ACE inhibitor adalah obat lini pertama pada pasien dengan diabetes atau di
sfungsi sistolik. Angiotensin reseptor blocker dapat digunakan sebagai altema
tif dari ACE inhibitor.

5. Beta blocker adalah obat lini pertama pada penderita gagal jantung karena
disfungsi sislolik ventrikel kiri, penderita dengan pcnyakit jantung iskemik d
engan atau tanpa riwayat miokard infark dan pada pcndcrita dengan tiroksiko
sis.

Farmakoterapi pada hypertensive heart disease tergantung dari gangguan yan

g ditemukan pada jantung. Berikut ini beberapa penjelasan farmakolerapi hyp
ertensive heart disease berdasarkan gangguan pada jantung.
27

1. Farmakoterapi hipertropi ventnkel kiri  ACE-inhibitor lebih bermanfaa

t dari pada obat golongan lainnya untuk hipertropi ventrikel kiri.

2. Farmakoterapi disfungsi diastolik ventrikel kiri

a. Beberapa obat antihipertensi scpcrti ACE Inhibitor dan beta blocker be

rmanfaat pada penderita disfungsi diastolic yang asimtomatik dan simto
matik pada penderita gagal jantung simtomatik

b. Angiotensin reseptor blocker, candesartan terbukti dapat menurunkan

lama rawat inap penderita gagal jantung diastolik.

c. Penggunaan diuretic dan nitrat harus dipantau pada pasien gagal jantu
ng karena disfungsi diastolik. Obat ini dapat menyebabkan hipotensi ber
at karena menurunkan preload yang diperlukan untuk tekanan pengisian
ventrikel kiri yang adekuat.

d. Hidralazin dapat menyebabkan hipotensi berat pada pasien gagal jantu

ng karena disfungsi diastolik.

e. Digoxin dapat meningkatkan kekuatan ventrikel kiri karena meningkat

nya kadar kalium intraseluler.

3. Farmakologi disfungsi ventrikel kiri

a. Diuretik terutama loop diuretic dapat digunakan dalam pengobatan disfung

si sistolik ventrikel kiri. ACE Inhibitor dapat digunakan untuk mengurangi pr
eload dan afterload dan untuk menccgah kongesti pulmonal dan sistemik. AC
E Inhibitor juga diindikasikan untuk penderita dengan dilatasi dan disfungsi
ventrikel kiri yang asimptomatik.

b. Beta bloker (kardioselektif atau gabungan alpha dan beta) seperti carvedilo
l, metaprolol XL, bisoprolol menunjukkan adanya perbaikan pada fungsi vent
rikel kiri dan menurunkan angka kcsakitan dan kematian gagal jantung. Penel
28

itian terbaru telah menunjukkan adanya perbaikan pada outcome pasien pend
erita gagal jantung NYHA kelas IV dengan pemberian carvedilol. Sebaliknya
obat mulai diberikan ketika tidak ada lagi tanda overload cairan dan dalam ke
adaan gagal jantung terkompensasi dengan dosis rendah kemudian ditingkatk
an perlahan dan dipantau secara ketat tanda-tanda memburuknya gagal jantun
g.

c. Spironolakton dalam dosis rendah terbukti dapat menurunkan tingkat morb

iditas dan mortalitas pasien gagal jantung kelas III dan IV NYHA yang sudah
menggunakan ACL Inhibitor. Obat ini juga direkomendasikan pada pasien po
st MI dengan diabetes atau fraksi ejeksi ventrikel kiri <40%.

d. Farmakoterapi aritmia

Pengobatannya tergantung Jenis spesifik aritmianya. Aritmia yang pal

ing sering ditemui pada penyakit jantung hipertensi adalah fibrilasi atrium. P
ertimbangkan antikoagulan pada penderita dengan fibrilasi atrium (Price, 20
05).

I. Pencegahan

Perubahan gaya hidup memiliki pengaruh baik pada pencegahan mau

pun penatalaksanaan hipertensi. Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan K
esehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai ta
mbahan untuk terapi individu hipertensif.

Penurunan berat badan dengan mempertahankan BMI <25 m 2 dan red

uksi NaCl <6 gr NaCl/hari. Diet juga telah terbukti mencegah perkembangan
hipertensi. Modifikasi diet berupa adaptasi rencana diet jenis DASH yang ka
ya buah-buahan, sayur-sayuran dan produk susu rendah lemak dengan kandu
ngan lemak tersaturasi dan total yang dikurangi. Pengurangan konsumsi alco
hol dan aktivitas fisik seperti jalan cepat selama 30 mnt/hari.

J. Prognosis
29

Resiko komplikasi tergantung pada seberapa besar hipertropi ventrikel

kiri. Semakin besar ventrikel kiri, semakin besar kemungkinan komplikasi
terjadi. Penatalaksanaan hipertensi dapat mengurangi hipertropi ventrikel kiri
sehingga memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung
akibat hypertensive heart disease. Namun demikian, hypertensive heart
disease adalah penyakit yang serius yang memiliki resiko kematian
mendadak (Kamran, 2010).

BAB III
KESIMPULAN

Penyakit Jantung Hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan

dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan
30

berkepanjangan. Penyakit Jantung Hipertensi merujuk pada suatu keadaan yang

disebabkan oleh peningkatan tekanan darah (hipertensi). Hipertensi yang
berkepanjangan dan tidak terkendali dapat mengubah struktur miokard, pembuluh
darah dan system konduksi jantung. Perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan
Left Ventricle Hypertrophy (LVH), penyakit arteri coroner, gangguan system
konduksi jantung, disfungsi sistolik dan diastolic miokard yang akan bermanifestasi
klinis sebagai angina (nyeri dada), infark miokard, aritmia jantung (terutama fibrilasi
atrium) dan gagal jantung kongestif.

Hipertensi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan berj

alannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jan
tung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh dara
h yang meningkat, ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa j
antung setiap menitnya (cardiac output) berkurang.

Penatalaksanaan pada pasien hipertensi meliputi dua aspek yaitu pengobatan

untuk hipertensi, pencegahan dan pengobatan untuk hypertensive heart disea
se. Pengobatan hipertensi dan hypertensive heart disease meliputi obat-obat a
ntihipertensi seperti thiazide, beta blocker, calcium channel blockers, ACE in
hibitor, angiotensin reseptor blocker dan direct vasodilator seperti hidralazin.
Perubahan gaya hidup memiliki pengaruh baik pada pencegahan maupun pen
atalaksanaan hipertensi. Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan Kesehata
n direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambaha
n untuk terapi individu hipertensif.

Daftar Pustaka
Anggarini A D . 2009. Faktor-Faktor yang berhubungan dengan Kejadian Hipertensi pada Pasien yang Berobat di P
oliklinik dewasa Puskesmas Bangkinang Periode Januari-Juni 2008. Skripsi, Fakuitas Kedokteran Unri.

Basha A. Penyakit Jantung Hipertensif. In: Rilantono LI,et al. editor. 1998. Buku Ajar kardiologi. Gaya Baru, Jakart
a.

Kementerian Kesehatan RI. Riset Kesehatan Dasar. Indonesia: Kemenkes RI; 2018
31

Kamran, R . Hypertensive Heart Disease.2010. University o f Nebraska Medical Center.

Panggabean, M. M. , 2015. Penyakit Jantung Hipertensi. Dalam: Sudoyo, A. W. , Setiyohadi, B., Alwi, 1.,Simadibra
ta, K., Setiadi, S., eds. Buku Ajar Hmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyak
it Dalam FK UI, Jakarta.

Prisant L M . 2005. Hypertensive Heart Disease, T h e journal o f Clinical Hypertension.

Rasad Sjahriar. 2005. Radiologi Diagnostik Edisi Kedua. Balai Penerbit FK UI , Jakarta

Riyadi M. Angka kejadian pembesaran Ventrikel kiri berdasarkan eIektrokardiografi Penderita Hipertensi di Rumah
Sakit Mohammad lloesin Palembang Periode Januari-Desember 2005. Skripsi. Palembang. 2006.

Riaz, K., 2012. Hypertensive Heart Disease, Wright Slate University.

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson, 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. LGC, Jakarta.

Temu Ilmiah Geriatri Semarang Tahun 2008. 2008. Badan Penerbit UNDIP, Semarang.

Vasan, RS, et al. 2001. Impact of High Normal Blood Pressure on The Risk of Cardiovaskular Disease. New Fnglan
d Journal of Medicine.

Waty M, Hasan H. Prevalensi penyakit jantung hipertensi pada pasien gagal jantung kongestif di RSUP H. Adam M
alik. E-journal FK USU.2013; 1(1): 1-5

World Health Organuzation. Cardiovascular disease. 2015. update Geneva 2015.

Yahya. A.Z,.2005. Sebelum Jantung Anda Berhenti Berdetak. Kaifa, Bandung.

Yogiantoro, M. , 2006. Hipertensi Esensial. Dalam: Sudoyo, A. W. , Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, K., Setiad
i, S., eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I .Edisi IV.Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKU
I, Jakarta.