Daftar Isi

Laporan Penelitian

Korelasi Skor Glasgow Coma Scale (GCS) pada Cedera Otak Traumatik Berat
dengan Kejadian dan Derajat Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Agus Junaidi, Suwarman, Tatang Bisri ............................................................................... 87–93

Laporan Kasus

Perdarahan Epidural Spontan Akut pada Kombinasi Terapi Rivaroxaban, Clopidogrel

dan Lumbrokinase
RR Sinta Irina, Nazaruddin Umar, Hasanul Arifin, Margaritta Rehatta, Siti Chasnak Saleh..... 94–103

Tatalaksana Anestesi pada Prosedur Minimal Invasive Neurosurgery: Kasus

Perdarahan Intraserebral Traumatika
Buyung Hartiyo Laksono, I Putu Pramana Suarjaya, Sri Rahardjo, Tatang Bisri ................... 104–12

Penanganan Perioperatif Pasien Pediatrik dengan Cedera Kepala Berat

Radian Ahmad Halimi, Nazaruddin Umar, Margaritta Rehata, Siti Chasnak Saleh ............... 113–18

Pengelolaan Anestesi untuk Evakuasi Hematoma Epidural pada Wanita dengan

Kehamilan 22–24 Minggu
Fitri Sepviyanti Sumardi, Nazaruddin Umar, Margaritta Rehatta, Siti Chasnak Saleh ........... 119–29

Prosedur Operasi Kombinasi Frontolateral dan Pterional pada Kraniofaringioma di

Rumah Sakit Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
Imam Hidayat, Rahadian Indarto Susilo, Zafrullah Khany Jasa ............................................ 130–37

Tinjauan Pustaka

Penatalaksanaan Anestesi pada Operasi Epilepsi

Rebecca Sidhapramudita Mangastuti, Sri Rahardjo, Himendra Wargahadibrata ................... 138–54
Korelasi Skor Glasgow Coma Scale (GCS) pada Cedera Otak Traumatik Berat dengan
Kejadian dan Derajat Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Agus Junaidi, Suwarman, Tatang Bisri

Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran–Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin Bandung

Abstrak

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan salah satu komplikasi dari cedera otak traumatik (COT)
berat, dapat disebabkan karena neurogenic pulmonary edema (NPE), pneumonia, aspirasi, dan emboli paru.
Penelitian ini untuk mengetahui korelasi skor GCS pada cedera otak traumatik berat dengan kejadian dan derajat
ARDS. Penelitian observasional prospektif cross sectional pada 32 orang pasien COT derajat berat di rumah sakit Dr.
Hasan Sadikin Bandung sejak Mei 2015 sampai September 2015. Pengambilan data dilakukan secara consecutive
sampling. Parameter yang dicatat dalam penelitian ini antara lain usia, jenis kelamin, berat badan, GCS, rentang waktu,
diagnosis, kejadian ARDS, dan derajat ARDS. Analisis korelasi linear dua variabel dihitung berdasarkan analisis
korelasi Spearman dan korelasi ETA. Hasil penelitian menunjukkan adanya korelasi antara skor GCS pada COT berat
dengan kejadian ARDS dengan kekuatan korelasi searah, moderat, (r=0,402), bermakna (p<0.05) dan derajat beratnya
ARDS dengan kekuatan korelasi searah, kecil (r=0,389), bermakna (p<0,05). Simpulan dari penelitian ini adalah
semakin rendah skor GCS pada COT berat maka akan semakin besar kejadian ARDS dan semakin berat derajat ARDS.

Kata kunci: Acute respiratory distress syndrome, cedera otak traumatik, glasgow coma scale

JNI 2016;5(2): 87–93

Correlation Glasgow Coma Scale (GCS) Score on Severe Head Injury with the Insidence
and Degree of Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Abstract

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is one of the complications of severe traumatic brain injury (TBI),
it can be caused by neurogenic pulmonary edema (NPE), pneumonia, aspiration, and pulmonary embolism. This
study was determine the correlation glasgow coma scale score on severe head injury with insidence and degree
of acute respiratory distress syndrome. This study was using prospective observational cross-sectional method
in 32 patients with severe TBI at Dr. Hasan Sadikin General Hospital Bandung on May 2015 untill September
2015. Data collection was performed by consecutive sampling. Parameters were recorded in this study include
age, gender, weight, GCS, time scales, diagnosis, incidence and degrees of ARDS. Linear correlation analysis
was calculated based on two variables Spearman correlation analysis and correlation ETA. The results showed a
correlation between GCS score on severe COT with the incidence of ARDS with the strength of the correlation
moderate (r=0.402), significantly (p<0.05), one direction and degrees of ARDS with the strength of the correlation
small (r=0.389), significantly (p<0.05), one direction. The conclusions of this study is the lower the GCS score on
severe COT will lead to greater the incidence and the degree of ARDS.

Key words: Acute respiratory distress syndrome, traumatic brain injury, glasgow coma scale

JNI 2016;5(2): 87–93

87
88 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
I. Pendahuluan
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
muncul pada 20–25% pasien dengan cedera otak
traumatik (COT) dan berhubungan dengan hasil
luaran yang buruk.1 Acute repiratory distress
syndrome akibat COT dapat disebabkan oleh
pneumonia, aspirasi, emboli pulmonal, atau
neurogenic pulmonary edema (NPE).2 Gejala yang
terjadi dapat berupa hipoksia ringan hingga berat.3
Acute respiratory distress syndrome adalah
gangguan terhadap paru-paru ditandai
peradangan parenkim paru-paru sehingga
mengakibatkan gangguan pertukaran gas,
hipoksemia, dan fisiologi paru yang tidak normal.
Penelitian awal menunjukkan ARDS pada pasien
COT berhubungan dengan NPE.4 Mekanisme
pembentukan NPE merupakan kombinasi
dari mekanisme hidrostatik dan permeabilitas
tinggi, hal ini dikenal dengan teori blast injury.1
Respons inflamasi sistemik menjadi peran utama
dalam perkembangan gangguan fungsi paru
akibat trauma otak. Trauma otak menimbulkan
reaksi inflamasi sistemik yang mengakibatkan
perubahan permeabilitas sawar darah otak
sehingga mengakibatkan infiltrasi neutrofil aktif
ke dalam paru.1
Sejak tahun 1974, glasgow coma scale (GCS)
telah digunakan sebagai salah satu prediktor
penting untuk menentukan tingkat kesadaran
dan prognosis pada pasien yang mengalami
COT. Skor 13–15 menunjukkan cedera kepala
ringan, 9–12 menunjukkan cedera kepala sedang,
dan ≤ 8 menunjukkan cedera kepala berat.5
Penelitian patologi melaporkan bahwa ditemukan
edema paru pada 85% tentara yang meninggal
di Vietnam akibat COT tunggal. Penelitian
lain menjelaskan bahwa 75% pasien yang
meninggal akibat intracerebral hemorrhage
(ICH) traumatik mengalami edema paru.
Terdapat dua penelitian lain yang menyebutkan
bahwa 20 – 25% pasien dengan COT mengalami
insufisiensi respirasi yang ditandai dengan
peningkatan kebutuhan oksigen inspirasi
atau ratio PaO2/FiO2 kurang dari 300.1
Penelitian sebelumnya banyak menggunakan
konsensus ARDS dari American European
Consensus Committe (AECC).6 Sejak Juni 2012
terdapat konsensus terbaru mengenai ARDS
dikenal dengan The Berlin Definition, merupakan
hasil kolaborasi antara American Thoracic Society
(ATS) dan European Society of Intensive Care
Medicine (ESICM). Secara terminologi istilah
acute lung injury (ALI) sudah tidak ada di dalam
konsensus The Berlin Definition. Konsensus ini
hanya mengenal 3 subkategori; ringan, sedang,
dan berat. Salah satu faktor risiko terjadinya ARDS
didalam konsensus ini adalah trauma mayor.7
Tujuan penelitian ini adalah untuk mengkaji
korelasi antara skor GCS pada COT berat
dengan kejadian dan beratnya ARDS dengan
menggunakan pendekatan berdasarkan konsensus
ARDS terbaru yaitu The Berlin Definition.
II. Subjek dan Metode
Penelitian ini adalah penelitian observasional
cross section prospektif yang dilakukan setelah
mendapat persetujuan dari Komite Etik Penelitian
Kesehatan Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin atau
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran.
Penelitian dilakukan pada bulan Mei–September
2015 di Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin Bandung
dengan kriteria inklusi adalah pasien pria dan
wanita dengan cedera kepala derajat berat, dan
usia pasien 18 hingga 60 tahun. Kriteria eksklusi
adalah pasien memiliki cedera di daerah toraks,
riwayat penyakit paru paru, pasien sedang dalam
pengaruh alkohol atau intoksikasi obat-obatan,
riwayat penyakit gagal jantung, transfusi masif,
acute kidney injury, dan kadar gula ≤ 50 mg/
dl. Pasien akan dikeluarkan dari penelitian bila
pasien yang mendapatkan diagnosis tambahan
penyakit gagal jantung.
Penentuan jumlah sampel berdasarkan rumus
sampel besar korelasi didapatkan sebanyak 32
sampel. Pasien yang memenuhi kriteria inklusi
dan eksklusi dicatat usia, jenis kelamin, rentang
waktu kejadian sampai mendapat perawatan di
rumah sakit, diagnosis awal, GCS, analisis gas
darah dan foto radiologi toraks. Selama 7 hari
pasien dinilai dan dicatat GCS, analisis gas darah,
foto toraks, diagnosis tambahan dan ARDS
berdasarkan konsensus Berlin. Selama perawatan
pasien menggunakan kateter vena sentral.
Analisis data menggunakan uji data chi-kuadrat
 Korelasi Skor Glasgow Coma Scale (GCS) pada Cedera Otak Traumatik 89
Beratdengan Kejadian dan Derajat Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS)

atau uji kolmogorv smirnov untuk mencari Tabel 2. Perbandingan Proporsi Kejadian ARDS
kekuatan hubungan dan uji analisis korelasi untuk berdasarkan GCS
mencari kekuatan dan arah korelasi. Kriteria Kejadian ARDS
Gullford digunakan sebagai penentu kekuatan GCS Ya Tidak Nilai p
korelasi penelitian ini.
3 3 (42,9%) 4 (57,1%) 0,022**
III. Hasil 4 3 (60,0%) 2 (40,0%)
5 0 (0,0%) 3 (100,0%)
Usia termuda adalah 18 tahun dan tertua 59 6 0 (0,0%) 4 (100,0%)
tahun. Rentang waktu pasien dari kejadian COT 7 0 (0,0%) 4 (100,0%)
hingga mendapatkan tindakan medik adalah 1–13 8 1 (11,1%) 8 (88,9%)
Keterangan: Nilai p pada variabel kategorik dengan uji chi-
kuadrat. Dengan alternatif uji kolmogorov smirnov apabila
Tabel 1. Karakteristik Subjek Penelitian
syarat dari chi-kuadrat tidak terpenuhi. Nilai kemaknaan
Variabel n (%) R a t a - r a t a Median berdasarkan nilai p<0,05. Tanda ** menunjukkan nilai
(SD) p<0,05 artinya signifikan atau bermakna secara statistik;
Usia pasien 31,37 25,50 GCS glasgow coma scale; ARDS acute respiratory distress
(tahun) (12,94) syndrome
Berat badan (Kg) 56,59 (6,81) 56,00
Jenis kelamin Tabel 4. Analisis Kolerasi antara GCS dan Kejadian
Laki-laki 19 (59,4%) ARDS
Perempuan 13 (40,6%) Angka Kejadian

Rentang waktu 6,26 (3,34) 5,50 Variabel Ya Tidak R Nilai p

(jam) GCS 0,402
Diagnosis Mean±STD 4,14±1,77 6,04±1,85 0,402 0,022**
SDH 3 (9,4%) Median 4,0 6,0
EDH 9 (28,1%) Range 3,00 – 3,00 –
ICH 4 (12,5%) 8,00 8,00
Keterangan: Analisis korelasi antara data numerik dengan
EDH + ICH 4 (12,5%)
nominal maka digunakan Korelasi Eta; nilai kemaknaan
SDH+ICH 6 (18,8%) p<0,05.Tanda ** menunjukkan signifikan atau bermakna
EDH+SDH+ICH 6 (18,8%) secara statistika. r: koefisien korelasi; GCS: glasgow coma
scale; ARDS: acute respiratory distress syndrome
CVP 1,000 (1,00) 1,00
Singkatan: SDH subdural hematoma; EDH epidural
hematoma; ICH intracerebral hematoma

Tabel 5. Analisis Kolerasi antara GCS dan Derajat Berat ARDS

Derajat ARDS
Variabel Sedang Berat Negatif r Nilai p
GCS
Mean±STD 3,50±0,70 4,40±2,07 6,04±1,85 0,389 0,028**
Median 3,50 4,0 6,0
Range 3,00 – 4,00 3,00 – 3,00 – 8,00
8,00
Keterangan: Analisis korelasi antara data numerik dengan ordinal maka digunakan Korelasi
Spearman; nilai kemaknaan p<0,05.Tanda ** menunjukkan signifikan atau bermakna secara
statistika. r : koefisien korelasi; GCS: glasgow coma scale; ARDS: acute respiratory distress
syndrome
90 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
jam. Rentang GCS skor adalah pasien dengan
COT derajat berat atau GCS 3–8 (Tabel 1).
Angka kejadian ARDS paling tinggi terjadi
pada GCS 3 dan 4. Hanya seorang pasien
dengan GCS 8 yang mengalami ARDS.
Berdasarkan hasil uji kolmogorov smirnov
menunjukkan bahwa hasil tersebut bermakna
secara statistika (p<0,05; Tabel 2). Pasien
dengan GCS 3 dan 4 mengalami ARDS derajat
berat terbanyak sedangkan GCS 8 hanya 1
orang. Berdasarkan uji kolmogorov smirnov
menunjukkan bahwa hasil tersebut bermakna
secara statistika (p<0,05; Tabel 3).
Menggunakan uji korelasi ETA diperoleh nilai r
sebesar 0,402. Mengacu pada kriteria Gullford
korelasi ini menunjukkan korelasi yang cukup
kuat antara GCS dan kejadian ARDS (Tabel
4). Menggunakan uji korelasi rank spearman
diperoleh nilai r sebesar 0,389. Mengacu pada
kriteria Gullford korelasi ini menunjukkan
korelasi yang kecil atau tidak erat antara GCS dan
derajat ARDS (Tabel 5).
III. Pembahasan
Acute respiratory distress syndrome adalah suatu
sindrom dengan berbagai faktor risiko yang
memicu terjadinya kejadian akut insufisiensi
sistem respirasi. Saat ini definisi ARDS yang
digunakan adalah definisi Berlin. Terdapat tiga
kategori eksklusif ARDS yaitu ringan, sedang,
dan berat.8 Penggunaan istilah ALI dihilangkan
didalam konsensus ini.9
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa semakin
rendah skor GCS pada cedera otak traumatik
maka kejadian ARDS semakin tinggi dan
meningkatkan derajat beratnya ARDS (Tabel 2
dan Tabel 3). Konsep utama pengaturan fungsi
otak normal adalah mengatur tekanan perfusi
serebral (cerebral perfusion pressure/CPP)
yang adekuat. Tekanan perfusi serebral adalah
tekanan arteri rata-rata dikurangi dengan tekanan
intrakranial (intracranial pressure/ICP). Pada
otak normal aliran darah otak (cerebral blood
flow/CBF) diatur konstan pada tekanan arteri rata-
rata (mean arterial pressure/MAP) antara 60–
150 mmHg, yang dikenal sebagai autoregulasi
otak. Ketika COT terjadi, autoregulasi akan
menjadi terganggu sehingga menyebabkan
peningkatan CBF, dan menyebabkan peningkatan
ICP.10 Peningkatan ICP akan mengakibatkan
berkurangnya perfusi dan aliran darah ke otak
sehingga dapat menyebabkan iskemia yang akan
mengakibatkan cedera otak iskemik sekunder.11
Tekanan intrakranial yang meningkat di luar
batas dari mekanisme kompensasi menyebabkan
CPP terganggu, iskemia jaringan otak, refleks
cushing, penurunan CBF, dan peningkatan CO2
sehingga dapat menimbulkan efek vasodilatasi
di pusat vasomotor. Pusat vasomotor memulai
respons sistem saraf simpatik yang menyebabkan
peningkatan MAP sebagai respons kompensasi
tubuh untuk meningkatkan CPP.12 Berdasarkan
penyebabnya COT terbagi menjadi dua yaitu
primer dan sekunder. Cedera otak traumatik
primer terjadi langsung sebagai akibat mekanik
pada saat kecelakaan sedangkan COT sekunder
muncul selama beberapa menit hingga beberapa
hari yang disebabkan kombinasi oleh kerusakan
ekstrakranial secara sistemik dan perubahan
secara fisika dan biokimia intrakranial.12
Cedera otak primer melibatkan gangguan fisik
struktur intrakranial. Cedera tersebut meliputi
kerusakan parenkim otak seperti memar,
hematoma, laserasi, dan cedera aksonal difus.
Cedera otak traumatik mengaktivasi beberapa
jalur biokimia yang saling berhubungan, yang
berperan terhadap kerusakan jaringan otak lebih
lanjut. Cedera intrakranial sekunder sebagian
besar dimediasi melalui peningkatan aktivitas
rangsangan neurotransmiter, pembentukan anti
oksidan, dan produksi pro-inflamasi sitokin,
yang berkontribusi terhadap kerusakan sel
saraf dan kematian sel. Pembentukan edema
serebral, peningkatan ICP, gangguan terhadap
sawar darah otak (blood brain barrier/BBB)
dan perubahan dalam reaktivitas serebrovaskular
yang dapat menyebabkan terjadinya kerusakan
sekunder jaringan saraf.12 Setelah terjadi COT,
neurotransmiter dilepaskan dalam jumlah besar
oleh tubuh yang mengakibatkan peningkatan
aktivas metabolik dan deplesi adenosin tri phosfat
(ATP). Kegagalan energi menyebabkan gangguan
homeostasis ion dan masuknya natrium dan
kalsium yang tidak terkendali ke dalam neuron,
 Korelasi Skor Glasgow Coma Scale (GCS) pada Cedera Otak Traumatik
Beratdengan Kejadian dan Derajat Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS)
yang kemudian terjadi edema sitotoksik dan
depolarisasi sel. Depolarisasi sel mengakibatkan
pelepasan neurotransmiter seperti glutamat.
Glutamat memperantarai peningkatan kalsium
dalam intraselular. Akumulasi kalsium dalam
sel mengaktifkan beberapa enzim intraselular
menyebabkan kerusakan intraselular yang lebih
parah dan kematian sel.12
Cedera otak traumatik berhubungan dengan
pelepasan inflamasi sitokin diikuti oleh infiltrasi
dan akumulasi sel inflamasi. Mediator- mediator
inflamasi ini mengakibatkan cedera otak sekunder
dengan menon-aktifkan asam arakidonat, jalur
koagulasi, mengganggu BBB, dan menginduksi
produksi nitrat oksida (NO). Nitrat oksida
menyebabkan vasodilatasi yang berlebihan, yang
menyebabkan gangguan autoregulasi. Selain
itu, NO berkontribusi untuk pembentukan anti
oksidan dan glutamat.12 Pada sebuah penelitian
yang dilakukan pada 102 tikus ditemukan
bahwa pada kasus dengan COT berat atau fatal
didapatkan migrasi besar-besaran sel-sel inflamasi
khususnya neutrofil dan makrofag pada alveoli.
Hal ini disebabkan teraktivasinya mediator-
mediator inflamasi yang telah disebutkan diatas.13
Tingkat kesadaran adalah hal empiris yang
paling dapat diandalkan dalam mengukur
gangguan fungsi otak setelah COT. Memberikan
informasi tentang kemampuan fungsional
dari korteks serebral, beserta jaras naik pada
reticular activating system (RAS) di batang otak.
Menurunnya tingkat kesadaran menunjukkan
adanya gangguan fungsi korteks serebral,
gangguan transmisi rangsangan sensorik oleh
batang otak atau RAS. Pasien yang koma
umumnya terjadi kerusakan pada batang otak,
kerusakan korteks serebral bilateral atau global
yang berat.12 Cedera otak langsung, penekanan
terhadap tingkat kesadaran, ketidakmampuan
dalam proteksi jalan napas, gangguan sistem
pertahanan tubuh, mobilitas berkurang, dan
cedera sekunder fisiopatologis adalah penyebab
utama komplikasi paru.14
Pneumonia adalah komplikasi yang umum
terjadi pada COT berat. Pneumonia terjadi pada
60% pasien. Pasien dengan COT berat beresiko
mengalami aspirasi isi lambung. Pneumonia
sering terjadi pada 5 hari pertama setelah COT.
91
Kuman-kuman penyebab terseringnya adalah
kuman yang berada pada saluran napas atas
yang berkolonisasi. Penelitian sebelumnya
menyebutkan bahwa terjadi 40–64% pasien
COT berat mengalami pneumonia dan pasien
dengan GCS skor terendah memiliki risiko lebih
tinggi mengalami pneumonia.15 Pasien dengan
COT berat juga berhubungan dengan ventilator
acquired pneumonia (VAP) sebagai akibat
sekunder penggunaan lama intubasi dan ventilasi
mekanis. VAP umumnya berkembang setelah
5 hari. Umumnya kuman-kuman penyebabnya
adalah bakteri gram negatif dan multiresisten.15
Pasien dengan COT berat yang menggunakan
ventilasi mekanis berisiko VAP dikarenakan
beberapa faktor sebagai berikut seperti tingkat
penurunan kesadaran, mulut yang kering dan
terbuka, mikroaspirasi akibat sekresi. Pasien
dengan COT berat cenderung menggunakan
ventilasi mekanik.14
Penyebab ARDS lainya yaitu NPE. Patogenesis
NPE tidak sepenuhnya dipahami. Neurogenic
pulmonary edema berkaitan dengan stimulasi
berlebihan pada sistem saraf otak (central
nerves system/CNS) pada aktivitas sympatho-
adrenal yang menyebabkan vasokonstriksi
perifer, peningkatan aliran balik vena,
menimbulkan hipertensi sistemik, peningkatan
afterload ventrikel kiri dan berkurangnya stroke
volume ventrikel kiri, dan kemudian darah
akan terakumulasi dalam sirkulasi paru yang
mengakibatkan hipertensi kapiler paru dan
edema.12 Mediator utama dalam stress response
pada sistem saraf simpatis adalah katekolamin.
Sebuah penelitian menyebutkan terdapat
korelasi antara GCS dengan katekolamin plasma
dimana terdapat peningkatan 4 sampai 5 kali
pada GCS 3 dan 4.15 Katekolamin endogen
menyebabkan penekanan selektif terhadap
imunitas seluler melalui imunoinhibitor sitokin,
yang kemudian menyebabkan adanya keadaan
immunocompromised setelah COT. Secara
keseluruhan efek dari beragam mekanisme yang
terjadi menyebabkan penurunan terhadap sistem
imun tubuh. Penekanan sel T-helper terjadi
dalam waktu 24 jam setelah COT dan penekanan
imunitas selular ini berkorelasi dengan tingkat
infeksi yang tinggi pada minggu pertama setelah
92 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
COT. Pada penelitian sebelumnya mengatakan
bahwa infeksi merupakan komplikasi yang
sering terjadi yaitu 50–65% pada pasien COT,
dimana hampir setengahnya terjadi pada saluran
napas bawah.15 Dengan demikian, berdasarkan
mekanisme-mekanisme yang disebutkan diatas.
Kombinasi dari mekanisme-mekanisme tersebut
mengakibatkan adanya peningkatan kejadian
dan beratnya ARDS pada pasien dengan COT
berat. Terutama pada kasus pasien skor GCS
yang rendah. Walaupun korelasi yang diperoleh
secara statistik hanya kecil. Dalam penelitian
ini juga ditemukan bahwa semua pasien yang
mengalami ARDS mendapatkan diagnosis
tambahan pneumonia. Ditemukan keunikan
pada 1 kasus pasien GCS 8 mengalami ARDS,
sebagai catatan pasien ini adalah pasien yang
paling lama mendapatkan tindakan medik yaitu
13 jam. Sehingga perlu dipelajari lebih lanjut
bagaimana hubungannya antara pneumonia dan
lama mendapatkan tindakan medik pada kasus
cedera otak traumatik.
IV. Simpulan
Berdasarkan hasil dan pembahasan dapat
disimpulkan bahwa terdapat korelasi antara skor
GCS pada COT berat dan ARDS. Membuktikan
kepada kita bahwa diperlukan tindakan dan
perlakuan khusus dalam penanganan pasien
COT berat, terutama untuk kasus skor GCS
rendah. Pemberian antibiotik profilaksis
direkomendasikan dan keterlambatan tindakan
medik pada kasus COT berat memberikan
hasil akhir yang buruk. Karenanya diperlukan
penelitian selanjutnya untuk mencari hubungan
dan korelasi yang lebih kuat agar tercapai tujuan
dari penelitian yaitu, mencegah dan mengurangi
risiko ARDS dan akhirnya tercapai hasil luaran
yang baik.
Daftar Pustaka
1. Mascia L. Acute lung injury in patients with
severe brain injury: a double hit model.
Neurocritical Care. 2009;11(3):417–26.
2. Fremont RD, Koyama T, Calfee CS, Wu W,
Dossett LA, Bossert FR, dkk. Acute lung
injury in patients with traumatic injrys: utility
of a panel of biomarkers for diagnosis and
pathogenesis: J Trauma. 2010;68(5):1121–7.
3. Salim A, Martin M, Brown C, Inaba K,
Browder T, Rhee P, dkk. The presence of the
adult respiratory distress syndrome does not
worsen mortality or discharge disabilty in
blunt trauama patients with severe traumatic
brain injury. Care Injured. 2008;39:30–5.
4. Oddo M, Ndoum M, Frangos S, Mackenzie
L, Chen I, Kofke Wa, dkk. Acute lung
injury is an independent risk factor for brain
hipoxia after severe traumatic brain injury.
Neurosurgery. 2010;67:338–44.
5. Chung P, Khan F. Traumatic brain injury
(TBI): overview of diagnosis and treatment.
J Neurol Neurophysiol. 2013;5(1):182–92.
6. Rubenfeld GD. Acute respiratory distress
syndrome: the Berlin definiton. J Am Med
Associat. (Online Journal) 2012 (diundah
tanggal 10 Maret 2015). Tersedia dari:http ://
jama.jamanetwork.com.
7. Pneumatikos I, Papaionnou VE. Editorial.
The new Berlin definition: What is, finally,
the ARDS ?. Pneumon. 2012;25(4):365–8.
8. Ferguson ND, Fan E, Camporota L, Antonelli
M, Anzueto A, dkk. The Berlin definition of
ARDS: an expanded rationale, justification,
and supplementary material. Intens Care
Med. 2012;38:1573–82.
9. Fanelli V, Vlachou A, Ghannadian S,
Simonetti U, Slutsky AS, Zhang H. Review
article. Acute respiratory distress syndrome:
new definition, current and future therapeutic
options. J Thorac Dis. 2013;5(3):326–34.
10. Heegaar W, Biros M. Traumatic brain injury.
Emerg Med Clin N Am. 2007;25:655–78.
11. Smith M. Monitoring intracranial pressure
in traumatic brain injury. Anesth Analg
2008;106:240–8.
 Korelasi Skor Glasgow Coma Scale (GCS) pada Cedera Otak Traumatik 93
Beratdengan Kejadian dan Derajat Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS)

12. Sande A, West C. Traumatic brain
injury:a review of pathophysiology and
management. J Veterinary Emerg Crit Care.
2010;20(2):177–90.
13. Kalsotra A, Zhao J, Anakk S, Dash PK,
Strobel HW. Brain trauma leads to enhanced
lung inflammation and injury: evidence for
role of P4504Fs in resolution. J Cereb Blood
Flow Metabol. 2007;27:963–74.
14. Lee K, Rincon F. Review article. Pulmonary
complication in patients with severe brain
injury. Crit Care Res Prac. 2012;10:1–8.
15. Lim HB, Smith M. Systemic complications
after head injury: a clinical review.
Anaesthesia. 2007;62:474–82.
Perdarahan Epidural Spontan Akut pada Kombinasi Terapi Rivaroxaban, Clopidogrel
dan Lumbrokinase

RR Sinta Irina*), Nazaruddin Umar*), Hasanul Arifin*), Margaritta Rehatta, Siti Chasnak Saleh**)
*)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Universitas Sumatera Utara-RSUP H.Adam Malik Medan,
**) Departemen Anestesiologi dan Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga-RSUD Dr. Soetomo
Surabaya

Abstrak

Perdarahan intrakranial spontan pada terapi antikoagulan rivaroxaban mulai sering ditemukan, apalagi
bila dikombinasi dengan antiplatelet clopidogrel maupun fibrinolitik lumbrokinase merupakan hal yang
sering ditemukan pada penderita trombosis. Perdarahan intrakranial spontan terbanyak adalah perdarahan
intracerebral. Perdarahan spontan epidural (EDH) akut merupakan hal yang jarang ditemukan, biasanya terjadi
karena ada penyakit yang mendasarinya. Penatalaksanaan pada kasus ini berdasarkan patofisiologinya dan
melibatkan multidisiplin ilmu lainnya. Seorang laki-laki, 26 tahun berat badan 80 kg yang didiagnosa deep
vein thrombosis (DVT) mengalami penurunan kesadaran mendadak, pupil anisokor 4 mm/1mm ketika sedang
beraktivitas. Tidak dijumpai riwayat cedera kepala. Setelah diresusitasi didapatkan hasil head CT-scan dengan
EDH temporoparietal dextra 50 cc, dilakukan dekompresi craniektomi dan evakuasi EDH. Setelah 10 jam
pasca operasi terjadi gejolak hemodinamik dan dilakukan head CT-scan ulang dan didapatkan EDH 80 cc dan
minimal perdarahan intracerebral. Dilakukan redo craniektomi. Pasca operasi dirawat di ICU dengan koreksi
faktor koagulasi. Pasien kembali komposmentis GCS 15 dengan gejala sisa hemiparese sinistra sementara.

Kata Kunci: terapi kombinasi rivaroxaban, clopidogrel dan lumbrokinase, perdarahan EDH spontan, koreksi
faktor koagulasi

JNI 2016;5(2): 94–103

Acute Spontaneus Epidural Hemorrhage due to Combination Therapy Rivaroxaban,

Clopidogrel and Lumbrokinase

Abstract

Spontaneous intracranial hemorrhage on anticoagulant therapy rivaroxaban lately often found, especially when
combined with clopidogrel antiplatelet or fibrinolytic lumbrokinase is often found in patients with thrombosis.
Spontaneous intracranial hemorrhage is most widely occured is intracerebral hemmorrhage. Spontaneous epidural
hemorrhage (EDH) acute is a uncommon, usually occur because there is an underlying disease. Treatment on the case
based on patophysiology and involves a multidisciplinary peer other sciences. A young man, 26 years old weight
80 kg which was diagnosed with deep vein thrombosis (DVT) awareness of sudden decline, the pupil anisokor
4 mm/1mm while activity. No head trauma history. After resuscitation, head Ct-scan with EDH temporoparietal
dextra 50 cc, carried out the evacuation EDH and decompression craniektomi. After 10 hours of post-operative
haemodynamic turmoil happened and done a head ct-scan and obtained EDH 80 cc and minimal intracerebral
hemorrhage. Do redo craniektomi. Post-operative hospitalized in ICU with correction factor for coagulation.
The patient recovers conciousness into composmentis GCS 15 with sequelae hemiparese sinistra temporary.

Key words: combination therapy rivaroxaban, clopidogrel and lumbrokinase, spontaneus EDH acute, treatment
coagulation factor

JNI 2016;5(2): 94–103

94
 Perdarahan Epidural Spontan Akut pada Kombinasi Terapi
Rivaroxaban, Clopidogrel dan Lumbrokinase
I. Pendahuluan
Perdarahan spontan sering terjadi pada pemakaian
obat oral antikoagulan dan antiplatelet seperti
rivaroxaban dan clopidogrel, apalagi dengan
pemakaian kombinasi dua obat tersebut.1 Lokasi
perdarahan sering tidak dapat diduga. Angka
kejadian terjadi perdarahan spontan di saluran
cerna 100-200 per 100.000 kasus.2 Pasien dengan
perdarahan intrakranial akut didapatkan 20%
memakai antikoagulan oral, dan 30% terapi
antiplatelet oral.3 Kasus perdarahan epidural
spontan non trauma sangat jarang ditemukan.
Laporan kasus yang ditemukan sampai dengan
tahun 2010 hanya 19 kasus.4 Penatalaksanaan
anestesi dengan pasien perdarahan intrakranial
akut oleh karena pemakaian antikoagulan dan
antiplatelet memerlukan penanganan perioperatif
menyeluruh sehingga penyebab perdarahan bisa
diatasi segera. Preoperatif dengan resusitasi yang
benar, intraoperatif dan perawatan pascaoperatif
baik akan menghasilkan outcome yang baik
untuk mencegah terjadinya cedera otak sekunder.
II. Kasus
Seorang laki-laki berusia 26 tahun, berat badan
80 kg dengan diagnosis deep vein thrombosis
(DVT) pada kedua tungkai bawah di RSUP H.
Adam Malik Medan tiba-tiba terjadi penurunan
kesadaran ketika sedang beraktivitas lima
belas menit sebeumnya. Pasien mengeluh nyeri
kepala hebat, pusing, mual dan muntah dan
terjadi kejang. Ditemukan lucid interval. Pasien
terjatuh di kamar mandi oleh karena pingsan, dan
sempat sadar 5 menit setelah itu. Tidak dijumpai
adanya riwayat cedera kepala. Segera dilakukan
resusitasi ABCDE neuronestesi dan dilakukan
pemeriksaan head CT-scan didapatkan gambaran
epidural hemorrhage (EDH) temporoparietal
dextra sebesar lebih kurang 50 cc dan midline
shift lebih dari 5 mm. Kemudian dilakukan
kraniektomi evakuasi EDH cito. Beberapa jam
setelah kraniektomi terjadi gejolak hemodinamik
dan segera dilakukan head CT-scan ulang.
Didapatkan gambaran epidural hemorrhage
temporoparietal dextra dan segera dilakukan redo
kraniektomi.
95
Anamnesa
Pasien mengeluh nyeri pada kedua tungkai bila
beraktivitas sejak 2 minggu terakhir dan memberat
sejak kedua tungkainya membengkak 10 hari
terakhir sebelum terjadi penurunan kesadaran.
Dari bagian Penyakit Dalam pasien didiagnosa
dengan DVT dan vaskulitis vena saphena magna
dextra dan sinistra dan diterapi dengan obat
metilprednisolon 1 mg/kg BB, antikoagulan
rivaroxaban 2x15 mg (sudah dimakan selama 3
hari), fibrinolitik lumbrokinase dan antiplatelet
clopidogrel 75 mg masing-masing baru satu
kali dimakan. Walaupun terasa nyeri pada kedua
tungkai pasien masih bisa beraktivitas seperti
biasa. Penyakit penyerta lainnya disangkal oleh
pasien. Riwayat cedera kepala tidak dijumpai.
Ditengah sedang beraktivitas pasien mengeluh
nyeri kepala hebat secara tiba-tiba, pusing,
mual, muntah dan kejang kemudian penurunan
kesadaran mendadak.
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran awal komposmentis, mengeluh
nyeri kepala hebat, pusing, mual dan muntah
sebanyak 5 kali, tekanan darah 200/100 mmHg,
laju nadi 120 x/menit, berangsur-angsur turun
tekanan darah 180/100 mmHg, dan pada 5 menit
kemudian tekanan darah 160/90 mmHg pasien
kejang dan kesadaran menurun menjadi GCS 9
(E2M5V2). Pupil anisokor 4 mm/1mm. Reflek
cahaya melambat. Kedua tungkai bawah terlihat
bengkak dan adanya banyak petechie. Setelah
terjadi penurunan kesadaran tekanan darah
200/100 mmHg, laju nadi 130 x /menit. Kemudian
dilakukan resusitasi sesuai ABCDE neuroanestesi
dan tekanan darah 130/70 mmHg. Laju nadi
100 x/menit suhu 360C, saturasi oksigen 99%.
Pengelolaan Anestesi
Penatalaksanaan preoperatif dengan melakukan
resusitasi segera ketika terjadi kegawatan
kenaikan tekanan intrakranial secara tiba-
tiba. Ketika pasien mulai mengeluh sakit
kepala, pusing, mual dan muntah pasien segera
dibaringkan dengan posisi head up 30o dan
diberi oksigen nasal kanul 2 liter per menit dan
dipasang infus. Tekanan darah awal didapatkan
200/100 mmHg dan laju nadi 120 x/menit, dan
berangsur menurun tekanan darah menjadi
96 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Pemeriksaan Penunjang hemodinamik stabil tekanan darah 130/90 mm

Pemeriksaan laboratorium prabedah Hg (heart rate/HR) laju nadi 100 x/menit dan
Hb 12.30 g/dL dilakukan pemeriksaan head CT-scan. Dari hasil
head CT-scan didapatkan EDH temporoparietal
Ht 36.90%
dextra sebanyak lebih kurang 50 cc dengan midline
Leukosit 18.020/mm3 shift lebih dari 5 mm. Kemudian segera dilakukan
Trombosit 330.000/mm3 kraniektomi evakuasi EDH. Pasien dimasukkan
PT 20,3’’ (14.00’’) ke kamar operasi dengan tetap terintubasi dan
INR 1,48 kontrol pernafasan dan sedasi adekuat. Sebelum
apTT 31,5 detik (34,0’’) dihubungkan dengan mesin anestesi pasien diberi
sedasi kembali dengan propofol 40 mg, fentanyl
Waktu trombin 16,2 (17,4’’) 50 mikrogram dan rocuronium 15 mg. Rumatan
fibrinogen 121.0 mg/dL (150-400) anestesi dengan oksigen dan udara 4 L/menit
D-dimer 1500 ng/mL (<500) dan anestetika volatil sevofluran 0,5–0,8 vol%,
KGD adrandom 156 mg/dL dikombinasi dengan dexmetomidine 6 cc (0,3 μg/
kg/per jam) dan fentanyl 300 mikrogram dalam
ureum 156 mg/dL 50 cc dijalankan 3 cc per jam (syringe pump) serta
creatinin 0,56 mg/dl relaksan rocuronium 4 cc per jam (syringe pump).
Na 130 mEq/L Hemodinamik selama operasi stabil dengan
K 3,5 mEq/L tekanan darah sistolik 150–120 mmHg dan
Cl 99 mEq/L diastolik 100-80 mmHg. Denyut jantung berkisar
antara 100–80 x/menit. etCO2 32–35. Operasi
Pemeriksaan Radiologik dekompresi dan evakuasi EDH berlangsung
selama 1 jam 45 menit, total perdarahan kurang
lebih 400 cc dengan diuresis 800 ml per jam.
Total cairan intraoperatif kristaloid 1000 cc, PRC
250 cc, FFP 500 cc, cryo 500 cc.

Setelah selesai operasi pasien dipindahkan ke

Gambar 1 foto thorax
180/100 mmHg dan turun kembali menjadi
160/90 mmHg setelah dibaringkan dengan posisi
head up 30o. Setelah sekitar 15 menit kemudian
pasien kejang dan terjadi penurunan kesadaran
secara mendadak menjadi GCS 5 E1M3V1 dan
pupil anisokor 4 mm/1 mm dengan reflek cahaya
lambat. Kemudian dilakukan resusitasi ABCDE
secara neuroanestesi. Intubasi dengan midazolam
5 mg, fentanyl 100 mikrogram, propofol 80 mg
dan rocuronium 50 mg. Setelah intubasi keadaan
ICU dengan perawatan bantuan ventilator modus
kontrol tidal volume 460 ml, RR 15 x/menit,
PEEP 5 dan FiO2 30%; dan disedasi adekuat
dengan dexmetomidine 6 cc/jam (syringe pump),
atracurium 30 mg /jam (syringe pump), fentanyl
300 mikrogram dalam 50 ml diberikan 3 cc/
jam (syringe pump). Selama di ICU pascabedah
dimonitor hemodinamik. Tekanan darah sistolik
170–140 mmHg, diastolik 90–80 mmHg dan HR
80–95 x/menit, etCO2 30–35 mmHg. Pupil isokor
3 mm/3mm dengan reflek cahaya positip. Terapi
medikamentosa di ICU diberikan antibiotik
meropenem 1 gr/8 jam, omeprazole 40 mg/12
jam, phenytoin 100 mg/ 8 jam, transamin 1 gr/8
jam dan obat semax 6 gtt/4 jam. Delapan jam
post operasi terjadi gejolak hemodinamik, HR
meningkat menjadi 130 x/menit, dan tekanan
darah meningkat hingga sistolik 200 mmHg dan
pupil menjadi anisokor 2 mm/1 mm dan otak
terkesan membengkak. Kemudian diputuskan
 Perdarahan Epidural Spontan Akut pada Kombinasi Terapi
Rivaroxaban, Clopidogrel dan Lumbrokinase
Pemeriksaan Head CT scan
Gambar 2. EDH Temporoparietal Dextra
untuk head CT-scan ulang dan didapatkan
EDH temporopariteal dextra sebanyak 80 cc
dan minimal ICH, dan segera dilakukan redo
craniectomy evakuasi EDH.
Pada operasi redo kraniektomi tehnik anestesi
dilakukan sama dengan operasi kraniektomi
sebelumnya. Dipakai kombinasi obat anestesi
intravena dan volatil sevoflurane. Hemodinamik
stabil selama operasi. Tekanan darah sistolik
antara 150–120 mmHg, diastolik 70–60 mmHg.
Pada intraoperatif terjadi rembesan perdarahan
aktif, dan sejawat bedah syaraf memberikan
Cofact (antitrombin III) 1000 IU. Operasi redo
craniectomy berjalan selama 2,5 jam dengan
perdarahan sekitar 700 cc. Total cairan yang
diberikan WB 350 cc, PRC 200 cc, kristaloid
1500 cc. Total diuresis 400 cc.
97
Gambar 3. Pre Redo Craniotomi
Pengelolaan Pascaoperasi
Pasien dirawat di ruang perawatan intensif
dengan keadaan masih dalam sedasi adekuat
dan dengan bantuan ventilator modus kontrol
tidal volume 460 ml, RR 15 x/menit, PEEP 5
dan FiO2 30%; dan disedasi adekuat dengan
dexmetomidine 6 cc/jam, atracurium 30 mg /jam,
fentanyl 300 mikrogram dalam 50 ml diberikan
3 cc/jam. Cairan rumatan R Sol diberikan
sebanyak 3000 ml per 24 jam, serta dipantau
balans cairan. Selama di ICU pascabedah
dimonitor hemodinamik. Tekanan darah sistolik
140–120 mmHg, diastolik 70–60 mmHg dan HR
70-60 x/menit. etCO2 30–35 mmHg. Pupil isokor
3 mm/3mm dengan reflek cahaya positip. Suhu
36 0C afebris. Kemudian dilakukan pemeriksaan
laboratorium: Hb 7,70 g/dL, Ht 23,50%, Leukosit
11.000/mm3, trombosit 278.000/mm3, PT 16,7’’
98 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Hasil Laboratorium post op craniektomy 1 Diperiksa thromboelastography (TEG), agregasi

trombosit dan didapatkan hasil akhirnya normal
Hb 10,20 gr/dL aktivitas pembekuan, normal aktivitas fibrinogen,
Ht 31.30%, normal fungsi platelet.
Leukosit 22.950/mm3 Terapi di perawatan intensif hampir sama
Trombosit 308/mm3 dengan sebelumnya. Analgetik diberikan dengan
paracetamol 1 gr/8 jam, terapi antibiotik diberikan
Protrombin Time 19,3 (14.00’’)
tambahan mikasin 1 gr/24 jam, dan semax 6
INR 1,40 gtt/4 jam. Dari sejawat internist hematologist
apTT 24,3 (34,0’’) diberikan terapi heparinisasi 500 IU per hari
TT 14,7 (17,4’’) dijalankan secara kontinyu 6 cc per jam, dan dari
Na 134 mEq/L sejawat bedah saraf diberikan terapi Cofact 1000
K 4,2 mEq/L IU. Pasien disedasi dengan bantuan ventilator
selama masa pemulihan faktor pembekuan
Cl 104 mEq/L
darah dan hemoglobin normal. Dilakukan
KGD adrandom 132.50 mg/dL pemeriksaan ulangan laboratorium kembali, dan
AGDA dengan ventilator modus kontrol CMV pada pemeriksaan kelima (H-I): Hb 9,90 g/dL, Ht
Tidal Volume 460 ml RR 15x per menit 30,30%, leukosit 14.42 /mm3, Plt 197.000/mm3.
PEEP 4 FiO2 40% Analisa gas darah dengan ventilator modus
pH 7,450; pCO2 36,0 mm Hg;; pO2 179 mm spontan pH 7,310, pCO2 33,0 mmHg, pO2 131.0
Hg; bikarbonat (HCO3) 25 mmol/L; total CO2 mmHg bikarbonat (HCO3) 16,6 mmol/L, total
26,1 mmol/L; BE 1,2 mmol/L dan saturasi O2 CO2 17,6 mmol/L BE -8.7 mmol/L dan saturasi
100%. O2 99%. Kadar gula darah ad random 141,80
mg/dL. Na 135 mEq/L, kalium 4,1 mEq/L,
klorida 105 mEq/L. Protrombin time 12,5 detik
(14,00’’), INR 1,2, APTT 31,5’’(34,0’’), TT INR 0,92. Pada H-1 pasien mulai disapih dari
15,6’’(17,4’’). AGDA dengan ventilator modus ventilator secara bertahap dan dikurangi obat
kontrol pH 7,500 pCO2 34,0 mmHg pO2 187.0 sedasinya, sambil dipastikan semua faktor-faktor
mmHg bikarbonat (HCO3) 26,5 mmol/L total ekstrakranial memenuhi syarat untuk ekstubasi.
CO2 27,5 mmol/L BE 3,5 mmol/L dan saturasi O2
100%. Perawatan Hari Kedua
Pasien masih di perawatan intensif. Status
Perawatan Hari Pertama generalisata keadaan umum baik dengan tensi
Keadaan hemodinamik stabil tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 65 x/menit, SpO2 99%.
rerata sistolik 130–110 mmHg dan diastolik 90– Frekuensi nafas 14–16 x/menit dengan O2 t-piece
70 mmHg dan HR 70–60 x/menit, SpO2 99%, dan 5 liter permenit. Status neurologik pasien sudah
suhu 36,5 0C. Keadaan pasien masih dalam sedasi sadar penuh GCS 15 pupil isokor 3 mm/3mm, dan
adekuat dan bantuan ventilator. Dengan diberikan dilakukan ekstubasi dan diberi O2 nasal kanul 2
tambahan Cofact (antitrombin III) 1000 IU per liter permenit. Laboratorium pada keadaan nafas
hari. Dan diberikan transfusi FFP 500 cc dan spontan nasal kanul 2 liter per menit didapatkan
PRC 250 cc. Diperiksa secara serial darah rutin, analisa gas darah pH 7,410, pCO2 33,0 mmHg, pO2
untuk mendapatkan hematokrit sekitar 35% dan 197.0 mmHg, bikarbonat (HCO3) 20,9 mmol/L,
diperiksa faal hemostasis sampai mencapai nilai total CO2 21,9 mmol/L, BE -3.3 mmol/L dan
normal. Hasil laboratorium didapatkan Hb 9,60 g/ saturasi O2 100%. Asam laktat arteri 0,9 mmol/L,
dL, Ht 28,40%, leukosit 13.420/mm3, trombosit procalcitonin 0,08 ng/mL. Faal hemostasis masih
183.000/mm3, Na 135 mEq/L, K 3,7 mEq/L, Cl terus dipantau dan diperiksa ulang didapatkan
106 mEq/L, protrombin 12,5’’ (13,5’’), INR 0,92, hasil Protrombin Time 12,9 detik (kontrol 14.00
antitrombin III 130,5% (normal 75–125). detik); INR 0,92; apTT 41,5 detik (kontrol 34,0
detik); waktu trombin 13,6 (kontrol 16,7 detik).
 Perdarahan Epidural Spontan Akut pada Kombinasi Terapi
Rivaroxaban, Clopidogrel dan Lumbrokinase
Perawatan Hari Ketiga
Keadaan umum pasien baik, sadar baik, nafas
spontan dan sudah mulai asupan nutrisi oral.
Pasien dialih rawat ke ruangan rawat inap biasa.
Pascabedah pasien ditemukan adanya hemiparese
sinistra. Hal ini dialami selama kurang lebih
1,5 bulan, dan berangsur membaik dengan
fisiotherapi rutin, dan pasien mengaku masih
mengingat seluruh kejadian sebelum terjadinya
penurunan kesadaran. Di bulan ke-2 pasca
pembedahan kekuatan motorik pasien telah
kembali normal dan sudah dapat mengemudi
mobil manual sendiri dan hidup secara mandiri.
Di bulan ke-4 pasien telah dilakukan kranioplasti.
Pada bulan ke-5 pascabedah didapatkan
penilaian Glasgow Outcome Scale (GOS) skor
5 (interpretasi Good Recovery), dan penilaian
Extended Glasgow Outcome Scale (GOSE) skor
8 (interpretasi Upper Good Recovery) dan pada
penilaian Mini Mental State Exam (MMSE) skor
29 (interpretasi tidak ada gangguan kognitif).
Gejala sisa yang masih ada hingga saat ini (bulan
ke-5 pascabedah) terkadang masih ada klonus
sesekali pada kaki kiri dan tremor halus di tangan
kiri. Pasien masih merasakan kelemahan tangan
kiri bila memegang sesuatu barang dalam jangka
waktu lama lebih dari 30 menit. Namun hingga
saat ini pasien masih melakukan fisioterapi rutin.
III. Pembahasan
Angka kejadian perdarahan intrakranial spontan
pada terapi antikoagulan dan antiplatelet oral
sangat tinggi yaitu 70%, dan umumnya 60% nya
adalah perdarahan intracerebral.5 Perdarahan
EDH spontan suatu hal yang tidak umum
dijumpai. Pada kasus ini terjadi perdarahan
EDH spontan non trauma. Dilaporkan hanya
19 kasus ditemukan sampai dengan tahun 2010
adanya perdarahan EDH spontan non trauma.
Berdasarkan penyakit yang mendasarinya kasus
tersebut dibagi menjadi tiga kategori yaitu
pertama karena adanya lokal infeksi pada daerah
kepala seperti sinusitis, infeksi telinga dan hidung.
Infeksi tersebut dapat merusak dinding pembuluh
darah meningen dan membentuk inflamasi, kedua
karena adanya keganasan pada ekstraduramater
sehingga merusak pembuluh darah meningen
itu sendiri, dan ketiga karena adanya kelainan
99
kolagen pembuluh darah misalnya penyakit
systemic lupus erythematosus (SLE) atau pasien
dengan kelainan koagulopati.4
Adanya keluhan dan gejala kenaikan tekanan
intrakranial secara cepat perlu penanganan
resusitasi ABCDE neuroanestesi segera. Tujuan
resusitasi sesegera mungkin dilakukan untuk
menjaga tekanan perfusi otak (cerebral perfusion
pressure/CPP) tetap baik sehingga mencegah
terjadinya cedera otak sekunder.6,7,15 Keadaan
hipoksia, hiperkarbia, hipertensi, hipotensi,
hiperthermia, hiperglikemia, hipoglikemia,
mual, muntah, kejang semuanya harus dicegah
dan diterapi segera karena dapat menyebabkan
cedera otak sekunder. Pada pasien ini awalnya
terjadi gejolak hemodinamik, tekanan darah
meningkat (200/100 mmHg) yang merupakan
kompensasi tubuh dalam mempertahankan CPP.
Setelah diresusitasi pasien diintubasi, posisi head
up 300 dan disedasi maka hemodinamik relatif
normal. Namun penyebab tekanan intrakranial
yang meningkat ini adalah EDH spontan akut
terjadi karena terapi antikoagulan, fibrinolitik dan
antiplatelet yang mempunyai waktu paruh 12–17
jam maka reaksi obat tersebut masih menimbulkan
efek sehingga terjadi perdarahan EDH spontan
kembali pada daerah yang sama dan minimal
intracerebral hemmorrhage. Banyak laporan
kasus menyatakan bahwa adanya komplikasi
perdarahan spontan berulang pada bedah saraf
meningkat dengan adanya terapi antikoagulan
misalnya rivaroxaban.8 Terapi antikoagulan
oral tunggal saja bisa menyebabkan perdarahan
spontan, dan resiko perdarahan meningkat bila
dikombinasi dengan antiplatelet oral walaupun
dalam dosis yang lebih kecil.
Rivaroxaban lebih sensitif terhadap perubahan
pemanjangan masa protrombin (PT) dibanding
dabigartan dan tidak mmpunyai efek pemanjangan
waktu trombin.9 Pemberian kombinasi terapi
rivaroxaban yang merupakan inhibitor faktor Xa
bersama dengan clopidogel akan meningkatkan
resiko perdarahan pada orang yang sehat tanpa
menganggu farmakokinetik dan farmakodinamik
masing-masing obat tersebut.10 Pada intraoperatif
dan postoperatif redo craniotomi diberikan cofact
1000 IU untuk mencegah terjadinya perdarahan
100 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
kembali. Cofact yang merupakan prothrombin
complex mempunyai efek menurunkan nilai
INR.11 Pasien juga ditransfusi fresh frozen
plasma dan Cryopresipitate untuk mengatasi
gangguan koagulasi darah. Direkomendasikan
pada Guideline Blood Transfusion untuk
mengatasi perdarahan yang mengancam jiwa
untuk memberikan (prothrombin Complex/PCC)
50–100% faktor prothrombin complex dengan
1–2 ml/ kg BB.
Tujuan terapi di ICU untuk pasien dengan
serebral akut adalah untuk memberikan kondisi
yang baik bagi pemulihan otak primer seraya
mencegah setiap kerusakan otak sekunder yang
berhubungan dengan peningkatan tekanan
intrakranial, hipotensi atau hipertensi, hipoksemia
dan hiperkarbia. 6,12 Pascaoperasi pasien dirawat
di ICU dengan bantuan ventilator, posisi head up
300 dan sedasi adekuat untuk menjamin pasokan
oksigen ke otak dan mencegah terjadinya agitasi
yang bisa menyebabkan tekanan intrakranial
semakin meningkat. Posisi kepala netral dan
head up 15–300 dilakukan sebagai usaha
untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan
memperbaiki drainase vena serebral. Posisi ini
dapat memicu terjadinya hipotensi yang akan
dapat memperburuk perfusi yang sudah terganggu.
Melakukan ventilasi kendali mencegah hipoksia
dan mempertahankan keadaan normokapnea
bertujuan untuk megendalikan sementara aliran
darah otak sehingga dapat menurunkan TIK.
Sedasi adalah suatu bagian penting dari terapi
pasien dengan gangguan serebral, terutama yang
memerlukan ventilasi mekanis. Tujuan utama
sedasi adalah untuk fasilitasi pengobatan intensif,
terutama ventilasi mekanis; untuk kenyamanan
pasien dan mencegah peningkatan tekanan
intrakranial. Sedasi digunakan dexmedetomidine
6 cc/jam (0,3 mikro/kgBB/jam) yang mempunyai
efek menurunkan aliran darah otak dengan
vasokonstriksi otak dan menurunkan metabolisme
otak.11,13 Dexmedetomidine merupakan suatu
superselektif alpha2 adrenergik. Obat tersebut
mempunyai efek sedatif dan analgesia, dan
anesthesia sparing effect, menurunkan kebutuhan
obat anestesi intravena, anestetika inhalasi dan
narkotik analgetik. Dexmedetomidine dapat
menurunkan tekanan darah dan denyut jantung.
Efek sedasi tidak disertai dengan efek depresi
nafas oleh karena itulah dexmedetomidine
sangat berguna untuk sedasi analgesi pascabedah
dan pasien dirawat di ICU. Setelah beberapa
penelitian, dexmedetomidine telah disetujui
di Amerika pada tahun 1999 dan telah
digunakan untuk analgesia dan sedasi di ICU.
Dexmedetomidine juga mempunyai efek proteksi
otak.12 Efek neuroproteksi otak disebabkan
karena menghambat iskemia yang diakibatkan
pelepasan norepinefrin karena dexmedetomidine
menurunkan level norepinefrin saat bangun dari
anestesi. Dexmedetomidine mencegah kematian
sel neuron setelah iskemia fokal dan daerah yang
mengalami iskemik turun 40% dibandingkan
 Perdarahan Epidural Spontan Akut pada Kombinasi Terapi 101
Rivaroxaban, Clopidogrel dan Lumbrokinase

Target Kerja Berbagai Antikoagulan

dengan plasebo. Dexmedetomidine mempertinggi
pembuangan glutamin melalui metabolisme
oksidatif pada astrosit. Alpha 2 agonists
menurunkan konsumsi oksigen perioperatif.19,20
Pada pasien ini analgetik diberikan fentanyl
secara kontinyu 0,2 mikro/kgBB/jam
dikombinasi dengan dexmedetomidine sehingga
menghasilkan sedasi adekuat.11 Analisa gas darah
pasien diperiksa secara berkala untuk mencegah
terjadinya hipoksemia dan hiperkarbia.13
Pasien ditransfusi dengan PRC dan WB sampai
mencapai Hb sekitar 10 gr/dL. Hemoglobin
dipertahankan sekitar 10 g/dL untuk menjamin
hematokrit minimal 35% oleh karena hematokrit
mempengaruhi aliran darah otak secara nyata.
Nilai hematokrit 35%–50% akan menjamin
pasokan oksigen. Pada nilai yang lebih tinggi
akan menaikkan kapasitas oksigen dengan
kenaikan kekentalan darah dan menurunkan
aliran darah ke otak. Pada hematokrit di bawah
35% akan menurunkan kapasitas pengangkutan
oksigen dan terjadi penurunan kekentalan darah
dan menaikkan aliran darah ke otak.14 Isovolemik
atau hemodilusi hipervolemia (hematokrit
33%) menunjukkan aliran darah otak tanpa
ada gangguan penghantaran oksigen.15 Pasien
diberikan paracetamol 1 gr/8jam sebagai analgetik
dan juga untuk menjaga suhu normal. Suhu juga
dipertahankan tetap normal bahkan lebih baik
di bawah normal. Penurunan temperatur tubuh
akan memperlambat metabolisme serebral. Hal
ini berarti menurunkan aliran darah otak.14 Sejak
pascaoperasi (H–0) pada pasien ini diberikan
juga semax nasal drops 6 gtt/4 jam sebagai
neuroprotektif. Semax (H-Met-Glu-His-Phe-
Pro-Gly-Pro-OH) adalah sintetis analog dari
adrenocorticotropic hormone 4-10 fragmen
(ACTH4-10). Salah satu komponen penting
dalam cedera kepala adalah kematian sel
saraf akibat apoptosis. Peranan semax sebagai
ACTH 4–10Pro8Gly9Pro10 merupakan salah
satu neuroprotektor diketahui menghambat
jalur apoptosis. Semax tersebut mempunyai
efek neuroprotectif dan nootropic sehingga
banyak dipakai di klinis untuk terapi penyakit-
102 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
penyakit sistem syaraf pusat (stroke iskemik,
dyscirculatory encephalopathy, atrophi nervus
opticus dan lain-lain). Banyak penelitian yang
menyatakan keberhasilan dari pemberian semax
ini.16 Setelah 12 jam pasca operasi redo craniotomi
oleh sejawat internist hematologi diberikan
terapi heparin dengan dosis kecil 500 IU per hari
diberikan secara kontinyu untuk penanganan
DVT dengan monitoring ketat agar tidak terjadi
komplikasi perdarahan pascaoperasi.18
Setelah faktor-faktor yang mengancam telah
teratasi dengan baik maka segera dilakukan
penyapihan dari ventilator. Pada pasien ini faktor-
faktor tersebut adanya ancaman perdarahan
kembali karena terganggunya koagulasi darah.
Pasien dilakukan proses penyapihan pada hari
H-1 post operasi redo craniotomi dan diekstubasi
pada H-II pagi hari setelah pasien sadar baik.
Namun pasien mendapatkan sequele hemiparese
sinistra akibat perdarahan intraserebral minimal
dan bersifat sementara, dan kembali berangsur
pulih dengan resorbsi perdarahan intraserebral
dan fisioterapi rutin juga relatif tidak didapatkan
gangguan kognitif yang dinilai secara GOS,
GOSE, dan MMSE pada bulan ke-5 pasca
pembedahan.
IV. Simpulan
Penatalaksanaan pasien dengan perdarahan
intrakranial spontan akibat komplikasi terapi
antikoagulan rivaroxaban, lumbrokinase dan
antiplatelet clopidogrel meliputi preoperasi,
intraoperasi dan pascaoperasi. Preoperasi dengan
penanganan resusitasi segera akan mendapatkan
outcome yang baik. Penanganan di ICU juga
dengan pendekatan multidisiplin ilmu. Good
team, good work.
Daftar Pustaka
1. Mark l, Gary R. Hemmorrhagic complications
of anticoagulant treatment. CHEST
2001,119:1088.
2. Athanios P, Stamatis M. Gastrointestinal
bleeding in patients receiving antiplatelet and
anticoagulant therapy. Hellenic J. Cardiology
2014,55:499.
3. Arne L, Waltrand P. Intracerebral hemorrhage
associated with antithrombotic treatment.
Lancet Neurology 2013 April, 12(4):394.
4. Rajput D, Kamboj R. Is management of
spontaneus intracranial extradural hematoma
in chronic renal failure is different with
traumatic extradural hematoma. Indian
Journal Neurotrauma 2010,7 (1):81–4.
5. Robert G, Bradley S. Oral anticoagulant
and intracranial hemorrhages. Stroke AHA
Journal 1995;26:1471
6. Stutz H, Charchaflieh J. Postoperative
and intensive care including head injury
and multisystem sequelae. Dalam: Cotrell
J, Young W, eds. Cottrell and Young’s
Neuroanesthesia. Philadelphia: Mosby
Elsevier; 2010, 410–12.
7. Murthy T, Bhatia P. Secondary brain injury
prevention and intensive care management.
Indian Journal of Neurotrauma; 2005,2
(1),7–12.
8. Garber S, Sivakumar W. Neurosurgical
complications of direct thrombin inhibitor
catastrophic hemmorrhage after mild
traumatic brain injury in a patient receiving
dabigatran. J. Neurosurgery 2012, 1–4
9. Kaatz, Kaudes PA, Garca DA, Spyropolous
AC, Crowther M, Doukteis JD, et al. Guidance
of the emergent reversal of oral thrombin and
factor Xa inhibitors. Am J Hematology 2012;
87: S 141–2145
10. Dagmar K, Michael B. Effect co-
administration of rivaroxaban and clopidogrel
on bleeding time, pharmacodynamics
and pharmacokinetics, a phase 1 study,
Pharmaceuticals 2012, 5, 279–96
11. Roodhevel F, Ligtenberg. INR reduction
after prothrombin complex concentrate (Co-
fact) administration comparison of INR
outcomes in different patient categories at the
emergency department. Internasional Journal
 Perdarahan Epidural Spontan Akut pada Kombinasi Terapi
Rivaroxaban, Clopidogrel dan Lumbrokinase
of Emergency Medicine 2013, 6:14,1–4.
12. Bisri T. Penanganan Neuroanestesia dan
Critical Care: Cedera Otak Traumatik. edisi
1, Bandung: Fakultas Kedokteran Unversitas
Padjadjaran; 2012, 242–53.
13. Layon J, Gabrielli A. Elevated intracranial
pressure. Dalam: Textbook of Neurointensive
Care. Philadelphia: Saunders; 2004, 715–19.
14. Petrozza P, Prough D. Postoperative and
intensive care. Dalam: Cotrell JE, Smith
D, eds. Anesthesia and Neurosurgery.
Philadelphia: Mosby; 2001, 624–41.
15. Bisri T. Dasar-dasar Neuroanestesi, edisi 2,
Bandung: Bagian Anestesiologi dan Terapi
Intensif FK Unpad; 2011, 8-9.
16. Kolomin T, Shadrina M. A new generation
of drugs syntetic peptides based on naturally
regulatory peptides. Neuroscience and
Medicine Journal 2013;4: 223–52.
103
17. Lam A, Winn H. Management of acute head
injury. Dalam: Albin M, eds Textbook of
Neuroanesthesia with Neurosurgical and
Neuroscience Perspectives, USA: McGraw
Hill;1997, 1138–40.
18. Scales D, Cambrin J. Prophylactic
anticoagulati on to prevent venous
thromboembolism in traumatic intracranial
hemmorrhage, a decision analysis. Biomed
Central: Critical Care 2010, 2–10
19. Bloor BC, Ward DS, Belleville JP, Maze
M. Effect of intravenous dexmedetomidine
in humans, hemodynamics changes.
Anesthesiology 1992; 77: 1134–42
20. Villela NR, Nascimento P. Dexmedetomidine
in anesthesioloy. Rev Bras Anesthesiology
2003;53(1):97–113
Tatalaksana Anestesi pada Prosedur Minimal Invasive Neurosurgery: Kasus Perdarahan
Intraserebral Traumatika

Buyung Hartiyo Laksono*), I Putu Pramana Suarjaya**), Sri Rahardjo***), Tatang Bisri****)
*)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif, Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya – RSUD. Dr Saiful
Anwar Malang, **)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Udayana –
RSUP. Sanglah Denpasar, ***)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas
Gadjah Mada – RSUP. Dr. Sardjito Yogyakarta, ****)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas
Kedokteran Universitas Padjadjaran – RSUP. Dr. Hasan Sadikin Bandung

Abstrak

Traumatic brain injury (TBI) menyumbang 70% kematian akibat trauma. Penyebab yang tersering adalah
kecelakaan lalu lintas 49%. Tehnik minimal invasif cukup berkembang pada beberapa dekade ini, demikian
juga pada bidang bedah saraf. Tujuan utama tatalaksana anestesia adalah immobilisasi intraoperatif, stabilitas
kardiovaskuler, minimal komplikasi pascaoperasi, fasilitasi intraoperatif neurologi monitoring, kolaborasi
tatalaksana peningkatan tekanan intrakranial (TIK) dan rapid emergence untuk pemeriksaan neurologis dini. Kasus
laki-laki 50 tahun dengan perdarahan intraserebral (ICH) direncanakan operasi minimal invasive neuroendoscopy
evakuasi hematom. Posisi selama operasi adalah true lateral yang juga menjadi perhatian tersendiri. Komplikasi
akibat posisi harus dihindari karena rentan mempengaruhi luaran operasi. Operasi berjalan selama 3 jam dengan
luaran optimal. Beberapa masalah penting menjadi perhatian khusus selama operasi dan pascaoperasi. Prinsip
tatalaksana anestesi pada minimal invasif yang harus dicapai adalah pemeriksaan dan perencanaan preoperatif
yang baik, kontrol hemodinamik serebral untuk menjamin tekanan perfusi otak (cerebral perfusion presure/CPP)
optimal, immobilisasi penuh, dan dapat dilakukan rapid emergence untuk menilai status neurologis. Komunikasi
antara operator dan ahli anestesi penting untuk keberhasilan kasus ini.

Kata kunci: perdarahan intraserebral traumatik, minimal invasif neurosurgery, posisi true lateral

JNI 2016;5(2): 104–12

Anesthesia Management in Minimally Invasive Neurosurgery Procedure: Traumatic

Intracerebral Hemorrhage Case

Abstract

Traumatic brain injury (TBI) accounted for 70% of deaths from trauma. The most common causes of traffic
accidents is 49%. Minimally invasive techniques sufficiently developed in the past few decades, as well as
in the field of neurosurgery. The main objective is the treatment of immobilization intraoperative anesthesia,
cardiovascular stability, minimal postoperative complications, facilitating intraoperative neurological monitoring,
collaborative management of an increase in intracranial pressure (ICP) and the rapid emergence of early
neurological examination. The case of a man 50 years with intracerebral hemorrhage (ICH) minimally invasive
surgery neuroendoscopy planned evacuation of hematoma. Position during operation is true lateral is also a
concern in itself. Complications due to the position should be avoided because it is vulnerable affect the outcome
of the operation. Operations run for 3 hours with optimal outcomes. Some important issue is of particular concern
during surgery and postoperatively. Procedural principle in minimally invasive anesthesia to be achieved is the
examination and good preoperative planning, cerebral hemodynamic control to ensure optimal cerebral perfussion
pressure (CPP), full immobilization, and can do rapid emergence to assess the neurological status. Communication
between the operator and the anesthetist is important to the success of this case.

Keywords: traumatic intracerebral hemorrhage, minimally invasive neurosurgery, true lateral position.

JNI 2016;5(2): 104–12

104
 Tatalaksana Anestesi pada Prosedur Minimal Invasive
Neurosurgery: Kasus Perdarahan Intraserebral Traumatika
I. Pendahuluan
Trauma merupakan penyebab kematian terbesar
pada individu dengan usia dibawah 45 tahun di
negara kawasan Eropa. Cedera otak traumatik
atau traumatic brain injury (TBI) menyumbang
70% kematian akibat trauma dan kecacatan pada
korban yang selamat. Penyebab komplikasi
utama dari TBI adalah terbentuknya hematoma
intrakranial. Frekuensi terjadinya hematoma
intrakranial sebesar 25–45% pada cedera otak
berat, 3–12% pada cedera otak sedang dan pada
kasus cedera otak ringan sebesar 1 dari 500
pasien.1
Di Amerika, TBI merupakan penyebab kematian
terbanyak usia 15–44 tahun dan merupakan
penyebab kematian ketiga untuk keseluruhan
kasus. Di negara berkembang seperti Indonesia,
TBI berperan pada hampir separuh dari seluruh
kematian akibat trauma, mengingat bahwa
kepala merupakan bagian yang tersering dan
rentan terlibat dalam suatu kecelakaan. Distribusi
kasus TBI terutama melibatkan kelompok usia
produktif, yaitu antara 15 sampai 44 tahun,
dengan usia rata–rata sekitar 30 tahun, dan lebih
didominasi oleh kaum laki–laki dibandingkan
kaum perempuan. Adapun penyebab yang
tersering adalah kecelakaan lalu lintas (49%)
dan kemudian disusul dengan jatuh (terutama
pada kelompok usia anak – anak).2 Cedera pada
kepala dapat melibatkan seluruh struktur lapisan,
mulai dari lapisan kulit kepala atau tingkat yang
paling ringan, tulang tengkorak, durameter,
vaskuler otak, sampai jaringan otak. Baik berupa
luka tertutup, maupun trauma tembus. Dengan
pemahaman landasan biomekanisme-patofisiologi
terperinci dari masing-masing proses di atas,
didukung dengan prosedur penanganan cepat dan
akurat, maka angka morbiditas dan mortalitas
diharapkan dapat ditekan. Hal ini disebabkan
karena semakin bertambahnya pemahahaman
tentang patofisiologi terjadinya cedera kepala
sekunder setelah cedera kepala primer, juga
berkembangnya tehnik dan tatalaksana perawatan
pada pasien kritis.3
Tehnik minimal invasif cukup berkembang pada
beberapa dekade ini, demikian juga pada bidang
bedah saraf. Selain digunakan sebagai prosedur
105
diagnosis, berkembang juga sebagai prosedur
terapi definitif. Tehnik tersebut mempunyai
beberapa perhatian khusus yang harus diketahui
oleh seorang ahli anestesi. Minimal invasif
mempunyai tujuan meningkatkan patient safety,
menurunkan lama rawat inap, menurunkan
komplikasi invasif dan morbiditas pascaoperasi.
Penggunaan pada pasien trauma masih terbatas
dan literatur yang menjelaskan tehnik tersebut
juga belum banyak. Tantangan terhadap ahli
anestesi untuk dapat menyesuaikan dengan
perkembangan tehnik minimal invasif.4
Pada makalah ini akan kami bahas tentang
tatalaksana anestesi pada kasus trauma yang
dilakukan tindakan minimal invasif. Frekuensi
penggunaan tehnik ini pada kasus trauma jarang
sekali dan pada kondisi tertentu, lebih banyak
digunakan pada operasi bedah saraf elektif non
trauma. Beberapa permasalahan akan menjadi
bahan diskusi pada makalah ini dengan harapan
pengelolaan pasien cedera kepala yang dilakukan
tehnik minimal invasif lebih baik.
II. Kasus
Anamnesa
Laki-laki 50 tahun dengan berat badan 60 kg.
Pasien datang dengan keluhan sakit di kepala dan
bahu. Riwayat kecelakaan 1 hari sebelum masuk
rumah sakit. Pasien pengendara sepeda motor,
menghindari pejalan kaki, jatuh sendiri, kepala
pasien terbentur trotoar, riwayat pasien pingsan
dan muntah 1 kali. Pasien masih ingat kejadian.
Oleh penolong dibawa ke RSUD Kepanjen,
dilakukan pertolongan pertama di unit gawat
darurat (UGD) dan dilakukan pemeriksaan CT
Scan. Nilai GCS dari rujukan tertulis 4–5–6.
Keluhan nyeri kepala terus memberat dan pasien
sering mengantuk. Dari hasil pemeriksaan
didapatkan gambaran perdarahan intraserebral
(ICH), kemudian pasien di rujuk ke RS Saiful
Anwar Malang dengan alasan fasilitas lebih
lengkap. Riwayat penyakit yang lain sebelumnya
disangkal.
Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan fisik didapatkan jalan nafas
dalam kondisi bebas. Pernafasan spontan dengan
laju nafas 14 x/menit, tidak didapatkan suara nafas
106 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

tambahan, gerak dada simetris, tidak ada tanda-
tanda pneumothoraks. Jejas pada daerah bahu
kanan, dengan nyeri tekan dan kemerahan pada
kulit. Sirkulasi hangat, kering, merah. capilarry
refill test (CRT) <2 detik. Laju nadi: 70x/menit.
Tekanan darah 130/80 mmHg dengan mean
arterial pressure (MAP) 96 mmHg. Auskultasi
suara jantung S12 single, murmur (–), gallop (–).
Pemeriksaan neurologis derajat kesadaran GCS
3–5–6 pupil bulat isokor, refleks cahaya +/+
normal, sensorik dan motorik dalam batas normal.
Jejas lecet pada bahu kanan, jejas di tempat lain
tidak didapatkan. Nyeri tekan tidak didapatkan.
Terpasang kateter urin produksi 1cc/kgbb/
jam jernih. Temperatur aksila terpantau 37 0C.
Status Preoperatif
Pasien didiagnosa status fisik ASA 3 dengan
peningkatan tekanan intrakranial (TIK) hari
ke 2 karena perdarahan intraserebral (ICH)
regio temporooccipital sinistra dan fraktur
tertutup calvicula 1/3 lateral dextra. Pasien
direncanakan untuk dilakukan tindakan
endoscopic neurosurgery evakuasi ICH dan
platting clavicula. Persiapan preoperatif pasien
dipuasakan dan premedikasi dengan pemberian
ranitidin dan ondancentron sebelum pembedahan.
Pengelolaan Anestesi
Pasien masuk kedalam kamar operasi pukul 08.00.
Pasien dilakukan induksi dengan prinsip proteksi
otak melalui kombinasi pemberian midazolam
2,5 mg, fentanyl 100 µg titrasi, lidokain 80 mg,
propofol 100 mg titrasi, rocuronium 60 mg,
satu menit sebelum tindakan intubasi diberikan
tambahan propofol 30 mg. Preoksigenasi selama
5 menit sebelum intubasi. Intubasi sleep apneu
dilakukan menggunakan laryngoscope macintosh
dengan pipa endotrakhea (endotracheal tube/
ETT) non kinking nomor 7.5, kedalaman ETT
20 cm pada tepi bibir. Dilakukan fiksasi yang
baik. Monitor diposisikan stat selama induksi.
Anestesi pemeliharaan diberikan sevoflurane
dengan aliran oksigen dan N2O (3:1) kombinasi
syringe kontinyu propofol (2–10mg/KgBB/jam),
ditambahkan suplemen fentanyl intermitten dan
vecuronium kontinyu 0,06 mg/KgBB/jam. Setelah
intubasi dilakukan pemasangan tambahan jalur
intravena. Ventilasi kontrol dengan mesin anestesi
monitoring EtCO2 target PaCO2 normocapnea
dengan konfirmasi analisa gas darah. Setelah
dilakukan penilaian hemodinamik telah stabil,
maka dipersiapkan pasien diposisikan miring kiri
atas (true lateral). Pada posisi miring diberikan
pading axillary roll pada ketiak, dan beberapa
titik tumpu lainnya. Posisi kepala difiksasi
dengan bantal donut yang sesuai. Pada sela kaki
kanan dan kiri diberi bantal. Dipastikan tidak
terjadi bendungan vena jugularis, perfusi perifer
ekstremitas dan pengembangan pernafasan baik.
Monitoring selama operasi dilakukan evaluasi
terhadap tekanan darah sistolik, diastolik, arteri
rerata, laju nadi, end tidal CO2, saturasi oksigen,

Pemeriksaan penunjang laboratoium:

Tabel 1. Hasil pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan Keterangan Pemeriksaan Keterangan
Hemoglobin 9,9 g/dl PT 10,3 (9,3–11,4) detik
Hematokrit 30,3% APTT 31,1(24,8–4,4) detik
Leukosit 12,91/mm3 INR 0,99
Trombosit 322,000/mm3 Albumin 3,82 u/L
Natrium 136 mEq/L GDS 113 u/L
Kalium 4,08 mEq/L
Clorida 100 mEq/L
Ureum 35,4 mg/dl
Kreatinin 0,70 mg/dl
SGOT 21 u/L
SGPT 19 u/L
 Tatalaksana Anestesi pada Prosedur Minimal Invasive
Neurosurgery: Kasus Perdarahan Intraserebral Traumatika
gelombang EKG, temperatur aksila pemasangan
stetoskop prekordial, produksi urine melalui
kateter urine dan balans cairan. Dilakukan join
operasi antara sejawat bedah saraf dan bedah
orthopedi. Operasi berjalan pararel dengan bedah
saraf dimainkan terlebih dahulu. Dilakukan
minimal invasive endoscopic evakuasi dari ICH.
Boor hole dilakukan tepat diatas lokasi ICH,
yang kemudian diperlebar dan diperdalam sesuai
ukuran alat scope 6 mm untuk mencapai lokasi
ICH. Dilakukan evakuasi hematoma dan rawat
perdarahan dengan bantuan kamera video. Secara
langsung dipastikan lokasi sudah bersih dari
perdarahan kemudian ditutup. Irigasi memakai
normal salin dengan ketinggian level irigasi
kurang dari 1 meter. Setiap tahap operasi dilihat
dan dikomunikasikan bersama.
Foto thoraks: Cor dan pulmo dalam normal, tidak
tampak pneumo ataupun hemato thorak, fraktur
clavicula 1/3 lateral dextra.
Gambar 1. Rӧ Thorak pasien.
Foto cervical: Tidak tampak fraktur atau deviasi jalan nafas
Gambar 2. CT Scan sebelum Dirujuk.
107
Dilanjutkan operasi platting clavicula oleh
bedah orthopedi dengan merubah posisi pasien
kembali supine. Sebelum posisi dipastikan
keamanan dan stabilitas jalan nafas, pernafasan
dan hemodinamik. Operasi berjalan total 2 jam
untuk minimal invasive evakuasi ICH dan 1 jam
untuk platting clavicula. Perdarahan total 200 cc.
Selama operasi tekanan darah relatif stabil dengan
sistolik antara 100-130 mmHg dan diastolik 62–
90 mmHg. Frekuensi nadi antara 55–70 x/menit.
Temperatur terjaga rentang 36–35 0C. Cairan
masuk sebanyak ± 1700cc terdiri dari NaCl 0,9%
1000cc, ringerfundin 500cc dan mannitol 200cc.
Cairan keluar dari perdarahan sebanyak 200cc
dan urin 1500 cc.
Pascaoperasi
Pascaoperasi dilakukan evaluasi ulang
perdarahan, adekuat pada pernafasan dan kondisi
hemodinamik. Setelah evaluasi dalam batas
normal maka dilakukan rapid emergence pada
pasien setelah pemberian reversal. Evaluasi GCS
pascaoperasi kembali ke GCS awal sebelum
operasi. Pasien dirawat di ICU. Perawatan
dan observasi pascaoperasi di ICU selama 1
hari, kondisi stabil dan CT Scan kontrol tidak
didapatkan perdarahan ulang. Tanda-tanda
komplikasi dini juga tidak didapatkan. Pasien
pindah ke ruangan dengan GCS 4–5–6 tanpa
defisit neurologis.
III. Pembahasan
Cedera otak traumatik (Traumatic brain injury/
TBI) merupakan salah satu kondisi yang
Gambar 3. CT Scan Evaluasi setelah masuk Rumah
Sakit.
108 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Gambar 4. Posisi Pasien selama Operasi
Gambar 5. Visualisasi scope pada monitor
mengancam jiwa yang serius pada korban
kecelakaan, dan merupakan penyebab utama
kecacatan dan kematian pada dewasa dan anak-
anak. Diperkirakan 1,5 juta orang mengalami TBI
setiap tahunnya di USA dan 50.000 diantaranya
meninggal. TBI memberikan akibat yang besar
bagi kehidupan individual dan keluarganya
termasuk biaya rumah sakit, rehabilitasi sosial
serta perawatan jangka panjang. Penanganan
yang tepat dan tepat diperlukan untuk mencapai
keluaran yang baik.5 TBI diklasifikasikan menjadi
primer dan sekunder. Cedera otak primer adalah
ireversibel, yang terjadi pada saat benturan,
aselerasi-deselerasi dan menimbulkan kerusakan
pada struktur otak. Setelah kejadian cedera
primer, cedera sekunder muncul karena hipoksia,
hiperkapnea, hipotensi, gangguan biokimiawi
dan hipertensi intrakranial, dimana semuanya
akan menyebabkan iskemik serebral.6 Untuk
itu diperlukan pengelolaan yang cepat dan tepat
sehingga hasil yang tercapai luaran optimal.
Pada kasus ini, pasien mengalami cedera otak
primer yang terjadi akibat benturan langsung
pada kepalanya saat jatuh terbentur trotoar
jalan. Akibat mekanisme diatas maka terjadi
Grafik 1. Profil Tanda Vital dan Monitoring selama
Operasi
lesi intrakranial dengan cedera fokal berupa
intraserebral hemorrhage (ICH).
ICH pascatraumatik merupakan kumpulan
darah fokal yang biasanya diakibatkan cedera
regangan atau robekan terhadap pembuluh darah
intraparenkimal otak atau kadang-kadang cedera
penestrasi. Ukuran bisa bervariasi, mengacu
perdarahan >5cc dalam substansi otak, bila
lebih kecil berupa punctate atau bercak.7 Dari
hasil CT Scan pasien didapatkan ICH didaerah
temporooccipital Sinistra dari literatur dijelaskan
bahwa hematoma intraserebral biasanya 80–90%
berlokasi di frontotemporal atau di daerah ganglia
basalis, dan sering disertai lesi neuronal lain seperti
fraktur kalvaria. Klinis penderita tidak khas dan
sering (30–50%) tetap sadar. Manifestasi klinis
pada puncaknya 2–4 hari pascatrauma.6,7,8 Lama
perawatan preoperatif pasien sudah berjalan 2
hari, sehingga manifestasi klinis dapat terdeteksi
untuk dilakukan tindakan.
Pada saat sebelum dirujuk hasil CT Scan
terbaca volume perdarahan 42 cc, kemudian
evaluasi 1 hari ditempat rujukan CT Scan
menunjukkan peningkatan volume menjadi
58,75 cc dan midline shift bertambah. Keluhan
sakit kepala bertambah dan GCS turun 3–5–6
dari 4–5–6. Dari pertimbangan tersebut pasien
direncanakan dilakukan tindakan evakuasi. Hal
ini juga dijelaskan dalam literatur bahwa indikasi
pembedahan adalah perdarahan supratentorial
lebih dari 30 cc dengan efek massa atau
perdarahan cerebellar lebih dari 15 cc dengan
efek massa.6-8 Operator memutuskan tindakan
 Tatalaksana Anestesi pada Prosedur Minimal Invasive
Neurosurgery: Kasus Perdarahan Intraserebral Traumatika
evakuasi dengan tehnik minimal invasif, hal
ini yang harus menjadi perhatian khusus bagi
seorang ahli anestesi. Pembedahan kasus
neurologi secara endoskopik telah memiliki
sejarah yang panjang hingga melewati satu
abad. Pada periode tersebut, berbagai prosedur
neuroendoskopik telah ditemukan, namun
meskipun terus dilakukan pengembangan tehnik
endoskopik baik dalam hal fungsi dan indikasinya,
illuminasi dan magnifikasi yang rendah membuat
neuroendoskopi tetap sulit dan tidak mungkin
dikerjakan dalam praktek rutin hingga akhir
tahun 1980. Akan tetapi, setelah ditemukannya
teknologi lensa, elektronik dan fiber optik yang
baru, dimana menghasilkan endoskopi generasi
baru yang mempunyai illuminasi dan resolusi
yang lebih jelas, neuroendoskopi mengalami
kemajuan menjadi terapi rutin dalam bidang
bedah saraf.9
Pada awalnya, neuroendoskopi hanya dikerjakan
pada endoscopic third ventriculostomy (ETV)
untuk terapi hidrocephalus obstruktif dan masih
merupakan prosedur neuroendoskopik terbanyak.
Saat ini penggunaan neuroendoskopi meningkat
untuk semua tipe penyakit yang diterapi secara
bedah saaraf, baik sebagai pendekatan bedah
primer atau sebagai tambahan misalnya prosedur-
prosedur endoskopik yang sering digunakan
di departemen bedah saraf. Perkembangan
tehnologi lebih lanjut, misalnya tehnologi robotik,
endoskopik yang terkendali dan penemuan tehnik
bedah saraf baru, diharapkan untuk meningkatkan
penggunaan tehnik tersebut di kemudian hari.1,9
Implementasi tehnik bedah baru tersebut akan
memperbaiki pilihan terapi, yang umumnya
disebut sebagai bedah invasif minimal. Oleh
karena tehnik endoskopi dalam intervensi
intrakranial hanya menyebabkan kerusakan
minimal pada jaringan otak yang sehat, tehnik
tersebut mempunyai keuntungan besar. Selain
itu, beberapa intervensi mempunyai hasil
yang lebih baik bila dikerjakan dengan tehnik
endoskopi. Akan tetapi, beberapa dari intervensi
tersebut, manipulasi bedah secara langsung
pada struktur cerebral dengan tehnik endoskopi
mempunyai resiko karena dapat mengganggu
tekanan intrakranial, perfusi cerebral dan
oksigenasi secara bermakna. Gangguan pada
109
homeostasis cerebral tersebut dapat beresiko
menyebabkan kerusakan otak irreversibel dan
gangguan hemodinamik berat yang bila tidak
diatasi dengan baik akan menyebabkan tehnik
bedah tersebut tidak lagi seperti minimal invasif
yang diharapkan. Pemahaman tentang perubahan
fisiologis yang disebabkan oleh prosedur tersebut
berperan penting dalam penanganan pasien yang
optimal.9,10
Neuroendoskopi berhasil digunakan untuk
ventriculostomy, biopsi atau reseksi tumor,
penestrasi atau evakuasi kista, evakuasi
perdarahan intraventrikel dan koagulasi plexus.
Tehnik tersebut sangat bermanfaat pada terapi
hidrocephalus non communican dengan cara
ventriculostomy.1,9,10 Untuk kasus-kasus trauma
masih jarang kecuali ada pertimbangan khusus.
Literatur pada penggunaan kasus trauma juga
minimal. Kemungkinan pada kasus ini operator
juga ragu apakah ICH yang terjadi murni akibat
primer trauma atau spontan karena kelainan
pada pembuluh darah otak contohnya AVM
pecah. Idealnya adalah dilakukan CT angiografi
sebelum penentuan tehnik operasi. Tujuan
utama tatalaksana anestesia adalah immobilisasi
intraoperatif, stabilitas kardiovaskuler, minimal
komplikasi pascaoperasi, fasilitasi intraoperatif
neurologi monitoring, kolaborasi tatalaksana
peningkatan tekanan intrakranial (TIK) dan rapid
emergence untuk pemeriksaan neurologis dini.
Peningkatan tekanan intrakranial harus dideteksi
dan diterapi sedini mungkin. Monitoring dan
komunikasi yang baik merupakan hal yang
penting.1,9,10 Target ini yang harus dicapai oleh ahli
anestesi agar luaran operasi optimal. Tatalaksana
pada kasus ini dicapai dengan adekuat anestesi
dan pemberian pelumpuh otot kontinyu. Selama
operasi hemodinamik dijaga stabil dan pemberian
obat-obatan secara titrasi. Peningkatan TIK
dikelola sejak awal dengan pemilihan obat-obatan
yang mempunyai sifat proteksi otak, mannitol
dan posisi kepala head up 300. Target tatalaksana
dikombinasikan dengan tatalaksana anestesi pada
pasien trauma kepala yaitu meningkatkan perfusi
serebral dan oksigenasi, mencegah kerusakan
otak sekunder dan memberikan kondisi optimal
selama operasi.5 Hipnotik intravena dan inhalasi
rutin digunakan dalam bedah saraf. Pada kasus
110 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Gambar 6. Posisi True Lateral dengan Ganjalan
Bantal
Dikutip dari: Schubert A.12
ini digunakan kombinasi penggunaan inhalasi
dan intravena. Pertimbangan biaya juga menjadi
perhatian karena batasan cakupan klaim. N2O
sebaiknya tidak digunakan untuk menghindari
peningkatan tekanan intrakranial karena resiko
emboli udara vena (venous air embolism/VAE)
dan resiko difusi gelembung udara ventrikel.
Hiperventilasi ringan dapat dilakukan untuk
menurunkan volume intrakranial.9
Pemberian mannitol juga mempunyai tujuan yang
sama. Tatalaksana kasus ini diberikan mannitol
untuk menurunkan volume intrakranial. Oleh
karena rapid emergence merupakan salah satu
tujuan utama, direkomendasikan penggunaan
remifentanyl selama prosedur yang dikombinasi
dengan hipnotik intravena atau inhalasi.
Permasalahan di Indonesia preparat remifentanyl
masih terbatas. Fentanyl kontinyu menjadi
pilihan. Perhatian pada termoregulasi harus
selalu dilakukan terutama pada pasien anak-
anak yang beresiko mengalami hipotermi selama
neuroendoskopi karena besarnya pertukaran
cairan irigasi dengan cairan cerebrospinal
ventrikel dan karena lokasi operasi yang basah.
Sehingga pemantauan temperatur kotinyu
ideal untuk dilakukan. Karena keterbatasan
probe temperatur core maka kami lakukan
pemantauan temperatur perifer kontinyu aksila.
Selain termoregulasi, yang berhubungan dengan
irigasi adalah jenis cairan yang digunakan.
Ahli anestesi harus tahu jenis cairan yang
digunakan. Penggunaan ringer lactat (RL)
Gambar 7. Posisi True Lateral dengan Pemasangan
Axillary Roll
Dikutip dari: Schubert A.12
menimbulkan kondisi imbalance elektrolit yaitu
hiperkalemia. Anandh dkk dalam penelitiannya
pada 20 pasien terjadi peningkatan kalium serum
0.82±0.55 mmol/L.10 Pada prosedur kasus ini
digunakan normal salin sehingga kejadian post
operatif hiperkalemia tidak terjadi. Tetapi dari
litertur penggunaan normal salin mempunyai
efek merusak komposisi liquor serebrospinal
pada penggunaan lama. Tinggi cairan yang
menggunakan passive gravity diusahakan kurang
dari 1 meter seperti pada operasi ini, karena
penelitian menunjukkan diatas 1 meter dapat
menyebabkan kenaikan TIK.9
Monitoring TIK selama tindakan dari literatur
dianjurkan kontinyu, baik memakai insersi
kateter atau ultrasonografi. Jika tidak ada maka
hemodinamik beat to beat bisa digunakan
sebagai alternatif. Perhatian khusus lain adalah
terjadi masif bradikardi sampai henti jantung
akibat manipulasi yang merangsang posterior
hipothalamus. Kejadian ini terutama endoskopi
pada kasus ventriculostomi. Pada evakuasi
hematoma seperti kasus ini perhatian khusus
lebih kepada terjadinya perdarahan pada vassa
intraserebral, sehingga pandangan operator
terganggu. Regulasi tensi dan komunikasi antara
operator dan ahli anestesi penting. Persiapan
emergency open craniotomy tetap harus
diantisipasi jika minimal invasif gagal.5,9,10 Defisit
neurologis sementara, contohnya pada pasien
yang terlambat bangun, kebingungan, kehilangan
ingatan, disfungsi papil sementara, atau hemiplegia
 Tatalaksana Anestesi pada Prosedur Minimal Invasive
Neurosurgery: Kasus Perdarahan Intraserebral Traumatika
sementara, merupakan komplikasi post operatif
yang paling sering terjadi (8–38%). Meta analisis
luas pada 2985 kasus ETV, Bouras dan Sqouros
melaporkan bahwa pada periode postoperatif
awal, infeksi CNS (meningitis, ventrikulitis)
ditemukan pada 1,81%. Pada 2 kasus, infeksi
cairan cerebrospinalis berlanjut menjadi sepsis.
Kebocoran cairan cerebrospinalis ditemukan
pada 1,61% kasus. Komplikasi perdarahan
postoperatif ditemukan pada 0,81% pasien
yang meliputi subdural hematoma, perdarahan
intraventrikuler, hematoma intracerebral dan
hematoma epidural. Higroma subdural ditemukan
pada 0,27% pasien.9 Dari pertimbangan tersebut
maka pasien kami observasi di ruangan intensif
setelah tindakan. Pantauan pascaoperasi tidak
didapatkan tanda-tanda komplikasi diatas.
Posisi operasi menggunakan posisi true lateral
karena area operasi pada satu sisi temporal.
Kerugian posisi ini adalah kemungkinan terjadi
kelumpuhan saraf popliteal akibat bantalan yang
kurang adekuat pada daerah fibula. Selain itu
penggunaan axillary roll harus tepat agar dapat
melindungi struktur saraf dan vaskuler pada
bagian axillar. Axillary roll sebaiknya tidak
diletakkan terlalu dalam pada axillar karena posisi
yang tepat dapat sedikit mengangkat toraks dan
dekompresi pada ipsilateral aksila. Pada posisi
lateral, lengan seringkali diposisikan pada double
armboard, papan atau bantalan yang terbuat dari
logam yang dikaitkan pada meja pembedahan
setelah memposisikan pasien. Kelumpuhan saraf
radialis bisa terjadi karena penempatan posisi
pasien yang kurang tepat dan terjadi penekanan
nervus radialis yang terus menerus akibat tekanan
bagian tepi armboard. Pada sistem kardiovascular
posisi tersebut mempengaruhi penurunan volume
ventilasi pada dependent lung jika pasien
teranestesi. Curah jantung tidak berubah selama
tidak ada obstruksi. Setiap perpindahan posisi
harus dimonitoring patensi jalan nafas, pernafasan
dan hemodinamik.11,12 Posisi ini menjadi perhatian
khusus pada operasi kasus ini, pemberian pading
aksila dan bantal disesuaikan dengan ukuran
badan pasien. Komplikasi akibat posisi harus
dihindari karena rentan mempengaruhi luaran
operasi.
111
IV. Simpulan
Tehnik minimal invasif neuroendoskopi
bukannya tanpa resiko, dari penyajian diatas maka
beberapa permasalahan yang harus mendapat
perhatian khusus oleh seorang ahli anestesi untuk
mendapatkan keberhasilan operasi. Beberapa
literatur mendukung tehnik tersebut lebih unggul
dibandingkan konvensional, tapi hanya berlaku
pada kasus-kasus tertentu. Penggunaan dalam
bidang trauma masih sedikit, baik laporan
kasus tertulis ataupun studi literatur. Diperlukan
komunikasi yang baik antara ahli bedah dan
ahli anestesi. Pemilihan tehnik anestesi antara
lokal dan general juga belum didapatkan data
penelitian keunggulan masing-masing tehnik.
Prinsip tatalaksana anestesi pada minimal
invasif yang harus dicapai adalah pemeriksaan
dan perencanaan preoperatif yang baik, kontrol
hemodinamik serebral untuk menjamin CPP
optimal, immobilisasi penuh, dan dapat dilakukan
rapid emergence untuk menilai status neurologis.
Daftar Pustaka
1. Taussky P, Widmer HR, Takala J, Fandino J.
Outcome after acute traumatic subdural and
epidural hematoma in Switzerland: a single
center experience. SWISS MED WKLY
2008; 138(19-20): 281–5.
2. Povlishock JT, Bullock MR. Guidelines for
management of severe traumatic brain injury.
Journal of Neurotrauma. 2007; 24(1): 100–6.
3. Marik PE, Varon J, Trask T. Management of
head trauma. CHEST. 2002; 122:699–711.
4. Schubert A, Deogaonkar A, Lotto M,
Niezgoda J, Luciano M. Anesthesia for
minimally invasive cranial and spinal surgery.
J Neurosurg Anesthesiol. 2006; 18(1):47–59.
5. Gopinath SP, Robertson CS. Management of
severe head injury. Dalam: Cottrell JE, Smith
DS, eds. Anesthesia and Neurosurgey. Edisi
4. USA: Mosby;2001, 663–91.
6. Curry P, Viernes D, Sharma D. Perioperative
112 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
management of traumatic brain injury. Int J
Crit Illn Inj Sci 2011; 1(1):27–35.
7. Martiniuc C, Dorobat GH. Polytrauma with
severe traumatic brain injury. Romanian
Neurosurgery. 2010;17(1):108–13.
8. Lovell MR, Echemendia RJ, Barth JT, Collins
MU. Traumatic brain injury in sports: an
international neuropsychological perspective
reviews. The NSZ J Head Trauma Rehabil.
2005;20(1):110–3.
9. Kalmar AF, Dewaele F. Anaesthetic
management of patients undergoing
intraventricular neuro-endoscopic
procedures. Dalam: Signorelli F, ed.
Explicative Cases of Controversial Issues in
Neurosurgery. INTECH Pub. 2012. 35–42.
10. Fabregas N, Craen RA. Endoscopic and
stereotactic neurosurgery. Current Opinion in
Anaesthesiology. 2004;17:377–82.
11. Patel SJ, Wen DY, Haines SJ. Posterior fossa:
surgical consideration. Dalam: Cottrell JE,
Smith DS, eds. Anesthesia and Neurosurgery,
edisi-4, Missouri; Mosby, Inc; 2001, 319–33.
12. Schubert A. Positioning injuries in anesthesia:
an update. Advances in Anesthesia. 2008;
26,:31–65.
 Penanganan Perioperatif Pasien Pediatrik dengan Cedera Kepala Berat

Radian Ahmad Halimi*), Nazaruddin Umar**), Margaritta Rehata ***), Siti Chasnak Saleh***)
*) Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif RS Melinda-2 Bandung, **) Departemen Anestesiologi dan Terapi
Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Suamtra Utara/RS Adam Malik Medan, ***) Departemen Anestesiologi
dan Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS. Dr. Soetomo Surabaya

Abstrak

Cedera otak traumatika (COT) merupakan penyebab kematian dan kecacatan terbesar di Amerika dan negara
industri lainnya di dunia. Anak dari usia balita hingga remaja yang mengalami cedera otak berat biasanya akan
dapat menghadapi kecacatan yang signifikan selama beberapa dekade. Seorang anak laki-laki berumur 3 tahun
dengan diagnosa cedera kepala berat akibat perdarahan subdural di temporo occipital kiri dan fraktur terdepresi
yang disebabkan karena jatuh dari ketinggian tiga meter, direncanakan dilakukan kraniektomi dekompresi karena
terjadi penurunan kesadaran signifikan. Berbagai komplikasi dan permasalahan terjadi yakni perdarahan masif
intraoperatif, edema otak kongestif disertai demam pascaoperasi di ruang perawatan intensif, hingga akhirnya
pasien dapat pindah ke ruang perawatan biasa dan dilakukan rawat jalan. Penanganan COT berat memerlukan
kemampuan seorang ahli anestesi dalam melakukan resusitasi otak dengan ABCDE neuroanestesi, kontrol
terhadap hipertensi intrakranial, neuroproteksi dan neurorestorasi.

Kata kunci: Cedera kepala berat, neuro resusitasi, komplikasi pascaoperasi

JNI 2016;5(2): 113–18

Perioperative Treatment Pediatric Patients with Head Injuries

Abstract

Traumatic brain injury (TBI) is the largest cause of death and disability in the United States and other industrialized
countries in the world. Young age patient who suffered severe TBI typically face significant disability for decades.
A 3 years old boy with diagnosis of severe TBI as a result of subdural hemorrhage in the left temporo occipital
and fracture depressed due to fall from a height of three meters, was planed to perform decompresive craniectomy
because decreased conciouseness significantly.Various complications and problems occur, intraoperative masive
bleeding, postoperative diffuse brain edema with persistent hyperthermia on the intensive care unit, until the
patient can be moved to a regular ward and can be done outpatient. The management of severe head injury
requires the ability of an anesthesiologist in performing brain resuscitation with ABCDE neuroanesthesia, control
of intracranial hypertension and neurorestoration.

Key words: Neuro resuscitation, postoperative complications, severe head injury.

JNI 2016;5(2): 113–18

113
114 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
I. Pendahuluan
Cedera otak traumatika (COT) merupakan
penyebab kematian dan kecacatan terbesar di
Amerika dan negara industri lainnya di dunia.
Insidensi kejadian COT secara keseluruhan
di Amerika adalah 200 per 100.000 orang per
tahunnya dan COT derajat berat adalah 20 per
100.000 orang per tahunnya. Anak dari usia
balita hingga remaja yang mengalami cedera otak
berat biasanya akan dapat menghadapi kecacatan
yang signifikan selama beberapa dekade. Pada
kenyataan yang terjadi, permasalahan sulit yang
akan terjadi pada pasien-pasien dengan COT
berat adalah gangguan fungsi perilaku, walaupun
fungsi motorik dan koordinasi telah membaik,
namun gangguan fungsi kognitif dan emosional
dapat tetap menahun.1
Penyebab utama COT pada anak-anak dan
remaja adalah akibat trauma tumpul. Kejadian
kecelakaan akibat kendaraan bermotor, baik
sebagai penumpang atau korban kecelakaan
lalulintas merupakan penyebab tersering COT
pada semua grup umur lebih dari satu tahun.
Jatuh dari ketinggian merupakan salah satu
mekanisme penyebab COT paling sering yang
terjadi pada anak balita dan remaja, biasanya
terjadi hampir pada seluruh grup usia pediatrik,
namun insidensinya paling sering terjadi pada
anak dengan interval usia 5 hingga 9 tahun.
Sekitar 170 per 100.000 anak dirawat di rumah
sakit karena COT dengan mekanisme trauma
jatuh dari ketinggian.1
Pemahaman mengenai mekanisme kejadian COT
dari tempat kejadian trauma hingga perawatan
secara komprehensif di rumah sakit merupakan
hal penting yang dapat menurunkan tingkat
mortalitas dan morbiditas yang dapat diukur
dengan menggunakan skala Glasgow Outcome
Scale (GOSE).2 Tujuan laporan kasus ini adalah
untuk membahas mengenai permasalahan dan
komplikasi-komplikasi perioperatif yang terjadi
pada pasien pediatrik dengan cedera kepala berat.
II. Kasus
Anamnesa
Seorang anak usia 3 tahun mengalami trauma
kepala karena jatuh dari ketinggian 3 meter
sejak 12 jam sebelum masuk ke rumah sakit,
saat masuk ke rumah sakit pasien masih dalam
kondisi sadar penuh namun terjadi penurunan
kesadaran yang signifikan sehingga direncanakan
untuk dilakukan tindakan operasi kraniotomi
dekompresi. Berdasarkan anamnesis didapatkan
tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial
(TIK) berupa muntah, nyeri kepala hebat dan
penurunan kesadaran. Didapatkan pula riwayat
kejang dan diberikan obat diazepam per rectal.
Terdapat kelemahan pada anggota gerak badan
sebelah kanan. Tiga puluh menit sebelum
dilakukannya tindakan operasi terjadi penurunan
kesadaran yang signifikan sehingga diputuskan
untuk dilakukan tindakan operasi setelah
dilakukannya resusitasi terlebih dahulu.
Evaluasi Preoperatif
Pemeriksaan fisik
Tekanan darah: 130/70 mmHg, laju nadi; 113/
menit, laju nafas: 26x/menit, SpO2: 99%
(dengan 3lt O2 melalui kanula binasal) and S:
37,8 oC, BB:13 kg.
Status neurologis
Kesadaran: GCS – E2M4V2, pupil isokor dengan
reflex pupil yang positif. Didapatkan kondisi
hemiparese pada tubuh bagian kiri.
Pemeriksaan laboratorium
Empat jam sebelum operasi: Hemoglobin 11,2,
Hematokrit 31,6, Leukosit 26.500, Trombosit
295.000. Satu jam sebelum operasi Hemoglobin
9,2, Hematokrit 27, Leukosit 32300, Trombosit
201.000, Natrium, 138, Kalium 4,6, PT 15,0,
INR 1,04, APTT 22,5.
Pengelolaan Anestesi
Induksi anestesia dilakukan dengan thiopental
3mg/kgBB, fentanil 3ug/kgBB, dan vecuronium
0,1 mg/kgBB. Rumatan anestesia dilakukan
dengan total intravenous anesthesia (TIVA)
dengan thiopental, fentanil dan vecuronium.
Saat operasi terjadi perdarahan sebanyak 1,3 liter
karena fraktura terdepresi memotong pembuluh
darah vena besar hingga terjadi periode syok
perdarahan berat, namun setelah dilakukan
 Penanganan Perioperatif Pasien Pediatrik dengan Cedera
Kepala Berat
Pemeriksaan CT Scan
Pemeriksaan 8 jam Preoperasi
resusitasi dan pemberian darah serta plasma
hemodinamik dapat kembali stabil walau telah
terjadi periode syok yang cukup lama kurang
lebih 1 jam hingga dokter bedah saraf dapat
mengontrol perdarahan tersebut. Setelah terjadi
syok, terjadi pembengkakkan otak akibat sempat
terjadinya fase hipotensi yang cukup lama
hingga diputuskan untuk dilakukan kraniektomi
(tulang tengkorak tetap dibiarkan terbuka) untuk
dekompresi.
Pengelolaan Pascabedah
Pasien dipindahkan ke ruang perawatan ICU dan
dilakukan kontrol terhadap fungsi pernafasan
menggunakan ventilasi mekanik dengan obat
pelumpuh otot sampai kadar hemoglobin
terkoreksi dengan pemberian produk darah.
Dilakukan pemberian manitol ulangan, dilakukan
hiperventilasi dengan EtCO2 30–35 mmHg.
Dilakukan strategi perlindungan otak dengan
sedasi menggunakan thiopental. Diberikan
proton pump inhibitor, dilakukan head up 300 dan
diberikan obat analgetika parasetamol intravena
serta dilakukan monitoring tanda-tanda vital
ketat.
Pada hari perawatan ke-3 di ICU kesadaran
pasien membaik hingga GCS 7t namun masih
belum dapat dilakukan penyapihan ventilasi
mekanik karena mulai terjadi peningkatan suhu
hingga 38,50C dan laju nafas pasien meningkat.
Pada hari perawatan ke-4 di ICU terjadi
penurunan kesadaran dengan peningkatan
suhu tubuh hingga 400 Celcius dan tidak
115
Pemeriksaan 4 Hari Pascaoperasi
menurun walau telah diberikan parasetamol
intravena. Saat dilakukan pemeriksaan pupil
mata ditemukan tanda-tanda lateralisasi berupa
pupil anisokor dan keluarnya jaringan otak dari
bekas jahitan operasi serta permukaan kulit yang
distensi akibat peningkatan massa volume otak
pada daerah bekas dilakukannya kraniektomi
sehingga diputuskan untuk dilakukan second tier
therapy dengan coma barbiturate, pemberian
manitol ulangan, kortikosteroid dan dilakukan
pemeriksaan CT-scan ulang. Pada pemeriksaan
CT-scan ulang didapatkan peningkatan
pembengkakkan pada otak. Pada hari perawatan
ke-7 di ICU terjadi penurunan suhu yang disertai
mengecilnya volume otak yang terlihat dari
permukaan kulit yang meregang serta hilangnya
tanda-tanda lateralisasi (pupil kembali isokor),
dan kemudian dilakukan penyapihan alat
bantu nafas. Pada hari perawatan ke-10 di ICU
kesadaran pasien meningkat hingga GCS 9t
dan dilakukan ekstubasi karena telah memenuhi
kriteria untuk ekstubasi. Pada hari perawatan ke-
12 pasien pindah ke ruangan dengan kondisi GCS
12 disertai kelemahan pada anggota gerak badan
bagian kiri, namun pasien telah mendapat nutrisi
melalui oral. Pada hari perawatan ke-18 pasien
dipulangkan dari rumah sakit dan direncanakan
rawat jalan. Pasien juga direncanakan untuk
dilakukan fisioterapi rutin.
III. Pembahasan
Trauma kepala pediatrik memerlukan pendekatan
116 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Tabel 1. Penyebab Terjadinya Cedera Otak
Sekunder
Penyebab sekunder yang dapat menyebabkan
terjadinya kerusakan otak hipoksik dan/atau
iskemik
Sistemik
Hipoksemia
Hipotensi
Anemia
Hipo/hiperkarbia
Pireksia
Hiponatremia
Hipo/hiperglikemia
Intrakranial
Hematoma
Peningkatan Tekanan Intrakranial
Kejang
Infeksi
Vasospasme
Dikutip: Cotrell and Young’s Neuroanesthesia 5th edition.3
terhadap organ-organ tubuh lainnya untuk
meminimalisir morbiditas dan mortalitas. Ukuran
kepala anak yang kecil merupakan daerah yang
paling sering mengalami kerusakan saat terjadinya
trauma, dan organ-organ lain dapat terkena
dampaknya. Algoritma bantuan hidup dasar harus
segera dilakukan untuk memastikan jalan nafas
yang aman, dan fungsi respirasi sirkulasi yang
adekuat. Pada anak kecil memiliki rasio kepala
dan badan yang lebih besar dibandingkan dewasa
maka mekanisme cedera primer akibat trauma
yang terjadi dapat menyebabkan kerusakan yang
luas.3
Terapi yang dilakukan adalah melakukan
ABCDE neuroanestesi dengan menjaga jalan
nafas, menjaga sistem pernafasan pasien dengan
melakukan ventilasi mekanik, melakukan
resusitasi cairan untuk menjaga tekanan darah
agar CPP terjaga dalam batas autoregulasi dan
memberikan obat-obatan vasoaktif apabila
diperlukan. Terapi lainnya adalah menurunkan
TIK yang terjadi dengan melakukan terapi
first tier dan second tier.3 Obat induksi yang
digunakan pada pasien ini adalah thiopental
Tabel 2. Penatalaksanaan Hipertensi Intrakranial
Pasien Cedera Otak Berat
Penatalaksanaan Hipertensi Intrakranial pada
Pasien Cedera Otak Traumatika Berat
1. Melakukan pemasangan monitor intrakranial
2. Menjaga cerebral perfusion pressure antara
50 dan 70 mmHg
Terapi First-Tier
- Drainase Ventrikular (apabila tersedia)
- Manitol 0.25–1g/kg IV (dapat diulang bila serum
osmolaritas <320 mOsm/L dan pasien dalam
kondisi euvolemik)
Terapi Second-Tier
-Hiperventilasi hingga PaCO2 <30 mmHg
(direkomendasikan untuk monitoring SjO2,AVDO2
atau Cerebral Blood Flow (CBF)
-Terapi barbiturat dosis tinggi
-Dipertimbangkan dilakukan terapi hipertensi
-Dipertimbangkan dilakukan kraniektomi
dekompresi
Dikutip: Cotrell and Young’s Neuroanesthesia 5th edition.3
(barbiturat) karena dapat menurunkan cerebral
blood flow (CBF) dan cerebral metabolic
rate (CMRO2) yang sesuai dengan dosis yang
diberikan. Pemberian barbiturat dalam dosis yang
tinggi akan menurunkan CBF dan CMRO2 hingga
40% (penurunan maksimal) dari kondisi bangun.
Efek barbiturat menurunkan CBF dan CMRO2
akan menyebabkan penurunan TIK. Menurut
beberapa penelitian, barbiturat memberikan efek
proteksi otak yang disebabkan karena selain efek
depresi metaboliknya. Thiopental bekerja dengan
memblokade flux Na, K, dan kalsium, membuang
radikal bebas, memblokade terjadinya kejang,
meningkatkan aliran darah regional.4 Pada kasus
ini trauma yang hebat akibat jatuh dari ketinggian
menyebabkan terjadinya kerusakan otak yang
luas diantaranya perdarahan subdural, kontusio
otak, dan fraktura terdepresi yang mengenai
pembuluh darah yang berada dibawahnya,
sehingga saat dilakukan pengangkatan tulang
tengkorak terjadi perdarahan hebat akibat
terkenanya pembuluh darah vena besar dan akibat
hilangnya efek tamponade dari tulang tengkorak.
Perdarahan masif mengakibatkan terjadinya
penurunan tekanan darah sistemik, sehingga
 Penanganan Perioperatif Pasien Pediatrik dengan Cedera
Kepala Berat
Tabel 3. Glasgow Outcome Scale Exended (GOSE)
The Extended Glasgow Outcome Scale (GOSE)
S k o r Tingkat aktifitas
GOSE
1 Mati batang otak
2 Kondisi vegetatif
3 Kelumpuhan ekstremitas bawah berat:
bergantung sepenuhnya pada orang
lain
4 Kelumpuhan ekstremitas atas berat:
beberapa aktifitas tertentu bergantung
pada orang lain
5 Kelumpuhan ekstremitas bawah
sedang: tidak dapat kembali bekerja
atau kembali pada aktifitas sosial
6 Kelumpuhan ekstremitas atas sedang:
dapat kembali bekerja walau menurun
pada kinerjanya, dan aktifitas sosialnya
pun menurun
7 Kelumpuhan ekstremitas bawah yang
membaik: penyembuhan yang baik
dengan defisit aktifitas sosial yang
minimal
8 Kelumpuhan ekstremitas atas yang
kembali membaik sepenuhnya
Dikutip: www.tbi-impact.org
menyebabkan terjadinya pembengkakkan otak
akibat vasodilatasi pembuluh darah. Mekanisme
vasodilatasi pembuluh darah otak terjadi karena
menurunnya cerebral perfusion pressure (CPP)
hingga dibawah batas autoregulasi tubuh, hal ini
merupakan mekanisme kompensasi tubuh apabila
terjadi penurunan tekanan darah sistemik untuk
mempertahankan perfusi otak tetap adekuat.
Pada perawatan pascaoperasi, pasien perlu
dilakukan penilaian pemeriksaan fisik
dan neurologis secara rutin untuk melihat
perkembangan dan memastikan bahwa pasien
tersebut telah pulih dari efek obat anestesi.
Meskipun ekstubasi endotrakheal dan
pemeriksaan kesadaran pertama kali sebaiknya
dilakukan di ruang operasi, namun pada pasien
dengan kondisi yang tidak stabil (pasien yang
kembali pulih dari obat anestesi yang lambat,
terjadi pemberian cairan atau darah yang banyak
117
saat operasi, atau faktor komorbid lainnya)
sebaiknya dilakukan penyapihan dan penilaian
apabila kondisi pasien tersebut telah stabil.
Pada pasien ini terjadi pembengkakkan otak
yang kongestif disertai suhu yang meningkat
yang diakibatkan oleh kerusakan pada daerah
thalamus.5 Berbagai permasalah timbul saat
terjadinya peningkatan suhu karena peningkatan
suhu akan menyebabkan hasil luaran yang
buruk karena dapat menyebabkan terjadinya
cedera otak sekunder pada pasien dengan COT.6
Sehingga perlu dilakukan normalisasi terhadap
suhu dengan menggunakan obat-obat antidemam
atau dapat juga dilakukan dengan pendinginan
eksternal. Pada penanganan pascaoperasi
trauma kepala juga diperlukan terapi nutrisi
yang adekuat dan sesuai dengan kebutuhan
metaboliknya, karena kondisi nutrisi yang baik
dapat meningkatkan hasil luaran pada pasien
dengan COT. Nutrisi sebaiknya dilakukan secepat
mungkin apabila pasien telah memenuhi syarat
untuk diberikannya nutrisi.9 Berbagai komplikasi
lain pada perawatan pascaoperasi diantaranya
adalah terjadinya pneumonia akibat penggunaan
ventilator (ventilatory associated pneumonia/
VAP), pembengkakkan otak menahun yang
menyebabkan sulitnya untuk dilakukannya
penyapihan dari ventilasi mekanik dan kondisi
vegetatif pada pasien cedera otak traumatik berat.
Pada pasien dengan COT berat yang telah
melewati fase kritis biasanya terdapat kerusakan
otak menahun dan menyebabkan kondisi
kecacatan. Hasil luaran dari pasien COT berat
dapat diklasifikasikan dengan menggunakan
suatu skala yang dinamakan glasgow outcome
scale (GOSE), dimana semakin rendah nilai
GOSE seseorang maka angka mortalitas 2
hingga 5 tahun kedepannya akan meningkat.10
Pasien-pasien yang melakukan rawat jalan
sebaiknya dilakukan fisioterapi agar dapat
menghasilkan hasil luaran yang lebih baik
dengan mengoptimalkan fungsi-fungsi tubuh
yang telah rusak. Proses yang dilakukan untuk
mengoptimalkan fungsi tubuh yang telah rusak
disebut juga dengan neurorestorasi.11
IV. Simpulan
Penanganan trauma kepala berat pada anak
118 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
memerlukan pemahaman ilmu mengenai fisiologi
anak yang berbeda dengan orang dewasa serta
patofisiologi trauma kepala yang terjadi. Pada
penanganan cedera otak traumatika memerlukan
intervensi seorang dokter dari tempat kejadian
hingga rawat jalan pasien. Perencanaan dan
penanganan pasien cedera otak traumatika secara
komprehensif bertujuan untuk meningkatkan
hasil luaran pasien tersebut yang dinilai dengan
GOSE, sehingga dengan penanangan yang
tepat dapat menurunkan angka mortalitas dan
morbiditas hingga 5 tahun mendatang.
Daftar Pustaka
1. Murgio A. Epidemiology of traumatic brain
injury in children. Revista Espanola de
Neuropsicologia.2003;5(2):137–61
2. Galanaud D, Stevens RD, Champfleur
NM, Ares GS, Masson F, Audibert G,
dkk. Assessment of white matter injury
and outcome in severe brain trauma:
a prospective multicenter cohort.
Anesthesiology.2012;117(6):1300–10.
3. Soriano SG, Mcmanus ML. Pediatric
neuroanesthesia and critical care. Dalam:
Cotrell J, Young J, editors. Cotrell and Young’s
Neuroanesthesia. 5th ed. Philadelphia:
Elsevier Inc; 2010, 327–42
4. Warner DS, Takaoka S, Wu B.
Electroencephalographic burst supression
is not required to elicit maximal
neuroprotection from pentobarbital model
in a model of focal cerebral ischemia.
Anesthesiology.1996;84:1475–84
5. Kmyron D, Ginsberg, Busto R.
Combating hyperthermia in acute stroke.
Stroke.1998;29:529–34
6. Haddad SH, Arabi YM. Critical management
of severe traumatic brain injury in adults.
Emergency Medicine.2012;20(12):1–15
7. Bullock R. Guidelines for the management
of severe traumatic brain injury. J
Neurotrauma.2007;24(supp 1):s1–06
8. Grover VK, Babu R, Bedi SPS. Steroid
therapy-current indication in practice. Indian
Journal of Anesthesia.2007;51(5):389–93
9. Campos BBNS, Machado FS. Nutrition
therapy in severe head trauma patients. Rev
Bras Ter Intensiva.2012;24(1):97–105
10. Townend WJ, Guy MJ, Pani MA, Martin
B, Yates DW. Head injury outcome
prediction in the emergency department: a
role for protein s-100b. J Neural Neurosurg
Psychiatry.2002;73:542–6
11. Sadowsky CL, Becker D, Bosques G, Dean
JM, John W, Recio A, dkk. Rehabilitation
in transverse myelitis. Continuum Lifelong
Learning Neurol.2017;17(4):816–30
 Pengelolaan Anestesi untuk Evakuasi Hematoma Epidural pada Wanita
dengan Kehamilan 22–24 Minggu

Fitri Sepviyanti Sumardi*), Nazaruddin Umar**), Margaritta Rehatta***), Siti Chasnak Saleh***)
*)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Rumah Sakit Bayukarta Karawang, **) Departemen Anestesiologi
dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara/RS Adam Malik Medan, ***) Departemen
Anestesiologi dan Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS. Dr. Soetomo Surabaya

Abstrak

Tujuh sampai 8% dari seluruh wanita hamil pernah mengalami trauma yang dapat menyebabkan kematian ibu
akibat traumanya, bukan akibat kehamilannya. Pengelolaan anestesi pada wanita hamil yang akan menjalani
operasi dengan anestesi umum di luar seksio sesarea, terutama operasi bedah kepala, memberikan tantangan
tersendiri kepada para ahli anestesi, karena terdapat 2 orang pasien yang harus dikelola agar menghasilkan
nilai luaran klinis yang baik untuk keduanya. Kami akan melaporkan seorang wanita 22 tahun G1P0A0 dengan
kehamilan 22–24 minggu, yang akan menjalani operasi evakuasi hematoma epidural akibat kecelakaan motor
yang terjadi sebelumnya, tanpa dilakukan seksio sesarea, mengingatkan usia kehamilan masih dalam trimester
kedua. Pertimbangan perubahan anatomi dan fisologis pada kehamilan, upaya agar aliran darah uteroplasenta
adekuat serta efek teknik dan obat anestesi terhadap otak dan aliran darah uteroplasenta harus dipikirkan secara
matang, karena faktor-faktor kritis akan menunjukkan derajat cedera kepala yang lebih berat, sehingga hasil nilai
luaran klinis ibu dan janin buruk. Pada kasus ini ini ibu dapat pulang dengan kehamilan yang baik.

Kata kunci: Cedera kepala, operasi bedah kepala, perubahan sistem tubuh selama kehamilan

JNI 2016;5(2): 119–29

Management of Anesthesia in Epidural Hematoma Evacuation with Pregnancy 22-24

Weeks

Abstract

Seven to 8% of pregnant women had experienced trauma that can lead to maternal deaths due to trauma not as result
of her pregnancy. Management of anesthesia in pregnant women who will undergo surgery with general anesthesia
outside caesarean section, especially neurosurgery, providing a challenge to the anesthesiologist, because there are
two patients who must be managed in order to have good clinical score outcomes for both patients. We will report
a 22-year-old woman who will undergo surgery epidural hematoma evacuation due to a motorcycle accident that
occurred previously, without performed caesarean section, reminiscent of gestation is still in the second trimester.
Consideration of anatomical and physiological changes in pregnancy and effort that uteroplacental blood flow
should be considered carefully, because critical factors will indicate the degree of head injury more severe, so that
the results of the clinical outcomes of mother and fetus is bad. In this case mother and her pregnancy can discharge
from hospital with good condition.

Key words: head injury, craniotomy, the body system changes during pregnancy

JNI 2016;5(2): 119–29

119
120 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
I. Pendahuluan
Trauma kepala merupakan trauma yang paling
banyak disebabkan karena kecelakaan lalu
lintas. Cedera kepala traumatik merupakan salah
satu dari masalah utama di bidang kesehatan
karena dapat meningkatkan angka kematian dan
kecacatan pada usia dewasa dan anak. Cedera
kepala merupakan kedaruratan neurologik yang
memiliki akibat yang kompleks, karena otak
merupakan salah satu organ utama pusat kehidupan
manusia.1 Tujuh sampai 8% dari seluruh wanita
hamil pernah mengalami trauma yang dapat
menyebabkan kematian ibu akibat traumanya,
bukan akibat kehamilannya. Pengelolaan anestesi
pada wanita hamil yang akan menjalani operasi
di luar seksio sesarea, dan dilakukan dengan
anestesi umum, terutama operasi bedah kepala,
memberikan tantangan tersendiri kepada para
ahli anestesi, karena terdapat 2 orang pasien
yang harus dikelola agar menghasilkan nilai
luaran klinis yang baik untuk keduanya.2 Pasien
dengan kehamilan mulai trimester 2 mengalami
perubahan-perubahan anatomi dan fisiologik luar
biasa selama kehamilan, persalinan dan beberapa
waktu pascasalin, dimana hal-hal tersebut dapat
mempengaruhi tehnik anestesi serta pemilihan
obat-obat anestesi, karena itu bagi para ahli
anestesi sangat penting pengetahuan secara detail
mengenai perubahan anatomi dan fisiologi tubuh
wanita hamil, terutama perubahan sistem susunan
saraf pusat, pernapasan dan kardiovaskular untuk
dapat mengelola pasien dengan tepat.1,3
Pemeliharaan aliran darah uteroplasenta
(uteroplacental blood flow/UBF) sangat penting
untuk kelangsungan hidup janin yang baik. UBF
dipengaruhi oleh tekanan arteri uterina (uterine
arterial pressure/UAP), tekanan vena uterin
a(uterine venous pressure/UVP) dan resistensi
pembuluh darah uterus (uterine vascular
resistence /UVR). Maka semua keadaan yang
menurunkan tekanan darah rerata ibu atau
meningkatkan UVR akan menurunkan UBF
dan akhirnya akan terjadi penurunan umbilical
blood flow (UmBF) yang dapat mengganggu
kesejahteraan janin.3,4,5 UBF dipengaruhi PaCO2.
Hiperventilasi yang mungkin dilakukan pada
pasien-pasien cedera kepala traumatik (COT)
dengan tujuan menurunkan tekanan intrakranial
akan menyebabkan vasokontriksi umbilikus,
sehingga UBF akan menurun. Pasien dengan
COT dapat mengalami hiperkapnia akibat
adanya obstruksi jalan nafas. Pada pasien hamil
yang mengalami cedera kepala, hiperkapnia
akan menyebabkan terjadinya perubahan pada
UBF juga, karena semua perubahan yang terjadi
pada ibu secara automatis akan mempengaruhi
janin melalui plasenta.1,4,6 Tindakan intubasi
yang dilakukan saat pemberian anestesi umum
dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah,
peningkatan aliran darah otak dan volume darah
otak serta meningkatkan tekanan intrakranial.
Pada pasien cedera kepala dengan kehamilan
yang dilakukan operasi otak tanpa disertai
dengan seksio sesarea, peningkatan tekanan
darah mengakibatkan UBF meningkat, tetapi,
karena UVR meningkat juga, maka peningkatan
UBF tidak terpengaruh. Pemberian obat-obatan
anestesi dalam tatalaksana pun perlu pertimbangan
Gambar 1. Foto Ct-Scan Kepala
lebih cermat pada pasien cedera kepala dengan
kehamilan. Banyak faktor yang menyebabkan
obat-obatan tersebut berbahaya bagi janin.
Perkiraan waktu yang paling berbahaya adalah
15 hari trimester pertama kehamilan, karena pada
saat ini waktu penentuan embrio dapat terbentuk
sempurna atau tidak.7 Hal inilah yang membuat
penatalaksanaan anestesi pada pasien dengan
kehamilan merupakan tantangan bagi para ahli
anestesi, karena menyangkut kehidupan ibu dan
bayinya
 Pengelolaan Anestesi untuk Evakuasi Hematoma Epidural
pada Wanita dengan Kehamilan 22–24 Minggu
Gambar 2. Keadaan Hemodinamik Ibu dan Janin
selama Operasi.
II. Kasus
Anamnesis
Seorang perempuan 22 tahun dengan kehamilan
22–24 minggu, berat 56 kg, dan tinggi badan 155
cm dibawa ke unit gawat darurat Rumah Ssakit
Bayukarta Karawang. Pasien 4 jam sebelum
masuk rumah sakit mengalami kecelakaan
lalulintas dan terjatuh saat pasien dibonceng
menggunakan sepeda motor, tanpa menggunakan
helm.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan
umum GCS 12, pupil bulat isokor refleks cahaya
+/+, tekanan darah 110/50 mmHg, laju nadi 100
x/menit, laju nafas 14 x/menit, SaO2 99% dengan
nasal kanul 3 L/menit. Denyut jantung bayi 130
x/menit.
Pemeriksaan Laboratorium dan CT-Scan
Pemerikasaan laboratorium darah menunjukkan
Hb 9,4 g/dL, Ht 38%, Lekosit 10600, trombosit
265 ribu/µL, bleeding time (BT) 2 menit,
clotting time (CT) 6 menit. Pada pemeriksaan
Ct-Scan: tampak perdarahan epidural di daerah
temporoparietal kiri dengan edema lokal, tidak
tampak fraktur, tidak terdapat midline shift.
Penatalaksanaan Anestesi
Pasien dibawa ke kamar operasi, pasien
diposisikan head up 300 dan miring ke kiri
121
Gambar 4. Foto Pasien saat tiba di ICU dan
Dilakukan Penilaian Laju Nadi Janin.
150. Berhubung fasilitas yang sangat terbatas,
monitor yang dipasang hanya tensimeter, dan
pulse oxymetri. Dilakukan anestesi umum
dengan memberikan fentanyl 75 µg, midazolam
2 mg, propofol 100 mg dan rokuronium 30 mg.
O2 dibuka 100%, sevoflurane 2%. Dilakukan
intubasi dengan menggunakan pipa endotrakheal
(endotracheal tube/ETT) no 6.5 dengan
kedalaman 19 cm. Untuk dosis pemeliharaan
selama operasi diberikan O2:N2O 50:50 dan
sevoflurane 1%. rocuronium diberikan 5 mg
setiap 30 menit selama operasi. Dexketoprofen
50 mg diberikan sebagai analgesia pascaoperasi.
Cairan selama operasi NaCl 0,9%: RL 2:1, total
2500 cc, perdarahan ± 500 cc, jumlah urin 100
cc. Operasi berlangsung selama 1 jam 30 menit
dan lama pasien dianestesi 2 jam. Tekanan darah
ibu 89/50–110/50 mmHg, Laju nadi ibu 95–110
x/menit dan laju nadi janin 130-158 x/menit.
Penatalaksanaan Pascabedah di ICU
Pasien dipindahkan ke ruangan intensive care
unit (ICU), setelah dilakukan ekstubasi dan
diberikan O2 10 L/menit menggunakan simple
mask non-rebreathing (SMRN). Skor Glasglow
Coma Scale (GCS) 14, tekanan darah 124/68
mmHg, laju nadi 98 x/menit, laju napas 20–24
x/menit, SaO2 100% dan laju nadi janin 158 x/
menit. Pasien menjalani perawatan di ICU
selama 3 hari. Diberikan transfusi packed red cell
(PRC) sebanyak 2 labu, karena hasil pemeriksaan
laboratorium pascaoperasi menunjukkan Hb 7 gr/
dL dan Ht 24%. Analgesia dexketoprofen 50 mg
dan tramadol 200 mg dalam 500 mL NaCL 0,9%
untuk 12 jam. Pasien kemudian dipindahkan ke
ruangan rawat inap dengan GCS 15 dan pulang
122 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
ke rumah pada hari ke-7 sejak masuk rumah sakit.
dengan keadaan ibu dan janin yang baik.
III. Pembahasan
Tujuan utama dari pengelolaan pasien hamil
dengan cedera kepala adalah resusitasi ibu secara
optimal dan penilaian keadaan janin secara dini.
Resusitasi pasien hamil dengan cedera kepala
sama seperti pengelolaan pasien cedera kepala
pada umumnya, hanya perlu pertimbangan lebih
matang mengenai isu-isu perubahan anatomi
dan fisiologis selama kehamilan, obat-obatan
anestesi dan pemeriksaan radiologik terhadap
janin.3 Penilaian keadaan janin dilakukan
sesegera mungkin setelah keadaan ibu stabil, dan
tetap dilakukan pemantauan secara ketat selama
pengelolaan anestesi.4,7 Pengelolaan anestesi pada
cedera kepala dilakukan berdasarkan pedoman
yang dikeluarkan Brain Trauma Foundation
Guideline 2007 yang dapat dimodifikasi pada
pasien hamil.3 Pengelolaan melibatkan semua
bidang keilmuan yang terkait, team dokter yang
menangani meliputi ahli bedah saraf, ahli anestesi,
ahli kandungan, ahli radiologi dan ahli kesehatan
anak.4,7 Pengelolaan ini tergantung dari derajat
cedera kepala, keadaan ibu, umur kehamilan dan
keadaan janin.4,7
Umur kehamilan pada pasien ini adalah 22–
24 minggu, sedangkan batas terminasi umur
kehamilan untuk melahirkan bayi adalah umur
kehamilan 32 minggu.4 Hal ini yang menjadi
pertimbangan untuk tetap mempertahankan
kehamilan, sehingga tidak dilakukan terminasi
kehamilan pada pasien ini. Target utama
anestesi pada pasien ini adalah mempertahankan
haemodinamik ibu dan kesejahteraan janin
dalam kandungan, jangan sampai terjadi asfiksia
intrauterin. Asfiksia janin (fetal asfiksia) adalah
suatu keadaan dimana terjadi hipoksemia,
hiperkarbia dan asidosis repiratorik serta
metabolik. Kondisi ini bisa terjadi selama janin
masih dalam kandungan. Kemungkinan terjadinya
asfiksia janin adalah insufisiensi uteroplacental,
abruptio placental, plasenta previa, tetani uterin,
hipotensi maternal dan kompresi tali pusat yang
disebabkan karena penurunan UBF.2,6,7
Oleh karena itu, untuk memelihara kesejahteraan
janin harus dijaga agar tidak terjadi penurunan
UBF, yang disebabkan karena hipotensi maternal
dan perdarahan. Tehnik anestesi pada pasien
ini dilakukan dengan prinsip airway, breathing,
circulation, drugs, environment (ABCDE)
neuroanestesi yang mencegah terjadinya
obstruksi jalan napas, hipoksemia, hiperkarbia
dan hipotensi yang dapat menyebabkan asfiksia
janin.1-3,4 Wanita hamil mengalami perubahan
anatomi dan fisiologi tubuh agar dapat beradaptasi
dengan perubahan yang terjadi selama kehamilan,
sehingga kesehatan ibu dan janin tetap terjaga.
Perubahan awal yang terjadi dipengaruhi secara
hormonal, selanjutnya perubahan yang terjadi
dihubungkan dengan efek mekanik karena
pembesaran uterus, kebutuhan metabolik janin
yang meningkat dan penurunan resistensi
plasenta.4,7
Perubahan pada sistem saraf pusat adalah adanya
penurunan minimum alveolar concentration
(MAC) menurun akibat dari adanya perubahan
fisiologik ibu hamil, terjadi karena peningkatan
kadar plasma endorphins dan peningkatan kadar
dari progesteron (10–20 selama kehamilan),
dimana progesteron mempunyai efek mendepresi
susunan saraf pusat. Efek yang signifikan
terlihat pada pemberian obat-obat anestesi
inhalasi. Peningkatan terhadap obat-obat anestesi
intravena pun terjadi, terutama pada pemberian
pentotal dan benzodiazepine.7-11
Pada umumnya pemilihan obat-obatan anestesi
berdasarkan efeknya pada sistem kardiovaskular,
akan tetapi pada pasien-pasien bedah saraf
harus dipikirkan efeknya terhadap aliran darah
otak, laju metabolisme oksigen otak (CMRO2),
autoregulasi, tekanan intrakranial dan lain-lain.
Secara umum obat-obatan anestesi intravena
menyebabkan penurunan aliran darah otak dan
CMRO2. Penurunan aliran darah otak yang
dipicu oleh sebagian besar obat anestesi intravena
merupakan hasil dari penurunan laju metabolisme
sekunder karena depresi fungsi otak. Satu-satunya
obat anestesi intravena yang meningkatkan
aliran darah otak dan CMRO2 adalah ketamin.1,12
Pemberian obat-obatan anestesi intravena
perlu pertimbangan dalam pengertian tentang
transportasi obat melalui plasenta dan seberapa
aman obat itu mempengaruhi kehamilan.
Transportasi obat-obatan dari ibu ke janin
tergantung dari konsentrasi obat dalam darah ibu,
 Pengelolaan Anestesi untuk Evakuasi Hematoma Epidural
pada Wanita dengan Kehamilan 22–24 Minggu
perfusi plasenta, struktur plasenta dan solubilitas
serta konsentrasi obat tersebut dalam darah
janin.6 Efek teratogenik pada beberapa literatur
menyatakan bahwa waktu paling berbahaya
adalah 15 hari trimester pertama kehamilan,
karena pada saat ini embrio dapat terbentuk
sempurna atau tidak. Pada penelitian tahun 1960
menemukan bahwa kelainan kongenital utama
terjadi pada janin yang terpapar obat-obatan
antara hari ke 13 sampai 60 usia kehamilan.
Kebanyakan penelitian menyatakan bahwa
wanita hamil yang menjalani operasi selain seksio
sesarea tidak menunjukkan kelainan kongenital
pada bayi, meskipun sebagian dari mereka lahir
prematur.6,7
Pada kasus ini induksi dilakukan dengan
menggunakan fentanyl 75 µg, midazolam
2 mg, propofol 100 mg dan rokuronium 30
mg. Pemberian fentanyl pada aliran darah
otak sulit dijelaskan dengan tepat kerena data
eksperimen yang berbeda. Akan tetapi, dosis
kecil narkotik memberikan sedikit pengaruh
pada aliran darah otak dan CMRO2, sedangkan
dosis besar menurunkan aliran darah otak dan
CMRO2.1,12 Walaupun propofol mempunyai efek
terhadap tekanan perfusi otak disebabkan oleh
menurunnya tekanan darah, efek hemodinamik
yang tidak menguntungkan ini dapat dicegah
dengan menghindari efek konsentrasi puncak,
hal ini yang menjadi pertimbangan kami untuk
menggunakan midazolam.1,12
Midazolam menyebabkan penurunan aliran darah
otak dan CMRO2 secara paralel sampai 40%.
Dibandingkan dengan pentotal, efek penekanan
metabolisme otak lebih sedikit. Pemberian
midazolam dosis kecil pun tidak terlalu
mempengaruhi tekanan intrakranial. Midazolam
juga memberikan hemodinamik yang lebih
stabil.1,12 Rokuronium dipilih karena mempunyai
onset cepat dan lama kerja pendek dibandingkan
dengan obat pelumpuh otot nondepolarisasi
yang lain.12 Sebagai obat anestesi pemeliharaan
kami memilih sevofluran, dengan pertimbangan
sevofluran mempunyai kelarutan yang rendah
sehingga onsetnya cepat, mudah mengatur
kedalaman anestesi, efek proteksi otak dan paling
kecil menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah
123
otak dibandingkan dengan obat anestesi inhalasi
lainnya.1 Obat-obatan anestesi tersebut tidak
mempunyai pengaruh efek yang besar terhadap
kesejahteraan janin dalam kandungan pasien,
karena usia kehamilan pasien kami trimester
ke-2, sehingga masa organogenesis sudah
selesai, selain itu, dosis obat yang kami gunakan
merupakan dosis kecil dan konsentrasi obat yang
digunakan hanya cukup dalam konsentrasi darah
ibu.
Pada sistem jalan napas, terjadi edema jalan napas
sejak usia kehamilan 12 minggu menyebabkan
kemungkinan sulit intubasi, sehingga dibutuhkan
ETT yang lebih kecil, biasanya nomer 6.5.
Peningkatan kebutuhan oksigen ibu dan janin
yang meningkat selama kehamilan, ditambahan
dengan penurunan FRC serta pembesaran uterus
menyebabkan pasien dengan kehamilan mudah
terjadi hipoksia. Padahal untuk operasi bedah
kepala diperlukan ukuran ETT sebesar mungkin
yang dapat digunakan. Hal ini dikarenakan aliran
darah otak berubah kira-kira 4% (0,95–1,75
ml/100 gr/menit) setiap mmHg perubahan PaCO2
antara 25–80 mmHg. Jadi, jika dibandingkan
dengan normokapni, aliran darah otak dua kali
lipat pada PaCO2 80 mmHg dan setengahnya
pada PaCO2 20 mmHg. Bila PaO2 < 50 mmHg,
akan terjadi serebral vasodilatasi dan aliran darah
otak akan meningkat. Suatu peningkatan PaO2
hanya sedikit pengaruhnya terhadap resistensi
pembuluh darah serebral. Pada manusia selama
operasi otak PaO2 jangan melebihi 200 mmHg.
Pengaruh PaCO2 dan PaO2 ini juga terjadi pada
UBF.1,3,4,7 Curah jantung yang menurun karena
posisi terlentang pun menyebabkan penurunan
dari saturasi vena, hal ini mengakibatkan
penurunan dari saturasi O2 arteri.4,7 Pada pasien
ini, karena fasilitas monitor yang terbatas kami
hanya dapat menjaga agar saturasi pasien tidak
turun.
Hiperventilasi juga merupakan suatu dasar
tatalaksana neuroanestesi, hal ini ditujukan untuk
menurunkan PaCO2 dan aliran darah otak.4,7
Keadaan sedikit hiperventilasi dan hipokapnia
adalah faktor yang wajar pada kehamilan,
sehingga penurunan kadar PaCO2 yang
berlebihan merupakan seuatu yang tidak baik
pada pasien hamil yang menjalani operasi bedah
otak.3,4 Penurunan kadar PaCO2 yang terlalu
124 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

rendah akan menyebabkan transfer penurunan
transpor oksigen ke janin melalui plasenta,
akibat dari vasokonstriksi dari plasenta, sehingga
menyebabkan hipoksia dan iskemia pada otak
janin, ditandai dengan nilai luaran bayi yang
buruk.4,7,8,13-17Kadar hemoglobin yang rendah
berpengaruh juga terhadap penyampaian oksigen
ke janin, sehingga secara alamiah hemoglobin
janin mempunyai kemampuan lebih tinggi
dalam mengikat oksigen sebesar 50–80 mmHg
daripada hemoglobin ibu, karena peningkatan
laju napas ibu bukan merupakan solusinya.4,7
Penggunaan O2 sampai ke jaringan perifer (VO2)
digambarkan dengan menggunakan persamaan
yang dipengaruhi oleh curah jantung (Q), kadar
haemoglobin dan perbedaan antara saturasi
arteriovenous oxyhemoglobin, sebagai berikut:
VO2= Q x 13,4 x Hb x (SaO2–SvO2)
Pada pasien dengan sakit kritis, batas dilakukan
tranfusi darah adalah Hb <7 gr/dL, karena
beberapa literatur menyatakan dengan kadar Hb 7
gr/dL masih dapat menjaga transportasi O2 sampai
ke jaringan perifer.18 Hematokrit mempengaruhi
aliran darah otak secara nyata. Bila hematokrit
meningkat di atas normal, aliran darah otak akan
menurun karena ada peningkatan viskositas darah,
sehingga pasien dengan pascabedah operasi
kepala diharapkan Ht 32–33%, atau kadar Hb
9–10 gr/dL.1,3 Hal ini yang menjadi pertimbangan
kami tetap melakukan tranfusi pada pasien ini,
karena diharapkan Hb >9 gr/dL, sehingga aliran
darah otak dan transportasi O2 ke jarigan perifer
tetap terjaga dan tidak mempengaruhi UBF.
Penekanan vena cava inferior yang disebabkan
pembesaran uterus pada posisi terlentang,
sehingga terjadi penurunan aliran balik vena ke
jantung, menimbulkan keadaan yang disebut
supine hypotensive syndrome. Sepuluh persen
dari wanita hamil mengalami hal ini dan bila
tidak dikoreksi dengan cepat, dapat menyebabkan
asfiksia janin. Memiringkan pasien 150 ke arah
kiri dapat membantu mengurangi terjadinya hal
tersebut.6,7
Pada saluran pencernaan, akibat pembesaran
dari uterus menyebabkan sehingga lambung
berputar dan spinter lambung membuka, serta
terjadi waktu pengosongan lambung yang
lebih lama. Hal ini mengakibatkan pasien
hamil mudah terjadi aspirasi, walaupun tidak
terbukti terjadinya peningkatan kadar keasaman
lambung pada wanita hamil. Pemberian obat
anti muntah sebelum dimulai induksi sangat
membantu sebagai pencegahan.2,4 Pasien dengan
kehamilan atau trauma biasa dilakukan tehnik
rapid sequence induction (RSI). Tujuan dari
RSI adalah mencegah terjadinya aspirasi pada
pasien yang tidak sadar dengan kemungkinan
lambung penuh. Pada RSI intubasi dilakukan
tanpa menggunakan bag-valve-mask (BVM) dan
hanya memberikan obat-obatan sedasi (seperti:
midazolam, propofol) dengan obat pelemas otot
yang mempunyai masa kerja cepat (seperti:

Sebelum dilakukan ekstubasi perlu dilakukan penilaian sebagai berikut:

Tabel 2. Kriteria ekstubasi pada pasien pascaoperasi bedah saraf
Homeostatis Sistemik Homeostatis Otak
Normotermia (>360C) Metabolisme otak dan aliran darah otak
normal
Normovolemia, normotensi (70 mmHg < Tekanan intrakranial normal diakhir operasi
MAP < 120 mmHg)
Hipokapnia ringan/normokapnia (PaCO2 35 Profilaksis antiepilepsi
mmHg)
Tidak ada hiperosmolar (285±5 mOsm/kg) Posisi kepala head up adekuat
Hematokrit > 25% Saraf kranial untuk proteksi jalan napas intact
Tidak ada gangguan koagulasi
Dikutip dari: Penanganan neuroanesthesia dan critical care: cedera otak traumatik1
 Pengelolaan Anestesi untuk Evakuasi Hematoma Epidural
pada Wanita dengan Kehamilan 22–24 Minggu
Tabel 3. Penyebab Penurunan Aliran Darah Uterus
Penurunan Tekanan Perfusi
Penurunan Tekanan Arteri Uterus
Posisi Supine (kompresi aortocaval)
Perdarahan/hipovolemia
Obat yang menyebabkan hipertensi
Peningkatan Tekanan Vena Uterus
Kompresi vena cava
Kontraksi uterus
Akibat yang menyebabkan hipertonus uterus
(oksitosin, anestetika lokal)
Hipertonus otot skelet (kejang, Valsava)
Dikutip dari: Anestesi Obstetri5
succynilcholine, rocuronium). Kekurangan dari
RSI adalah dapat terjadi peningkatan tekanan
darah dan selanjutnya terjadi peningkatan tekanan
intrakranial, sehingga berdasarkan pertimbangan
tersebut pada pasien dengan cedera kepala jarang
dilakukan RSI.6,7 Pada pasien ini juga tidak
dilakukan induksi dengan tehnik RSI, karena
pertimbangan tersebut dan diperkirakan lama
puasa pasien cukup. Keputusan untuk dilakukan
ekstubasi atau tidak pada periode pascabedah
kadang-kadang sulit. Pada saat ekstubasi bisa
terjadi kenaikan tekanan darah yang berbahaya
karena dapat menimbulkan hiperemia otak,
edema otak bertambah, perdarahan kembali dan
kenaikan tekanan intrakranial.1,3
Selain itu, pertimbangan kesadaran prabedah
adekuat, operasi otak terbatas, tidak terjadi
laserasi otak yang luas, temperatur normal dan
haemodinamik pasien stabil.1,3 Berdasarkan
hal-hal inilah, maka kami melakukan ekstubasi
di dalam kamar operasi. Aturan umum yang
harus diikuti pada pemberian cairan rumatan
selama pembedahan adalah menghindari
penggunaan cairan yang hiperosmolar dan cairan
yang mengandung glukosa. Cairan kristaloid
yang mendekati isoosmolar diberikan dengan
kecepatan cukup untuk mengganti urin yang
keluar dan insensible loss dengan jumlah setiap
125
Peningkatan resistensi vaskuler uterus
Vasokonstriktor endogen
Kathekolamin (stress)
Vasopressin (dalam respons terhadap
hipovolemia)
Vasokontriktor exogen
Epinephrine
Vasopressors (fenilefrin>efedrin)
Anestetika lokal (dalam konsentrasi tinggi)
millitilter diganti dengan jumlah yang sama.
Bergantung pada kondisi pasien, perdarahan
sebagian dapat diganti dengan cairan kristaloid
atau koloid untuk mempertahankan hematokrit ±
32–33%. Pemeliharaan cairan 1–1,5 ml/KgBB/
jam atau diganti 2/3 dari jumlah diuresis.1,19
Data yang ada menunjukkan bahwa penggantian
volume atau ekspansi tidak mempunyai efek
terhadap edema otak selama osmolalitas
serum dan tekanan onkotik dipertahankan, dan
selama tekanan hidrostastik otak tidak sangat
meningkat (misalnya karena pemberian cairan
yang berlebihan atau meningkatnya tekanan
jantung kanan). Keadaan tersebut tidak berbeda
baik dicapai dengan pemberian cairan kristaloid
atau koloid. Osmolalitas serum harus diperiksa
berulang, dengan tujuan agar osmolalitas dalam
batas normal atau sedikit meningkat. Berbagai
jenis cairan akan menyebabkan ekspansi volume
intravaskular yang berbeda, misalnya pemberian
1 L cairan kristaloid isotonik meningkatkan
volume ± 200 ml, sedangkan 1 L cairan koloid
meningkatkan volume ±750 ml.12 Penggunaan
cairan yang dapat menurunkan osmolalitas
harus dihindari. Lebih disukai NaCL 0,9%,
daripada Ringer Laktat (RL), karena NaCL 0,9%
osmolalitasnya 308 mOsm/L, sedangkan RL 273
mOsm/L, jadi NaCL 0,9% sedikit hiperosmolar
(osmolalitas tubuh manusia 290 mOsm/L).
126 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Pemberian RL dalam jumlah sedikit masih
aman. Jika diperlukan jumlah cairan yang lebih
banyak, RL dapat diganti dengan cairan yang
lebih isotonik atau cairan koloid. NaCL 0,9% bila
diberikan dalam jumlah besar dan cepat dapat
menimbulkan asidosis metabolik hiperchloremik
yang bergantung dosis. Bahaya keadaan tersebut
belum jelas, namun pada binatang percobaan
diperkirakan dapat menyebabkan vasokontriksi
pembuluh darah ginjal. Untuk menghindari
hal tersebut dapat dilakukan dengan mengatur
pemberian NaCL 0,9% : RL, setiap pemberian
NaCL 0,9% sebanyak 3 botol, diberikan RL 1
botol (3:1).1,12 Dextrose hanya diberikan untuk
terapi hipoglikemia (bila kadar gula darah <60
mg%) agar kadar gula darah dapat dipertahankan
<150 mg%, karena adanya hiperglikemia bisa
menyebabkan eksaserbasi edema otak, iskemia
dan nekrosis serebral.1
Semua keadaan yang menurunkan tekanan
darah rerata ibu atau meningkatkan UVR akan
menurunkan UBF dan akhirnya akan terjadi
penurunan umbilical blood flow (UmBF). Nilai
normal UBF adalah 2% dari curah jantung,
dalam kehamilan dapat meningkat sampai 20%.
Pada kehamilan aterm, 10% dari curah jantung
atau ±500–700 ml/menit akan memasok uterus
dimana 80%-nya akan memasuki plasenta.3,19
Hipotensi sistemik ibu mengakibatkan tekanan
perfusi melalui ruangan intervilli menurun, yaitu
bila tekanan darah sistolik < 100 mmHg atau
turun 30 mmHg dari tekanan sistolik semula.
Pengetahuan tentang keberadaan autoregulasi
masih dalam penelitian pada berbagai spesies.
Pada domba, UBF turun linier dengan turunnya
tekanan darah yang menunjukkan tidak adanya
autoregulasi, akan tetapi pada kelinci UBF
dipertahankan konstan pada rentang yang lebar
dari tekanan darah.5,8,9 Tingkat dan lamanya
hipotensi terjadi dapat mengakibatkan gangguan
pada janin. Sirkulasi uteroplasenta yang
terganggu akan mempercepat terjadinya asfiksia
bayi, kondisi ini diperberat oleh kondisi penyakit
penyerta ibu sebelumnya, seperti diabetes
melitus, hipertensi kronis, atau preeklampsi.5,8,9
Tekanan darah sistolik < 100 mmHg harus
dihindari, untuk memastikan perfusi plasenta
dan tekanan perfusi otak tetap terjaga, tetapi
darah sistolik yang terlalu tinggi juga tidak
diperbolehkan, karena dapat mengakibatkan
resiko perdarahan selama operasi.5-6 Tekanan
perfusi otak dipengaruhi oleh tekanan arteri rerata
dan peningkatan tekanan intrakranial, sehingga
tekanan arteri rerata harus tetap dipertahankan
antara 50–70 mmHg selama pengelolaan anestesi.
Tekanan perfusi plasenta juga sangat dipengaruhi
oleh tekanan arteri rerata ibu, walaupun pada
beberapa penelitian berbagai spesies memberikan
simpulan bahwa terdapat autoregulasi plasenta,
tetapi sampai saat ini belum ada nilai pasti yang
dapat menunjukkan untuk luaran bayi yang
bagus.4,5
Beberapa teori yang berhubungan dengan
perfusi plasenta dan transportnya, dan dalam
beberapa penelitian klinik menunjukkan hasil
yang signifikan. Pada satu penelitian klinik
berupa observasi pada kehamilan lanjut, dimana
uterus mengalami dilatasi maksimal. Hal ini
mengakibatkan otot-otot uterus tidak dapat
menjepit pembuluh darah yang terbuka secara
tiba-tiba. Dari penelitian ini menunjukkan
bahwa ibu yang mengalami hipotensi merupakan
penyebab utama terjadinya penurunan aliran
darah dari uterus dan plasenta. Pada karakteristik
yang lain pembuluh darah uterus tidak dapat
melakukan respon O2 dan CO2, maka dari itu
terapi dengan memberikan oksigen pada ibu
dengan resiko terjadinya asfiksia janin sangat
diperlukan. Hubungan antara oksigenasi ibu dan
janin sangat komplek karena beberapa faktor
ikut menentukan tekanan O2 dalam vena plasenta
janin normal atau tidak.5,8,9 Beberapa faktor yang
mempengaruhinya:
1. Asupan oksigen ke plasenta
2. Peredaran darah uterus dan plasenta
3. Permeabilitas plasenta
4. Pola perfusi plasenta
5. Tekanan O2 dalam arteri ibu dan konsentrasi
hemoglobin
6. Bentuk kurva oksigen ibu dan janin
Pada manusia, tekanan O2 pada vena umbilikalis
cenderung seimbang dengan vena uterus,
tidak pada tekanan O2 arteri. Tekanan O2 pada
umbilikal menstimulasi pertukaran O2. Tekanan
O2 pada vena umbilikal manusia meningkat
pada pertengahan kehamilan dan menurun pada
 Pengelolaan Anestesi untuk Evakuasi Hematoma Epidural
pada Wanita dengan Kehamilan 22–24 Minggu
akhir kehamilan. Perubahan PO2 pada kehamilan
lanjut tidak meningkatkan hipoksia janin, hal ini
berhubungan dengan peningkatan konsentrasi
hemoglobin pada perkembangan kehamilan. Hal
ini mempertahankan kandungan oksigen dalam
vena umbilikal di sepanjang kehamilan.5,6,8,9,19
Prinsip pengelolaan neuroanestesi yang
lain, seperti kontrol kadar gula darah, suhu,
hiperventilasi dan diuresis pun harus diperhatikan
pada pasien hamil.3 Kadar gula darah ibu juga
harus dijaga, tidak boleh terlalu tinggi atau
rendah, karena dapat berpengaruh terhadap kadar
insulin janin, yang mengakibatkan nilai luaran
janin yang buruk. Kadar gula darah dikontrol
antara 100–150 mg/dL.7 Hipotermia merupakan
salah satu tatalaksana yang biasa yang dilakukan
pada pasien-pasien yang menjalani operasi bedah
kepala. Hal ini dilakukan sebagai upaya untuk
menurunkan kebutuhan metabolik otak dan
organ tubuh lain, sehingga aliran darah ke otak
tetap terjaga.3 Suhu dapat diturunkan sampai 30
0
C, tetapi hal ini dapat memberikan pengaruh
yang buruk terhadap janin, ditandai dengan
peningkatan atau penurunan denyut jantung
janin.2,4,7 Pada kasus ini suhu ibu dipertahankan
normotermi. Perubahan pada denyut jantung
janin merupakan suatu tanda buruk kelangsungan
hidupnya, karena menandakan telah tejadi
hipoksia dan iskemia otak janin, dimana dapat
berakibat kematian janin.4,5,8-11,13-17
Pengelolaan diuresis dengan pemberian obat-
obat diuretika pada operasi bedah kepala, dapat
menyebabkan perubahan fisiologis pada janin
juga, terjadinya penurunan produksi cairan
paru-paru, aliran darah-ginjal yang menurun
dan peningkatan kadar natrium plasma janin.3
Pada penelitian hewan percobaan, hal-hal ini
menyebabkan dehidrasi pada janin, walaupun
pada manusia, pemberian manitol dosis kecil
0,25–0,5 mg/KgBB dinilai masih dalam batas
aman untuk ibu dan janin.4,7,8-11,13-17 Pemantauan
secara ketat terhadap ibu dan janin tetap harus
dilakukan. Pada kasus yang kami tulis ini
melibatkan team dari berbagai bidang ilmu,
informed consent, pengelolaan dasar-dasar
neuroanestesi dilakukan dengan pertimbangan
perubahan-perubahan anatomi dan fisiologis
tersebut. Tidak dilakukan terminasi kehamilan,
dengan pertimbangan bahwa usia kehamilan
127
masih dalam trimester kedua, janin dinilai belum
mampu bertahan hidup sendiri dan kondisi janin
dinilai dari perubahan denyut jantungnya masih
dalam batas normal, walaupun hampir mencapai
batas tertinggi, 158 x/menit. Pemberian obat
antiuterotonika dan menghindari obat-obat yang
dapat menyebabkan terjadi relaksasi dari uterus.
Pemantauan secara ketat terhadap ibu dan janin
tetap dilakukan dengan alat-alat yang tersedia,
walaupun tidak dapat memberikan hasil nilai
yang pasti. Hal-hal yang dapat kami lakukan
dengan menjaga hemodinamik ibu, sehingga
diharapkan perfusi plasenta tetap terjaga. Tekanan
darah ibu sempat menurun sesaat pada menit ke-
15, pemberian efedrin 5 mg dilakukan sebagai
upaya untuk menjaga agar tekanan darah ibu
tetap stabil, tekanan arteri rerata ibu dijaga antara
50–70 mmHg. Pemilihan analgesia yang adekuat
dilakukan untuk mengurangi efek vasodilatasi
yang berlebihan akibat pemberian obat-obat
anestesi, tetapi tetap tercapai balance anesthesia
dan hemodinamik ibu serta relaksasi uterus tetap
terjaga.
IV. Simpulan
Prinsip pengelolaan pasien hamil yang menjalani
operasi bedah kepala mempunyai pertimbangan
yang sama dengan prinsip pengelolaan pasien
hamil yang mejalani operasi di luar seksio sesarea
pada umumnya. Pengelolaan pasien hamil yang
dilakukan tindakan pembedahan diluar seksio
sesarea harus melibatkan team dokter ahli dari
berbagai disiplin ilmu dan mempertimbangkan
perubahan anatomi dan fisiologi pada kehamilan,
agar hasil nilai luaran ibu dan janin bagus.
Hemodinamik yang stabil dan keadaan se-
fisiologis mungkin pada kehamilan merupakan
kunci utama dalam mengelola pasien hamil.
Tekanan darah rerata antara 50–70 mmHg
dinilai dapat menjaga tekanan perfusi ke otak
dan perfusi plasenta. Sedikit hiperventilasi dan
hipokapni merupakan fisiologis yang normal
pada kehamilan, sehingga penurunan PaCO2
tidak kurang dari 25 mmHg, karena dapat
menyebabkan hipoksia dan iskemia otak janin.
Nilai luaran janin juga dapat tetap bagus, karena
menurut beberapa penelitian menyatakan bahwa
plasenta mempunyai autoregulasi tersendiri,
128 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
walaupun tidak ada nilai pasti, karena semua
penelitian mengenai hal ini terbentur masalah
etika kedokteran.
Daftar Pustaka
1. Bisri T. Penanganan neuroanesthesia dan
critical care: cedera otak traumatik. Bandung:
Universitas Padjadjaran; 2012.
2. Tawfik MM, Badran BA, Eisa AA, Barakat
RJ. Simultaneous caesarean delivery and
craniotomy in a term pregnant patient with
traumatic brain injury. Saudi J Anesth 2015;
9(2): 207–10
3. Bendo AA. Perioperatif management of adult
patients with severe head injury. Dalam:
Cottrell JE, Young WL, editor. Cottrell
and Young’s Neuroanesthesia, edisi ke-5,
Philadelphia: Mosby; 2010, 317–26
4. Wlody DJ, Weems L. Anesthesia for
neurosurgery in the pregnant patient. Dalam:
Cottrell JE, Young WL, editor. Cottrell
and Young’s Neuroanesthesia, edisi ke-5,
Philadelphia: Mosby; 2010, 416–24
5. Bisri DY, Bisri T. Anatomi dan fisiologi wanita
hamil. Dalam: Bisri T, Wahjoeningsih S,
Suwondo BS, editor. Anestesi Obstetri, edisi
ke-1, Bandung: Saga Olah Citra; 2013, 1–14.
6. Gambling DR, Bucklin BA. Physiologic
changes of pregnancy. Dalam: Gravalee GP,
editor. A Practical Approach to Obstetric
Anesthesia, edisi ke-1, Philadelphia:
Lippincott Williams and Wilkins; 2009, 3–25.
7. Reitman E, Flood P. Anaesthetic
considerations for non-obstetric surgery
during pregnancy. Br. J Anaesth 2011;
107(51): 172–78.
8. Musin C, Marwoto. Aliran darah
uteroplasenta. Dalam: Bisri T, Wahjoeningsih
S, Suwondo BS, editor. Anestesi Obstetri,
Edisi ke-1, Bandung: Saga Olah Citra; 2013,
41–5.
9. Tomimatsu T, Kakigano A, Mimura K,
Kanayama T, Koyama S, Fujita S, et al.
Maternal carbondioxide level during labor
and its possible effect on fetal cerebal
oxygenation: mini review. J Obstet Gynaecol
Res. 2013; 39: 1–6.
10. Sharma D, Vavilala MS. Perioperative
management of adult traumatic brain injury.
Anesthesiol Clin. 2012; 30: 333–46
11. Graham EM, Ruis KA, Hartman AL,
Norhington FJ, Harold EF. A systematic
review of the role of intrapartum hypoxia-
ischemia in the causation of neonatal
encephalopathy. AJOG 2008; 94(6): 585–95.
12. Saleh SC. Cairan untuk tindakan bedah
otak. Dalam: Saleh SC, editor. Sinopsis
Neuroanestesia Klinik, edisi ke-2, Surabaya:
Zifatama; 2013, 49–60
13. Elliot C, Warrick PA, Graham E, Hamilton
EF. Graded classification of fetal heart rate
tracing: association with neonatal metabolic
asidosis and neurologic morbidity. AJOG
2010; 26(6): 317–25.
14. Furuya A, Matsukawa T, Ozaki M, Kumazawa
T. Propofol anesthesia for cesarean section
successfully managed in patient with
moyamoya disease. J Clin Anesh. 1998;10:
242–45.
15. Unterrainer AF, Steiner H, Kundt MJ.
Caesarean section and brain tumor resection.
Br J Anaesth. 2011; 107: 111–12
16. Dyer RA, van Dyk D, Dresner A. The use of
uterotonic drugs during caesarean section. Int
J Obstet Anesth. 2010; 19: 313–19.
17. Bateman BT, Berman MF, Riley LE, Leffert
LR. The epidemiology of postpartum
hemorrhage in large, nationwade sample
delivery. Anesth Analg 2011; 110:1368–73
18. Morino DJ, Anemia and red blood cell
transfusions in the ICU. Dalam: Brown
 Pengelolaan Anestesi untuk Evakuasi Hematoma Epidural 129
pada Wanita dengan Kehamilan 22–24 Minggu

B, editor. The ICU Book, edisi ke-3, BS, editor. Anestesi Obstetri, edisi ke-1,
Philadelphia: Lippincott Williams and Bandung: Saga Olah Citra; 2013, 223–38
Wilkins; 2007, 659–80

19. Rahardjo S, Uyun Y. Trauma pada kehamilan.

Dalam: Bisri T, Wahjoeningsih S, Suwondo
Prosedur Operasi Kombinasi Frontolateral dan Pterional pada Kraniofaringioma di
Rumah Sakit Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Imam Hidayat*), Rahadian Indarto Susilo**), Zafrullah Khany Jasa***)

*)Bagian Bedah Divisi Bedah Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala, RSU Dr. Zainoel Abidin Banda
Aceh, **)Bagian Bedah Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya, ***)Bagian Anestesi dan
Perawatan Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala, RSU Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Abstrak

Kraniofaringioma merupakan tumor intrakranial yang terdapat pada fosa hipofisis dan sepanjang sisterna
suprasellar hingga hipotalamus. Defenisi kraniofaringioma menurut WHO adalah tumor jinak pada daerah sella
yang berasal dari kantong ratkhe epithelial yang mana insidensinya 1,34 pasien per 1 juta penduduk. Usia rata-rata
pasien adalah 0 – 14 tahun dimana usia puncak terjadinya tumor ini berada diantara 5 hingga 14 tahun. Dilaporkan
seorang laki-laki 22 tahun datang ke Rumah Sakit Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh dengan keluhan nyeri
kepala, mual, muntah, penurunan tajam penglihatan dan jika berjalan sering menabrak. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan penurunan tajam penglihatan dan defek lapangan pandang lateral serta ditemukan pupil anisokor 4
cm/ 2 cm. Pada pemeriksaan darah rutin ditemukan nilai yang normal, thyroid stimulating hormon (TSH) normal,
dan prolaktin serum normal. Pada pemeriksaan MRI kepala dengan kontras ditemukan massa berukuran 5,12cm x
2,63 cm menonjol dari sella tursika berbatas tegas dan terisi kontras. Terhadap pasien dilakukan prosedur operasi
kombinasi frontolateral dan pterional serta dilakukan total removal tumor. Hasil histopatologi pascaoperasi
menunjukkan suatu adamantinomatous kraniofaringioma. Komplikasi yang muncul pasca pembedahan pada
pasien ini adalah terjadinya diabetes insipidus.

Kata kunci: Kraniofaringioma, prosedur pembedahan frontolateral dan pterional, diabetes insipidus

JNI 2016;5(2): 130–37

Combination Frontotemporal and Pterional Operative Approach in Craniopharyngioma

in dr. Zainoel Abidin General Hospital Banda Aceh

Abstract

Craniopharyngioma is an intracranial tumor that occurs in the region of the pituitary fossa and suprasellar
cisterns along to the hypothalamus. Craniopharyngioma is brain tumor which is defined by WHO as a benign
tumor in the sella region derived from Ratkhe pouch epithelium in which the incidence is 1.34 patients per 1
million population. The average age of patients was 0-14 years of age peaks where the tumor is located
between 5 and 14 years. Reported a man 22 years old came to the General Hospital dr. Zainoel Abidin Banda
Aceh with symptoms of headache, nausea, vomiting, decreased vision acuity. On physical examination found
a decrease in visual acuity, lateral visual field defects, and found the anisokor pupil 4 cm / 2 cm. In routine
blood tests found normal value, normal Thyroid Stimulating Hormon (TSH) and normal serum prolactin.
MRI head with contrast was found mass measuring 5,12cm x 2.63 cm protruding from the sella tursika
demarcated and filled with contrasts. Currently treated by surgical total removal tumor with combination of
frontolateral and pterional surgery approach. Postoperative histopathologic results showed a adamantinomatous
craniopharyngioma. In this case, complication that occur after surgery procedure is diabetes insipidus.

Key words: craniopharyngioma, surgical frontolateral approach, diabetes insipidus

JNI 2016;5(2): 130–37

130
 Prosedur Operasi Kombinasi Frontolateral dan Pterional pada Kraniofaringioma
di Rumah Sakit Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
1. Pendahuluan
Kraniofaringioma merupakan tumor intrakranial
yang terdapat pada fosa hipofisis dan sepanjang
sisterna suprasellar hingga hipotalamus. Salah
satu ciri khas utama tumor ini adalah timbul dari
sella baik intrasella, suprasella dan ekspansi dari
sella ke lokasi hingga thalamus. Formasi dari
tumor ini adalah massa kistik, dan cairan yang
sering kuning dan berkilau membentuk kristal
kolesterol. Terkadang massa kista mungkin lebih
besar dari komponen padat, yang sering pucat
dan rapuh disertai sisa epitel.1, 2
Insidensi tumor kraniofaringioma adalah
5–10% dari semua jenis tumor intrakranial,
serta paling sering terjadi pada awal 20 tahun
kehidupan. Laporan studi juga menunjukkan
kraniofaringioma merupakan tumor otak anak
dengan insiden mencapai 50% dari seluruh tumor
intrak ranial pada anak. Secara histopatologi jenis
kraniofaringioma menyerupai adamantinoma
rahang serta jenis ini ditemui di hampir semua
tumor anak. Sementara itu jenis papiler, yang
disebut kraniopharyngioma dewasa, terjadi pada
sekitar sepertiga dari orang dewasa dan jarang
pada anak-anak.3,4
Kraniofaringioma biasanya menimbulkan gejala
peningkatan tekanan intrakranial, penurunan
penglihatan dan disfungsi endokrin. Seperti
tumor di otak lainnya pasien akan mengalami
nyeri kepala hebat, muntah dan papiloedema.
Kelainan endokrin yang mungkin terjadi adalah
hipogonadisme, pertumbuhan yang terlambat
pada anak (stunting) serta adanya diabetes
insipidus yang terjadi akibat perkembangan tumor
yang mirip pada tumor pituary.4 Tatalaksana
umum pada pasien dengan kraniofaringioma
meliputi evaluasi preoperatif penting untuk
mendeteksi adanya gangguan penglihatan dan
endokrin. Tindakan operasi standar yang harus
dilakukan untuk kraniofaringioma adalah operasi
dengan upaya reseksi maksimal tumor melalui
pendekatan pterional kraniotomi atau bifrontal
kraniotomi. Tindakan operasi dengan pendekatan
transpenoidal terkadang juga dilakukan saat
penyebaran tumor mencapai dinding fossa
pituiatry. Selain tatalaksana kelainan endokrin
dan operatif, radioterapi pasca operasi reseksi
131
tumor memiliki manfaat dalam menekan produksi
cairan kista dan kekambuhan tumor. Pendekatan
operasi kraniofaringioma melalui prosedur
minimal invasif dengan harapan dapat dilakukan
reseksi maksimal dari tumor akan memberikan
hasil yang baik pada pasien.4-5
II. Kasus
Anamnesa
Seorang laki-laki 22 tahun datang ke Rumah
Sakit Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
dengan keluhan nyeri kepala yang dirasakan terus
menerus sejak satu tahun yang lalu dan dirasakan
memberat sejak 2 bulan sebelum masuk rumah
sakit. Keluhan nyeri kepala disertai dengan
adanya pandangan yang kabur secara perlahan-
lahan. Selain itu pasien juga mengeluhkan mual
dan muntah sejak 2 bulan yang lalu, lapang
pandangan semakin menyempit terutama bagian
luar, riwayat trauma disangkal.
Pemeriksaan Fisik
Pada tanda vital ditemukan tekanan darah 120/70
mmHg, laju nadi 70 kali per menit, pernapasan 19
kali per menit spontan, suhu 37,8 ˚C, kesadaran
kompos mentis GCS 15. Pada pemeriksaan status
neurologis sensoris terdapat penurunan tajam
penglihatan dan lapangan pandang lateral, pupil
ansiokor 4 cm/2 cm. Kekuatan otot 4444/4444.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan pemeriksaan darah rutin didapatkan
hemoglobin 14,3 g/dl, hematokrit 43%, eritrosit
5,2x106 mm3, trombosit 286x103 mm3,
leukosit 6,9 x 103 mm3, eosinofil 6 %, basofil
1 %, netrofil batang 0 %, netrofil segmen 46 %,
limfosit 37%. Elektrolit dalam batas normal,
natrium 144 mmol/L, kalium 4,0 mmol/L,
klorida 107 mmol/L. Kadar ureum sereum 13
mg/dl, kreatinin 0,90 mg/dl. Pada pemeriksaan
prolaktin serum didapatkan kadar yang normal
yaitu 8,91 ng/ml dengan nilai rujukan 3,46–19,40
ng/ml. Pada pemeriksaan MRI kepala didapatkan
massa berukuran 5,12x2,63 cm yang menonjol
dari cela tursica berbatas tegas, tepi rata serta
disimpulkan sebagai tumor supra sella dengan
diferensial diagnosis dengan kraniopharingioma
dan adenoma hipofisis.
132 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Pengelolaan Anestesi
Sebelum dilakukan tindakan pembedahan,
diperlukan persiapan preoperatif dalam hal
ini dilakukan pemeriksaan darah lengkap dan
evaluasi penyakit metabolik lainnya. Khususnya
pada operasi pasien ini, perlu dilakukan evaluasi
endokrinologi seperti thyroid stimulating hormon
(TSH) dan prolaktin. Kadar TSH dan prolaktin
pasien dalam kasus ini bernilai normal. Tehnik
anestesi dan obat anestesi yang digunakan pada
pasien ini sama dengan yang digunakan dengan
prosedur anestesi intrakranial lainnya. Pemilihan
anestetika bergantung pada faktor penyulit
pasien, kelainan neurologi, riwayat alergi serta
riwayat anestesi sebelumnya. Jenis anestesi yang
digunakan pada pasien ini adalah dengan total
intravenous anesthesia dikombinasikan dengan
anestetika inhalasi, penggunaan muscle relaxant
dan opioid. Selama operasi, dilakukan monitoring
EKG, tekanan darah, saturasi oksigen. Pasca
tindakan operatif, dilakukan perawatan di ruang
rawat intensif. Fokus utama perawatan pasca
operasi adalah melakukan skrining dan observasi
kelainan neuroendokrin seperti gangguan
keseimbangan cairan, diabetes insipidus, dan
syndrome of inappropriate antidiuretic hormone
secretion (SIADH).6
Prosedur Pembedahan
Tindakan operasi yang dilakukan adalah dengan
Gambar 1. MRI tampak massa berukuran 5,12cm x 2,63 cm menonjol dari sella tursica dengan
batas tegas, massa tampak terisi kontras.
tehnik pembedahan kombinasi subfrontal
dan pterional. Pasien dalam keadaan supine
dilakukan tindakan asepsis pada lapangan
operasi. Penyempitan lapangan operasi dengan
pemasangan dook steril. Dilakukan insisi
frontotemporal sisi kanan lapis demi lapis.
Tulang calvaria dibuka secara bertahap, diawali
tahap pertama dengan kraniotomi tulang frontal
dan temporal dan drilling pada tulang sphenoid
sampai tampak fissure otbitalis superior. Tahap
kedua dilakukan pemotongan rima orbitalis
superior.
Duramater dibuka semilunar. Untuk mencapai
jaringan tumor dilakukan diseksi arachnoid
subfrontal dan transilvian. Tahap awal penting
untuk menemukan sisterna prechiasma sehingga
dapat segera dilakukan pengaliran CSF yang
akan sangat membantu relaksasi otak. Sebagai
landmark anatomi adalah identifikasi clinoid
anterior, arteri karotis interna dan saraf optikus
Didapatkan tumor kistik berkapsul lobutated yang
diselimuti lapisan membran arachnoid. Secara
perlahan tumor dipisahkan dari jaringan sekitar
dengan tetap mempertahankan batas membran
arachnoid normal. Bagian kistik tumor dialirkan
dan selanjutnya kapsul tumor diangkat piece meal
dan contoh jaringan dikirim untuk dilakukan
pemeriksaan Patologi Anatomi. Kapsul tumor
yang menempel pada saraf optikus dan internal
carotis dapat dipisahkan dengan baik.
Kapsul tumor sisi posterior melekat erat pada
 Prosedur Operasi Kombinasi Frontolateral dan Pterional pada Kraniofaringioma 133
di Rumah Sakit Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

pituitary stalk sehingga terpaksa sebagian kapsul
yang melekat ditinggalkan. Kami melakukan
identifikasi dan kontrol pada pendarahan.
Intraoperasi otak tidak tampak edema, selanjutnya
dilakukan penutupan area operasi. Dura mater
ditutup kedap air. Tulang calvaria dan rima
orbitalis dikembalikan dengan fiksasi miniplate.
Setelah tumor berhasil diangkat, spesimen
tumor dikirim ke laboratorium patologi anatomi
untuk diidentifikasi tipe kraniofaringioma. Hasil
pemeriksaan patologi anatomi menunjukkan
suatu kraniofaringioma tipe adamantinomatous.
IV. Pembahasan
Kraniofaringioma adalah tumor otak yang
didefinisikan oleh WHO sebagai tumor jinak
pada daerah sella yang berasal dari kantong
ratkhe epitelial. Walaupun merupakan tumor
jinak, proses pengobatan kraniofaringioma dapat
menyebabkan kerusakan pada struktur sella dan
presella, sehingga beberapa klinisi menyebutnya
tumor jinak pada lokasi maligna “benign tumor
in malignant location”.7 Kraniofaringioma
merupakan tumor yang jarang sekali terjadi,
dimana insidensinya hanya 1,34 pasien per 1
juta penduduk. Di Amerika, sekitar 2680 kasus
dilaporkan sejak tahun 2005 hingga 2009,
dimana angka tersebut representatif dari 0,9%
kasus tumor sistem saraf pusat. Sejumlah pasien
berusia 0–14 tahun dimana usia puncak terjadinya
tumor ini berada diantara 5 hingga 14 tahun.7
Insidensi kraniofaringioma di negara Asia lebih
tinggi dibandingkan dengan Amerika, dimana

Gambar 3. Post operatif (a) Gambaran Klinis Pasien (b) Gambaran CT Scan Pasca Operasi
Kraniofaringioma Frontotemporal

Gambar 2. Prosedur Operasi (a) Site Marking (b) Pasien dalam Keadaan Supine dan
Dilakukan Fiksasi dengan Pendulum Dilanjutkan Insisi dan Burhole pada Orbita
134 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
laporan studi di negara Jepang adalah 5,8% dari
seluruh kasus baru tumor sistem saraf pusat
yang mana 12,5% terjadi pada anak. Laporan
kraniofaringioma di Cina adalah 6,5% dari
12.785 kasus tumor sistem saraf pusat termasuk
proses metastasis.7,8
Secara histologi terdapat dua tipe
kraniofaringioma, yaitu adamantinomatous
dan papillari. Keduanya berasal dari kantong
Ratkhe epitelial. Kranifaringioma pada kasus ini
merupakan jenis adamantinomatous, yang mana
tipe ini merupakan jenis yang paling umum terjadi
pada anak serta seringkali berupa kalsifikasi
dan kistik. Bentuk kistik dapat berkembang
menjadi sangat besar dan mangandung cairan
yang kaya kolesterol yang akan berbahaya jika
kontak dengan jaringan otak normal. Tumor
solid terdiri atas lapisan sel columnar pallisading
tanpa epitelial stelata dan sel deskuamasi yang
disebut “wet keratin” Kraniofaringioma tipe
adamantinomatous terjadi oleh karena perubahan
sel epitelial neoplastik berasal dari stomodeum
yang terjebak pada duktus kraniofaringeal saat
perkembangan pituitari yang dikenal sebagai
teori embriogenetik.7,9
Berbeda halnya dengan tipe adamantinomatous,
kraniofaringioma tipe papillari merupakan tumor
primer yang terjadi pada usia dewasa, yang mana
secara histologi terdiri atas “wet keratin”, namun
dengan epitel squamous yang berdiferensiasi
dengan baik serta tumor lebih solid dan uniformis.
Kraniofaringioma tipe ini terjadi secara sekunder
akibat metaplasia sel adenohipofisis pada pars
tuberalis yang kemudian disebut sebagai teori
metaplastik. Namun demikian, pada sebuah studi
dilaporkan kedua tipe ini dapat terjadi secara
bersamaan dimana telah dilakukan evaluasi
terhadap 131 spesimen kraniofaringioma, 20
(15%) diantaranya terdiri atas sel epitel squamous
dan adamantinomatous.7,9
Keterlibatan neuro-oftalmika merupakan
keluhan yang paling umum dikeluhkan oleh
pasien dengan kraniofaringioma. Seperti halnya
pada kasus ini, pasien mengeluhkan tidak dapat
melihat sama sekali pada mata kanan serta mata
kiri hanya dapat melihat pada bagian sentral
(penurunan lapangan pandang). Penurunan tajam
penglihatan, pengenalan warna, serta lapangan
pandang lebih sering dilaporkan dibandingkan
penglihatan ganda. Penilaian lapangan pandang
perlu dilakukan perlu dilakukan sebagai landasan
untuk menentukan lokasi penekanan baik di
nervus optikus intrakranial, kiasma optikus
dan traktus optikus. Metode pencitraan modern
memungkinkan diagnosis yang lebih cepat, tanpa
rasa sakit, serta dapat dijadikan sebagai monitor
untuk berbagai tindakan tatalaksana yang akan
dilakukan.10
Pasien dengan kraniofaringioma umumnya
memiliki satu atau beberapa difisiensi hormon
pituitari dan/atau disfungsi hipotalamus, yang
mana terjadi akibat tumor, prosedur operasi, dan
radioterapi. Sehingga dengan demikian, perlu
dilakukan evaluasi secara periodik termasuk
memeriksan untuk deteksi dan tatalaksana
disfungsi neuroendokrin.11
Hipopituitarisme merupakan kelainan hormonal
yang prevalensinya paling tinggi pada
kraniofaringioma, dimana terjadi sekitar 85%
pada saat awal diagnosis. Defisiensi hormon
pertumbuhan dilaporkan terjadi sekitar 35–
100% kasus, defisiensi hormon gonadotropin
luteimizing hormon (LH) dan folicle stimulating
hormon (FSH) terjadi pada 38–91% kasus,
defisiensi hormon kortikotropin (ACTH) 21–
68% kasus, defisiensi hormon tirotropin (TSH)
20– 42% kasus. Hiperprolaktinemia ringan (<150
ng/ml) juga dilaporkan pada 55% kasus yang
terjadi akibat “stalk effect” (kerusakan proses
penghambatan aliran dopamin dari hipotalamus
ke laktotrop pituitari). Berdasarkan evaluasi kadar
TSH dan prolaktin pada kasus ini, ditemukan
kadar yang normal untuk keduanya atau dengan
kata lain tidak ditemukan adanya kelainan pada
hormon tersebut.11
Jika pasien mengalami defisiensi hormon
tirotropin hormon sebagai akibat hipotiroidisme
sentral, secara klinis tidak dapat dibedakan dengan
hipotiroidisme akibat sebab yang lain. Pasien
akan mengalami gejala hipotiroidisme seperti
lemah, peningkatan berat badan, pertumbuhan
terhambat, konstipasi, kulit kering, myxedema,
distimia serta hiponatremia dan dislipidemia juga
terjadi. Hiperprolaktinemia dapat menyebabkan
infertilitas pada laki-laki ataupun perempuan,
diamana perempuan akan mengalami galactorrhea
 Prosedur Operasi Kombinasi Frontolateral dan Pterional pada Kraniofaringioma 135
di Rumah Sakit Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

dan kepala tetap dalam ekstensi, diputar 30˚ ke

Gambar 4. Posisi pasien intraoperatif.15
dan ginekomastia pada laki-laki.11Pembedahan
merupakan tatalaksana utama kraniofaringioma.
Berbagai studi preoperatif perlu dilakukan
seperti pemeriksaan radiologi, evaluasi endokrin,
evaluasi neuro-oftalmologi. Selain itu perlu
dilakukan juga evaluasi neurobehavioral, dimana
dilakukan terhadap aktivitas fisik, pengontrolan
nafsu makan, obesitas yang mana berkaitan
dengan kerusakan hipotalamus.12-14 Tujuan
utama dilakukan metode pembedahan pada
kraniofaringioma adalah untuk mengontrol
pertumbuhan tumor, pemeliharaan atau
memperbaiki fungsi penglihatan, dan memelihara
pituitari/hipotalamus. Pendekatan pembedahan
frontolateral merupakan prosedur yang paling
umum dilakukan dalam sebuah serial kasus, yaitu
pada 14 pasien (56%). Pada kasus ini dilakukan
tehnik pembedahan kombinasi frontolateral dan
pterional.12-14
Pasien ditempatkan dalam posisi terlentang
sisi berlawanan dari kraniotomi menggunakan
dudukan kepala Mayfield. Selanjutnya sayatan
kulit bicoronal dibuat. Flap dibuat di depan
depan sepanjang perikranium. Flap perikranium
harus dipertahankan untuk rekonstruksi dasar
tengkorak. Setelah mengangkat otot temporalis
dan memisahkan duramater di daerah frontal,
kraniotomi frontal dan temporal yang kraniotomi
kecil dilakukan. Dengan mempertimbangkan
penglihatan yang kurang baik pada sisi kiri,
pendekatan sisi kanan biasanya lebih disukai,
kecuali perpanjangan lateral tumor terutama di
sisi kiri. Selanjutnya dilakukan osteotomi orbital
pada sisi kraniotomi.12-14
Duramater frontal dan temporal secara hati-hati
dipisahkan dari atas dan lateral dinding orbita.
Dilakukan pemisahan saraf periorbita, dan saraf
supraorbital yang dilindungi. Osteotomi dari atas
dan dinding lateral orbita dilakukan. Di bawah
mikroskop bedah, fisura orbital superior pertama
dipisahkan, dengan memotong sayap tulang
lasser dan greater sphenoid.12-14 Selanjutnya
dura frontotemporal dibuka dengan pola C
“C-Shaped” untuk melihat struktur anatomi
sylvian. Nervus optikus dan sisterna karotis
berada pada bagian media dari fissura sylvian
dibuka. Selanjutnya tumor pada kasus ini tampak
berkapsul. Dilakukan debulking tumor melalui
celah subchismatic dengan, dan bekerja pada 3
jalur dengan memisahkan struktur neurovaskular

Gambar 4. Jalur Reseksi Tumor melalui Interoptik, Carotid-Aculomotor, dan Celah Carotid
Tentorial dengan secara Hati-Hati Melindungi Arteri Hipofisis Superior.15
136 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
secara bertahap khususnya yang menjadi
perhatian besar adalah arteri hipofisis superior.12-14
Komplikasi yang dapat ditimbulkan akibat proses
pembedahan adalah berupa diabetes insipidus,
hipopituitarisme, cedera arteri karotis internal,
cedera nervus optikus dan kiasma optikus serta
vasospasme yang terjadi hingga 4 minggu pasca
pembedahan.12-14 Pada kasus ini, komplikasi
yang timbul pasca tidakan pembedahan adalah
diabetes insipidus. Diabetes insipidus merupakan
salah satu komplikasi yang umum terjadi pasca
tindakan pembedahan kraniofaringioma, dimana
dilaporkan insidensi post operatif mencapai 100%
kasus. Insidensi terjadinya diabetes insipidus
dengan prosedur pembedahan transspenoid lebih
rendah (36%) dibandingkan dengan prosedur
operasi transkranial (69%). Diabetes insipidus
terjadi akibat manipulasi bedah pada pituitary
stalk. Jika pituitary stalk rusak atau terpotong,
maka pasien akan mengalami diabetes insipidus
secara permanen. Namun, pada beberapa kasus
dilaporkan diabetes insipidus terjadi pada
pituitary stalk yang intak yang mana hal tersebut
terjadi akibat disfungsi hipotalamus.12 Prosedur
pembedahan kraniofaringioma merupakan
tantang besar dimana prosesnya melibatkan
berbagai struktur penting seperti nervus optikus,
sirkulus willisi, hipotalamus dan batang otak yang
membutuhkan tehnik khusus dan pengalaman.
Dengan tehnik dan teknologi yang baik, angka
kematian dan kesakitan jauh menurun setiap
tahunnya. Selain itu juga diperlukan kerjasama
berbagai multidisiplin ilmu untuk menurunkan
resiko bahaya dan memperbaiki hasil saat
pembedahan.15
IV. Simpulan
Kraniofaringioma adalah tumor otak yang
didefinisikan oleh WHO sebagai tumor jinak pada
daerah sella yang berasal dari kantong Ratkhe
epithelial. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang terhadap pasien
pada kasus ini, disimpulkan diagnosis pasien
adalaha Kranifaringioma tipe adamantinomatous
yang mana telah dilakukan prosedur tehnik
pembedahan kombinasi frontolateral dan
pterional. Komplikasi pasca pembedahan yang
terjadi pada pasien adalah diabetes insipidus
yang terjadi akibat kerusakan pituitary stalk atau
disfungsi hipotalamus.
Daftar Pustaka
1. Singh P, Sarkari A, Sarat Chandra P,
Mahapatra A, Sharma B, Gurjar H.
Giant craniopharyngioma presenting as a
cerebellopontine angle tumour. Pediatric
neurosurgery. 2012;48(2):131–2.
2. Müller HL. Craniopharyngioma. Endocrine
reviews. 2014;35(3):513-43.
3. Pouchieu C, Baldi I, Gruber A, Berteaud
E, Carles C, Loiseau H. Descriptive
epidemiology and risk factors of primary
central nervous system tumors: Current
knowledge. Revue neurologique. 2015.
4. Zada G, Lopes MBS, Mukundan Jr S, Laws Jr
E. Craniopharyngiomas. Atlas of Sellar and
Parasellar Lesions: Springer; 2016, 197–210.
5. Yomo S, Hayashi M. A minimally invasive
treatment option for large metastatic brain
tumors: long-term results of two-session
Gamma Knife stereotactic radiosurgery.
Radiation Oncology. 2014;9(1):1.
6. Horvat A, Kolak J, Gopcevic A, Ilej M,
Gnjidic Z. Anesthetic management of patients
undergoing pituitary surgey. Acta Clin Croat.
2011;50:209–16.
7. Gooch MR, Evans JJ, Kenning TJ.
Inrtroduction. Dalam: Evas JJ, Kenning TJ,
editors. Craniopharyngiomas: comprehensive
diagnosis, treatment and outcome. Oxford:
Academic Press; 2014, 3–13.
8. Nielsen E, Jørgensen J, Bjerre P, Andersen
M, Andersen C, Feldt-Rasmussen U, et al.
Acute presentation of craniopharyngioma
in children and adults in a Danish national
cohort. Pituitary. 2013;16(4):528–35.
9. Prabhu VC, Brown HG. The pathogenesis
 Prosedur Operasi Kombinasi Frontolateral dan Pterional pada Kraniofaringioma
di Rumah Sakit Umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
of craniopharyngiomas. Child's Nervous
System. 2005;21(8-9):622–7.
10. Sergott RC. Introduction. Dalam: Evas JJ,
Kenning TJ, editors. Neuro-Ophthalmic
Manifestations of Craniopharyngiomas.
Oxford: Academic Press; 2014, 121–33.
11. Tritos NA, Klibanski A. Introduction.
Dalam: Evas JJ, Kenning TJ, editors.
Craniopharyngioma: neuroendocrine
evaluation and management. Oxford:
Academic Press; 2014, 109–18.
12. Mantovani A, Ferreira M, Sekhar LN.
Introduction. Dalam: Evas JJ, Kenning TJ,
editors. The frontolateral approach to adult
craniopharyngiomas. Oxford: Academic
Press; 2014,193–206.
137
13. Niranjan A, Kano H, Mathieu D, Kondziolka
D, Flickinger JC, Lunsford LD. Radiosurgery
for craniopharyngioma. International Journal
of Radiation Oncology Biology Physics.
2010;78(1):64–71.
14. Gerganov V, Metwali H, Samii A, Fahlbusch
R, Samii M. Microsurgical resection of
extensive craniopharyngiomas using a
frontolateral approach: operative technique
and outcome: Clinical article. Journal of
neurosurgery. 2014;120(2):559–70.
15. Louis RG, Barkhoudarian G, Kelly DF.
Inrtroduction. Dalam: Evas JJ, Kenning TJ,
editors. Surgical approaches: complications
of surgical management. Oxford: Academic
Press; 2014, 281–99.
 Penatalaksanaan Anestesi pada Operasi Epilepsi

Rebecca Sidhapramudita Mangastuti*), Sri Rahardjo*), Himendra Wargahadibrata***)

*)Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif Rumah Sakit Mayapada Lebak Bulus, Jakarta Selatan, **)
Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Gadjah Mada-RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta
***)Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran-RSUP Dr. Hasan
Sadikin Bandung
Abstrak

Kejang adalah perubahan fungsi otak secara mendadak dan sementara akibat aktifitas nueron yang abnormal
sehingga terjadi pelepasan listrik serebral yang berlebihan. Aktivitas ini dapat bersifat parsial atau general, berasal
dari daerah spesifik korteks serebri atau melibatkan kedua hemisfer otak. Kejang disebabkan oleh banyak faktor,
yaitu penyakit serebrovaskuler (stroke iskemik, stroke hemoragik), gangguan neurodegeneratif, tumor, trauma
kepala, gangguan metabolik, infeksi susunan saraf pusat (SSP) seperti ensefalitis, meningitis. Penyebab lain
adalah gangguan tidur, stimulasi sensori atau emosi, perubahan hormon, kehamilan, penggunaan obat-obatan
yang menginduksi kejang (teofilin dosis tinggi, fenotiazin dosis tinggi), antidepresan (maprotilin atau bupropion),
kebiasaan minum alkohol. Berdasarkan International League Against Epilepsy (ILAE) dan International
Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 1981, epilepsi adalah suatu kelainan otak yang ditandai adanya faktor
predisposisi yang dapat mencetuskan bangkitan epileptik, perubahan neurologis, kognitif, psikologis dan adanya
konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Diagnosa epilepsi ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan fisik
dan electroencephalography (EEG). Umumnya, epilepsi diterapi dengan obat antiepilepsi atau anti konvulsan.
Apabila kejang tidak teratasi dengan obat oral, dapat dilakukan terapi invasif atau pembedahan, berupa non brain
epilepsy surgery atau brain epilepsy surgery. Di Inggris, diperkirakan 0,5–2% total penduduk, menderita epilepsi,
dimana 13% memerlukan terapi invasif atau pembedahan. Studi retrospektif, membuktikan, pengobatan invasif
atau pembedahan pada epilepsi yang tidak respons terhadap obat oral, telah berhasil mengurangi serangan kejang.
Penatalaksanaan anestesi pada epilepsi merupakan tantangan tersendiri bagi dokter anestesi. Diperlukan pemilihan
gas, anestetika intravena dan teknik anestesi yang tidak memicu serangan kejang selama operasi. Interaksi dan
efek samping obat anti epilepsi harus diperhitungkan saat anestesi.

Kata kunci: anestesi, epilepsi, kejang

JNI 2016;5(2): 138–54
Anesthesia Management on Epilepsy Surgey

Abstract

Seizures are sudden changes in brain function and activity of abnormal neuron activity causing cerebral excessive
electrical discharges. May be partial or general, comes from a spesific region of the cerebral cortex or both hemispheres.
Caused by cerebrovascular disease (ischemic stroke, hemorrhagic stroke), neurodegenerative disorders, tumors,
head trauma, metabolic disorder, central nervous system infection (encephalitis, meningitis). Another factor are
sleep disorder, sensory of emotional stimulation, hormonal changes, pregnancy, use of drugs induce seizures
(theophyline high-dose, phenothiazine high-dose), antidepresants (maprotilin or bupropion), drinking alkohol.
International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE) in
1981, epilepsy is a brain disorder that can trigger epileptic seizures, neurological changes, cognitive,
psychological and social consequences resulting. Diagnose is anamnesa, physical examnination and
electroencephalography. Treated with antiepileptic drugs or anticonvulsant. If the seizures are not resolved, can
be invasive or surgical therapy (non brain epilepsy surgery or brain surgery). In UK, 0,5 - 2% suffer from
epilesy, 13% require surgical therapy. A retrospective study, prove that invasive treatment has succeeded.
Management of anesthesia is a challenge for anesthesiology. Election necessary gas, intravenous and anesthesia
techniques that do not trigger a seizure. Interaction and side effects of anti epileptic drugs should be calculated.

Key words: anesthesia, epilepsy, seizures

JNI 2016;5(2): 138–54

138
 Penatalaksanaan Anestesi pada Operasi Epilepsi 139

I. Pendahuluan pseudoseizures dan unclassified epilepsy.1,2

Kejang adalah gerakan tonik, klonik atau
tonik-klonik yang involuntar yang merupakan
serangan berkala, yang disebabkan oleh lepasnya
muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan.
Kejang disebabkan oleh banyak faktor, yaitu
penyakit serebrovaskuler (stroke iskemik, stroke
hemoragik), gangguan neurodegeneratif, tumor,
trauma kepala, gangguan metabolik, infeksi
susunan saraf pusat (SSP) seperti ensefalitis,
meningitis. Faktor lain penyebab kejang adalah
gangguan tidur, stimulasi sensori atau emosi,
perubahan hormon, kehamilan, penggunaan obat-
obatan yang menginduksi kejang seperti teofilin
dosis tinggi, fenotiazin dosis tinggi, antidepresan
(maprotilin atau bupropion), kebiasaan minum
alkohol.1,2
Berdasarkan International League Against
Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for
Epilepsy (IBE) pada tahun 2005, epilepsi adalah
suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya
faktor predisposisi yang dapat mencetuskan
bangkitan epileptik, perubahan neurologis,
kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi
sosial yang diakibatkannya. Definisi ini
membutuhkan sedikitnya satu riwayat bangkitan
epileptik sebelumnya. Sedangkan bangkitan
epileptik didefinisikan sebagai tanda dan / atau
gejala yang timbul sepintas (transient) akibat
aktivitas neuron yang berlebihan atau sinkron
yang terjadi di otak. Apabila serangan kejang
pada epilepsi terjadi terus menerus tanpa adanya
periode pemulihan kesadaran diantara periode
kejang, disebut status epileptikus.3,4
Penatalaksanaan anestesi pada pasien dengan
riwayat kejang / epilepsi merupakan tantangan
tersendiri bagi dokter anestesi. Diperlukan
pemilihan gas, obat anestesi dan teknik anestesi
yang tidak memicu kejang, pre operasi, intra
operasi dan pasca operasi. Harus dipertimbangkan
pula Interaksi dan efek samping obat anti epilepsi
harus diperhitungkan saat anestesi dilakukan.
II. Tinjauan Pustaka
1 Klasifikasi kejang epilepsi
Pada tahun 1981, ILAE, mengklasifikasikan kejang
epilepsi atas partial seizures, generalized seizures,
1.1 Partial Seizures
Kejang parsial (partial seizures) bermula dari
area fokus tertentu (silent areas) di kortek
serebri, umumnya tidak memiliki manifestasi
klinis dan tidak dapat didiagnosa tanpa bantuan
pemeriksaan EEG intrakranial. Pada tipe simple
partial seizures, kejang dipicu oleh aura (contoh:
cahaya), tidak didapatkan penurunan kesadaran
pada pasien. Kejang tipe complex partial
seizures, umumnya terjadi pada lobus temporal,
terjadi penurunan kesadaran, reaksi yang non-
responsif dan amnesia pasca kejang. Jika kejang
dipicu pada satu area yang kemudian menyebar
ke otak dan batang otak, sehingga menimbulkan
kejang konvulsif (kejang tonik atau kejang
klonik), dikategorikan tipe partial onset with
generalization seizures.1,2
1.2 Generalized Seizures
Kejang generalisata (generalized seizures)
berawal dari kedua hemisfer serebri. Dapat
bermula dari thalamus dan struktur subkortikal
lainnya. Pada EEG, ditemukan kelainan
secara serentak pada kedua hemisfer. Kejang
generalisata, memberikan manifestasi bilateral
pada tubuh dan terdapat gejala penurunan
Tabel 1. Klasifikasi kejang epilepsi1,2
Klasifikasi Seizure
I Partial seizures
A. Simple
B. Complex
C. Partial onset with
generalization
II Generalized seizures
A. Inhibitor
1. Absence
2. Atonic
B. Excitatory
1. Myoclonic
2. Clonic
3. Tonic
III Pseudoseizures
V Unclassified
140 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
kesadaran.1,2
1.3 Pseudoseizures
Umumnya, pasien dengan kejang tipe
pseudoseizures memiliki riwayat penyalahgunaan
obat/zat terlarang (narkoba), kepribadian yang
depresi dan pernah mencoba usaha bunuh
diri. Kejang pseudoseizures bermanifestasi
menyerupai partial seizures atau generalized
seizure, namun tidak khas.1,2
1.4 Unclassified Seizures
Unclassified seizures adalah kejang yang tidak
dapat digolongkan partial atau general, contohnya
kejang demam, kejang mioklonik berat pada bayi,
kejang pada imbalance electrolit, kejang eklampsi,
kejang akibat pemakaian obat/zat tertentu.1,2
2. Patofisiologi Epilepsi
Mekanisme terjadinya epilepsi ditandai dengan
gangguan paroksimal akibat penghambatan
neuron yang tidak normal atau ketidakseimbangan
antara neurotransmiter eksitatori dan inhibitori.
Definisi neurotransmiter inhibitori seperti
Gamma Amino Butyric Acid (GABA) atau
peningkatan neurotransmiter eksitatori seperti
glutamat menyebabkan aktivitas neuron tidak
normal. Neurotransmiter eksitatori (aktivitas
pemicu kejang) yaitu glutamat, aspartat,
asetilkolin, norepinefrin, histamin, faktor pelepas
kortikotripin, purin, peptida, sitokin dan hormon
steroid. Neurotransmiter inhibitori (aktivitas
menghambat neuron) yaitu dopamin dan GABA.1,2
Serangan kejang juga diakibatkan oleh
abnormalitas konduksi kalium, kerusakan kanal
ion, dan defisiensi ATP ase yang berkaitan dengan
transport ion, dapat menyebabkan ketidakstabilan
membran neuron. Aktifitas glutamat pada reseptor
alpha amino 3 hidroksi 5 methylosoxazole-4-
propionic acid (AMPA) dan N-methyl D-aspartat
(NMDA) dapat memicu pembukaan kanal Na+.
Pembukaan kanal Na+ ini diikuti oleh pembukaan
kanal Ca 2+, sehingga ion-ion Na+ dan Ca 2+
banyak masuk ke intrasel. Akibatnya terjadinya
pengurangan perbedaan polaritas pada membran
sel atau yang disebut juga dengan depolarisasi.
Depolarisasi ini penting dalam penerusan
potensial aksi sepanjang sel saraf. Depolarisasi
berkepanjangan akibat peningkatan glutamat
pada pasien epilepsi menyebabkan terjadinya
potensial aksi yang terus menerus dan memicu
aktivitas sel-sel saraf. Beberapa obat antiepilepsi,
bekerja dengan cara memblokade atau
menghambat reseptor AMPA dan menghambat
reseptor NMDA. Interaksi antara glutamat
dan reseptornya dapat memicu masuknya ion-
ion Na+ dan Ca 2+ yang pada akhirnya dapat
menyebabkan terjadinya potensial aksi. Namun
felbamat (antagonis NMDA) dan topiramat
(antagonis AMPA) bekerja dengan berikatan pada
reseptor glutamat, sehingga glutamat tidak bisa
berikatan dengan reseptornya. Efek dari kerja
kedua obat ini adalah menghambat penerusan
potensial aksi dan menghambat penerusan
potensial aksi dan menghambat aktivitas sel-sel
saraf yang teraktivasi. Patofisiologi epilepsi yang
meliputi ketidakseimbangan kedua faktor ini
akan menyebabkan instabilitas pada sel-sel saraf
tersebut.1-5
3 Terapi Kejang
Obat yang umum digunakan untuk mengatasi
serangan kejang pada epilepsi antara lain,
carbamazepine, clonazepam, diazepam,
clorazepate, phenytoin, gabapentin, primidone,
tiagabine, valproic acid. Efek samping obat
tersebut, dapat berupa sedasi, ataksia, dyskinesia,
sensori neuropati, gangguan fungsi hepar,
aplastic anemia, leukopenia, trombositopenia,
kulit kemerahan (rashes), systemic lupus
erythematosus (SLE), scleroderma, hiponatermi,
gangguan fungsi tiroid. Antikonvulsan/
antiepilespi umumnya memiliki efek resisten
terhadap pelumpuh otot dan opioid, diduga
obat tersebut akan meningkatkan klirens dan
menurunkan waktu paruh obat-obat anestesi.
Sehingga diperlukan dosis yang lebih tinggi,
agar pelumpuh otot dan opioid tersebut dapat
berfungsi. Namun hingga kini, belum diketahui
secara pasti, apa yang menyebabkan hal tersebut.
Selain itu, antikonvulsan/anti epilepsi juga
memiliki efek kardiak disaritmia, yang beresiko
terjadinya sudden death syndrom. Efek samping
lain adalah angina, neurogenic pulmonary edema,
pheochromocytoma syndrom.6-9
Bila kejang tidak teratasi dengan medikamentosa,
umumnya dilakukan terapi invasif atau
pembedahan (surgical therapy), dapat berupa
nonbrain epilepsy surgery atau brain epilepsy
surgery. Nonbrain epilepsy surgery adalah

tindakan yang dilakukan untuk mengurangi kejang
pada epilepsi dengan cara stimulasi elektrik pada
nervus vagal dengan cyberonics NCP vagal nerve
stimulator (VNS) system, atau stimulasi elektrik
pada nukleus centromedian thalamic. Brain
epilepsi surgery adalah tindakan pembedahan
reseksi pada fokus epilepsi diotak, seperti
temporal lobectomi, amydalohippocampectomy,
extratemporal/extrafrontal cortical excision,
hemispherectomy, corpus callosotomy atau
stereotactic excision. Didapatkan 50%–90%
serangan kejang akan berkurang setelah tindakan
pembedahan. Didapatkan tingkat morbiditas dan
mortalitas 5% pada operasi epilectogenic focus
resection, 20% pada operasi corpus callosotomy
dan 50% pada operasi hemispherectomy. 10–12
4 Teknik anestesi
Teknik anestesi yang digunakan pada operasi
epilepsi, dapat berupa: awake craniotomy
atau general anestesi dengan total intravenous
anesthesia (TIVA) atau kombinasi gas anestesi
dengan obat anestesi intravena.
4. 1 Awake craniotomy
Pada awake craniotomy, pasien tidak terjaga
(sadar) sepanjang operasi, ada periode tidur
-bangun – tidur. Umumnya teknik ini digunakan
untuk tindakan intractable epilepsy atau cortical
mapping dengan stimuluasi elektrik pada korteks
Tabel 6. Skala Sedasi Ramsay (Ramsay Sedation
Scale /RSS).1,2
Tingkat aktivitas Nilai
Pasien sadar, cemas, gelisah 1
Pasien sadar, kooperatif, tenang 2 4. 2 Anestesi umum (General Anesthesia)
Pasien tidur, respon hanya terhadap 3
perintah lisan
Pasien tidur, respon cepat terhadap ketukan 4
ringan
di glabella atau stimulus suara yang keras
Pasien tidur, respon yang lamban terhadap 5
ketukan
ringan di glabella atau stimulus suara yang
keras
Pasien tidur, tidak respon terhadap ketukan 6
ringan di glabella atau stimulus suara keras
Penatalaksanaan Anestesi pada Operasi Epilepsi 141
serebri. Dengan teknik ini, operator dapat
menentukan dengan tepat, area operasi pada
kortek yang akan direseksi sehingga diharapkan
morbiditas neurologi minimal. Keuntungan lain,
insidens post operaative nausea and vomiting
(PONV) minimal dibanding dengan general
anestesi, rawat inap juga akan lebih singkat.16-20
Selama awake craniotomy, pasien diharapkan
dapat bekerja sama baik dengan operator maupun
dokter anestesi. Pasien harus terasa nyaman
saat terbaring di meja operasi dan kooperatif
saat cortical mapping dilakukan. Untuk itu
diperlukan persiapan adekuat terhadap pasien
dengan menjelaskan metode awake craniotomy
yang akan dilakukan, saat kunjungan anestesi
sebelum operasi. Intraoperasi, ruangan operasi
harus nyaman, obat analgetik dan sedasi
adekuat, tersedianya obat-obatan apabila terjadi
komplikasi selama tindakan. Obat antihipertensi,
steroid, antikonvulsan yang rutin digunakan
untuk mengatasi kejang/epilepsi, tetap diberikan
sebelum operasi dimulai. Sesaat sebelum
dimulai operasi, dapat dilakuak scalp bolk, untuk
mengurangi nyeri. Induksi anestesi dilakukan
dengan dexmedetomidine dan propofol. Saat
stimulasi test oleh operator, pasien sadar
penuh dengan skala Ramsay derajat 2. Hati-
hati terjadi komplikasi intraoperasi seperti
obstuksi jalan nafas, kejang, mual, muntah.
Obat-obat untuk general anestesi harus siap
sedia apabila diperlukan. Apabila tidak tersedia
dexmedetomidin, dapat digunakan neurolept
analgesia droperidol dan fentanyl. Komplikasi
yang mungkin ditimbulkan obat dropridol dan
fentanyl adalah agitasi, drowsiness, nyeri, kejang
dan depresi pernafasan.
Selain awake craniotomy, dapat pula digunakan
anestesi umum untuk operasi pasien dengan
riwayat kejang/epilepsi. Pada anestesi umum,
dapat digunakan TIVA atau kombinasi obat
anestesi intravena dengan gas anestesi.16-17 Teknik
total intravenous anesthesia (TIVA), yaitu
tehnik anestesi umum dengan menggunakan
obat anestesi secara intravena yang dilakukan
saat induksi maupun rumatan anestesi tanpa
menggunakan gas anestesi. Keuntungan TIVA
adalah hemodinamik lebih stabil, kedalaman
142 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
anestesi lebih stabil, lebih dapat diprediksi,
pemulihan lebih cepat, mual muntah pasca
operasi menurun, tidak ada polusi di kamar
operasi, tidak toksis terhadap organ, tidak iritasi
pada jalan nafas, tidak delirium pascabedah,
laju jantung lebih rendah, menurunkan tingkat
stres. Obat yang digunakan umumnya propofol,
fentanyl, vecuronium. Dexmedetomidin dapat
ditambahkan jika perlu.18-20 Pada anestesi umum
dengan kombinasi obat intravena dan gas
anestesi, harus dihindari pemakaian N2O, halotan
dan enfluran karena dapat memicu timbulnya
serangan kejang intraoperasi. Gas N2O diganti
dengan compress air, dengan perbandingan
oksigen : compress air = 1 : 1.18-20
5 Gas dan Anestetika Intravena
Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam
penatalaksanaan anestesi pada pasien epilepsi
yang akan menjalani operasi bedah saraf adalah
memfasilitasi tidak timbul kejang selama
preoperasi, intraoperasi dan pasca operasi
dan memahami interaksi obat anestesi dengan
obat antiepilepsi yang digunakan pasien.1,2
5.1. Gas anestesi
5.1.1. Nitrous oksida (N2O)
Penggunaan N2O untuk neuroanestesi masih
tetap menjadi perdebatan, karena efeknya
terhadap aliran darah otak (cerebral blood flow
/CBF), cerebral metabolic rate for oxygen
(CMRO2) dan tekanan intrakranial (TIK). N2O
60% akan meningkatkan aliran darah otak
100% dan meningkatkan CMRO2 kurang lebih
20%. Peningkataan aliran darah otak ini, dapat
dikurangi dengan pemberian barbiturat, opioid
atau hipokapnia. Efek pada aliran darah otak dan
tekanan intrakranial lebih lemah dibandingkan
efek halotan, karena efek ini mudah dilawan
dengan hipokarbia dan vasokonstriksi pada
pemberian barbiturat.18-20 Pada tikus percobaan,
didapatkan serangan kejang saat diinduksi
dengan N2O. Namun belum didapatkan laporan
terjadinya kejang saat induksi dengan N2O pada
manusia. N2O akan memiliki pengaruh yang
minimal apabila dikombinasi dengan obat anestesi
intravena.18-20 Karena efek N2O yang cenderung
negatif pada neuroanestesi, maka gas ini tidak
direkomendasikan pada operasi bedah saraf,
dan pasien dengan riwayat kejang/epilepsi.18-20
5.1.2 Halotan
Halotan akan menyebabkan vasodilatasi pembuluh
darah otak dan meningkatkan aliran darah otak,
dengan mempertahankan tekanan darah sistemik.
Didapatkan peningkatan aliran darah otak dua kali
lebih besar dibandingkan dengan enflurane dan
isoflurane. Pada manusia maupun pada binatang,
halotan akan meningkatkan TIK yang bergantung
pada dosis, dimana peningkatan TIK akan sejajar
dengan peningkatan aliran darah otak.18-20
Pada kadar 0,5 MAC atau kurang, efek terhadap
TIK minimal. Dosis lebih dari 1 MAC akan
menyebabkan hilangnya autoregulasi otak,
yang akan menetap sampai periode pascabedah.
Peningkatan TIK yang disebabkan oleh halotan
seringkali berkaitan dengan hipotensi sistemik,
sehingga terjadi penurunan tekanan perfusi otak.
Respon ini akan meningkatkan resiko terjadinya
iskemia otak. Peningkatan TIK, dapat dihilangkan
dengan hiperventilasi sebelum diberikan halotan
atau dengan pemberian barbiturat.18-20
Efek lain adalah peningkatan volume darah otak
12%, pembentukan cerebro spinal fluid (CSF)
menurun dan absorbsi CSF akan dihambat.
Halotan akan meningkatkan air dalam jaringan
otak, sehingga dapat memperburuk edema otak
yang telah ada. Selain itu, permeabilitas sawar
darah otak (Blood Brain Barier/BBB) akan
meningkat pada pemberian halotan. Rusaknya
sawar darah liquor dan sawar darah otak oleh
halotan, akan menyebabkan terjadinya hipertensi
intrakranial. Kombinasi halotan dan N2O akan
meningkatkan CBF 300%. Halotan dapat memicu
serangan kejang pada pasien dengan riwayat
kejang/ epilepsi.18-20
Berdasarkan data-data diatas, halotan tidak
direkomendasikan pada operasi bedah saraf dan
pasien dengan riwayat kejang/epilepsi.
5.1.3 Enfluran
Enfluran menurunkan CMRO2 lebih besar
daripada halotan, tetapi lebih rendah dibandingkan
dengan isofluran. CMRO2 akan menurun 30%
pada dosis 1 MAC dan menurun 50% pada dosis
2 MAC. Volume darah otak akan meningkat 15%
pada konsentrasi klinis pemakaian enflurane.
Enfluran dapat meningkatkan pembentukan dan
resistensi terhadap absorbsi cairan serebrospinal
(CSF), sehingga pada operasi yang lama, jumlah
 Penatalaksanaan Anestesi Pada Operasi Epilepsi 143

CSF akan meningkat. Autoregulasi otak akan
hilang pada dosis >1 MAC. Pada dosis 1,5–2
MAC, terutama saat hipokapni (PaCO2 < 30
mmHg), enfluran akan menyebabkan kejang,
yang akan meningkatkan CMRO2 400%. Gas
ini tidak direkomendasikan pada operasi bedah
saraf dan pasien dengan riwayat kejang / epilepsi.
5.1.4 Isofluran
Dahulu isofluran merupakan obat anestesi
inhalasi pilihan untuk bedah saraf, karena
dapat menurunkan CMRO2 sampai 50%.
Pada dosis 0,6–1,1 MAC, isofluran tidak
berpengaruh terhadap aliran darah otak dan
volume darah otak, tetapi pada dosis 1,6 MAC
dapat menyebabkan peningkatan aliran darah
otak 200%. Dosis kurang dari 1 MAC, tidak akan
berpengaruh terhadap TIK, kecepatan produksi
dan reabsorbsi CSF. Reaktivitas CO2 terhadap
pembuluh darah otak meningkat dan dipertahankan
meskipun pada kadar yang tinggi.18-20
Dosis lebih dari 1,5 MAC, autoregulasi akan
terganggu dan terjadi peningkatan aliran
darah otak dan TIK. Peningkatan TIK karena
isofluran akan berakhir 30 menit setelah gas
anestesi dihentikan. Peningkatan TIK dapat
dihilangkan dengan melakukan hiperventilasi
untuk mendapatkan hipokapni. Respon terhadap
hipokapni masih baik sampai dosis 2,8 MAC,
tetapi pada dosis ini kenaikan PaCO2 gagal
untuk mempengaruhi aliran darah otak, karena
pembuluh darah otak sudah tidak berdilatasi
maksimal.18-20 Aliran darah otak akan meningkat,
tetapi resistensi absorbsi cairan serebrospinal
menurun. Depresi terhadap metabolisme lebih
besar pada isofluran dibandingkan halotan.
Depresi progresif terjadi pada dosis 1 MAC. Pada
dosis lebih atau sama dengan 2 MAC, tampak
gambaran EEG isoelektrik dengan penurunan
CMRO2 50%. Isofluran dapat menimbulkan
hipotensi, namun aliran darah otak tidak berubah
tetapi CMRO2 akan menurun, sehingga terjadi
supresi lonjakan EEG (mensupresi kejang), dan
mengurangi hipermetabolisme yang disebabkan
oleh katekolamin. Berdasarkan data diatas,
isofluran dapat direkomendasi untuk anestesi

Tabel 2. Pengaruh gas anestesi inhalasi pada CBF, CMRO2 dan ICP 1,2, 18-20
Gas anestesi inhalasi CBF CMRO2 TIK
N2O meningkat meningkat meningkat
Halotan meningkat menurun meningkat
Enfluran meningkat menurun meningkat
Isofluran meningkat menurun meningkat
Desfluran meningkat menurun meningkat
Sevofluran meningkat menurun meningkat

Tabel 3. Pengaruh gas anestesi inhalasi pada laju pembentukan CSF, resistensi reabsorpsi CSF dan
TIK 1,2, 18-20
Gas anestesi inhalasi K e c e p a t a n Resitensi terhadap Prediksi efek pada TIK
pembentukan CSF absorpsi CSF
N2O Tidak ada perubahan Tidak ada perubahan Tidak ada perubahan
Isofluran
dosis rendah Tidak ada perubahan Tidak ada perubahan, efek Tidak ada perubahan, efek
tergantung dosis tergantung dosis
dosis tinggi Tidak ada perubahan menurun Menurun
Desfluran Tidak ada perubahan, Tidak ada perubahan Tidak ada perubahan, efek
efek tergantung dosis tergantung dosis
Sevofluran Menurun Meningkat Tidak tentu, efek terjadi
hanya selama hipokapni
144 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
pada operasi bedah saraf dan pasien dengan
riwayat kejang/epilepsi.
5.1.5 Sevofluran
Merupakan derivat methyl isoprophylether
dengan kelarutan dalam darah yang rendah,
uptake dan eliminasi cepat, induksi inhalasi cepat
tanpa iritasi jalan nafas, batuk dan spasme laring.
Autoregulasi tetap intak sampai dosis 1,5 MAC,
berbeda dengan isofluran dan desfluran yang
akan terganggu autoregulalsi otak pada dosis 1,5
MAC. Efek vasodilasi sevofluran lebih kurang
dari isoflurane, enfluran dan halotan (sevofluran
< isofluran < enfluran < halotan). Sevofluran
akan menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah
otak yang lebih rendah dibandingkan gas anestesi
lainnya dan menurunkan CMRO2. Efek akhir dari
aliran darah otak bergantung pada keseimbangan
efek langsung vasodilatasi dan efek tidak langsung
akibat penurunan metabolisme otak. Sevofluran
tidak menyebabkan aktivitas epileptiform seperti
enfluran. Tidak didapatkan peningkatan denyut
jantung seperti pada isofluran. Sensitifitas
terhadap katekolamin tidak meningkat. Onset
cepat, pemulihan cepat serta mudah mengatur
kedalaman anestesi. Berdasarkan data tersebut
diatas, maka sevofluran merupakan gas anestesi
pilihan terbaik untuk operasi bedah saraf dan
pasien dengan riwayat kejang/epilepsi.18-20
5.1.6 Desfluran
Desfluran akan menurunkan CMRO2, vasodilasi
pembuluh darah otak, dan penurunan resistensi
pembuluh darah serebral yang tergantung pada
dosis yang diberikan. Pada dosis 1 MAC, aliran
darah otak akan meningkat. Efek vasodilatasi
serebral pada desfluran lebih besar dibandingkan
pada sevofluran dan isofluran. Peningkatan
TIK desflurane juga lebih tinggi dibandingkan
dengan sevofluran dan isofluran. Pada dosis
1 MAC, peningkatan CBF dengan desfluran
16% lebih tinggi daripada isofluran dan 24%
lebih tinggi daripada sevofluran. Penurunan
CMRO2 terbatas sampai 20% mungkin akibat
depresi metabolik maksimal yang dicapai pada
konsentrasi >2 MAC. Perubahan aliran darah
otak akibat desfluran sebanding dengan yang
diakibatkan oleh isofluran. Desfluran mempunyai
kelarutan yang sangat rendah sehingga uptake
dan eliminasi terjadi sangat cepat. Bau gas
desfluran sangat merangsang saluran pernafasan,
sehingga beresiko tinggi terjadinya batuk, tahan
nafas dan spasme laring saat induksi. Desfluran
akan meningkatkan denyut jantung dan menekan
kontraksi jantung, namun lebih ringan bila
dibanding dengan halotan. Curah jantung akan
dipertahankan. Sensitivitas desfluran terhadap
katekolamin masih kontroversial, ada yang
menyatakan meningkatkan, tetapi ada pula yang
mengatakan tidak ada pengaruhnya. Peningkatan
produksi serebrospinal pada desfluran, tanpa
disertai peningkatan kecepatan absorbsi
cairan serebrospinal. Belum ada laporan yang
menuliskan bahwa desfluran dapat memicu
serangan kejang (aktifasi epileptiform) seperti
enfluran. Berdasarkan data tersebut diatas,
desfluran masih dapat direkomendasi pada
operasi bedah saraf dan pasien dengan riwayat
kejang/epilepsi.18-20
5.2 Non opioid intravena
5.2.1 Barbiturat
Barbiturat telah digunakan sejak tahun 1937
untuk menurunkan tekanan intrakranial.
Barbiturat akan menurunkan aktivitas neuron
yang akan mengakibatkan terjadinya penurunan
CMRO2. Penurunan CMRO2 akan menyebabkan
pengurangan aliran darah otak, sehingga TIK akan
menurun. Penurunan aliran darah otak ini bersifat
sekunder oleh karena vasokonstriksi pembuluh
darah otak. Vasokonstriksi ini hanya terjadi di
daerah jaringan otak yang normal, sementara di
daerah yang mengalami iskemia atau kerusakan
tetap mengalami dilatasi maksimal. Keadaan ini
memberikan efek positif berupa shunting dari
daerah yang normal ke daerah yang iskemia,
yang dinamakan fenomena Robinhood atau
inverse steal. Depresi metabolisme yang terjadi
bergantung pada dosis. Penurunan aliran darah
otak dan CMRO2 dapat terjadi sampai gambaran
EEG datar. Pada keadaan ini, peningkatan dosis
barbiturat tidak akan menurunkan CMRO2
lebih lanjut. Barbiturat dengan mudah dapat
menembus BBB dan memasuki SSP. Mudahnya
obat menembus sawar darah otak ditentukan oleh
daya kelarutan yang tinggi dalam lemak, ikatan
dengan protein, sehingga pada keadaan kadar
protein plasma rendah, kadar barbiturat yang

tidak terikat protein meningkat.18-20 Efek negatif
dari penggunaan barbiturat berupa depresi
kardiovaskular, respirasi, dan dilatasi perifer
melalui tonus simpatis yang bergantung pada
dosis. Depresi kardiovaskular dapat menurunkan
tekanan darah sampai terjadinya penurunan
tekanan perfusi. Sedangkan depresi respirasi
dapat menyebabkan terjadinya hipoksia dan
hiperkarbia yang berakibat peningkatan aliran
darah otak dan TIK. Penurunan TIK mungkin
disebabkan karena penurunan aliran darah otak
dan volume darah otak. Penurunan volume
darah otak oleh barbiturat lebih besar dibanding
yang disebabkan oleh obat anestesi inhalasi.
Barbiturat dapat menghilangkan efek vasodilatasi
yang disebabkan oleh N2O. Barbiturat juga
bekerja sebagai antikonvulsan.18-20 Thiopental,
merupakan barbiturat yang sering digunakan
dalam neuroanestesi. Thiopental dimetabolisme
di hepar 10–25% perjam. Lambatnya eliminasi
thiopental menyebabkan terjadinya akumulasi
obat bila diberikan dalam dosis besar. Thiopental
menurunkan tekanan intrakranial hanya jika telah
ada kenaikan tekanan intrakranial, tetapi pada
bedah saraf, penting untuk mengurangi tekanan
intrakranial akibat tehnik anestesi, misalnya pada
saat laringoskopi-intubasi. Dosis induksi 4-6 mg/
kg BB (rata-rata 5 mg/kg BB). Dosis proteksi
otak 1–3 mg/kg BB/jam. Thiopental bekerja
menurunkan CMRO2, memperbaiki distribusi
aliran darah otak, menekan terjadinya kejang,
menekan katekolamin (yang menyebabkan
reaktivitas, anestesia, imobilisasi), menurunkan
TIK, menurunkan edema serebri, menurunkan
sekresi serebrospinal, stabilisasi membran sel,
blokade calcium channel, merubah metabolisme
asam lemak.18-20
Pada operasi bedah saraf dan pasien dengan
riwayat kejang / epilepsi, thiopental merupakan
barbiturat yang direkomendasikan.
Methohexital, merupakan barbiturat yang sudah
ditinggalkan pemakaiannya, karena memiliki
efek samping yang dapat memicu terjadinya
serangan kejang.1,2
5.2.2 Propofol
Propofol memiliki struktur kimia C12H18O
yang terdiri dari cinsin fenol dengan dua ikatan
Penatalaksanaan Anestesi Pada Operasi Epilepsi 145
kompleks isopropil, mempunyai stabilitas
kimiawi yang tinggi dengan biotoksisitas yang
rendah. Propofol akan menurunkan aliran
darah otak dan CMRO2 yang tergantung dosis,
dengan penurunan minimum CMRO2 40–60%
nilai kontrol. Penurunan aliran darah otak
yang disebabkan oleh propofol tampaknya
tidak disebabkan oleh adanya efek langsung
terhadap pembuluh darah, tetapi oleh penurunan
laju metabolisme oksigen otak. Meskipun
pengaruhnya bergantung pada dosis, tetapi
tidak identik dengan penurunan tekanan darah
rerata dan TIK. Reaktivitas terhadap CO2 tetap
dipertahankan. Hampir pada semua keadaan
propofol menyebabkan penurunan tekanan darah
rerata sehingga dapat menurunkan tekanan perfusi
otak. Oleh karena itu, apabila digunakan untuk
menurunkan hipertensi intrakranial, harus dijaga
agar tekanan darah rerata tetap dipertahankan.18-20
Propofol mendepresi jantung lebih kuat daripada
thiopental. Tekanan darah turun 15–30%, yang
disertai atau tidak refleks peningkatan denyut nadi.
Propofol lebih efektif daripada thiopental dan
etomidat dalam mencegah respon hemodinamik
pada saat intubasi. Propofol dapat digunakan
pada awake craniotomy dan sebagai substitusi
anestesi inhalasi pada akhir anestesi umum untuk
mempercepat bangun dari anestesi.18-20
Efek propofol dalam menurunkan TIK,
menyebabkan propofol digunakan di ICU untuk
sedasi pasien dengan kenaikan TIK. Propofol
mempunyai keuntungan pasien cepat bangun
sehingga memungkinkan dilakukan evaluasi
neurologis. Sedasi sedang dengan propofol
tidak akan meningkatkan TIK dibandingkan
dengan tanpa sedasi pada pasien dengan biopsi
stereotatik untuk tumor otak. Selama kraniotomi
untuk reseksi tumor otak, TIK lebih rendah
pada pasien yang menerima propofol–fentanyl
dibandingkan pasien yang dianestesi dengan
isofluran–fentanyl atau sevofluran–fentanyl. Efek
anti nausea propofol juga menguntungkan pada
operasi bedah saraf, sebab intraoperasi, diberikan
narkotika dosis besar yang dapat menimbulkan
efek samping mual, muntah pascaoperasi. Mual,
muntah harus dihindari pada neuroanestesi
karena dapat meningkatkan TIK pasien. Pada
metabolisme medula spinalis, propofol akan
menurunkan metabolisme medula spinalis lokal
146 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Tabel 4. Benzodiazepine1,2, 18-20

Benzodiazepin Induksi Medikasi Sedasi Amnesia Night

Pre operasi Intraoperasi Hypnotic

Midazolam ++ +++ +++ - +++

Diazepam + +++ + ++ ++
Lorazepam - +++ - ++ +++
Triazolalm - +++ - ++ ++
Chlordiazopexide - + - + -
Flurazepam - - - ++ -
Oxazepam - + - + -
Prazepam - - - - -

Tabel 5. Efek anestetik pada aliran darah otak (CBF) dan CMRO2 1,2, 18-20

Gas /obat anestesi CBF CMRO2 Va s o d i l a t a s i

serebral langsung
Halotan ↑↑↑ ↓ Ya
Enfluran ↑↑ ↓ Ya
Isofluran ↑ ↓↓ Ya
Desfluran ↑ ↓↓ Ya
Sevofluran ↑ ↓↓ Ya
N2O ↓ ↑ -
Thiopental ↓↓↓ ↓↓↓ Tidak
Etomidat ↓↓ ↓↓ Tidak
Propofol ↓↓ ↓↓ Tidak
Midazolam ↓ ↓ Tidak
Ketamin ↑↑ ↑ Tidak
Fentanyl ↓ atau tidak ada efek ↓ atau tidak ada efek Tidak

pada substansia alba dan substansia grisea.
Propofol juga mempunyai efek anti konvulsan.
Efek samping yang tidak menyenangkan
dari propofol adalah rasa sakit pada suntikan
intravena. Rasa sakit ini dapat dikurangi dengan
pemberian lidokain 2% intravena. Dosis induksi
propofol 2–2,5 mg/kg BB intravena.18-20
Berdasarkan data diatas, maka propofol
direkomendasikan pada operasi bedah saraf dan
pasien dengan riwayat kejang / epilepsi.
5.2.3 Etomidat
Etomidat merupakan senyawa imidazole non
barbiturat. Pada anjing percobaan, etomidat
menunjukkan penurunan CMRO2 secara progresif
sampai EEG isoelektrik, setelah EEG datar,
penambahan dosis tidak menimbulkan penurunan
CMRO2 lebih lanjut dan energi metabolisme otak
tetap normal.18-20
Pada manusia, etomidat menyebabkan penurunan
aliran darah otak dan CMRO2 sebesar 30–50%.
Penurunan aliran darah otak berawal saat infus
dimulai, dan penurunan maksimum aliran
darah otak dicapai sebelum penurunan CMRO2
mencapai maksimum. Reaktivitas terhadap CO2
dipertahankan selama anestesi dengan etomidat.
Etomidat efektif menurunkan TIK tanpa
menurunkan perfusi otak. Dosis induksi 0,2 – 0,4

mg/kgBB, mula kerja segera dan lama kerja 5-10
menit. Etomidat mengalami metabolisme di hepar
(98%) dan dieksresi melalui ginjal, sehingga
efeknya memanjang pada gangguan fungsi
ginjal Beberapa penyulit yang dapat timbul pada
penggunaan etomidat adalah:18-20
1. Timbulnya mioklonus yang terjadi hingga
80% pasien
2. Supresi respon adrenokorteks terhadap stress
yang berlangsung sampai beberapa jam pasca
induksi
3. PONV, terjadi pada 30-40% pasien
4. Nyeri pada penyuntikan karena osmolalitas
yang tinggi
Pada operasi bedah saraf dan pasien dengan
riwayat kejang / epilepsi, etomidat tidak
direkomendasikan, karena efek mioklonus dan
penekanan adrenokortikal.
5.2.4 Ketamin
Ketamin memiliki rumus bangun
dengan nama 2–(0–chlorophenyl)–2–
(methylamino)–cyclohexanonehydrochloride.
Ketamin hidroklorid adalah molekul yang larut
dalam air, dengan berat molekul 238 dan pKa 7,5.
Ketamin larut dalam lemak, dengan kelarutan
sepuluh kali lipat dibandingkan thiopental,
sehingga dengan cepat didistribusikan ke organ
yang banyak vaskularisasinya, termasuk otak
dan jantung, dan selanjutnya diredistribusikan
ke organ-organ yang perfusinya lebih sedikit.
Keberadaan atom karbon asimetris menghasilkan
dua isomer optik dari kemain yaitu S(+) ketamin
dan R(-) ketamin. Sediaan komersil ketamin
berupa bentuk rasemik yang mengandung kedua
enantiomer dalam konsentrasi sama. Masing-
masing enantiomer mempunyai potensi. S(+)
ketamin menghasilkan analgesia yang lebih kuat,
metabolisme dan pemulihan lebih cepat, sekresi
saliva lebih rendah dan emergence reation atau
mimpi buruk/halusinasi lebih rendah dibanding
R(+) ketamin. 1,2 Ketamin akan meningkatkan
aliran darah otak 60-80% sehingga menyebabkan
TIK meningkat. Efek peningkatan TIK dapat
diatasi dengan hipokapnia, pentotal atau
benzodiazepin. Namun beberapa penelitian
menunjukkan adanya kegagalan sekobarbital,
droperidol, diazepam dan midazolam dalam
mengatasi kenaikan TIK akibat ketamin. Ketamin
Penatalaksanaan Anestesi pada Operasi Epilepsi 147
juga akan meningkatkan resistensi absorbsi
cairan serebrospinal, yang akan meningkatkan
TIK. Akibat hal tersebut, maka ketamin tidak
direkomendasikan pada operasi bedah saraf dan
pasien dengan riwayat kejang/epilepsi. 18-20
5.2.5 Benzodiazepin
Benzodiazepin yang lazim digunakan dalam
anestesi adalah diazepam dan midazolam.
5.2.5.1 Diazepam
Efek diazepam pada pasien cedera kepala, adalah
menurunkan aliran darah otak dan CMRO2
sebanyak 25%. Level puncak dalam darah, dicapai
setelah 1 jam pada dewasa atau 15–30 menit pada
anak-anak. Diazepam merupakan antikonvulsan
dan merupakan drug of choice untuk status
epilepsi. Efek terhadap kardiovaskular minimal.
Metabolisme di hepar, hasil metabolit bersifat
long acting, yang menyebabkan panjangnya lama
kerja diazepam. Waktu paruh memanjang pada
usia lanjut, gangguan fungsi hepar dan pemakaian
cimetidine. Efek depresi nafas minimal, namun
bila dikombinasi dengan narkotik, dapat
menimbulkan apnoe. Tidak dianjurkan pemberian
secara intramuskular, sebab absorbsi obat akan
menurun. Kombinasi diazepam dengan fentanil
atau diazepam dengan N2O dapat menurunkan
aliran darah otak dan CMRO2. Pemberian
diazepam akan menimbulkan nyeri pada pasien.
Obat ini dapat direkomendasikan pada operasi
bedah saraf atau pasien dengan riwayat kejang/
epilepsi.1,2, 18-20
5.2.5.2 Midazolam
Midazolam memiliki potensi 3–4 kali lipat dari
diazepam, dengan mula kerja dan pemulihan
cepat. Tekanan darah akan menurun, terutama bila
ada hipovolemia akibat turunnya resistensi perifer
dan curah jantung. Midazolam akan menurunkan
aliran darah otak dan CMRO2 sebanyak 40%
dan lebih protektif terhadap otak dibandingkan
dengan diazepam, tetapi masih kurang bila
dibandingkan dengan thiopental. Sebagai
antikonvulsi, midazolam lebih baik daripada
diazepam, karena tingginya penetrasi dalam SSP.
Depresi nafas lebih minimal dibandingkan dengan
diazepam, walaupun diberikan dalam dosis
besar atau bila dikombinasi dengan narkotika.
Anterograde amnesia pada pemberian midazolam
akan berakhir 1 jam setelah intramuskular dan 2
148 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Tabel 6. Klasifikasi Opioid1,2 menurunkan tonus vaskuler dan menaikkan reaksi

Golongan Nama opioid ortostatik, menaikkan insidensi reaksi kulit,
Naturally occuring morphin urtikaria dan rasa gatal karena pelepasan histamin,
(opioid murni) codein memicu bronkospasme pada pasien asma.
papaverine
5.3.1 Opioid Sintetik
thebaine
Efek opioid sintetik terhadap aliran darah otak,
Opioid semisintetik heroin laju metabolisme dan TIK bervariasi, yang
dihydromorphone / tampaknyai bergantung pada obat anestesi yang
morphinone melandasi. Jika obat anestesi yang digunakan
thebaine derivatives bersifat vasodilatasi, opioid secara konsisten
(etorphine, buprenorphine) bersifat vasokonstriktor serebral. Sebaliknya
Opioid sintetik morphinan series bila obat anestesi yang melandasi bersifat
(levorphanol, butorphanol) vasokonstriktor atau tanpa obat anestesi,
diphenylpropylamine series maka opioid tidak memberi efek atau bahkan
(methadone menyebabkan peningkatan aliran darah otak.
bezomorphan series Terhadap penggunaan N2O, hampir semua opioid
(pentazocine) menurunkan laju metabolisme oksigen otak. Efek
phenylpiperidine series terhadap TIK bervariasi tergantung pada apakah
(meperidine, fentanyl, obat anestesi yang mendasari mempunyai efek
sufentanil, alfetanil, terhadap kondisi tekanan darah sistemik atau
remifentanil) autoregulasi.1,2, 18-20

5.3.2 Fentanyl dan Sufentanyl

jam pasca intravena. Metabolisme di hepar tanpa
dibentuk metabolit aktif. Berdasarkan hal itu,
maka dibandingkan dengan diazepam, midazolam
lebih direkomendasikan untuk operasi bedah saraf
dan pasien dengan riwayat kejang/epilepsi.18-20
5.3 Opioid intravena
Opioid adalah golongan obat yang memiliki
sifat seperti opium atau morfin dan digunakan
untuk meredakan atau menghilangkan nyeri.
Opioid terbagi menjadi opioid murni (naturally
occurring), opioid semisintetik dan opioid
sintetik. Opioid murni berasal dari opium-morfin
Opioid semisintetik adalah turunan modifikasi
morphin yang sederhana. Opioid sintetik adalah
modifikasi morphin dengan penambahan bangun
phenantrene pada rumus bangun morphin.1,2
Obat Golongan opioid akan berefek sentral dan
perifer. Efek sentral yaitu analgesia, sedatif,
tranquelizer, euphoria, disforia, depresi respirasi,
antitusif, antiemetik, miotik, antidiuretika,
ketergantungan obat. Efek perifer yaitu menunda
pengosongan lambung dengan konstriksi pilorus,
konstipasi spastik, kontraksi sfingter saluran
empedu, menaikkan tonus otot kandung kemih,
Pemberian kombinasi fentanyl 5 ug/kg BB dan
droperidol 0,25 mg/kg BB tidak memberi efek
yang nyata terhadap aliran darah otak dan laju
metabolisme oksigen otak. Bila fentanyl atau
sufentanyl digunakan pada pasien yang tidak
diberi premedikasi sebelumnya, akan terjadi
peningkatan kecepatan aliran darah otak di arteri
serebri media. Ini membuktikan bahwa obat
anestesi berpengaruh terhadap respon fentanyl
terhadap aliran darah otak. Sufentanyl bersifat
menurunkan kecepatan aliran darah otak di arteri
serebri media pada pasien dengan TIK yang
meningkat.1,2, 18-20
Pemberian fentanyl atau sufentanyl pada pasien
yang mendapat anestesi N2O dan isofluran selama
kraniotomi, menghasilkan relaksasi otak yang
lebih baik. Diperkirakan hal ini disebabkan karena
fentanyl dan sufentanyl mempunyai aktivitas
vasokonstriksi pembuluh darah otak. Pemberian
fentanyl atau sufentanyl pada pasien dengan
cedera otak traumatik berat dapat meningkatkan
TIK. Apabila tekanan darah rerata dipertahankan,
maka sufentanyl dengan dosis 3 ug/kg BB tidak
mempunyai efek terhadap TIK. Tetapi apabila

Tabel 7. Efek narkotik pada laju pembentukan aliran darah otak, resistensi reabsorpsi aliran
darah otak dan TIK 1,2, 18-20
Narkotik K e c e p a t a n Resistensi
pembentukan aliran absorpsi aliran darah
darah otak
Fentanyl, Alfentanyl Tidak ada perubahan
Sufentanyl
(dosis rendah)
Fentanyl Menurun
(dosis tinggi)
Alfentanyl Tidak ada perubahan
(dosis tinggi)
Sufentanyl Tidak ada perubahan
(dosis tinggi)
TIK meningkat disertai penurunan tekanan darah
rerata, dosis yang sama dapat menyebabkan
peningkatan TIK sementara.1,2, 18-20
Semua opioid intravenous anestesi diduga
memiliki efek terhadap interneuron di
hippocampus yang dapat menekan timbulnya
kejang pada pasien. Sehingga dapat dikatakan,
semua opioid aman digunakan pada pasien
dengan riwayat kejang/epilepsi, karena tidak
memicu timbulnya kejang.1,2,18-20Antagonis
narkotik yaitu naloxon, bila diberikan secara
titrasi mempunyai efek yang kecil terhadap aliran
darah otak dan TIK. Bila naloxon diberikan
dengan dosis besar untuk menghilangkan efek
narkotik, dapat menimbulkan hipertensi, aritmia
jantung dan perdarahan intrakranial.18-20
5.4 Pelumpuh otot
5.4.1 Suksinilkolin
Berbagai penelitian pada manusia maupun hewan
coba, menyatakan bahwa suksinilkolin dapat
meningkatkan TIK yang tidak tergantung dari
ada/tidaknya lesi di otak. Peningkatan TIK ini
disertai dengan fasikulasi dan peningkatan aliran
darah otak. Fasikulasi yang terjadi pada otot-
otot leher dapat menyebabkan hambatan pada
vena jugularis, sehingga TIK dapat meningkat.
Penatalaksanaan Anestesi pada Operasi Epilepsi 149
terhadap Prediksi efek pada TIK
otak
Menurun Menurun
Tidak ada perubahan Menurun, tidak tentu,
Efek tergantung dosis efek tergantung dosis
Tidak ada perubahan Tidak ada perubahan
Meningkat, Meningkat,
Tidak ada perubahan Tidak ada perubahan
Efek tergantung dosis Efek tergantung dosis
Pencegahan peningkatan TIK ini dapat dicegah
dengan pemberian dosis kecil obat pelumpuh
otot non depolarisasi sebelumnya, atau lidokain
intravena. Obat ini tidak direkomendasikan pada
operasi bedah saraf dan pasien dengan riwayat
kejang/epilepsi.18-20
5.5 Pelumpuh otot non depolarisasi
Pelumpuh otot non depolarisasi bekerja sebagai
antagonis kompetitif pada post sinap dan pre
sinap reserptor kolinergik pada neuromuscular
junction.1,2
5.5.1 Atrakurium
Atrakurium tidak mempunyai efek terhadap TIK.
Penggunaan dosis besar yang diberikan secara
cepat dapat menurunkan tekanan darah, yang
dapat dicegah dengan memberikan secara lambat
dan dengan dosis yang lebih kecil. Metabolisme
terjadi di jaringan dan di plasma, dua per
tiga dengan cara hidrolisis ester sedangkan
sepertiganya dengan degradasi Hofmann. Waktu
kerjanya relatif singkat meskipun dengan dosis
besar sehingga sangat berguna untuk intubasi
cepat. Dosis induksi 0,3 – 0,5 mg/kg BB. Tidak
didapatkan efek akumulasi dan fasikulasi otot
seperti suksinilkolin, Sehingga obat ini dapat
direkomendasikan untuk operasi bedah saraf dan
pasien dengan riwayat kejang / epilepsi.18-20
150 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Tabel 7. Efek pelumpuh otot terhadap hemodinamik dan TIK 1,2, 18-20
Obat Tekanan darah rerata Nadi TIK
Suksinilkolin - ↓ ↑
Atrakurium ↓ ↓ -
Vekuronium - - -
Pankuronium ↑ ↑↑ -
Rokuronium - - -

5.5.2 Pankuronium 5.6 Obat lain

Pankuronium tidak mempunyai efek langsung
terhadap TIK. Memiliki efek otonom yang
menonjol, berupa vagolitik, simpatomimetik
tidak langsung dan mengubah konduksi SA node
dan AV node jantung, sehingga berefek takikardi
dan peningkatan ringan pada curah jantung.
Metabolisme di hepar. Ekresi di ginjal. Tidak
didapatkan fasikulasi otot seperti suksinilkolin.
Obat ini tidak direkomendasikan untuk operasi
bedah saraf karena efek vagolitik dan takikardi.
18-20
5.5.3 Vekuronium
Vekuronium tidak mempunyai efek terhadap
dinamika cairan serebro spinal maupun TIK.
Stabilitas kardiovaskuler dipertahankan
meskipun pada dosis besar. Vekuronium dapat
menyebabkan bradikardi terutama bila digunakan
bersama narkotika, sebagai pencegahan dapat
diberikan atropin.
Metabolisme vekuronium terjadi di hepar.
Vekuronium dapat digunakan untuk intubasi
cepat, karena waktu kerjanya yang relatif singkat.
Dosis syringe pump (infusion) 0,05 – 0,1 mg/
kg BB/jam. Tidak didapatkan fasikulasi otot
seperti suksinilkolin, Sehingga obat ini dapat
direkomendasikan untuk operasi bedah saraf dan
pasien dengan riwayat kejang / epilepsi.18-20
5.5.4 Rokuronium
Rokuronium mempunyai onset cepat dan lama
kerja pendek dibandingkan dengan pelumpuh
otot non depol yang lain, sehingga merupakan
pilihan pengganti suksinilkolin untuk induksi
dan intubasi cepat. Tidak didapatkan fasikulasi
otot seperti suksinilkolin, Sehingga obat ini dapat
direkomendasikan untuk operasi bedah saraf dan
pasien dengan riwayat kejang/epilepsi.18-20
5.6.1 Lidokain 2% intravena
Dosis 1–1,5 mg/kg BB digunakan untuk
menumpulkan respon simpatis pada saat
laringoskopi dan intubasi. Lidokain mencegah
peningkatan TIK pada pasien dengan tumor/
masa di otak, saat intubasi. Dosis rendah
lidokain berefek sedasi, sedang dosis tinggi
dapat menimbulkan serangan kejang. Pada dosis
yang tidak menimbulkan kejang, lidaokain dapat
menurunkan laju metabolisme otak (CMRO2)
dan aliran darah otak. Dosis besar (maksimum)
dapat menurunkan laju metabolisme 30%, tetapi
bila timbul kejang maka laju metabolisme akan
meningkat, bersamaan dengan peningkatan
aliran darah otak. Dosis kecil lidokain, dapat
direkomendasikan untuk operasi bedah saraf
dan pasien. Namun harus dipertimbangkan
pemakaiannya pada pasien dengan riwayat
kejang / epilepsi.18-20
5.6.2 Klonidin/Catapres (alfa 2 aderenergik agonis)
Klonidin bersifat vasokonstriktor pembuluh
darah otak yang kuat. Pemberian klonidin
pada volunter sehat dengan dosis 5 ug/
kgBB ternyata menurunkan kecepatan aliran
darah di arteri serebri media ± 20%, disertai
reaktivitas terhadap CO2 sedikit dihilangkan.
Pemberian klonidin dosis tunggal 2,5 ug/kg BB
intravena, untuk pasien cedera otak traumatik
berat tidak jelas memberi pengaruh terhadap TIK
dan jelas menyebabkan penurunan tekanan darah
rerata (MAP) dan tekanan perfusi otak (CPP).
Beberapa pasien menunjukkan peningkatan
TIK >10 mmHg sehubungan dengan penurunan
tekanan darah rerata tersebut. Diperkirakan hal
tersebut akibat dari mekanisme vasodilatasi
autoregulasi.18-20
 Penatalaksanaan Anestesi pada Operasi Epilepsi 151

Tabel 8. Efek samping obat anti epilepsi1,2

Nama Generik Nama dagang Efek samping
Carbamazepine Tegretol anorexia, anemia aplastik, gangguan kognitif,
diplopia, pusing, hiponatremia, impoten, letargi,
leukopeni, nausea, rash
Tegretol XR
Clonazepam Klonopin depresi, letargi
Clarazepate Tranxene depresi, letargi
Gabapentin Neurontin gangguan kognitif, pusing, edema, letargi, nausea,
rash

Lamotrigine Lamictal anorexia, gangguan kognitif, pusing, letargi,

nausea, rash
Phenobarbital - gangguan kognitif, depresi, pusing, impoten,
letargi, tremor, rash

Phenytoin Dilantin anorexia, gangguan kognitif, diplopia, pusings,

gingival hipertrophi, hirsutisme, impoten, letargi,
lupuslike syndrome, rash
Primidone Mysoline anorexia, gangguan kognitif, depresi, pusing,
impotence, letargi, nausea, rash
Topiramate Topamax anorexia, gangguan kognitif, pusing, batu ginjal,
letargi, tremor
Valproic acid Depakote pusing, edema, rambut rontok, letargi, nausea,
teratogenik, trombositopeni, tremor, berat badan
turun

5.6.3 Dexmedetomidin digunakan. Vasodilatasi otak yang disebabkan

Dexmedetomidin menunjukkan efek sedasi
dan ansiolitik melalui aktivitas reseptor alfa 2
adrenergik di locus ceruleus (LC). Sedasi yang
dihasilkan tidak sama dengan benzodiazepin
atau propofol, karena primer tidak tergantung
pada sistem γ-aminobutyric acid (GABA). Titik
tangkap dexmedetomidin tidak di kortek serebri.
Hal ini menyebabkan sedasi yang kooperatif,
yaitu pasien dengan mudah dapat berubah dari
keadaan tidur ke kondisi bangun penuh, dan
kemudian tidur lagi bila tidak ada rangsangan.
Memiliki pula efek analgetik.
Pemberian dexmedetomidin dapat mengurangi
kebutuhan opioid 30–50%, namun kekuatan
analgetik tidak sekuat opioid. Mekanisme kerja
analgetik dexmedetomidin belum diketahui
secara pasti, diperkirakan titik tangkap pada
korda spinalis.1,2,18-20 Respon vasoaktif pembuluh
darah otak dipengaruhi oleh obat anestesi yang
oleh isofluran atau sevofluran dapat dikurangi,
bila sebelumnya diberikan dexmedetomidin.
Hal ini dapat digunakan untuk menghindari
peningkatan aliran darah otak pada pasien dengan
trauma kepala atau tumor otak besar.18-20
Dexmetomidin memiliki efek neuroprotektif.
Pada iskemi otak, dexmedetomidin mengurangi
pelepasan noradrenalin, sehingga memberi
proteksi terhadap kerusakan otak. Pada binatang
percobaan, dexmedetomidin dapat memperbaiki
kelangsungan hidup neuron setelah mengalami
iskemi lokal atau global sementara. Belum
didapatkan laporan, timbulnya serangan kejang
pada pemakaian dexmedetomidin pada pasien.
Berdasarkan data diatas, maka dexmedetomidin
dapat direkomendasikan untuk operasi bedah
saraf dan pasien dengan riwayat kejang / epilepsi.
152 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
6. Premedikasi
Umumnya, premedikasi yang diberikan antasida
dan atau antiemetik. Obat antiepilepsi tetap
dilanjutkan. Hindari terjadinya gangguan
elektrolit preoperasi, yang dapat memicu
timbulnya kejang.1-2
7. Intraoperasi
Monitoring intra operasi epilepsi, umumnya
sama seperti operasi bedah saraf lainnya. Dapat
digunakan electrocorticography (EcoG) yang
akan memonitor gelombang otak selama operasi
berlangsung untuk mendeteksi timbulnya
kejang intra operasi. Pada awake craniotomy,
harus dipastikan posisi pasien terasa nyaman
selama operasi berlangsung, suhu tidak terlalu
dingin, dipastikan jalan nafas aman dan pasien
kooperatif saat cortical mapping dilakukan. Pada
anestesi umum, hindari gas dan obat anestesi
intravena yang dapat memicu timbulnya kejang
intraoperasi.
Sebelum induksi, diberikan midazolam 0,15–
0,25 mg/kg BB iv, dilanjutkan oksigen 100%,
fentanyl 1–3 ug/kgBB iv, bolus lambat dalam
waktu 1 menit. Berikan 1/10 dosis pelumpuh otot
non depolarisasi, dilanjutkan propofol 2–2,5 mg/
kg BB iv atau penthotal 5 mg/kgBB iv. Setelah
refleks bulu mata negatif, dicoba ventilasi, bila
ventilasi adekuat, berikan sisa pelumpuh otot
(vecuronium 0,15 mg/kgBB iv, atau rocuronium
0,6 mg/kgBB iv, atau atracurium 0,5 mg/kg BB
iv). Berikan lidokain 2% 1–1,5 mg/kgBB iv, 3
menit sebelum laringoskopi–intubasi. Propofol
atau pentotal ulangan dapat diberikan 30 detik
sebelum laringooskopi–intubasi.
Intubasi dilakukan setelah tekanan darah
menurun kira-kira 20% dari tekanan awa dan
relaksasi otot adekuat. Untuk mencegah kenaikan
tekanan darah saat laringoskopi dan intubasi,
dalamkan anestesi dengan pentotal atau propofol,
fentanyl, lidokain. Jangan dalamkan anestesi
dengan gas anestesi karena akan meningkatkan
aliran darah otak. Pemeliharaan anestesi dapat
digunakan kombinasi gas O2 dan sevoflurane
atau kombinasi gas O2 dengan compress air
(pada TIVA). Intraoperasi epilepsi dipertahankan
tekanan darah sistolik 90–100 mmHg, end tidal
CO2 25–30 mmHg yang setara dengan PaCO2 29–
34 mmHg, PaO2 100–200 mmHg dan hematokrit
(Ht) 35%. Cegah terjadinya hipovolemia,
hipervolemia, hipoosmoler, hiperglikemia intra
operasi. Pemeliharaan cairan 1–1,5 mg/kgBB/
jam atau ganti 2/3 dari jumlah diuresis. Hindari
larutan hipotonik (dextrose 5%). Lebih disukai
NaCl 0,9% daripada RL karena osmolaritas
NaCl 0,9% 300 mOsm/L, sedangkan RL 273
mOsm/L, jadi NaCl 0,9% sedikit hiperosmoler
(osmolaritas tubuh kita 290 mOsm/L). Dextrose
hanya diberikan untuk terapi hipoglikemia (gula
darah <60 mg%), untuk mempertahankan kadar
gula darah <150 mg%, karena hiperglikemia
dapat menyebabkan edema otak, iskemia dan
nekrosis serebral. Terapi dengan insulin bila
gula darah >200mg%. Bila perdarahan >20%
atau hematokrit (Ht) <30%, berikan darah untuk
mencapai Ht 35%.18-20 Interaksi antiepilepsi/
antikonvulsan yang rutin digunakan pasien,
harus diperhitungkan saat anestesi umum. Seperti
lamotrigine dan oxcarbamezepine, berefek sedasi
dan letargi bila berinteraksi dengan obat anestesi
intravena. Carbamezepine berefek depresi
terhadap sistem hemopoetik dan toksisitas
kardiak pada beberapa pasien. Pemakaian
topiramate jangka lama beresiko terjadinya
asidosis metabolik. Perhatikan pula efek samping
obat anti epilepsi yang rutin digunakan pasien.1,2
Efek lain pemakaian obat antiepilepsi jangka
lama adalah meningkatkan dosis obat pelumpuh
otot non depolarisasi dan opioid.1,2
8. Pasca operasi
Pada awake craniotomy, pasien tidak diintubasi,
ventilasi oksigen menggunakan nasal canul.
Pasien diobservasi 1x24 jam pascaoperasi.
Di USA, pada awake craniotomy, pasien
diperbolehkan pulang 6 jam pasca tindakan
bila tidak terjadi perdarahan atau komplikasi
pascaoperasi. Pasien dengan anestesi umum,
dapat dilakukan ekstubasi apabila kesadaran
prabedah adekuat (GCS >9), tidak ada laserasi
otak yang luas intra operasi, perdarahan minimal,
temperatur pasien normal, oksigenasi normal,
kardiovaskular stabil, homeostatis sistemik dan

Tabel 9. Kondisi Homeostatis Sistemik dan Homeostatis Otak untuk early Emergence
Homeostatis sistemik
Normotermi (>36 C)
0
Normovolemia, normotensi
(MAP 70–120 mmHg)
Hipokapnia ringan / normokapnia
(PaCO2 35 mmHg)
Normoglikemia
(glukosa <150 mg% atau 4-8 mmol/ltr)
Tidak ada hiperosmolar (285 ± 5 >25% mOsm/
kg) Hematokrit >25%
Tidak ada gangguan koagulasi
homeostatis otak adekuat. Pascaoperasi, tekanan
arteri rerata harus dipertahankan > 90 mmHg
untuk mempertahankan tekanan perfusi otak 50-
70 mmHg.18-20
III. Simpulan
Penatalaksanaan anestesi pada pesien dengan
riwayat kejang/epilepsi memerlukan pemilihan
obat dan gas anestesi yang tidak memicu serangan
kejang. Gas yang tidak direkomendasikan,
karena memiliki efek menstimulasi aktivitas
epileptiform adalah N2O, halotan, enfluran. Gas
anestesi yang dapat direkomendasikan adalah
isofluran, sevofluran dan desfluran. Tidak adanya
iritasi saluran pernafasan saat induksi dengan
sevofluran, menyebabkan gas ini menjadi pilihan
dalam operasi bedah saraf dan pasien dengan
riwayat kejang/epilepsi. Obat anestesi intravena
non opioid yang tidak direkomendasikan, karena
dapat menstimulasi terjadinya kejang adalah
etomidat, ketamin dan methohexital. Obat
yang direkomendasikan, karena memiliki efek
antikonvulasan dan sedasi adalah thiopental,
propofol, midazolam, diazepam. Semua opioid
dapat direkomendasikan dalam operasi bedah
saraf dan pasien dengan riwayat kejang/epilepsi,
karena tidak menstimulasi kejang. Pelumpuh
otot yang tidak direkomendasikan, karena dapat
menstimulasi terjadinya kejang adalah suksinil
kolin. Pankuronium juga tidak direkomendasikan
karena memiliki efek vagolitik dan takikardi.
Obat yang direkomendasikan adalah atrakurium,
vekuronium dan rocuronium. Obat lain yang
Penatalaksanaan Anestesi Pada Operasi Epilepsi 153
Homeostatis otak
Metabolisme otak dan aliran darah otak normal
Tekanan intrakranial normal diakhir operasi
Profilaksis antiepilepsi
Posisi kepala head up adekuat
Saraf kranial untuk proteksi jalan nafas intact
direkomendasikan adalah lidokain 2% dan
dexmedetomidin. Teknik anestesi yang digunakan
dapat awake craniotomy atau anestesi umum
dengan TIVA atau kombinasi gas anestesi dengan
obat anestesi intravena. Gas N2O diganti dengan
compress air, dengan perbandingan oksigen :
compress air = 1 : 1. Penatalaksanaan preoperasi,
intraoperasi dan pascaoperasi, tidak berbeda
seperti operasi bedah saraf lainnya. Interaksi obat
antiepilepsi dan efek samping anti epilepsi yang
rutin digunakan pasien, harus dipertimbangkan
supaya tidak terjadi masalah intraoperasi dan
pascaoperasi.
Daftar Pustaka
1. Kofke WA, Tempelhoff R, Dasheiff RM.
Anesthesia for epileptic patients and for
epilepsy surgery. Dalam: Cottrell JE, Smith
DS. Anesthesia and Neurosurgery, 4th.ed, St.
Louis, Missouri, USA : Mosby; 2001, 473-90
2. Schubert A, Lotto M. Awake craniotomy,
epilepsy, minimal invasive, and robotic
surgery. Dalam: Cotrell JE, Young WL.
Cottrell and Young’s: Neuroanesthesia, 5th.
ed, Philadelphia : Mosby; 2001, 296-316
3. Nguyen DH, Mbacfou MT. Prevalence
of nonlesional focal epilepsy in an adult
epilepsy clinic. Can. J. Neourol.Sci. 2014;
40: 198–202
4. Bjellvi J, Flink R. Complications of
154 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
epilepsy surgery in Sweden 1996–201 : a
prospective, population-based study. Journal
of Neurosurgery. 2015; 122: 519–525
5. Sastri BVS, Sinha AS. Clinico-pathological
factors influencing surgical outcome in
drug resistant epilepsy secondary to mesial
temporal sclerosis. J. Neurol. Sci. 2014; 340:
183–90
6. Elliot RE, Bolio RJ. Anterior temporal
lobectomy with amygdalohippocampectomy
for mesial temporal scleroris: predictor
of long-term seizure control. Journal of
Neurosurgery. 2013; 119: 261–72
7. Friedman D, Devinsky O. Cannabinoids in
the treatment of epilepsy. N. Engl. J. Med.
2015; 373: 1048–58
8. Egley CE, Famulari M, Annegers JF, et al.
The Cost of epilepsy in the United State: an
estimate from population-based clinical and
survey data. Epilepsia Journal, 2000; 41:
342–51
9. Devinsky O. Current concepts: Sudeen,
unexpected death in epilepsy. N. Engl. J.
Med. 2011; 365: 1801–11
10. Rhio JM. Inhibition of lactate dehydrogenase
to treat epilepsy. N. Engl. J. Med. 2015; 373:
187–9
11. Cash SS, Karvie MD. Case 34-2011 : A 75
year old man with memory loss and partial
seizures. N. Engl. J. Med. 2011; 365: 1825–33
12. Kwan PS, Brodie MJ. Current concepts: drug
resistant epilepsy. N. Engl. J. Med. 2011;
365: 919–26
13. Sander JW. The epidemiology of epilepsy
revisited. Neurosurgery Journal. April 2003;
16: 165–70
14. George MS, Sackeim HA. Vagus nerve
stimulation: a new tool for brain research and
therapy. Elseiver Journal. 2000; 47: 287–95
15. Kwan P, Brodie MJ. Early identification of
refractory epilepsy. N. Engl. J. M. 2000; 342:
314–9
16. Kwan P, Brodie MJ. Refractory epilepsy:
a progressive, intractable but preventable
condition? Elseiver Journal. 2002; 11: 77–84
17. Benabid AL, Minotti L, Koudsie A.
Antiepileptic effect of high-frequency
stimulation of the subthalamic nucleus
(corpus Luysi) in a case of medically
intractable epilepsy caused by focal dysplasia:
A 30-month follow-up: Technical case report.
Neurosurgery Journal, June 2002; 50(6):
1385–92
18. Bisri T. Anestesi pada pasien dengan
cedera kepala akut. Dalam: Penangganan
Neuroanestesia dan Critical Care Cedera
Otak Traumatik. Edisi 1, Bandung,
Indonesia: Saga Olahcitra; 2012; 83–122
19. Bisri T. Dasar-dasar neuroanestesi. Edisi 2,
Bandung, Indonesia : Saga Olahcitra; 2011;
21–44
20. Saleh, SC. Neurofarmakologi. Dalam:
Sinopsis Neuroanestesi Klinik. Edisi 2,
Surabaya, Indonesia : Zifatama; 2013; 19–38.
 Indeks Penulis

A P
Agus Junaedi, 87 I Putu Pramana Suarjaya, 13, 24, 44

B R
Buyung Hartiyo L, 104 Radian Ahmad Halimi, 113
Rahadian Indarto Susilo, 130
F RR Sinta Irina, 94
Fitri Sepviyanti Sumardi, 119 Rebecca Sidhapramudita Mangastuti, 138

H S
Hasanul Arifin, 94 Siti Chasnak Saleh, 94, 113, 119
Himendra Wargahadibrata, 138 Sri Rahardjo, 104
Suwarman, 87
I
Imam Hidayat, 130 T
I Putu Pramana Suarjaya, 104 Tatang Bisri, 87, 104

N Z
Nancy Margarita Rehatta, 94, 113, 119 Zafrullah Arifin Kany Jasa, 130
Nazaruddin Umar, 94, 113, 119
 Indeks Subjek

A M
Anestesi, 138 Minimal invasif neurosurgery, 104
Acute respiratory distress syndrome, 87
N
C Neuro resusitasi, 113
Cedera otak traumatik, 87
Clopidogrel dan lumbrokinase, 94 O
Cedera kepala berat, 113 Operasi bedah kepala, 119
Cedera kepala, 119
P
D Perdarahan EDH spontan, 94
Diabetes insipidus, 130 Perdarahan intraserebral traumatik, 104
Posisi true lateral, 104
E Prosedur pembedahan frontolateral dan pterional,
Epilepsi, 138 130

G T
Glasgow coma scale, 87 Terapi kombinasi rivaroxaban, 94

K
Komplikasi pascaoperasi, 113
Kraniofaringioma, 130
Kejang, 138
 Pedoman Bagi Penulis
1. Ketentuan Umum
Redaksi majalah Jurnal Neuroanestesia
Indonesia menerima tulisan Neurosains dalam
bentuk Laporan Penelitian, Laporan Kasus,
Tinjauan Pustaka, serta surat ke editor. Naskah
yang dipertimbangkan dapat dimuat adalah
naskah lengkap yang belum dipublikasikan
dalam majalah nasional lainnya. Naskah yang
telah dimuat dalam proceeding pertemuan
ilmiah masih dapat diterima asalkan mendapat
izin tertulis dari panitia penyelenggara.
2. Judul
Bahasa Indonesia tidak melebihi 12 kata,
judul bahasa Inggris tidak melebihi10 kata.
3. Abstrak
Ditulis dalam bahasa Inggris dan bahasa
Indonesia serta tidak boleh lebih dari 250 kata.
Abstrak Penelitian:
Terdiri dari IMRAD (Introduction, Method,
Result, and Discussion). Dalam introduction
mengandung latar belakang dan tujuan penelitian.
Dalam Discussion diakhiri oleh Simpulan.
Contoh Penulisan Abstrak Penelitian:
Latar Belakang dan Tujuan: Disfungsi
kognitif pascaoperasi (DKPO) sering terjadi
dan menjadi masalah serius karena dapat
menurunkan kualitas hidup pasien yang
menjalani pembedahan dan meningkatkan beban
pembiayaan kesehatan. Tujuan penelitian ini
adalah untuk mengetahui angka kejadian DKPO
pada pasien yang menjalani operasi elektif
di GBPT RSU dr. Sutomo dan menganalisa
faktor-faktor yang dapat mempengaruhinya.
Subjek dan Metode: Penelitian ini melibatkan
50 orang sampel berusia 40 tahun atau lebih
yang menjalani pembedahan lebih dari dua
jam. Dilakukan serangkaian pemeriksaan fungsi
kognitif praoperasi dan tujuh hari pascaoperasi.
Domain kognitif yang diukur adalah atensi dan
memori. Faktor yang diduga mempengaruhi
kejadian DKPO dalam penelitian ini adalah
usia, tingkat pendidikan dan durasi operasi.
Hasil: Tujuh hari pascaoperasi 30% sampel
mengalami gangguan atensi, 36% sampel
mengalami gangguan memori dan 52% sampel
mengalami disfungsi kognitif pascaoperasi.
Pemeriksaan kognitif yang mengalami
penurunan bermakna adalah digit repetition
test, immediate recall, dan paired associate
learning. Analisa logistik regresi variabel usia
(p=0,798), tingkat pendidikan (p=0,921) dan
durasi operasi (p=0,811) terhadap kejadian
DKPO menunjukkan hubungan yang tidak
bermakna. Namun bila dianalisa pada masing
masing kelompok usia tampak bahwa persentase
pasien yang mengalami DKPO konsisten lebih
tinggi pada usia ≥50 tahun, tingkat pendidikan
≤6 tahun dan durasi operasi ≥180 menit
Simpulan: Kejadian disfungsi kognitif pada
pasien yang menjalani operasi elektif di
GBPT RSU dr. Sutomo cukup tinggi. Faktor
usia, tingkat pendidikan dan durasi operasi
tampaknya mempengaruhi kejadian DKPO
meskipun secara statistik tidak signifikan.
Kata kunci: anestesi umum, atensi, kognitif
pascaoperasi, memori
Abstrak Laporan Kasus:
Terdiri dari Pendahuluan, Kasus, Pembahasan,
simpulan
Contoh Penulisan Abstrak Laporan Kasus:
Abstrack
Meningoencephaloceles are very rare congenital
malformations in the world that have a high
incidence in the population of Southeast Asia,
include in Indonesia. Children with anterior
meningoencephaloceles should have surgical
correction as early as possible because of the facial
dysmorphia, impairment of binocular vision,
increasing size of the meningoencephalocele
caused by increasing brainprolapse, and risk
of infection of the central nervous system. In
the report, we presented a case of a 9 months-
old baby girl with naso-frontal encephalocele
and hydrocepahalus non communicant, posted
for VP shunt (ventriculo-peritoneal shunt)
and cele excision. Becaused of the mass,
nasofrontal or frontoethmoidal and occipital
meningoencephalocele leads the anaesthetist to
problems since the anaesthesia during the operation
until post operative care. Anaesthetic challenges
in management of meningoencephalocele,
which most of the patients are children, include
securing the airway with intubation with the
mass in nasofrontal or nasoethmoidal with its
associated complications and accurate assessment
of blood loss and prevention of hypothermia
Key words: Anaesthesia, difficult
ventilation, difficult intubation, naso-frontal,
meningoencephalocele, padiatrics
Abstrak Tinjauan Pustaka:
Terdiri dari Pendahuluan, Isi, dan Simpulan
Abstrak
Stroke hemoragik merupakan penyakit yang
mengerikan dan hanya 30% pasien bertahan hidup
dalam 6 bulan setelah kejadian. Penyebab umum
dari perdarahan intrakranial adalah subarachnoid
haemorrhage (SAH) dari aneurisma, perdarahan
dari arteriovenous malformation (AVM),
atau perdarahan intraserebral. Perdarahan
intraserebral sering dihubungkan dengan
hipertensi, terapi antikoagulan atau koagulopati
lainnya, kecanduan obat dan alcohol, neoplasma,
atau angiopati amyloid. Mortalitas dalam 30 hari
sebesar 50%. Outcome untuk stroke hemoragik
lebih buruk bila dibandingkan dengan stroke
iskemik dimana mortalitas hanya sekitar 10-30%.
Stroke hemoragik khas dengan danya sakit kepala,
mual muntah, kejang dan defisit neurologic fokal
yang lebih besar. Hematoma dapat menyebabkan
letargi, stupor dan koma. Disfungsi neurologik
dapat terjadi dari rentang sakit kepala sampai
koma. Pengelolaan dini difokuskan pada: 1)
pengelolaan hemodinamik dan jantung, 2) jalan
nafas dan ventilasi, 3) evaluasi fungsi neurologik
dan kebutuhan pemantauan tekanan intrakranial
atau drainase ventrikel atau keduanya.
Kata kunci: perdarahan intrakranial, stroke
perdarahan
Diakhir abstrak dibuat kata kunci yang
ditulis berurutan secara alphabet, 3–5 buah.
4. Cara Penulisan Makalah
Penulisan Daftar Pustaka:
• Nomor Kepustakaan berdasarkan urutan
datang” di dalam teks, Vancouver style.
• Jumlah kepustakaan minimal 8 dan maksimal
20 buah.
Contoh cara penulisannya:
Dari Jurnal:
1. Powers WJ. Intracerebral haemorrhage and
head trauma. Common effect and common
mechanism of injury. Stroke 2010;41(suppl
1):S107–S110.
2. Qureshi A, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer
HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneus
intracerebral haemorrhage. N Engl J Med
2001,344(19):1450–58.
Dari Buku:
1. Ryan S, Kopelnik A, Zaroff J. Intracranial
hemorrhage: Intensive care management.
Dalam: Gupta AK, Gelb AW, eds. Essentials
of Neuroanesthesia and Neurointensive Care.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008, 229–
36.
2. Rost N, Rosand J. Intracerebral Hemorrhage.
Dalam: Torbey MT, ed. Neuro Critical
Care. New York: Cambridge University
Press;2010,143–56.
Materi Elektronik
Artikel Jurnal dalam Format Elektronik Lipton B,
Fosha D. Attachment as a transformative process
in AEDP: operationalizing the intersection of
Penanggungjawab, pemimpin, dan segenap redaksi Jurnal Neuroanestesi Indonesia
menyampaikan penghargaan yang setinggi-tingginya serta ucapan terima kasih yang tulus
kepada mitra bebestari:

Dr. Sri Rahardjo, dr., SpAnKNA, KAO

(Universitas Gadjah Mada ‒ Yogyakarta)
Dr. Bambang J. Oetoro, dr., SpAnKNA
(Universitas Atmajaya Khatolik‒ Jakarta)
Dr. I Putu Pramana Suarjaya, dr., SpAnKMN, KNA
(Universitas Udayana – Denpasar)
Dr. M.M. Rudi Prihatno, dr., SpAnKNA, M.Si
Universitas Jenderal Soedirman – Purwokerto)

Atas kerjasama yang terjalin selama ini, dalam membantu kelancaran penerbitan Jurnal
Neuroanestesi Indonesia, semoga kerjasama ini dapat berjalan lebih baik untuk masa yang akan
datang

Redaksi
 FORMULIR PESANAN

Saya yang bertanda tangan di bawah ini:

Nama Lengkap : ………………………………………………………………...
Alamat Rumah : ………………………………………………………………...
………………………………………………………………...
……………….. Kode pos………………………….................
Telepon …………………………Faks ………………….........
HP ………………………………E-mail…………...................
Alamat Praktik : ………………………………………………………………...
Telepon …………………………Faks ……………….............
Alamat Kantor : ………………………………………………………................
……………………….. Kode pos……………………………..
Telepon …………………………Faks ……………………......
Mulai berlangganan : ………………………………. s.d ……………………………...

Saya bermaksud untuk berlangganan JNI secara teratur dengan mengirimkan biaya berlangganan
sebesar Rp. 250.000,00 per tahun**

Pembayaran melalui :
□ Langsung ke Sekretariat Redaksi
Jl. Prof. Dr. Eijkman No. 38 – Bandung 40161
Mobile : 087722631615

JNI dikirimkan ke* : □ Alamat Rumah

□ Alamat praktik
□ Alamat Kantor

Bandung, …………………………………

Hormat Saya

( )

* pilih salah satu

** foto kopi bukti transfer mohon segera dikirimkan/faks ke Sekretariat Redaksi
*** termasuk ongkos kirim untuk wilayah Jawa Barat, Jakarta, dan Banten