HIPOTIROID PADA ANAK

Defisiensi dalam produksi atau aktivitas hormon tiroid (TH) menyebabkan

timbulnya hipotiroidisme, yang merupakan salah satu penyakit hormon yang
paling sering pada anak. Kondisi klinis akibat defisiensi TH akan bergantung pada
derajat dan lamanya defisiensi, dan akan mempengaruhi fungsi semua jaringan.
Selama dalam kehidupan intrauterin, kurangnya produksi TH akan berkonsekuensi
sangat merugikan, karena hormon ini memiliki peran mendasar dalam
perkembangan otak normal janin. Munculnya biologi molekuler membawa
kemajuan signifikan mengenai informasi tentang penyakit ini, termasuk
penjelasannya tentang etiologi, yang mungkin ada selama kehidupan intrauterin.
Dalam 3 dekade terakhir, pengetahuan tentang otogenesis, patofisiologi dan
diagnosis dini hipotiroidisme telah tumbuh pesat, dan diagnosis dini telah
memungkinkan untuk bisa dilakukannya intervensi pada hari-hari pertama
kehidupan bayi baru lahir (NB), sehingga dapat mencegah terjadinya kerusakan
pada perkembangan neuropsikomotor bayi. Untuk produksi TH yang memadai,
penting bahwa sumbu hipotalamus-pituitarythyroid dipertahankan agar tetap utuh,
untuk memastikan urutan dari aktivitas hypothalamic releasing hormon
(Thyrotropin-releasing hormone - TRH) berada diatas dari kelenjar hipofisis yang
memproduksi tiroid - stimulating hormone (TSH), yang pada gilirannya bekerja
pada tiroid untuk menghasilkan TH. Kekurangan dalam tahap ini menyebabkan
hipotiroidisme tersier (hipotalamus), sekunder (pituitari) atau primer (tiroid).

Fisiologi

Yodium merupakan elemen penting untuk sintesis TH. Makanan sumber yodium
adalah diantaranya termasuk roti, garam beryodium dan produk susu. Asupan
harian yang direkomendasikan untuk yodium minimal adalah 75 mg / hari, yang
sesuai dengan 10 g garam beryodium, menurut rekomendasi dari WHO. Yodium
anorganik yang beredar masuk sel folikel tiroid, transport ini tergantung pada TSH
dan pada Simporter Natrium Iodida (NIS), yang terletak di membran sel tiroid.
Secara umum, peningkatan kandungan yodium organik dalam sel folikel
menurunkan transportasi iodida, transportasi juga dapat dihambat oleh beberapa
anion, seperti perklorat dan tiosianat. NIS manusia telah dapat diidentifikasi dalam
sel-sel payudara, usus dan ovarium, dan jaringan seperti kelenjar ludah dan mukosa
lambung yang juga mampu mengkonsentrasi iodida. Pendrin, protein dari gen
sindrom Pendred, yang menjelaskan hubungan antara hipotiroidisme dan
penurunan nilai pendengaran dan berbicara. Pendrin juga berfungsi dalam
transportasi iodida ke dalam sel folikel. Setelah masuk kedalam sel, iodida
mengikat tirosin, suatu residu tiroglobulin. Iodisasi tersebut dikatalisis oleh
Hydroxygen peroxid atau peroksidase, yang sumbernya tidak diketahui. Bagian ini
dapat dihambat oleh thiocarbamides dan sianat. Tiroid memiliki kapasitas yang
terbatas untuk menggunakan iodida. Dalam kondisi normal, clearance iodida tiroid
lebih tinggi daripada tingkat organifikasi (iodida dimasukkan ke dalam asam
amino). Semakin tinggi konsentrasi iodida ekstraseluler semakin meningkatkan
terjadinya transportasi ke dalam sel sampai organifikasi mencapai tingkat
maksimum, kemudian menurun mendadak. Fenomena dengan durasi pendek ini
dikenal sebagai efekWolff-Chaikoff. Setelah tirosin diorganisifikasi dari tirosin,
ion format monoiodotyrosines (MIT) dan diiodotyrosines (Dit) sudah digabungkan
ke dalam tiroglobulin. Hormon tersebut akan berpasangan untuk membentuk dua
TH utama: triiodothyronine (T3) dan tetraiodothyronine (T4). Thyroglobulin
adalah protein besar yang larut dengan berat molekul 660 kd yang terdapat dalam
folikel tiroid (koloid). Hanya tiga sampai empat molekul T4 dibentuk dalam setiap
molekul tiroglobulin, dan kelenjar tiroid biasanya menghasilkan jumlah T4 yang
lebih besar dibandingkan T3. Rasio T4 ke T3 adalah 15:1 dalam thyroglobul
normal. Bentuk gabungan MIT dan DIT mungkin dihambat oleh sulfamides.
Thyroglobulin melepaskan TH oleh aksi protease lisosomal di dalam sel folikel.
Koloid kemudian terbentuk pada permukaan apikal sel melalui proses endositosis,
yang distimulasi oleh TSH; akhirnya, lisosom melepaskan enzim proteolitik yang
pada gilirannya akan melepaskan TH. Jumlah yang cukup dari thyroglobulin yang
beredar hanya ditemukan ketika sel tiroid mengalami kerusakan. Kelebihan Iodida
akan menghambat pelepasan TH. Pengobatan hipertiroidisme berat biasanya
memanfaatkan efek ini. TH dilepaskan dalam sirkulasi akan berikatan dengan
molekul pembawa: globulin (thyroxine-binding globulin - TBG); transthyretin
(TTR), yang sebelumnya disebut prealbumin (prealbumin thyroxinebinding -
TBPA), dan albumin. TBG mengikat 70% T4 dan 80% dari T3. Reverse T3 (RT3)
berasal dari monodeiodination perifer T4.

Mekanisme kerja hormon tiroid

Sebagian besar efek biologis dari TH ditentukan oleh interaksi antara T3 dan
reseptor nuklear khusus mereka. Pengikatan dengan reseptor TH memungkinkan
transkripsi mRNA spesifik (reseptor nuklir merupakan faktor transkripsi). Reseptor
memiliki afinitas tinggi untuk T3, dan afinitas mereka untuk T4 adalah 15 kali
lebih rendah. TH dapat menstimulasi Na +, K +-ATPase di membran sel dan
meningkatkan konsumsi oksigen. TH sebenarnya bisa dianggap sebagai faktor
pertumbuhan, dan defisiensi TH mengganggu pertumbuhan dan perkembangan
anak, bahkan ketika terdapat hormon pertumbuhan (GH). TH bekerja dihampir
semua jaringan tubuh dan mempengaruhi konsentrasi dan aktivitas enzim ,
metabolisme substrat, vitamin dan garam mineral, metabolisme basal atau
calorigenesis, menstimulasi konsumsi oksigen dan bekerja dalam sistem endokrin
lainnya.

TH merangsang sintesis dan degradasi protein.

Pengaruh TH pada pertumbuhan terkait dengan aktivitasnya dalam sintesis protein.

Ketika TH mencapai tingkat lebih tinggi, dapat mempercepat katabolisme protein
dan meningkatkan ekskresi nitrogen. TH mengubah metabolisme hidrat karbon.
Dengan meningkatkan aksi epinefrin, kemudian akan merangsang glikogenolisis
dan neoglucogenesis dan juga meningkatkan aksi insulin dalam sintesis glikogen
dan penggunaan glukosa. Rendahnya tingkat sintesis TH, meningkatkan sintesis
glikogen dengan adanya insulin, sedangkan tingkat yang lebih tinggi menstimulasi
glikogenolisis. TH juga meningkatkan tingkat penyerapan glukosa usus dan
penyerapan dalam jaringan adiposa dan otot. TH bekerja pada metabolisme lipid.
Dalam keadaan insufisiensi TH, didapatkan penurunan sintesis kolesterol dan
konversi metabolik, namun karena degradasi lebih terpengaruh dibandingkan
sintesis, kadar kolesterol tetap menjadi tinggi. Sebaliknya keadaan TH berlebih,
telihat ketika kolesterol, fosfolipid dan trigliseridanya rendah. Salah satu
mekanisme yang dapat menyebabkan peningkatan metabolisme kolesterol dalam
responya terhadap TH adalah kemampuan TH untuk meningkatkan jumlah reseptor
low-density lipoprotein pada permukaan sel. Dengan meningkatkan lipolisis di
jaringan adiposa, TH mempengaruhi metabolisme asam lemak. TH sangat penting
untuk perkembangan sistem saraf pusat, dan kekurangan hormon ini selama hidup
janin dan bayi baru lahir akan memperpanjang waktu untuk maturitas jaringan,
yang menyebabkan hipoplasia neuron kortikal, myelinisai yang tertunda dan
vaskularisasi berkurang. Jika terapi penggantian hormon tidak dilakukan sesegera
setelah lahir, lesi akan menjadi ireversibel, dan pengembangan neuropsychomotor
anak akan mengalami kerusakan.

Efek defisiensi TH: gambaran klinis Hypothyroidism

Mengetahui sedini mungkin gambaran klinis defisiensi TH adalah sangat penting

dan dianggap sebagai kedaruratan anak dalam perawatan bayi baru lahir. Gejala-
gejala awal diantaranya: ikterus yang berkepanjangan atau berulang, keterlambatan
pemisahan tali pusat dan hernia umbilikalis. Saat menangis terdengar serak, dan
suara yang dipancarkan rendah. Pada bulan-bulan pertama kehidupan, gambaran
klinisnya dapat berupa: kesulitan makan, penambahan berat badan yang kurang,
suara pernapasan yang berisik, hidung tersumbat, gangguan pernafasan, sembelit,
lesu, kulit kering, dingin dan pucat, dengan livedo reticularis. Namun, tanda-tanda
dan gejala tersebut tidak selalu hadir dengan jelas, dan waktu yang berharga
kadang-kadang dapat terbuang sebelum pengobatannya dapat dimulai. Inilah
sebabnya mengapa kinerja uji laboratorium menjadi sangat penting. Perkembangan
dan pertumbuhan neuropsikomotor yang tertunda, proporsi tubuh yang abnormal,
dan anggota tubuh bagian bawah pendek jika dibandingkan dengan batang tubuh.
Ketika hipotiroidisme terjadi pada tahap berikutnya, keterbelakangan mental
mungkin kurang jelas terlihat, tetapi pertumbuhan akan terpengaruh, dan anak-
anak ini akan menampilkan adanya keterlambatan maturasi tulang. Pada remaja,
gambaran klinis hipotiroidisme dapat menunjukkanpertumbuhan yang lambat,
kelelahan, kesulitan di sekolah, kesulitan membuang air besar, kulit kering dan
rambut, rambut rontok, kuku rapuh, tidak tahan cuaca dingin dan nafsu makan
menurun (penting untuk menekankan bahwa obesitas tidak karakteristik untuk
hipotiroidisme). Pada perempuan dapat berupa ketidakteraturan menstruasi, dan
penambahan periode siklus haid yang lebih umum dibandingkan amenore. Ketika
hipotiroidisme tidak diobati, perubahan fisik yang lebih signifikan dapat diamati
dalam jangka waktu lama. Kulit menjadi cereous, pucat atau kekuningan karena
impregnasi karoten. Myxedema dapat terjadi karena tingginya konsentrasi
mukopolisakarida dalam jaringan sel subkutan dan dalam jaringan-jaringan
lainnya. Gerak dan refleks tendon melambat. Beberapa anak dengan myxedema
otot yang parah menunjukkan adanya pseudo-hipertrofi otot dan fungsi gerak yang
lambat, dan edema otot-otot jantung.

Diagnosis banding

Diagnosis banding diantaranya adalah Sindrom Down, Sindrom Beckwith,

mucopolysaccharidoses, chondrodystrophies, hypopituitarism, dan obesitas.
Penting untuk diketahui bahwa hipotiroidisme sangat jarang dihubungkan dengan
obesitas. Manifestasi Hypothyroidism dihampir semua jaringan tidak bergantung
pada etiologinya, tetapi lebih pada derajat defisiensi hormon.

Skrining Neonatal

Skrining neonatal (Hell prick test) harusnya dilakukan dan idealnya dilakukan
antara 3 dan 5 hari setelah lahir. Banyak dari ibu yang keluar dari rumah sakit
sebelum hari ketiga setelah melahirkan; jika dilakukan sebelum waktu yang
idealnya dapat meningkatkan prevalensi NB dengan tingkat TSH yang tinggi,
disebabkan oleh peningkatan fisiologis hormon ini, dan dapat menyebabkan hasil
yang positif palsu. Nilai TSH dianggap signifikan pada sekitar 20 sampai 25 μU /
mL. Dengan mempertimbangkan bahwa hipotiroidisme primer adalah manifestasi
yang paling sering dari penyakit ini, nilai-nilai TSH yang tinggi memungkinkan
untuk diagnosis dini dan juga untuk pengobatan. NB laki-laki normal dapat
menimbulkan rendahnya tingkat T4 total dan kadar TSH yang normal. Dalam
kasus ini, T4 bebas dan TBG carrier juga harus dinilai. Jika nilai-nilai T4 bebas
normal dengan adanya defisiensi TBG, ini berarti bahwa anak tersebut adalah
normal, atau bahwa diagnosis hipotiroidisme kongenital akan dikesampingkan.
Prevalensi defisiensi TBG adalah 1:5.000 sampai 1:12,000, dan transmisi genetik
terkait dengan gen X.
Dishormonogenesis

Inborn Error of Metabolism dikaitkan dengan sekitar 15% dari penyebab

hipotiroidisme kongenital dan berkaitan dengan defek enzim. Beberapa jenis
hipotiroidisme memiliki gambaran klinis yang sama, dan perbedaan mereka hanya
mungkin berdasarkan tes laboratorium. Satu-satunya pengecualian adalah sindrom
Pendred, defek organifikasi terkait dengan hipotiroidisme dan penurunan nilai
pendengaran dan berbicara .

Hipotiroidisme Hipotalamus-Hipofisis

Hipotiroidisme Tengah relatif langka di antara NB. Prevalensinya adalah antara

1:50.000 dan 1:150,000. Sampai dengan 1990, disfungsi itu dianggap sebagai
akibat dari trauma yang terkait dengan pengiriman. Temuan ujian TH kekurangan
dan citra mengungkapkan ectopia hipofisis posterior mulai menunjukkan bahwa
hipotiroidisme sentral mungkin bagian dari satu set yang lebih luas dari
kekurangan hormon hipofisis, terkait dengan ion mutat gen t IPT ranscr faktor ion
yang terlibat dalam hipotalamus-hipofisis embriogenesis. POU1F1 (sebelumnya
Pit1) mutasi gen yang berhubungan dengan subtipe panhipohipofisesme yang
berkembang dengan GH, prolaktin dan defisiensi TSH. Terlepas dari keparahan
akibat adanya kekurangan hormon ganda, mereka jarang didiagnosis pada periode
neonatal. Kecurigaan Diagnostik mungkin terjadi berdasarkan tes skrining neonatal
menunjukkan rendahnya tingkat T4 dan TSH.

Resistensi terhadap hormon tiroid

Resistensi terhadap TH (RTH) dapat mengungkapkan dua di f kondisi ferent:

hipotiroidisme, di mana semua jaringan yang terkena, juga dikenal sebagai
sindrom RTH umum, dan hipertiroidisme, yang mempengaruhi hipofisis lebih
parah, juga dikenal sebagai sindrom RTH pituitari. Ada konsensus di bahwa
fenotipe dari kedua cacat tidak sesuai dengan dua sindrom yang berbeda, tetapi
lebih mencerminkan spektrum yang kontinum dari cacat molekul mirip dengan
resistensi jaringan variabel. TH protein reseptor dikodekan oleh dua gen: gen α,
yang terletak di kromosom 17 dan gen β, yang terletak di kromosom 3. Cacat
molekul dari kasus yang dipelajari sejauh melibatkan reseptor β1 kromosom
3.Warisan dianggap autosomal dominan, dengan 15 sampai 20% kasus sporadis.
RTH pasien biasanya memberikan tingkat serum TSH meningkat hasil T3 dan T4
dan normal atau meningkat. Program skrining baru lahir yang terutama menilai
TSH dapat mendeteksi kondisi tersebut, karena TSH dapat sedikit atau cukup
tinggi, dan peningkatan kadar T4 terkait dengan tingkat TSH nonsuppressed
mungkin menyarankan RTH. 14 Prevalensi RTH telah ditemukan sekitar
1:100.000 NB di beberapa negara. Pasien biasanya datang dengan pertumbuhan
tertunda dan gondok, dan hyperactivi ty dan di tenda ion def ici t mungkin
berhubungan. Mendengar ing penurunan juga telah diamati pada pasien RTH,
sebagai bof hasilnya mutasi pada reseptor βTH, 19 bwhich berhubungan dengan
otitis berulang, dengan dampak negatif pada fungsi koklea. Asam triiodoacetic
3,5,3 analog T3 '(Triac), pada dosis awal 1 sampai 2 mg / hari, telah digunakan
secara empiris dalam pengobatan RTH, dan memperbaiki gejala dan parameter
fungsi tiroid (TSH dan kadar T4 rendah, sedangkan T3 tetap tinggi).

Hipotiroidisme subklinis

Keadaan ini berlaku untuk pasien tanpa gejala dengan tingkat T3 dan T4 normal
dan kadar TSH sedikit tinggi. Merupakan jenis hipotiroidisme yang ringan dan
merupakan faktor risiko yang dapat berevolusi menjadi jenis hipotiroidisme yang
berbeda dan disfungsi lain. Tingkat TSH normal adalah 4 sampai 5 mU / L, yang
telah digunakan secara konvensional untuk mendiagnosa konsentrasi dari TSH.
Hipotiroidisme subklinis dianggap sebagai faktor risiko untuk beberapa penyakit
kardiovaskuler, hipotiroidisme, perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat,
gejala neuromuskuler, dan penurunan metabolisme energi. Jika didapatkan tanda-
tanda abnormal, maka pengobatan dengan levothyroxine dapat dimulai,
diantaranya: gondok, munculnya antiperoxidase dan antibodi tiroglobulin,
gangguan manik depresif, masalah kesuburan, kehamilan atau dalam proses
persalinan, pasien tiroiditis autoimun (risiko perkembangan disfungsi tiroid) dan
anak-anak dan remaja dengan atau tanpa gondok (untuk menghindari kemungkinan
efek samping pada pertumbuhan dan pengembangan). TSH dapat kembali ke
tingkat normal secara spontan, tanpa obat pada sekitar 40% kasus, oleh karena
masih menjadi kontroversi apakah hipotiroiditis subklinis membutuhkan terapi
pengobatan atau tidak : faktor risiko kardiovaskular belum sepenuhnya terbukti,
tidak ada standar yang ditetapkan untuk normalisasi TSH, pengobatan dan
ketidakpatuhan meminum obat adalah isu-isu yang relevan, dan overdosis T4 dapat
memperburuk osteoporosis. Tingkat TSH harus dipantau secara hati-hati untuk
mencegah terjadinya penurunan dari nilai normal, karena T3 dan T4 dapat
merangsang resorpsi tulang dan meningkatkan jumlah osteoblas. Jika parameter
kontraindikasi pengobatan ditemukan, dianjurkan untuk dilakukan penilaian klinis
dan laboratorium dilakukan setiap 6 bulan.

Transient hipotiroidisme

Dalam keadaan ini, tingkat hormon sama seperti pada hipotiroidisme primer, yaitu
kadar T4 rendah dan TSH tinggi. Prevalensi hipotiroidisme ransient t bervariasi
menurut wilayah geografis yang berbeda, berkaitan dengan asupan yodium dan
meningkat pada usia kehamilan yang lebih kecil. Bayi yang baru lahir
membutuhkan yodium yang lebih tinggi dari bayi cukup bulan untuk menjaga
keseimbangan positif yodium dan produksi yang memadai dari T4 dalam
kehidupan ekstrauterin, karena itu di daerah yang secara geografis kekurangan
yodium, pada bayi baru lahirnya dapat mengalami kekurangan yodium neonatal.
Hipotiroidisme transien bermanifestasi pada minggu pertama atau kedua dari
kehidupan, biasanya berhubungan dengan hypothyroxinemia transien prematuritas.
Pengobatan direkomendasikan, karena bentuk hipotiroidisme ini dapat bertahan
selama beberapa bulan.
Transient hypothyroxinemia

Pasien-pasien ini biasanya adalah bayi prematur dengan fitur klinis mirip dengan
hipotiroidisme tersier atau hipotalamus. Kondisi ini bersifat sementara dan
berakhir secara spontan pada minggu ke-10 kehidupan. Pengobatan tidak
diperlukan, kecuali jika tingkat TSH yang tinggi.

Penyebab lainnya

Dapat berupa keadaan iatrogenik, seperti yang diperoleh dari intervensi bedah,
terapi antitiroid obat, atau yodium radioaktif. Hypothyroidism dipicu oleh
konsumsi yang berlebihan dari obat yang mengandung yodium jarang terjadi,
tetapi juga harus dipertimbangkan.

Limfositik kronis atau tiroiditis autoimun / Hashimoto thyroiditis

Diagnosis dibuat pada anak-anak dengan gondok disertai infiltrat limfosit. Saat
ini, tiroiditis Hashimoto dianggap penyakit tiroid yang paling sering pada pasien
anak bila dibandingkan dengan penyakit tiroid autoimun.

Gambaran klinis

Timbulnya gondok adalah salah satu keluhan utama. Kelenjar ini mengalami
peningkatan volume (dua sampai lima kali ukuran normal) dan umumnya tidak
nodular. Riwayat penyakit biasanya adalah sebagai berikut: 1) toksik, sementara,
selflimited, 2) gondok eutiroid, 3) hipotiroidisme dengan / tanpa gondok. Namun,
anak-anak mungkin sedang berada dalam salah satu fase disaat konsultasi medis
pertama, karena tidak ada jangka waktu yang tetap untuk setiap tahap. Tanda klinis
dari toksik tiroiditis dapat bervariasi dari minggu ke bulan.Pada tahap ini, data
laboratorium (TH dan antibodi) dapat membingungkan dengan data hipotiroidisme.
Oleh karena itu, seringkali sulit untuk membangun profil klinis yang jelas. Banyak
anak mungkin tetap euthyroidic untuk beberapa tahun dan kemudian dapat
memberikan gambaran klinis hipotiroidisme. Anak-anak dan remaja dengan tinggi
badan rendah atau tingkat pertumbuhan yang rendah, umur tulang melambat, kulit
kering dan aspek lain terkait hipotiroidisme, bahkan tanpa adanya gondok, dapat
menyebabkan bentuk yang lebih parah dari hipotiroidisme, di mana kelenjar telah
menjadi fibrosis . Oleh karena itu, pasien dengan CLT harus dinilai ulang secara
berkala, dengan perhatian khusus pada ditemukannya nodul pada USG, yang
mungkin memerlukan biopsi untuk mencegah perkembangan tumor (10 sampai
25% dari nodul mungkin karsinoma). Ensefalopati Hashimoto, yang terdiri dari
keterlibatan sistem saraf pusat dalam status ensefalopati, harus dipertimbangkan
dalam kasus etiologi yang tidak diketahui. Remaja dengan riwayat positif adanya
antibodi, bahkan dalam situasi eutiroid (normal T4 dan TSH), dan dengan
gambaran penurunan kognitif progresif harus dinilai. Meskipun etiologi tidak
diketahui, respons yang bagus atas obat steroid menunjukkan disfungsi inflamasi
atau autoimun. Antibodi dianggap penanda penting untuk identifikasi pasien yang
akan mendapatkan pengobatan yang efisien dengan glukokortikoid.

Pemeriksaan laboratorium pada hipotiroidisme

Diagnosis dari hipotiroidisme kongenital dapat dikonfirmasikan berdasarkan dosis

T4 dan TSH. Dalam periode neonatal, yakni antara 1 dan 4 minggu kehidupan,
kadar T4 <6,5 mg / dL dan tingkat TSH> 10 mU / L adalah sugestif dari
hipotiroidisme kongenital. Hipotiroidisme Hipotalamus-hipofisis ditandai dengan
rendahnya tingkat kadar T4 dan normal atau bahkan rendah dari TSH. Respons
TSH menurun selama tes TRH menyarankan adanya diagnosis hipotiroidisme
pusat. Anak laki-laki dengan T4 yang rendahdan TSH normal, harus menjalani
penilaian nilai TBG T4 bebas. Situasi ini mungkin berhubungan dengan
kekurangan TBG pada anak-anak normal, yang tidak boleh diperlakukan sbagai
hipotiroidisme. Apalagi setelah usia 4 tahun, di samping nilai-nilai T4 dan TSH,
antithyroglobulin dan antiperoxidase antibodi juga harus dinilai untuk
mendiagnosa tiroiditis Hashimoto. Kehadiran thyroglobulin dalam serum
menunjukkan lesi parenkim dan dapat menjadi penanda tumor. USG tiroid akan
selalu menjadi uji laboratorium penting untuk tujuan diagnosis dan tindak lanjut.
Gambar yang menunjukkan tekstur yang tidak teratur pada parenkim adalah
sugestif dari tiroiditis. Keberadaan nodul atau kista layak untuk mendapatkan
perhatian khusus untuk membuang kemungkinan karsinoma. Dua dan 24-jam
thyroidal tes serapan radioaktif isotop dengan 99m Tc atau 123 dilakukan untuk
mendiagnosa kelenjar ektopik, agenesis atau disgenesis tiroid.

Pengobatan

Di ruang perawatan, skrining dapat memastikan diagnosis dini dan pengobatannya

(dalam 3 sampai 4 minggu pertama kehidupan), sehingga menjamin perkembangan
neuropsikomotor yang memadai untuk NB. Penggantian TH adalah yang paling
sederhana di antara terapi pengganti hormon. Obat pilihan adalah levothyroxine
(L-T4 garam sodium), yang memungkinkan untuk mengukur kadar T4 serum
untuk menilai efikasi pengobatan dan dosis penyesuaian. Levothyroxine memiliki
live span 7 hari, dan respon maksimum tercapai pada minggu kedua pengobatan,
ketika sebagian besar T3 telah dikonversi. Obat diberikan sekali sehari di pagi hari.
Tabel 2 menunjukkan dosis yang direkomendasikan untuk kelompok usia yang
berbeda. Dosis ini dapat berubah sesuai dengan variasi laboratorium. Mereka harus
disesuaikan setiap kali terdapat tanda-tanda overdosis terlihat: irritable, susah tidur,
kemerahan pada kulit, diare, takikardia, dan berkeringat. Bayi yang disusui dapat
menerima dosis tinggi levothyroxine yang kemudian dapat menyebabkan
craniostenosis. Ketika pada anak-anak terdapat beberapa derajat gangguan
psikomotor, mereka harus mengikuti terapi bicara, terapi fisik dan
psichopedagogy.