Presentasi Referat

Rinaldi Tri Frisianto

Pendahuluan

Fungsi tubuh diatur :

a. sistem saraf
b. sistem endokrin

Kelenjar tiroid hormon tiroid T3 (Triiodotironin) & T4

(Tiroksin)

Berfungsi : mempertahankan tingkat metabolisme di

berbagai jaringan agar berfungsi normal (Morgan 2006)

Hipertiroid : sindrom yang disebabkan peningkatan hormon

tiroid yang tidak terikat dalam sirkulasi darah (Cole DJ, 2004)

Efek fisiologis hipertiroid peningkatan laju metabolisme &

keadaan hiperdinamik (Morgan, 2006)

Anatomi & Fisiologi

Kelenjar tiroid : kelenjar endokrin
Terletak di leher bagian bawah, terdiri 2 lobus yg

dihubungkan ismus ( tepat di bawah kartilago

krikoidea)
Parenkim kelenjar : banyak folikel yang berisi koloid

(protein)
(Martini FH 2006, Tjokroprawito 2007)

Biosintesis

Langkah 1 : Iodide Trapping,oleh pompa Na+/K+ ATPase

Langkah 2 : Iodida (nascent iodine / I3- ) mengalami oksidasi oleh enzim

peroksidase

Langkah 3 : Tirosin (bagian dari tiroglobulin) melekat pada 1 atau 2 ion iodida
dalam lumen oleh enzim tiroid peroksidase. TSH menstimulasi iodide ke sel
folikel, produksi tiroglobulin oleh Retikulum Endoplasma, dan tiroid peroksidase

Langkah 4: Perangkaian iodotironin, yaitu perangkaian dua molekul DIT

(diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT
(monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan
juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase. Tiroglobulin masuk ke folikel
melalui endositosis

Langkah 5 : Enzim lisosom memecah tiroglobulin

Langkah 6 : T3 & T4 berdifusi melalui dasar membran masuk peredaran darah

Langkah 7 : MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami
deiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase
sangat berperan dalam proses ini. T3 & T4 dalam darah terikat pada TBG
(75%), sisanya terikat TBPA & dalam bentuk bebas

( Martini FH, 2006)

Fungsi Hormon Tiroid

Sistem

Efek

Metabolisme

- Meningkatkan pada seluruh

jaringan

Kardiovaskuler

- Vasodilatasi
aliran darah
Cardiac Output & HR
-

Respirasi

kecepatan & kedalaman

pernapasan

Pencernaan

- Peningkatan nafsu makan,

sekresi getah pencernaan,
motilitas

SSP

Aktivitas otak
cenderung cemas

Muskuler

- Tremor , otot lemah krn

metabolisme protein

Hipertiroid

(Tjokroprawito A 2007,

Morgan 2006)
Gangguan hipermetabolisme
Diagnosis : Tes fungsi tiroid abnormal (peningkatan T4, T3,
Free T4)
Kelenjar dlm keadaan hiperplasia

Kecepatan sekresi meningkat 5-15 x dari normal

Penyebab dan Manifestasi klinis :

Manifestasi Klinis Hipertiroid

Hipertrofi jantung
Kardiomiopati reversibel

Penyebab Umum Hipertiroid

Graves Disease (penyebab paling sering)
Goiter multinoduler
Tiroiditis subakut
Intake hormon tiroid yang berlebihan

Kelemahan otot
Dyspnea
Disritmia (fibrilasi atrium)
Intoleransi terhadap panas
Kehilangan berat badan
Instabilitas Emosi
Kesulitan tidur, Diare

Anestesia Pada
Hipertiroid
PREOPERATIF :

Seperti keadaan lain : Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, Penunjang

Identifikasi kelainan fungsi tiroid

Perhatian utama : Fungsi respirasi & jantung (Farling PA, 2000)

Pasien dinilai tekanan darah, temperatur, denyut dan ritme

jantungnya. Selain itu juga dinilai gejala-gejala yang
berhubungan dengan miopati, manifestasi sistem saraf pusat,
tanda-tanda di mata, tanda dehidrasi, maupun adanya
kehamilann maupun kehamilan mola

Pemeriksaan penunjang : EKG, profil darah tes fungsi

pembekuan darah,CT scan leher, foto rontgen dada (terutama
pada pasien goiter) (Susan,H et Noorily MD, 2007 )

Penilaian : Elektif atau emergency

Operasi elektif :
-

Prinsip: Pasien dlm kondisi eutiroid

Kolaborasi dgn Endokrinologist untuk manajemen
Kondisi eutiroid : TSH mungkin masih rendah tidak menunda
operasi (Susan,H et Noorily MD, 2007 )
Nadi istirahat yang direkomendasikan adalah 85x/menit (Morgan,
2006) atau < 90x/menit (Susan,H et Noorily MD, 2007 )
Benzodiazepin dapat dipertimbangkan sebagai agen sedatif
preoperatif (Morgan, 2006)
Obat antitiroid dan antagonis -adrenergik dilanjutkan sampai pagi
hari operasi
Prophylthiouracil & methimazole adalah penting : waktu paruh pendek

Operasi Emergency :
-

Preparasi cepat : kombinasi beta-bloker, kortikosteroid, thionamid,

iodium dan asam iopanoic (mengandung iodium dan penghambat
pelepasan hormon tiroid) (Susan,H et Noorily MD, 2007 )
sirkulasi yang hiperdinamik dapat dikontrol dengan menggunakan
titrasi esmolol (Morgan, 2006)
blocker hati-hati penggunaan pada kondisi CHF .(Roizen M et

Fleisher L, 2010)

 INTRAOPERATIF
-

Teknik anestesi : General atau Regional/lokal

Prinsip : mencegah peningkatan respon sistem saraf pusat
terhadap stimulasi pembedahan (Barash et all, 2009)
General anestesia :
-

Monitor TD, HR, EKG, temperatur, blok neuromuskuler (hati2 tirtoksik

miopati)
Bila hipertiroid tidak terkontrol : pertimbangkan pasang arteri line utk
pengawasan TD dan AGD
Gunakan cooling blanket dan cool fluids
Titrasi bloker HR <90x/m hati2 CHF, bronkospasme, hipoglikemi
pada diabetes (Susan,H et Noorily MD, 2007 )

hindari penggunaan agen simpatomimetik

Thiopental dapat menjadi obat induksi pilihan efek antitiroid
Rentan terhadap respon hipotensi hipovolemia & vasodilatasi
Kedalaman anestesi cukup sebelum intubasi
NMBAs hati-hati resiko tiroksikosis
MAC tidak berubah (Morgan,2006)
Dosis agen IV naik (Susan,H et Noorily MD, 2007 )
Sulit intubasi pada goiter intubasi sadar atau dg fiberoptik
(Barash et all., 2009)

Local/Regional Anestesia:
Obat lokal anestesi tanpa epinefrin

 POSTOPERATIF
-

Awasi terjadinya badai tiroid

Terjadinya komplikasi terkait tiroidektomi

-

cedera nervus reccurent laringeal

Obstruksi airway
trakheomalasia
Hemorage
Hipoparatiroidhipokalsemia, tetany

(Susan,H et Noorily MD, 2007; Morgan, 2006)

Badai Tiroid
.Badai tiroid atau krisis tirotoksik : kegagalan tubuh dalam
melakukan kompensasi hipertiroid yang berat
Insiden badai tiroid 2-8%, Insidensi kematian 10-50%
lebih banyak terjadi pada wainta
Onset 6-24 jam paska pembedahan, dpt juga intraoperatif
(Morgan, 2006, Bongard FS, Sue DY, 2002)

Gejala Klinis:
1. Demam
2. Takikardia, SVT atau AF, gagal jantung
3. Perubahan status mental (delirium, agitasi, psikosis, koma)
4. Hipotensi, syok (manifestasi lanjut)
5. Mual, muntah, diare
6. Kehilangan berat badan, kakexia
(Morgan, 2006, Bongard FS, Sue DY 2002

Penanganan:

Hidrasi

Infus esmolol atau propanolol intravena

Propilthiouracil

Sodium iodida

Kortisol

Koreksi faktor presipitan : pembedahan, trauma, infeksi, lepas

obat.

TERIMA KASIH

PR
1. Cara kerja lugol dalam penanganan

hipertiroid? Cara pemberian lugol?

2. Bagaimana mengelola pasien mola
hidatidosa dengan hipertiroid ?
3. Bagaimana penanganan preop
pasien hipertiroid yang akan
menjalani operasi elektif ?

1. Cara kerja lugol dlm mengurangi sekresi

hormon tiroid dan cara pemberiannya

Larutan lugol mengandung iodida

Iodida memiliki Wolff-Chaikoff effect

Wolff-Chaikoff effect : Sejumlah besar iodida menghambat

transkripsi gen dari enzim thyroid peroxidase mengurangi
kemampuan kelenjar mensintesis dan mengeluarkan hormon
(Hyman et Furman., 2011)

Efek berlangsung sementara (1 minggu ) (Hyman et

Furman.,2011) , 3 minggu (Hermawan, G., 2000) escape from
acute Wollf-Chaikoff effect

Diberikan 10 tetes, 3x sehari selama 10 hari sebelum operasi

(Hermawan G.,2000)

2. Penanganan pasien mola hidatidosa dg

hipertiroid

Mola hidatidosa kadar hCG

Tirotoksikosis klinis : hormon tiroid tinggi, TSH rendah, ada gejala (7-9,8%)
Tirotoksikosis biokimiawi : hormon tiroid tinggi, TSH rendah, tanpa gejala
(>40%)
Tirotoksikosis subklinis : hormon tiroid normal, TSH rendah

Diagnosis :

sti mulasi tiroid

memeriksa kadar hormon tiroid bebas (fT4 atau fT3 dgn TSH rendah)
Tdk dpt berpegang pada indeks wayne
Hal yang memperkuat dugaan tirotoksikosis:
- Nadi 100x/m tanpa sebab jelas
- kadar hCG 300.000 mUI/ml

Tatalaksana:

PTU 3 x 100 mg/hari, menjelang kuretase tambah lugol 10 tetes/8 jam

Bila perlu, kuretase dpt dilakukan tanpa menunggu eutiroid

(Hartini et Kariadi, 2000)

3. penanganan preop pada pasien

hipertiroid yang akan menjalani operasi
elektif

lanjutan.

1.

Prinsip : lakukan operasi bila eutiroid

2.

Pengobatan:
a. Obat antitiroid (OAT) :

dosis besar pada permulaan s/d eutiroid

Dosis yg lbh rendah (pemeliharaan)
Waktu rerata mulai kerja 8 hari, 6-7 minggu utk mencapai eutiroid

Obat

Dosis awal
(mg/hari)

Dosis
pemeliharaan
(mg/hari

Karbimazol

30-60

5-20

Metimazol

30-60

5-20

Propiltiourasil

300-600

50-200

(Sumual et Pandelaki, 2000)

b. blocker :
Mengatasi gejala
Tidak memiliki pengaruh terhadap sintesis dan sekresi hormon tiroid
(propanolol : mghambat konversi T4T3 di perifer)
Tidak dapat digunakan sebagai obat tunggal
Perhatian pada CHF
Propanolol :
- dosis inisial 0,5-10mg IV diberi perlahan setiap 5-10 menit sampai 10 mg
- diikuti 40-60 mg oral/6 jam atau 1-2 mg IV / 3-4 jam ( Bongard et Sue,
2002)
Esmolol : 50-100 mcg/kg/menit titrasi sampai HR < 100 x/menit (Nayak et
Burman, 2006)

c. Yodium
Menghambat pelepasan dan sintesis hormon tiroid
Efek temporer (1-3 minggu )
(Hyman et Furman, 2011, Hermawan G.,2000)
Diberikan 10 tetes, 3x sehari selama 10 hari sebelum operasi
(Hermawan G.,2000)

Terima kasih

Tatalaksana pada pasien yg akan menjalani

operasi emergency

Operasi Emergency :
- Preparasi cepat : kombinasi beta-bloker, kortikosteroid, thionamid, iodium
dan asam iopanoic (mengandung iodium dan penghambat pelepasan
hormon tiroid) (Susan,H et Noorily MD, 2007 )
-

sirkulasi yang hiperdinamik dapat dikontrol dengan menggunakan titrasi

esmolol (Morgan, 2006)

blocker hati-hati penggunaan pada kondisi CHF .(Roizen M et Fleisher L,

2010)

Mempertimbangkan manfaat dan kerugian antara urgency operasi dan

penanganan hipertiroid

Lanjutan.

Pemberian PTU dosis besar mengurangi sintesis hormon dlm 2-3 jam
pemberian (Robson, N.J,2007)

Memberikan lugol paska pemberian PTU (paling tidak 1 jam paska)(Hyman

et Furman, 2011)

Memberikan antagonis adrenergik mengurangi gejala tirotoksikosis,

hati-hati menutupi kondisi hipermetabolisme (Robson,N.J.,2007). HR < 90
x/m (Susan,H et Noorily MD, 2007)

Benzodiazepin dapat dipertimbangkan sebagai agen sedatif preoperatif

(Morgan, 2006)

Hidrokortison 100 mg/8 jam dapat diberikan menangani adrenal

insuffiensi + blok konversi perifer T4 menjadi T3 (Schiff et Welsh, 2003)

 Terima Kasih

4. SA Test dan Dobutamin test

SA test

Jika atropin diinjeksikan menghilangkan bradikardi sumber vagus

Jika atropin diinjeksikan tidak menghilangkan bradikardi sumber
jantung

Dobutamin test
Dilakukan jika pasien tidak dapat melakukan test treadmill atau stationary
cycle

Dilakukan untuk memeriksa :

- seberapa kemampuan jantung mentoleransi beban
- apakah jantung memiliki kelainan arteri koroner
- menilai efektivitas dari pengobatan yang dilakukan

Dopamine is a potent inhibitor of TSH secretion. Corticosteroids and

dobutamine also can decrease TSH levels slightly. (Maria
S.,2011http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanag
ement/endocrinology/hypothyroidism-and-hyperthyroidism/

Hyman, S.A. et Furman W.R.,2011, Endocrine Disorders, Basics of

Anesthesia)

Hermawan G.,2000, Pengelolaan dan Pengobatan Hipertiroid, Cermin

Dunia Kedokteran

Hartini et Kariadi, 2000,Tirotoksikosis pada Kehamilan, Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam )

Sumual et Pandelaki, Hipertiroidisme, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ,

2000)

Nayak et Burman.Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab

Clin N Am35 (2006) 6636

N.J. Robson,Emergency surgery complicated by thyrotoxicosis and

thyrotoxic periodic paralysis, The Association of Anaesthetists of Gt
Britain and Ireland

Schiff, RL et Welsh G.A.,2003, Perioperative evaluation and

management of the patient with endocrine dysfunction, Medical
Clinics of North America