Anda di halaman 1dari 11

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

Teknik hipotensi terkendali Merupakan suatu teknik pada anestesi umum dengan menggunakan agen hipotensi kerja cepat untuk menurunkan tekanan darah serta perdarahan saat operasi. Prosedur ini memudahkan operasi sehingga membuat pembuluh darah dan jaringan terlihat serta mengurangi kehilangan darah. 5 Teknik hipotensi adalah suatu teknik yang digunakan pada operasi yang meminimalkan kehilangan darah pada pembedahan, dengan demikian menurunkan kebutuhan transfusi darah. Prosedur ini dapat diterapkan dengan aman pada kebanyakan pasien, termasuk anak-anak, dan untuk beberapa jenis prosedur operasi. Tehnik ini memerlukan kontrol pada tekanan darah yang rendah sehingga tekanan darah sistolik diantara 80-90 mmHg. Definisi lainnya adalah menurunkan Tekanan arteri rata-rata (mean arterial pressure) sampai 50-70 mmHg pada pasien normotensi. 6 Pada operasi telinga, teknik anestesi yang dipilih seharusnya dapat memberikan kondisi operasi yang baik pada operator. Dengan menaikkan kepala 10-150 sehingga dapat meningkatkan pengeluaran aliran balik vena, menjaga tekanan darah tetap rendah, serta menurunkan perdarahan. Tujuannya haruslah mengurangi perdarahan, terutama pada daerah yang dioperasi. Prosedur hipotensi untuk telinga, hidung, atau tenggorokan termasuk di dalamnya, dan yang harus diperhatikan bahwa teknik hipotensi merupakan suatu prosedur yang mungkin saja dapat menyebabkan suatu komplikasi. 6 Cara menjaga hipotensi yang ingin dicapai Metode utama dari tehknik ini adalah posisi yang benar, tekanan udara positif, dan penggunaaan obat hipotensi. Posisi elevasi terhadap bagian yang akan dioperasi akan mengurangi tekanan darah pada bagian tersebut. Peningkatan tekanan intratoraks melalui udara bertekanan positif akan menurunkan venous return, cardiac out put, dan mean arterial pressure. Beberapa obat efektif menurunkan tekanan darah: gas anastesi, simpatetik antagonis, calcium channel bloklr, ACE-I. karena onsetnya cepat dan durasinya pendek. 7

13

Gambar 1. Tekanan Arteri dan Vena Anestetik volatile dan antagonis adrenergic bekerja baik untuk menekan MAP pada 60-70 mmHg. Elevasi kepala setinggi 15O dapat mengurangi kongesti vena dan penggunaan epinefrin sebagai vasokonstriktor umumnya dapat mempengaruhi kondisi operasi. 8 Indikasi teknik hipotensi terkendali Teknik hipotensi terkendali telah terbukti berguna untuk operasi perbaikan aneurisma cerebral, pengangkatan tumor otak, total hip artroplasty, dan operasi lainnya yang berhubungan dengan resiko kehilanggan darah yang banyak. Penurunan ekstrafasasi darah di perkirakan akan meningkatkan hasil operasi plastik menjadi lebih baik. Indikasi lainnya adalah 7,8 : Operasi Telinga, hidung, tenggorokan serta operasi daerah mulut Gynecology : operasi pelvis radikal Urology : prostatektomy Kontra indikasi tehknik hipotensi terkendali Teknik hipotensi terkendali tidak dianjurkan pada pasien-pasien yang mempunyai penyakit yang dapat menurunkan perfusi organ seperti 7 : anemia hipovolemia penyakit jantung koroner insufisienci hepar dan ginjal penyakit serebrovaskular Penyakit jantung bawaan
14

gagal jantung kongestive hipertensi tidak terkontrol Peningkatan TIK.

Batas aman untuk tehknik hipotensi Batas amannya tergantung dari pasien. Pasien yang muda dan sehat dapat mentolerasi tekanan darah arteri sampai 80-90 mmHg serta MAP sampai 50-60 mmHg tanpa komplikasi. Sedangkan pada pasien yang menderita hipertensi kronik tidak lebih rendah dari 20-30% nilai normalnya.7

Manajemen anestesi dan monitoring Sebelum operasi 1. Seorang ahli anestesi harus menguasai teknik hipotensi secara keseluruhan 2. Evaluasi pasien 3. Studi menunjukkan bahwa pasien dengan Hb minimal 10 gr/dl aman untuk dilakukan teknik hipotensi 4. Analisa gas darah sebelum dan sesudah operasi dibutuhkan sebagai acuan selama operasi dan sesudah operasi berlangsung. 5. Premedikasi meliputi anxiolitik, analgesic, alpha blocker, beta blocker dan obat anti hipertensi dapat membantu selama melakukan anestesi dengan teknik hipotensi. Selama operasi 1. Mengurangi stress selama fase induksi 2. Jika menggunakan obat hipotensi intravena, line kedua harus terpasang. Monitoring sangat berperan untuk keselamatan pasien selama anestesi dengan teknik hipotensi Monitoring tekanan darah dengan prosedur invasive sering di rekomendasikan karena dapat memonitor tekanan darah denyut demi denyut, dan juga dapat mempermudah akses untuk pemeriksaan analisa gas darah dan hemoglobin. EKG : terutama lead V5 dan segmen ST untuk mendeteksi adanya anemia. Saturasi Oksigen harus di monitor karena adanya risiko hipoksemia akibat ketidak sesuaian antara ventilasi dan perfusi. End Tidal CO2 : Untuk mencegah hipercarbia dan hipokapnia. Harus di ingat bahwa hubungan antara End Tial CO2 dan PaCO2 berubah akibat adanya
15

hipotensi. Oleh karena itu analisa gas darah harus diperiksa secara intermiten untuk memastikan PaCO2 dalam batas yang diinginkan. Suhu : Suhu inti tubuh penting untuk di monitor karena suhu tubuh cepat menurun jika terjadi vasodilatasi pembuluh darah. Hipotermia dapat menurunkan tingkat efektivitas dari vasodilator sehingga membutuhkan dosis yang lebih banyak akibat kompensasi timbulnya vasokonstriksi. Kehilangan darah: Respon fisiologis terhadap kehilangan darah dapat hilang pada kondisi anestesi dengan teknik hipotensi. Oleh karena itu kehilangan darah harus secara teliti di perkirakan dengan menimbang jumlah kasa dan jumlah darah di botol suction. Terapi cairan yang sesuai sangat penting pada anestesi dengan teknik hipotensi. Tujuan hipotensi adalah menurunkan MAP sambil memantau adekuatnya aliran darah ke organ-organ vital. Oleh karena itu kebutuhan cairan preoperative harus dianalisa dan dikoreksi. Dalam waktu yang sama kebutuhan cairan pemeliharaan harus diberikan. Kehilangan darah harus diganti dengan jumlah yang sama dengan koloid atau tiga sampai empat kali lipat dengan kristaloid. Jika perdarahan melebihi batas toleransi (20-25% dari estimasi volume darah pasien), maka transfusi darah harus diberikan. Teknik hipotensi harus dimulai saat dibutuhkan. Setelah hipotensi dimulai dibutuhkan level pemantauan tekanan darah untuk meminimalisir perdarahan dengan cara menentukan dosis obat hipotensi, baik itu secara manual atau menggunakan infuse. Hipotensi hharus digunakan untuk mengurangi perdarahan dan hanya untuk operasi yang dimana teknik hipotensi ini bermanfaat untuk membatasi kehilangan darah. Setelah operasi. Penanganan post operasi yang adekuat dengan fasilitas resusitasi sangat dibutuhkan. Perhatian setelah operasi diberikan pada airway, oksigenasi, analgesi, monitoring , posisi, perdarahan dan keseimbangan cairan. Komplikasi Gangguan perfusi organ utama 6 : thrombosis Cerebral Hemiplegia Nekrosis hepar masif kebutaan
16

Retinal artery thrombosis Ischemic optic neuropathy

Komplikasi operasi 6 Reactionary hemorrhage Hematoma formation

Obat Hipotensi Agen anestesi volatil a. Sevofluran Pada umumnya digunakan pada anak-anak karena induksinya cepat, nyaman dan toleransi terhadap jalan nafas lebih baik dibandingkan inhalasi yang lain. Kombinasi sevofluran dan remifentanil atau sufentanil digunakan untuk mengontrol hipotensi pada anak-anak. Konsentrasi 4% diperlukan untuk mencapai MAP 55-65 mmHg (Degoute et.al., 2003). Studi pada tikus yang mendapat adenosin untuk mengontrol hipotensi didapatkan bahwa sevoflurane 1,0 MAC menurunkan MAP sebesar 36% dan berkurangnya SVR 34% Pada sirkulasi splanchnic, aliran darah portal meningkat 48% menghasilkan peningkatan total liver blood flow hingga 38% (Crawford et.al., 1994). b. Halothane Halotan menyebabkan vasodilatasi moderat, dimana terjadi penurunan tahanan perifer sistemik sebesar 15-18%. Vasodilatasi pada daerah kulit dan vascular bed splanchnic diimbangi dengan vasokonstriksi pada otot skelet. Hipotensi pada penggunaan halotan disebabkan karena efek langsung depresi otot jantung. Halotan sering digunakan pada konsentrasi rendah untuk memulai anestesi hipotensi. Studi pada tikus yang mendapat adenosin untuk mengontrol hipotensi didapatkan bahwa halotan 1,0 MAC akan menurunkan MAP sebesar 38% dan SVR berkurang 47%. Index stroke volume meningkat hingga 40% dan perubahan ini menghasilkan peningkatan indeks jantung 35%. Pada sirkulasi splanchnic, aliran darah portal dan hepatic arterial meningkat 90% dan 37% menghasilkan peningkatan total liver blood flow 76% (Crawford et.al., 1994). c. Enflurane Mekanisme dan efek hipotensi pada penggunaan enfluran hampir sama seperti halotan. Enfluran mempunyai efek venodilatasi, sehingga pada anestesi hipotensi hanya diperbolehkan menggunakan konsentrasi 0,25-0,5% (Cote, 1993). d. Isoflurane Isoflurane digunakan secara luas untuk menginduksi hipotensi karena onset kerja cepat, mudah dikontrol dan efek kardiovaskuler cepat pulih setelah obat dihentikan. Isoflurane memiliki efek minimal terhadap kontraktilitas otot jantung pada konsentrasi
17

inspirasi yang rendah. Keuntungannya adalah meningkatkan dosis isofluran tidak hanya menghasilkan efek vasodilatasi dan hipotensi, tetapi juga menekan sistim saraf pusat sehingga meminimalkan reflek vasokonstriksi atau takikardi akibat stimulasi baroreseptor. Isoflurane 2% atau MAC 1,54 menghambat peningkatan aliran darah medula adrenal, norepinephrine dan epinephrine serta penurunan aliran darah organ abdomen sebesar 70% yang diamati pada MAP 60 mmHg (Jordan et.al., 1993). Penelitian Seagard et.al. menemukan isoflurane 2,2% menumpulkan respon baroreceptor terhadap hipotensi dan respon simpatis terhadap stimulus pembedahan dengan menghambat transmisi ganglion dan neuron eferen simpatis. Haraldsted et.al.. mempelajari perbedaan cerebral arteriovenous O2 difference pada 20 pasien yang menjalani pembedahan aneurisma serebral menyimpulkan bahwa cerebral blood flow dan oxygen demand/supply ratios dipelihara dengan baik selama induksi hipotensi dengan isofluran <2,5 MAC. Stone et.al., menemukan bahwa isoflurane menyebabkan vasokonstriksi melalui inhibisi produksi basal EDRF atau stimulasi pelepasan faktor vasokonstriksi yang berasal dari endotelium pada konsentrasi rendah dan pada konsentrasi tinggi mempunyai efek vasodilatasi langsung (Abe, 1993). Mazze et.al. menemukan bahwa isofluran mengurangi aliran darah ke ginjal sebesar 49%. Mekanisme ini disebabkan menurunnya redistribusi aliran darah dari ginjal karena berkurangnya SVR dan tahanan vaskuler renal. Tahanan vaskuler renal sebagian besar dipengaruhi tonus arteriole eferen glomerulus, yang ditandai peningkatan fraksi filtrasi sebesar 50% (Lessard, 1991). Blok ganglion simpatik Trimetaphan dan pentolinium menyebabkan hambatan ganglion otonom melalui mekanisme inhibisi kompetitif asetilkolin. Efek obat ini tidak hanya terbatas pada sistim simpatis karena transmisi kolinergik juga terjadi pada ganglion parasimpatis. Hambatan aliran simpatis yang menyebabkan vasodilatasi relatif lambat dalam onset maupun pemulihan. Durasi hipotensi yang disebabkan trimetaphan relative pendek antara 1015 menit sehingga obat ini lebih sering diberikan secara infus iv 34 mg/mnt. Hal ini sangat berbeda dengan injeksi tunggal pentolinium 515 mg yang mampu menghasilkan hipotensi selama 45 menit dan proses yang lambat untuk kembali ke nilai normal (Simpson, 1992). Gangguan aliran darah serebral dan medulla spinalis yang disebabkan redistribusi CBF menjauhi area korteks; berkurangnya aliran darah koroner, hati dan ginjal, takikardi; pelepasan histamine; inhibisi enzim pseudokolinesterase; potensiasi terhadap pelumpuh otot non depolarisasi dan takifilaksis mengganggu efektivitas penggunaan obat ini dalam mengurangi perdarahan (Mostellar, 2000). Takifilaksis yaitu kebutuhan untuk menaikkan dosis obat untuk menghasilkan efek yang sama lebih nyata dengan trimetaphan dan membuat tekanan arteri yang stabil sulit dicapai sehingga pemberian secara infuse kontinyu lebih baik dibandingkan bolus intermiten. Infus kontinyu dimulai pada dosis 25 ug/kg/menit dan dititrasi sesuai efek. Obat pelumpuh otot non depolarisasi Penggunaan obat pelumpuh otot non depolarisasi untuk memfasilitasi IPPV sebagai tambahan hipotensi elektif dianjurkan pada beberapa keadaan dengan pertimbangan obatobat tersebut menginduksi hambatan ganglion simpatis dan pelepasan histamin yang menyebabkan vasodilatasi. Penelitian Yoneda et.al., 1994 mengemukakan atracurium menekan aktivitas saraf simpatis eferen menyebabkan penurunan tekanan arterial. Di antara obat pelumpuh otot jangka menengah vecuronium dan atracurium memiliki efek samping kardiovaskuler yang minimal. Menurut Kimura et.al., 1999, vecuronium tidak mempengaruhi denyut jantung dan tekanan darah dibandingkan pelumpuh otot yang lain.
18

Penelitian Hughes dan Chapple menemukan respon vagal dan simpatis terhadap beberapa obat pelumpuh otot non depolarisasi dimana blok vagal dengan atracurium hanya terjadi pada dosis 816 kali lebih besar dibandingkan dosis paralisis penuh dan minimal terhadap mekanisme simpatis. Berbeda dengan Yoneda et.al., 1994 dimana kira-kira dosis atracurium 3 kali lebih besar menurunkan aktivitas saraf simpatis ginjal, tekanan arterial dan denyut jantung. Atracurium melepaskan histamine pada dosis 3 kali ED95 . Pelepasan histamine setelah pemberian atracurium menimbulkan hipotensi arterial tidak saja karena efek vasodilatasi langsung tapi juga akibat penurunan aktivitas saraf simpatis. Penghambat alfa adrenergik Penghambat alfa adrenergik menghasilkan vasodilatasi melalui mekanisme hambatan kompetitif reseptor adrenergik postsinap dalam sistim simpatis. Efek phentolamine relative pendek antara 2040 dan reversibel, sedangkan phenoxybenzamine bertahan beberapa hari karena obat ini merupakan nitrogen mustard derivative, membentuk kompleks reseptor yang irreversibel. Phentolamine juga mempunyai efek stimulant miokard (beta adrenergik), meningkatkan konsumsi oksigen dan denyut jantung, sebaliknya phenoxybenzamine memiliki efek sedasi. Phentolamine 510 mg digunakan untuk induksi vasodilatasi sedangkan phenoxybenzamine 0,52,0 mg/kg yang bertahan dalam 10 hari berguna dalam meminimalkan efek katekolamin pada pengangkatan phaeochromocytoma. Sedangkan chlorpromazine dan droperidol yang mempunyai efek mild alpha adrenergik block sering digunakan untuk preparasi pasien sebelum anestesi hipotensi (Simpson, 1992). Penghambat beta adrenergik Keuntungan menggunakan antagonis beta adrenergik pada anestesi hipotensi yaitu menurunnya denyut jantung dan curah jantung. Propranolol sering digunakan untuk menghasilkan rheostatic hypotension. Terapi oral 3x40 mg/hr bisa digunakan sebagai medikasi pra anestesi, sedangkan dosis 1-2 mg iv dapat digunakan selama anestesi. Penghambat BETA adrenergik ini dapat dipakai sebelum atau selama anestesi untuk menetralkan efek takikardi yang dihasilkan sebagai efek samping anestesi hipotensi oleh obat penghambat ganglion atau vasodilator langsung. Pemberian preparat ini secara oral dinilai lebih baik dibandingkan intravena karena akan menghasilkan konsentrasi plasma tetap selama operasi. Labetalol (kombinasi anatagonis alfa dan beta adrenergik) juga ideal untuk menginduksi hipotensi, tetapi durasi obat ini hanya bertahan selama 30 menit dibandingkan penghambat beta yang berdurasi 90 menit. Di samping itu, efek penghambat beta 5-7 kali lebih poten dibandingkan penghambat alfa (Simpson, 1992). Vasodilator a) Sodium nitroprusside (SNP) Keuntungan utama menggunakan obat ini adalah penurunan tekanan darah yang cepat seimbang dengan pengembalian tekanan darah yang cepat ke nilai normal, sehingga obat ini mampu menghasilkan dial-a-pressure hypotension dalam periode yang sangat singkat misalnya saat pengangkatan meningioma atau pemotongan aneurisma serebral. Penggunaan SNP dianggap kurang memberikan visualisasi yang ideal pada pembedahan kecuali terjadi penurunan MAP hingga 20% (Boezaart et.al., 1995). SNP memberikan distribusi aliran darah serebral yang lebih homogen akibat efek vasodilatasi langsung ke serebral dan mempertahankan aliran darah yang adekuat ke organ vital pada MAP di atas 50 mmHg. Efek vasodilator SNP pasti akan menggeser kurva autoregulasi ke kiri secara
19

dose dependent dan meningkatkan tekanan intrakranial, sehingga tidak digunakan pada neurosurgery sebelum tulang tengkorak dibuka. SNP bekerja langsung pada otot polos pembuluh darah menyebabkan dilatasi arteriolar, venodilatasi dan menurunnya curah jantung. Respon ini disebabkan gugus NO yang berdifusi ke dalam otot polos pembuluh darah dan meningkatkan cGMP sehingga menghasilkan relaksasi. SNP memiliki sifat depresi terhadap kontraktilitas miokard yang minimal dengan tetap memelihara aliran darah koroner dan menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung. Penggunaan preparat ini berhubungan dengan intoksikasi sianida. Setiap molekul SNP mengandung 5 radikal sianida yang dilepaskan akibat pemecahan obat dalam plasma dan sel darah merah. Jalur metabolik normal pemecahan SNP bersifat non enzimatik yaitu dalam sel darah merah dan plasma. Reaksi intraseluler di katalisasi oleh perubahan haemoglobin menjadi methaemoglobin. Pada akhirnya, lebih dari 98% sianida yang dihasilkan akibat pemecahan SNP terdapat di dalam sel darah merah, sedangkan proporsi yang lebih kecil bergabung dengan methaemoglobin atau vitamin B12. Sebagian besar sianida dimetabolisme di hati oleh enzim rhodanase menjadi thiocyanate yang dikeluarkan melalui urine. Faktor yang membatasi kecepatan metabolisme sianida dipengaruhi gugus sulphydryl dimana pada pemberian sodium thiosulphate akan meningkatkan produksi thiocyanate sehingga mengurangi konsentrasi sianida dalam darah. Penggunaan thiosulphate tidak mempengaruhi efek hipotensi yang dihasilkan SNP. Dosis SNP yang direkomendasikan 0,2-0,5 ug/kg/menit dan ditingkatkan secara bertahap sampai level hipotensi yang diharapakan tercapai, sedangkan dosis maksimum yang dianggap masih aman adalah 1,5 ug/kg/menit, dimana terjadi sedikit peningkatan konsentrasi laktat dalam plasma yang dicerminkan dengan meningkatnya deficit basa arterial -6 sampai -7 mmol/liter yang reversibel setelah penghentian SNP. Pengukuran rutin asam basa selama SNP akan memberikan informasi klinis yang adekuat terjadinya toksisitas sianida. Jika dosis SNP yang diberikan tidak melebihi dosis maksimum maka gejala toksisitas tidak akan terjadi pada pasien dengan fungsi hati dan ginjal yang normal. Kerugian SNP untuk hipotensi kendali anak-anak adalah munculnya reflek takikardi dan potensi terjadinya toksisitas sianida (Degoute et.al., 2003). b) Nicardipine Nicardipine termasuk golongan antagonis calcium channel dihydropyridine yang mempunyai potensi vasodilatasi arteri dengan efek kronotropik dan inotropik negatif yang minimal (Kimura et.al., 1999). Bernard et.al.. membandingkan penggunaannya dengan nitroprusside untuk pasien dewasa yang menjalanani pembedahan spinal fusion. Pada penelitian ini kedua obat mencapai hipotensi dengan cepat akibat vasodilatasi sistemik. MAP yang stabil mudah dicapai sesuai dengan protokol yang digambarkan. Waktu yang dibutuhkan untuk kembali ke tekanan darah baseline pada kelompok nicardipine 20 menit lebih lama dibandingkan nitroprusside. Hal ini disebabkan mekanisme seluler nitroprusside yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah melalui produksi nitric oxide yang memiliki waktu paruh 0,1 detik. Pelepasan donor nitric oxide menyebabkan restorasi tekanan darah yang cepat. Nicardipine akan mempengaruhi tonus otot pembuluh darah yang tergantung kalsium. Pelepasan nicardipine tidak menghasilkan pengembalian ke tekanan darah baseline sampai obat berdifusi keluar dari reseptor dan terjadi keseimbangan kalsium intra dan ekstraseluler. Tetapi pengembalian MAP yang lambat justru memberikan keuntungan karena proses yang bertahap tanpa disertai rebound hypertension yang biasa terlihat pada nitroprusside memberikan lebih banyak waktu untuk pembentukan bekuan darah yang stabil dan mencegah hilangnya darah yang berlebihan paska operasi. Nicardipine menghasilkan reflek takikardi yang minimal dibandingkan nitroprusside. Meningkatnya
20

reflek takikardi akan membutuhkan infus vasoaktif tambahan yang pada akhirnya meningkatkan biaya per pasien. Dari segi biaya, nitroprusside lebih ekonomis dibandingkan nicardipine, tetapi reflek takikardi yang ditimbulkan menyebabkan pasien membutuhkan infuse vasoaktif tambahan berupa esmolol, sehingga nicardipine dinilai lebih cost-effective. Di samping itu, penggunaan rutin nicardipine pada hipotensi kendali mengurangi jumlah unit darah yang dibutuhkan sebesar 4-5 unit autologous blood atau biaya sekitar $206.00/unit (Hersey et.al., 1997). Penelitian lain yang mendukung yaitu Bernard et.al. menyimpulkan bahwa hipotensi kendali pada pasien dewasa sehat lebih aman dan mudah dicapai dengan infus nicardipine dibandingkan nitroprusside untuk spinal fusion karena MAP baseline tercapai kembali secara bertahap dan lebih hemat. Penurunan tekanan darah dan meningkatnya denyut jantung pada anestesi isofluran lebih lama, tetapi klirens nicardipine lebih besar. Perbedaan ini menunjukkan bahwa nicardipine meningkatkan ikatan reseptor target dengan isofluran sehingga aktifitas simpatis medulla adrenal meningkat secara intensif. Waktu paruh nicardipine dengan anestesi sevofluran dan enfluran berkisar 22-45 menit, tetapi meningkat 2 kali lipat dengan isofluran. Hal ini disebabkan meningkatnya aliran darah hepar dengan isofluran (Nishiyama et.al., 1997). c) Trinitroglycerin (TNG) Metabolisme nitroglycerin melibatkan pemecahan trinitrate yang terjadi di hepar menjadi dimono-nitrate dan terakhir glycerol. Proses ini menyebabkan aktivitas vasodilator molekul nitrat berkurang karena ukuran molekul juga berkurang. TNG menghasilkan penurunan tekanan arteri yang stabil dengan efek yang lebih besar pada tekanan sistolik dibandingkan tekanan diastolik untuk mempertahankan aliran darah. Pemulihan dari nitroglycerin membutuhkan waktu 10-20 menit, berbeda dengan SNP yang membutuhkan waktu 24 menit, sehingga kurang ideal digunakan pada pembedahan yang membutuhkan hipotensi yang ekstrim. Efek vasodilatasi TNG lebih dominan pada sistim kapasitansi vena sehingga tekanan diastolik dipertahankan lebih besar dan perfusi arteri koroner lebih baik dibandingkan SNP. Efek ini menguntungkan pada pasien yang memiliki gangguan sirkulasi serebral atau miokard (Simpson, 1992). Peningkatan tekanan intrakranial yang dihasilkan oleh nitroglycerin lebih besar dibandingkan SNP. Dosis TNG biasanya dimulai 0,2-0,5 ug/kg/menit dan ditingkatkan bertahap hingga level hipotensi yang diharapkan tercapai. TNG tidak menimbulkan takifilaksis, toksisitas dan rebound hypertension seperti SNP (Mostellar, 2000).

Kunci yang harus diperhatikan pada teknik hipotensi adalah: MAP = Cardiac output x resistensi vascular sistemik

MAP dapat di manipulasi dengan mengurangi baik resistensi vaskular sistemik atau cardiac output, atau keduanya. Teknik hipotensi dengan hanya mengurangi cardiac output tidak ideal dilakukan, karena memelihara aliran darah ke organ sangatlah penting.

21

Resistensi vaskular sistemik dapat dikurangi dengan vasodilatasi pembuluh darah perifer, sedangkan cardiac output dapat dapat dikurangi dengan menurunkan venous return, heart rate, kontraktilitas miokard atau kombinasi dari ketiganya. Cara untuk Menurunkan Cardiac Output 1. Mengurangi pembuluh darah dengan arteriotomi. Teknik ini pertama kali dikemukakan oleh Gardner pada tahun 1946 dengan cara mengurangi 500 ml darah melalui cateter dari arteri radialis hingga tekanan darah menjadi 80 mmHg. Masalah dari cara ini sangat jelas bahwa kehilangan darah akut akan menyebabkan menyebabkan berkurangnya oksigen ke jaringan, akibat kompensasi yang terjadi berupa vasokonstriksi dan berkurangnya kadar hemoglobin. Dapat terjadi asidosis metabolik, sehingga saat ini cara tersebut sudah tidak dilakukan. 2. Vasodilatasi pembuluh darah dengan menggunakan nitrogliserin. 3. Menurunkan kontraktilitas dengan menggunakan agen inhalasi dan beta blocker. 4. Menurunkan denyut jantung dengan menggunakan agen inhalasi dan beta blocker. Metode untuk menurunkan Resistensi Vaskular sistemik 1. Blokade reseptor adrenergic seperte labetalol dan phentanolamine. 2. Relaksasi otot polos pembuluh darah dengan agen vasodilator langsung seperti nitroprusside, calcium channel blocker, agen inhalasi, purin, dan prostaglandin E1. Cara mekanis untuk meningkatkan potensial kerja agen hipotensi 1. Memposisikan pasien adalah hal penting dalam teknik hipotensi. Elevasi daerah lapang operasi memudahkan drainase vena dari daerah lapang operasi. Hal ini sangat penting untuk mengurangi darah pada daerah lapang operasi. Harus diingat bahwa hal tersebut timbul akibat gaya gravitasi, tekanan darah berubah apabila jarak vertikal dengan jantung berubah. Perubahan tekanan darah adalah 0,77 mmhg tiap cm ada perubahan ketinggian dengan jantung. Teknik hipotensi mengurangi aliran darah perifer. Hal ini perlu diperhatikan pada daerah yang menanggung beban berat, dan pada penonjolan tulang-tulang. Oleh karena itu bantalan khusus perlu disediakan dengan lebih fokus pada daerah seperti occiput, scapula, sacrum, siku dan tumit. Juga harus diperhatikan kontrol tekanan pada daerah orbita terutama pada posisi telungkup. 2. Airway bertekanan Positif Penggunaan ventilasi tekanan positif dengan volume tidal yang tinggi, waktu inspirasi yang lebih panjang , dan peningkatan Positive End Expiratory Pressure akan mengurangi aliran balik vena, yang akan membantu teknik hipotensi.
22

Akan tetapi peningkatan volume tidal pada pemberian ventilasi mekanik juga akan meningkatkan ruang rugi dan meningkatkan tekanan intratoraks sehingga akan mengurangi aliran darah balik otak yang akhirnya menyebabkan peninggian tekanan intrakranial.

23