1

BAB I

PENDAHULUAN

I.1. LATAR BELAKANG

Pada dasarnya jantung terdiri atas dua pompa yang terpisah, yakni
jantung kanan yang memompakan darah melalui paru-paru dan jantung kiri
yang memompakan darah melalui organ-organ perifer. Tiap bagian jantung
yang terpisah ini merupakan dua ruang pompa yang dapat berdenyut yang
terdiri atas satu atrium dan satu ventrikel. Fungsi utama atrium adalah
merupakan suatu jalan masuk ke dalam ventrikel, namun atrium ini juga
dengan kekuatan yang lemah memompa untuk membantu mengalirkan darah
masuk ke dalam ventrikel. Kemudian ventrikel menyediakan tenaga utama
yang dapat dipakai untuk mendorong darah melalui sirkulasi pulmonal atau
sirkulasi periferal. (Guyton, 1993)
Di dalam jantung tersebut terdapat suatu mekanisme khusus yang
menjaga irama jantung dan menjalarkan potensial aksi ke seluruh otot jantung
yang dapat menyebabkan denyutan jantung tersebut berirama. Jantung
berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang timbul
sendiri. (Guyton, 2003)

I.2. TUJUAN
a. Tujuan umum
Untuk mengetahui fisiologi jantung dalam hal potensial aksi pada otot
jantung.
b. Tujuan khusus
Untuk mengetahui segala hal tentang potensial aksi pada otot jantung.
Mulai dari definisi, anatomi, fisiologi, dan pemeriksaan penunjang.

I.3. MANFAAT
Menambah wawasan dan keilmuan untuk penulis serta membantu
pembaca untuk memahami tentang Potensial Aksi Pada Otot Jantung.
 2

BAB II

PEMBAHASAN

II.1. PENGERTIAN
Potensial aksi adalah perubahan potensial membran yang berlangsung
singkat, cepat, dan besar (100 Mv) saat potensial sebenarnya berbalik,
sehingga bagian dalam sel peka rangsang secara sesaat menjadi lebih positif
daripada bagian luar. (Sherwood Lauralee, 2009)
Otot jantung merupakan otot yang mempunyai keistimewaan yaitu
bentuknya lurik tetapi bekerja seperti otot polos yaitu di luar kesadaraan atau
di luar perintah otak. (Kardar Adhyzal, 2010)
Jadi, potensial aksi pada otot jantung adalah potensial aksi yang
mempunyai kemampuan merangsang daerah sekitar sel membran untuk
mencapai nilai ambang yang timbul pada otot jantung.

II.2. ANATOMI OTOT JANTUNG

Otot jantung atau miokardium terdiri atas 3 kelompok, yaitu otot atrium,
otot ventrikel, dan serat-serat otot khusus yang mempunyi sifat konduksi selain
sifat eksitasi yang lazim dimiliki otot. Walaupun otot jantung termasuk otot yang
tidak sadar atau tidak berada di bawah pengaruh kehendak, tetapi cara
kontraksinya berbeda dengan cara kontraksi otot tidak sadar lainnya, yaitu otot
polos. Cara kontraksi otot atrium dan otot ventrikel justru lebih mirip dengan cara
kontraksi otot rangka yang termasuk otot sadar. Sebaliknya, serat-serat otot
khusus hanya sedikit sekali kemampuan kontraksinya karena mengandung
sedikit sekali serabut kontraktil, tetapi mampu memperlihatkan sifat ritmisitas
(keiramaan) dan konduksi. Sistem serat-serat otot khusus ini merupakan sistem
eksitasi jantung. (Herman Rahmatina, 2011)

II.2.1. SERAT OTOT JANTUNG

Terlihat bahwa serat-serat otot jantung tersusun membentuk struktur
yang khas, yaitu serat-serat otot memisah, kemudian menyatu lagi, memisah
kembali, menyatu kembali dan seterusnya. (Herman Rahmatina, 2011)
 3

Gambar 2.1. Struktur histologi otot jantung (Herman Rahmatina, 2009)

Hal lainnya yang perlu diperhatikan pada gambaran mikroskopis otot

jantung ini adalah serat otot jantung mempunyai stria (dari bahasa Latin stride =
corak atau gambaran seperti lurik), seperti halnya otot rangka. Oleh sebab itu,
otot jantung dimasukkan ke dalam golongan otot bercorak, bukan otot polos.
Secara mikroskopis, serat otot pada umumnya, termasuk serat otot jantung,
terdiri dari bagian-bagian sebagai berikut.
1. Sarkolema
Sarkolema (dari bahasa Latin sarcolemma, sarco = serat otot, lemma =
bungkus, sarung) adalah bagian yang membungkus serat otot. Sarkolema
terdiri dari 2 lapisan. Lapisan dalam sarkolema merupakan membran sel otot
yang sebenarnya dan disebut menibran plasma. Lapisan luarnya
merupakan suatu lapisan tipis yang terdiri dari polisakarida dan sejumlah
serat kolagen yang halus.
2. Miofibril
Struktur mikroskopis serat otot jantung juga mirip dengan serat otot
rangka. Setiap serat otot jantung terdiri dari sejumlah miofibril (dari biasa.
Di dalam serat otot, miofibril berada di dalam sarkoplasma ini. Cairan
sarkoplasma mengandung sejumlah besar kaliun (K), magnesium (Mg),
fosfat (P), dan enzim protein. Selain itu, di dalam sarkoplasma juga terdapat
sejumlah besar mitokondria yang terletak di antara miofibril dalam posisi
paralel atau sejajar. Mitokondria adalah organel sel yang memproduksi
adenosin trifosfat (ATP) sebagai sumber energi. Letak mitokondria yang
berdampingan dengan miofibril menunjukkan bahwa kontraksi miofibril
membutuhkan energi dalam jumlah besar.
 4

3. Retikulum Sarkoplasmik
Sarkoplasma mengandung sejumlah besar retikulum endoplasmik yang
disebut retikulum sarkoplasmik. Di dalam serat otot, retikulum sarkoplasmik
berada di sekitar miofibril, yaitu melingkup miofibril. Retikulum
sarkoplasmik ini mempunyai fungsi yang sangat penting untuk mengontol
keadaan kontraksi otot. Semakin tinggi kecepatan kontraksi yang diperlukan
suatu otot, semakin banyak pula jumlah retikulum sarkoplasmik di dalam
serat otot tersebut. Namun, retikulum sarkoplasmik otot jantung tidak
seekstensif dan sebanyak retikulum sarkoplasmik pada otot rangka.

II.3. POTENSIAL AKSI PADA OTOT JANTUNG

Potensial membran istirahat otot jantung normal adalah kira-kira -85
sampai -95 milivolt (mv) dan kira-kira -90 sampai -100 mv terdapat di dalam
serabut penghantar khusus, serabut purkinye. (Guyton, 1993)
Potensial aksi yang direkam dalam otot ventrikel adalah sebesar 105
mv, yang berarti bahwa potensial membran tersebut meningkat dari nilai
normalnya yang biasanya negatif menjadi agak positif yaitu kira-kira +20 mv.
Karena perubahan potensial dari negatif menjadi positif ini, maka bagian
yang positif disebut sebagai potensial kaduk julang (=overshoot potential).
Selanjutnya, sesudahnya terjadi peningkatan awal (=initial spike), maka
membran akan tetap dalam keadaan depolarisasi selama kira-kira 0,2 detik
dalam otot atrium dalam kira-kira 0,3 detik dalam otot ventrikel, sehingga
memperlihatkan suatu gambaran mendatar (=plateau), pada akhir keadaan
plateau diikuti dengan keadaan repolarisasi yang terjadi dengan tiba-tiba.
Adanya plateau ini dalam potensial aksi menyebabkan kontraksi otot jantung
yang berlangsung selama 20 sampai 50 kali lebih lama daripada kontraksi
otot rangka. (Guyton, 1993)
 5

Gambar 3.1. Potensial aksi yang ritmik yang berasal dari suatu serabut
Purkinye dan dari suatu serabut otot ventrikel. (Guyton, 2003)

Paling sedikit ada dua perbedaan utama antara sifat membran otot
jantung dengan membran otot rangka dalam hal potensial aksi yang
berlangsung lebih lama dan adanya keadaan plateau pada otot jantung.
(Guyton, 1993)
Pertama, potensial aksi pada otot rangka hampir seluruhnya
ditimbulkan oleh adanya pembukaan yang tiba-tiba dari saluran cepat untuk
natrium yang menyebabkan sebagian besar ion-ion natrium masuk ke dalam
serabut otot rangka. Saluran ini disebut sebagai saluran “cepat” karena
saluran ini tetap terbuka hanya selama sekian seper sepuluh ribu detik dan
tiba-tiba akan menutup. Pada akhir proses penutupan ini, terjadilah proses
repolarisasi, dan potensial aksi yang terjadi ditimbulkan oleh pembukaan dua
macam saluran yakni:
- Saluran cepat untuk natrium yang mirip dengan yang terdapat pada
otot rangka
- Semua saluran-saluran yang lain yang disebut sebagai saluran lambat
untuk kalsium-natrium
 6

Saluran yang ke dua ini berbeda dengan saluran cepat untuk natrium karena
lebih lambat terbukanya, tapi yang lebih penting lagi ialah saluran ini tetap
membuka selama sekian per puluh detik. Selama waktu ini sebagian besar ion
kalium dan ion natrium tetap mengalir melalui saluran ini masuk ke bagian
dalam serabut otot jantung, dan hal ini akan mempertahankan periode
depolarisasi dalam waktu yang panjang. Jadi hal inilah yang menyebabkan
terjadinya plateau pada potensial aksi. Lebih lanjut, ion kalsium yang
memasuki otot selama terjadinya potensial aksi memainkan peran yang
penting guna membantu membangkitkan proses kontraksi otot, dimana hal ini
merupakan perbedaan antara otot jantung dan otot rangka. (Guyton, 2003)
Perbedaan fungsional utama yang ke dua antara otot jantung dan otot
rangka, yang membantu menerangkan mengenai potensial aksi yang
memanjang dan adanya plateau ialah segera sesudah awal timbulnya
potensial aksi, permeabilitas membran otot jantung untuk kalium menurun
sebanyak kira-kira 5 kali, ini merupakan suatu efek yang tidak terjadi pada
otot skelet. Penurunan permeabilitas terhadap kalium ini mungkin disebabkan
oleh karena terlalu banyaknya memasukkan kalsium melalui saluran kalsium.
Tapi dengan tanpa memperhatikan penyebabnya, penurunan permeabilitas
terhadap kalium akan sangat menurunkan pengeluaran ion kalium selama
terjadinya tahap plateau pada potensial aksi dan oleh karena itulah periode
refrakter potensial aksi dini dapat dihindari. Bila saluran lambat untuk
kalsium-natrium tertutup pada akhir dari 0,2 sampai 0,3 detik dan
pemasukkan ion-ion kalsium dan ion-ion natrium berhenti, selanjutnya
permeabilitas membran untuk kalium akan meningkat dengan sangat cepat
sekali, dan hilangnya ion kalium yang cepat dari serabut akan mengembalikan
potensial membran ke keadaan istirahat, sehingga potensial aksi berakhir.
(Guyton, 2003)

II.3.1. KECEPATAN PENGHANTAR DI DALAM OTOT JANTUNG

Potensial aksi dihantarkan secara relatif lambat melalui nodus
atrioventrikularis (nodus AV). Kelambatan ini menguntungkan karena
memberi waktu bagi ventrikel untuk terisi penuh. Impuls tertunda sekitar 100
mdet (penundaan nodus AV), yang memungkinkan atrium terdepolarisasi
 7

sempurna dan berkontraksi, mengosongkan isinya ke dalam ventrikel,

sebelum ventrikel terdepolarisasi dan berkontraksi. (Sherwood Lauralee,
2009)
Kecepatan penghantar potensial aksi baik di dalam serabut-serabut otot
atrium dan ventrikel adalah kira-kira sebesar 0,3 sampai 0,5 meter perdetik,
atau kira-kira 1/1250 kecepatan penghantaran di dalam serabut otot rangka.
Kecepatan penghantaran di dalam sistem penghantaran khusus bervariasi dari
0,02 sampai 0,4 meter per detik dalam bagian yang berbeda-beda dari sistem
tersebut. (Guyton, 1993)

II.3.2. PERIODE REFRAKTER OTOT JANTUNG

Otot jantung, seperti halnya semua jaringan yang dapat dirangsang
ternyata selama periode potensial aksi tidak akan dapat memberikan reaksi
(refrakter) bila dirangsang ulang. Kadang-kadang pemberian rangsangan
listrik yang sangat kuat dapat menimbulkan jawaban berupa potensial paku
baru pada bagian akhir dari plathan potensial aksi, namun keadaan ini
sebenarnya merupakan keadaan yang sangat abnormal dan potensial paku
tersebut tidak disebarkan sepanjang otot. Oleh karena itu, periode refrakter
pada otot jantung itu biasanya dikatakan hanya terjadi sebentar-sebentar dan
selama periode refrakter ini impuls yang normal pada jantung tak dapat
merangsang kembali suatu daerah otot jantung yang memang sudah
terangsang. Periode refrakter ventrikel yang normal adalah 0,25 sampai 0,3
detik yang kira-kira sesuai dengan lamanya proses potensial aksi. Disamping
itu ada periode refrakter relatif kurang lebih selama 0,05 detik dimana selama
periode ini otot tersebut lebih sulit dirangsang dibanding dengan otot dalam
keadaan normal, tapi sebenarnya masih dapat dirangsang. (Guyton, 1993)
Periode refrakter otot atrium jauh lebih singkat daripada periode
refrakter otot ventrikel (kira-kira 0,15 detik), dan periode refrakter relatifnya
adalah selama 0,03 detik berikutnya. Oleh karena itu, kecepatan irama
kontraksi atrium dapat jauh lebih cepat daripada kecepatan irama kontraksi
otot ventrikel. (Guyton, 1993)
 8

Gambar 3.2. Kontraksi otot jantung, dalam gambar ini tampak lamanya
periode refrakter dan periode refrakter relatif, pengaruh dari kontraksi
prematur dini, dan pengaruh dari kontraksi prematur lanjut. (Guyton, 2003)

II.4. POTENSIAL AKSI DI SEL KONTRAKTIL OTOT JANTUNG

Potensial aksi di sel-sel kontraktil jantung, meskipun dipicu oleh sel-sel
nodus pemacu, bervariasi mencolok dalam mekanisme ionik dan bentuknya
dibanding potensial nodus sinoatrial (nodus SA). Tidak seperti membran sel
otoritmik, membran sel kontraktil pada hakikatnya tetap pada keadaan
istirahat sebesar sekitar -90 Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang
menjalar dari pemacu. Sekali membran suatu sel kontraktil miokardium
tereksitasi, maka terbentuk potensial aksi melalui proses rumit perubahan
perrmeabilitas dan perubahan membran potensial sebagai berikut:
1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik
ke nilai positif +30 Mv akibat pengaktifan saluran Na+ berpintu voltase
dan Na+ kemudian cepat masuk ke dalam sel, seperti yang terjadi pada sel
peka rangsang lain yang mengalami potensial aksi. Permeabilitas Na+
kemudian cepat menurunkan ke nilai istirahatnya yang rendah, tetapi khas
untuk sel otot jantung, potensial membran dipertahankan mendekati
tingkat positif puncak ini selama beberapa ratus milidetik, menghasilkan
fase datar potensial aksi. Sebaliknya, potensial aksi singkat di neuron dan
sel otot rangka berlangsung 1 sampai 2 mdet.
2. Sementara fase naik potensial aksi ditimbulkan oleh pengaktifan saluran
Na+ yang relatif “cepat”, fase datar ini dipertahankan oleh dua perubahan
permeabilitas dependen voltase: pengaktifan saluran Ca2+ tipe L yang
 9

“lambat” dan penurunan mencolok permeabilitas K+ di membran sel

kontraktil jantung. Perubahan permeabilitas ini terjadi sebagai respons
terhadap perubahan mendadak voltase selama fase naik potensial aksi.
Pembukaan saluran Ca2+ tipe L menyebabkan difusi masuk Ca2+ secara
perlahan karena konsentrasi Ca+ di cairan ekstrasel (CES) lebih besar dan
gradien listrik juga mendorong perpindahan Ca2+ ke dalam sel. Influks
berkelanjutan Ca2+ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan
di bagian dalam sel dan berperan besar dalam pembentukan bagian datar
potensial aksi. Efek ini diperkuat oleh penurunan secara bersamaan
permeabilitas terhadap K+. Penurunan aliran keluar K+ yang bermuara
positif mencegah repolarisasi cepat membran dan karenanya ikut berperan
memperlama fase datar.
3. Fase turun potensial aksi yang cepat ditimbulkan oleh inaktivitas saluran
Ca+ dan pengaktifan tertunda saluran K+ berpintu voltase. Penurunan
permeabilitas terhadap Ca2+ ini menghilangkan perpindahan Ca2+ ke
dalam sel yang berjalan lambat, sementara peningkatan mendadak
permeabilitas terhadap K+ secara simultan mendorong difusi keluar K+
secara cepat. Karena itu, seperti pada sel peka rangsang lainnya, sel
kembali ke potensial istirahat karena K+ keluar sel.

Gambar 2.3. Potensial aksi di kontraktil otot jantung. (Sherwood Lauralee, 2009)
 10

II.5. FASE POTENSIAL AKSI PADA OTOT JANTUNG

Aktivitas listrik jantung terjadi akibat perubahan permeabilitas yang
memungkinkan terjadi transport ion melewati saluran cepat dan saluran
lambat terutama ion Na, K, Ca. (Sherwood Lauralee, 2009)
Potensial aksi terdiri dari 5 fase:
1. Fase istirahat (fase 4)
Terjadi perbedaan potensial, didalam sel (-) diluar sel (+) yang
menyebabkan terjadinya polarisasi akibat permeabilitas terhadap Na-K
terutama K, selanjutnya K akan merembes keluar sel.
2. Depolarisasi cepat (fase 0) - upstroke
Akibat permeabilitas Na meningkat kemudian Na akan masuk melalui
saluran cepat menyebabkan keadaan didalam (+) diluar (-).
3. Repolarisasi parsial-fase 1 (spike)
Mendadak terjadi perubahan kadar ion sebagai penyeimbang, ion negatif
akan masuk, kemudian terjadi inaktivasi saluran Na.
4. Plateu-fase 2
Tidak terjadi perubahan muatan listrik, ion masuk seimbang dengan ion
yang keluar. K, Na, Ca masuk melalui saluran lambat.
5. Repolarisasi cepat fase 3 (down upstroke)
Aliran Ca dan Na inaktif, permeabilitas terhadap K meningkat, kalium
akan keluar menyebabkan keadaan didalam (-) dan diluar (+).
Ada 2 jenis refrakter dalam fase siklus elektrofisiologi jantung yaitu:
1. Periode Refrakter Absolut
Sejak awal fase 0 sampai fase 3, sel jantung akan mengalami fase
refrakter absolut yang berarti saat ini serat otot jantung tidak dapat di
aktivasi ulang walaupun diberi stimulus yang cukup kuat.
2. Periode Refrakter Relatif
Menuju pertengahan fase 3 dan tepat sebelum fase 4 sel jantung akan
mengalami fase refrakter relatif yang berarti apabila saat ini sel otot
jantung diberi stimulus yang lebih kuat dari stimulus normal bisa
menyebabkan terbentuk potensial aksi.
 11

II.6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG (elektrokardiogram) adalah rekaman sebagian kecil arus listrik
yang dihasilkan oleh otot jantung selama depolarisasi dan repolarisasi yang
mencapai permukaan tubuh dan dideteksi oleh elektroda pencatat. EKG
adalah grafik yang dibentuk oleh elektrokardiograf. Informasi yang dapat kita
dapatkan dari rekaman EKG adalah gangguan ritme jantung seperti aritmia,
gangguan elektrolit, abnormalitas konduksi, hipertrofi atrium dan ventrikel,
detekdi penyakit bukan jantung, pengaruh obat-obatan. Ada 3 sadapan yang
terdapat pada EKG yaitu sadapan bipolar dan sadapan unipolar. Sadapan
bipolar adalah I yang merupakan sadapan anggota badan, II yang merupakan
beda potensial antara elektroda negatif di lengan kanan dan elektroda positif
di lengan kiri, dan III yang merupakan beda potensial antara elektroda negatif
lengan kiri dan elektroda positif di tungkai kiri. Sadapan unipolar adalah
sadapan prekordial dan sadapan augmented. Sadapan augmented adalah AVF
yang merupakan beda potensial antara jantung dengan tungkai, AVR yang
merupakan beda potensial antara jantung dengan lengan kanan, dan AVL
yang merupakan beda potensial antara jantung dengan lengan kiri. Sadapan
prekordial adalah V1 – V6. Sadapan V 1 terletak di ruang interkostal IV di
kanan sternum. Sadapan V2 terletak di ruang interkostal IV di kiri sternum.
Sadapan V3 diletakkan diantara sadapan V2 dan V4. Sadapan V4 diletakkan
di ruang interkostalis V sejajar dengan garis mid klavikularis kiri. Sadapan
V5 diletakkan secara mendatar dengan V 4 di linea axillaris anterior. Sadapan
V6 diletakkan secara mendatar dengan V4 – V5 di mid axillaris. (Dharma
Surya, 2009)

Gambar 5.1. EKG Strip (Dharma Surya, 2009)

 12

Gelombang P adalah depolarisasi dari atrium kiri dan kanan. Segmen

PR merupakan perlambatan nodus AV. Kompleks QRS adalah depolarisasi
ventrikel (repolarisasi atrium). Segmen ST adalah kontraksi ventrikel dan
pengosongan ventrikel. Gelombang T merupakan repolarisasi ventrikel.
Interval TP adalah relaksasi ventrikel dan mengisi diri. Nilai normal untuk
gelobang P adalah 0,08 – 0,1 s, interval PR adalah 0,12 – 0,2 s, interval QT
adalah 0,32 – 0,4 s, dan kompleks QRS adalah 0,06 – 0,1 s. Ada tiga cara
untuk menghitung laju jantung dari EKG yaitu:
1. jarak R- R:
1 kotak sedang = 300 x/menit
2 kotak sedang = 150 x/menit
3 kotak sedang = 100 x/menit
4 kotak sedang = 75 x/menit
5 kotak sedang = 60 x/menit
6 kotak sedang = 50 x/menit
2. Hitung jumlah R-R dalam 6 kotak besar = 6 detik jumlah R x 10 =heart
rate/ menit.
3. 1500/ jarak R-R ( dalam mm) = heart rate/ menit.
Treadmill test adalah pemeriksaan menggunakan EKG pada saat
diberikan stress terhadap fisik. Treadmill test digunakan untuk mengetahui
adanya abnormalitas elektris atau aritmia, gejala angina atau disapnoe, dan
perubahan pada EKG seperti depresi segmen ST atau elevasi segmen ST.
Treadmill test dilakukan dengan pasien dibawa ke laboratorium latihan
dimana heart rate dan tekanan darah dihitung pada saat istirahat. Elektroda
diletakkan di dada, lengan dan pinggul, lalu dihubungkan dengan bagian
EKG dari stress machine. 12 lead dari EKG akan direkam ke dalam kertas
EKG. Treadmill test dimulai dengan kecepatan yang lambat. Kecepatan
treadmill test dinaikkan setiap 3 menit dan tekanan darah dari pasien biasanya
dihitung pada menit kedua setiap tingkat. Dokter memperhatikan heart rate,
tekanan darah, perubahan pada EKG, ritme jantung yang abnormal,
penampilan pasien, dan gejala yang timbul. Treadmill test diberhentikan
ketika pasien mencapai target terapi yaitu 85 % dari heart rate maksimal
 13

sesuai umur pasien. Treadmill test dapat diberhentikan jika pasien mengalami
nyeri dada, lemas, nafas pendek.
Target Heart Rate = 220 – umur x 80 – 90%
Dengan SD = 10 – 12 x/menit.
 14

BAB III

KESIMPULAN

IV.1. KESIMPULAN
Potensial aksi yang berlangsung lebih lama ditimbulkan oleh
pembukaan dua kanal, kanal cepat natrium dan kanal kalsium-natrium (kanal
lambat kalsium). Ketika kanal lambat kalsium terbuka, sebagian besar ion
kalsium dan ion natrium mengalir dan masuk ke serabut otot jantung,
sehingga terjadi depolarisasi, lebih lanjut, ion kalsium yang berasal dari
retikulum sarkoplasmik intrasel yang masuk selama fase pendataran
membangkitkan proses kontraksi otot. Segera sesudah potensial aksi timbul,
permeabilitas membran otot jantung terhadap ion kalium menurun, sehingga
menurunkan pengeluaran ion kalium selama terjadinya pendataran potensial
aksi. Bila kanal lambat kalsium-natrium tertutup, permeabilitas membran
untuk kalium akan meningkat dan terjadi pengeluaran dari serabut sehingga
terjadilah istirahat (repolarisasi).
 15

DAFTAR PUSTAKA

- Dharma, Surya. 2009. Sistematika Interprestasi EKG. Buku

Kedokteran EGC, Jakarta.
- Guyton. 1993. Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
190 hal.
- Guyton. 2003. Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
109 hal.
- Herman Rahmatina. 2009. Buku Ajar Fisiologi Jantung. Buku
Kedokteran EGC, Jakarta. 26 hal.
- Sherwood, Lauralee. 2009. Fisiologi Manusia. Buku Kedokteran EGC,
Jakarta. 338 hal
- Slonane, Ethel. 1994. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.
- Ward, Jeremy, P.T and Clarke, Robert. 2007. At a Glance Fisiologi.
Erlangga. Jakarta.