LAPORAN INDIVIDU

Di Ruang IRD RSUP Dr. Sardjito

Periode 6-11 Januari 2014

Disusun untuk memenuhi salah satu tugas tahap profesi

Stase Keperawatan Gawat Darurat

Disusun oleh :
Ristia Anggarini
09/281900/KU/13168

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA

1
 2014
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HIPERGLIKEMI
Di Ruang IGD RSUP Dr. Sardjito

Tugas Mandiri
Stase Praktek Keperawatan Gawat Darurat

Disusun oleh :
Ristia Anggarini
09/281900/KU/13168

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS GADJAH MADA

2
 YOGYAKARTA
2014
A. PENGERTIAN
Diabetes mellitus adalah kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smletzer C. Suzanne, 2001).
Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada
Diabetes Mellitus (DM), baik tipe 1 maupun tipe 2. Keadaan tersebut
merupakan komplikasi serius yang mungkin terjadi sekalipun pada DM yang
terkontrol baik.
B. ETIOLOGI
Etiologi dari diabetes mellitus tergantung pada tipenya, tipe I yaitu Diabetes
mellitus yang tergantung insulin (IDDM) Insulin dan Tipe II yaitu diabetes
mellitus yang tidak tergantung oleh insulin (non IDDM).
1. Diabetes mellitus tipe I (IDDM) yaitu disebabkan oleh genetik, faktor
imunologi, lingkungan dan virus
2. Diabetes mellitus tipe II (NIDDM) penyebabnya belum diketahui
dengan pasti namun ada beberapa faktor risiko : yaitu usia, obesitas,
herediter, kurang gerak badan dan diit tinggi lemak rendah karbohidrat
C. KLASIFIKASI
Diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi 4 yaitu :
1. Diabetes mellitus tipe I yang tergantung pada insulin / Insulin
Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) 5% - 10% dari seluruh penderita
diabetes mellitus Pada diabetes mellitus tipe I ciri-ciri klinisnya antara
lain : awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya usia muda (< 20
tahun), biasanya bertubuh kurus pada saaat diagnosis dengan
penurunan berat badan yang baru saja terjadi. Etiologi mencakup
faktor genetik, imunologik, lingkungan atau virus, sering memiliki
antibodi sel pulau langerhans terhadap insulin sekalipun belum pernah
mendapatkan terapi insulin, sedikit / tidak memiliki insulin endogen,
memerlukan insulin untuk mempertahankan hidup, cenderung
mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin serta komplikasi akut
hiperglikemia ketosis diabetic

3
 2. Diabetes mellitus tipe II yaitu diabetes mellitus yang tidak tergantung
oleh insulin / Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM) 90%
- 95% dari seluruh penderita diabetes mellitus, obesitas 80% dan non
obesitas 20%. Pada tipe II ciri-ciri klinisnya antara lain awitan terjadi
disegala usia, biasanya diatas 30 tahun, bertubuh gemuk pada saat
diagnostik. Etiologi mencakup faktor obesitas, herediter, usia, diet
tinggi lemak rendah karbohidart dan kurang gerak badan. Tidak ada
antibodi di pulau Langerhans, penurunan produksi insulin endogen /
peningkatan resistensi insulin, mayoritas penderita obesitas dapat
mengendalikan kadar gula dalam darah melalui penurunan berat badan
agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah bila
memodifikasi diet dan latihan, bila tidak berhasil mungkin akan
memerlukan insulin dalam waktu yang pendekj / panjang untuk
mencegah hiperglikemia, ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam
keadaan stress / menderita infeksi serta komplikasi akut sindrom
hiperosmalor non ketotik.
3. Diabetes mellitus dengan Malnutrisi (DMTM) Diabetes mellitus jenis
ini biasanya ditemukan didaerah tropis yang disebabkan oleh adanya
malnutrisi dan disertai kekurangan protein. DMTM ini dimasa
mendatang masih akan banyak terjadi, mengingat jumlah penduduk
yang masih berada di bawah garis kemiskinan yang masih tinggi.
4. Diabetes Gestasional
Diabetes mellitus jenis ini adalah diabetes mellitus yang timbul selama
kehamilan. Hal ini sangat penting untuk diketahui karena dampaknya
pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan tepat.
D. PROSES PENYAKIT
Diabetes mellitus tipe I (IDDM) disebabkan oleh genetik, faktor
imunologi, lingkungan, virus. Pada diabetes mellitus tipe I terdapat pankreas
untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan
oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa
yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa dari makan tidak dapat
disimpan dalam hati meskipun tidak tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan).

4
 Jika konsentrasi glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut keluar dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan
diekskresikan ke dalam urine, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan
dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotik). Sebagai akibat dari
kehilangan cairan yang berlebihan (polidipsi). Defisiensi insulin juga
mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan
berat badan, pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (poligfagia)
akibat menurunannya simpanan kalori. Gejala lain dari tipe diabetes mellitus
mencakup kelelahan dan kelemahan. Diabetes mellitus tipe II (NDDM) belum
diketahui penyebabnya dengan pasti namun ada beberapa faktor risiko yaitu
usia, obesitas, herediter, diit tinggi lemak rendah karbohidrat dan kurang gerak
badan. Diabetes mellitus tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor tersebut, terjadi suatu
rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin
pada diabetes mellitus tipe II disertai penurunan reaksi intrasel. Dengan
demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan. Pada orang yang terkena diabetes mellitus tipe II
dimana produksi insulin tidak sesuai dengan kebutuhan, maka selalu
mengalami kekurangan glukosa dan glukosa tersebut menumpuk di pembuluh
darah sehingga ginjal tidak mampu menyerap glukosa yang harusnya di saring
oleh ginjal, keluar melalui urine atau disebut glukosaria sehingga
mengakibatkan diuresis osmotik (pengeluaran cairan dan elektrolit). Jika tidak
ditangani segera akan menyebabkan dehidrasi dimana dari dehidrasi akan
mengakibatkan syok hipovolemik.
E. MANIFESTASI KLINIS
Adapun manifestasi klinik pada penyakit diabetes mellitus yaitu :
1. Diabetes mellitus tipe I yaitu : hiperglikemia post prandial
(peningkatan kadar glukosa dalam darah sesudah makan, glukosuria
(glukosa muncul dalam urine), diuretik osmosis (pengeluaran cairan
dan elektrolit yang berlebihan), poliuria (peningkatan rasa haus),
penurunan berat badan, kelelahan dan kelemahan, nafas bau keton

5
 serta hiperventilasi, nyeri abdomen, mual, muntah, perubahan
kesadaran, koma.
2. Diabetes mellitus tipe II yaitu : kelelahan, iritabilitas, poliuria
(peningkatan dalam berkemih), polidipsi (peningkatan rasa haus), bila
terjadi luka pada kulit, lama sembuhnya
F. KOMPLIKASI
Komplikasi diabetes mellitus dibagi menjadi tiga kategori yaitu :
1. Komplikasi akut
Komplikasi akut antara lain hipoglikemia (kadar glukosa darah yang
abnormal rendah), ketoasidosis diabetik, dan sindrom HHNK
(hiperosmolar non ketotik)
a. Hipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah 50
hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/1) akibatnya karena
pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi
makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang
berlebihan.
b. Ketoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, mengakibatkan gangguan
pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.
c. Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis (HHNK) yaitu
merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan
hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran (sense of
awareness). Pada saat yang sama tidak ada atau terjadi ketosis
ringan. Kelainan dasar biokimia pada sindrom ini berupa
kekurangan insulin efektif. Keadaan hiperglikemia persisten
menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi kehilanga cairan
dan elektrolit untuk mempertahankan keseimbangan osmotik,
cairan akan berpindah dari ruang intrasel ke dalam ruang ekstrasel.
Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi, akan dijumpai keadaan
hipernatremia dan peningakatan osmolaritas. Gambaran klinis
sindrom HHNK terddiri atas gejala hipotensi, dehidrasi berat
(membrane mukosa kering, turgor kulit jelek), takikardi, dan tanda-

6
 tanda neurologis yang bervariasi (perubahan sensori, kejang-
kejang, hemiparesis). Keadaan ini makin serius dengan angka
mortalitas yang berkisar dari 5% hingga 30% dan biasanya
berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya.
2. Komplikasi jangka panjang
a. Komplikasi makrovaskuler seperti penyakit arteri koroner / jantung
koroner yang disebabkan perubahan arterosklrerotik dalam
pembuluh arteri koroner, pembuluh darah serebral atau
pembentukan embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah
dan penyakit vaskuler perifer disebabkan perubahan aterosklerotik
dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah.
b. Komplikasi mikrovaskuler seperti retinopati diabetic disebabkan
oleh perubahan pembuluh-pembuluh darah pada retina mata, dan
juga terdapat 3 stadium utama neuropati yaitu Retinopati non
proliferatif dan retinopati praproliferatif dan retinopati proliferatif.
3. Komplikasi oftalmologi
Komplikasi oftalmologi antara lain : katarak dikarenakan
opasitas lensa mata, perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah
meningkat sehingga meningkat, hipoglikemia dikarenakan kadar
glukosa darah yang abnormal rendah dibawah 50 – 60 mg/dl (2,7 – 3,3
mmol/L). Glukoma terjadi dengan frekuensi yang agak lebih tinggi
pada populer diabetik. Kelumpuhan ekstra okuler jadi akibat neuropati
diabetik, neuropati dikarenakan kadar glukosa darah meninggi, maka
mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stres terjadi kebocoran
protein darah ke dalam urine dan neropati dabetik menyerang semua
tipe saraf termasuk saraf perifer (sensori motor) otonom dan spinal.

G. TERAPI
Pada KAD, cairan yang digunakan tidak ada yang pasti. Cairan
inisiasi untuk rehidrasi digunakan cairan normal saline ( NaCl 0,9%) apabila
tidak terdapat kelainan jantung. Pada umumnya pada penderita dewasa terjadi
defisit cairan 3 – 5 liter, atau 15-20 mg/kg/jam atau lebih banyak pada jam

7
pertama pemberian (1 – 1,5 liter/jam). Jumlah pemberian inipun harus menilai
status hidrasi, kadar elektrolit dan diuresis( output). Jika penderita
hipernatremia, NaCl 0,45% ( halfstrenght). Apabila diyakini tidak terdapat
gangguan ginjal dapat ditambahkan Kalium 20-30 mEq/l ( 2/3 KCL dan 1/3
KPO4) selama penderita stabil dan mentolerasi suplement peroral. Cairan
Ringer laktat dapat diberikan secara hati- hati, mengingat pada penderita KAD
dengan hipovolemia sering kali bersamaan terjadi dengan asidosis laktat.
Keberhasilan pemberian cairan adalah adanya perubahan hemodinamik
( tekanan darah ), mencatat input/ out put cairan, dan perbaikan klinis.
Kekurangan cairan pada 24 jam pertama harus dievaluasi kembali, sebab
tindakan pemberian cairan ini tidak boleh merubah osmolaitas darah
meningkat sebanyak >3 mOsm/kgH2O/jam.
Walaupun masih banyak kontroversi pemberian insulin, apakah
dengan dosis tinggi atau dosis rendah? Selain menurunkan gula darah juga
menurunkan benda keton (ketonemia), merupakan tindakan yang penting.
Kedua terapi insulin dosis rendah atau tinggi menunjukan efikasi yang sama.
Pada umumnya merekomendasikan pemberian insulin dengan dosis rendah
secara kontinju intravena antara 5 – 7 unit perjam ( 0,1 u/kg/jam) dengan
tujuan menurunkan gula darah 10-20 % dalam waktu 2 jam. Jika gula darah
menurun secara cepat, infus insulin diturunkan setengahnya, tetapi apabila
kadar gula darah belum dapat diturunkan dosis dinaikan 2 kali lipat. Pada
keadaan penderita memerlukan dosis insulin sangat tinggi ( 50 -60 u/jam),
kondisi ini bisa ditemukan pada keadaan resistensi insulin akibat kelainan
dasar seperti adanya infeksi atau kelainan imunitas. Oleh karena ini pada
kondisi tersebut, apabila faktor infeksinya dapat diatasi, maka akan secara
mendadak tidak terjadi resistensi insulin, sehingga monitor gula darah harus
lebih ketat.
Pada umumnya, 24-48 jam pertama gula darah tercapai normal dan tidak
ditemukan ketonemia, kemudian insulin drip diganti ke subkutan, makan dan
cairan melalui oral. Sedangkan insulin drip tetap dilanjutkan sampai 2 jam
setelah insulin subkutan. Elektrolit ( Na,K, Mg, Fosfat ) bisa terukur rendah
atau tinggi, disebabkan keadaan kombinasi antara hypovolemia, asidosis, dan

8
defisiensi insulin. Diuretik osmotik secara signifikan menyebabkan penurunan
elektrolit tubuh secara keseluruhan. Oleh karena itu, penggantian cairan sangat
menentukan hasil akhir. Oleh sebab itu pemberian cairan mengandung natrium
lebih dini diberikan.
Kadar natrium darah sendiri sering rendah akibat adanya hyperglikemia
atau hypertrigliseridemia. Adanya perubahan elektrolit, maka monitor kalium
perlu perhatian khusus. Pada awalnya terjadi kadar kalium serum tinggi,
sedangkan cadangan kalium tubuh menurun. Pada penderita dengan BAK
terus memungkinkan pemberian kalium lebih dini walaupun kadar kalium
normal tinggi. Pemberian cairan dan insulin menurunkan kalium akibat dilusi
dan reequilibrium elektrolit Kalium dengan hidrogen akibat asidosis disertai
proses transport seluler kalium dan fosfat kedalam sel bersama gul kosa.
Untuk itu monitoring kalium dapat dilakukan dengan pengamatan EKG,
sering kali penderita membutuhkan kalium 120 – 160 mEq pada 24 jam
pertama pengobatan. Kemudian substitusi kalium diberikan peroral selama 5-7
hari. Penggunaan bicarbonate dalam pengelolaan KAD masih terdapat banyak
beda pendapat. Apabila pH kurang 7,10 bicarbonate dapat diberikan; Biasanya
diberikan melalui cairan infus ( 44 atau 88 mEq ) atau cairan hipotonik ( 1/3 –
½ NaCl ). Pemberian Bicarbonat tidak diberikan secara cepat melalui
intravena, hal ini akan menimbulkan penurunan kalium darah. Dengan
demikian apabila penderita diberikan cairan bicarbonat memerlukan
pemantauan kadar kalium jauh lebih ketat. Walaupun demikian sampai saat ini
pemberian bikarbonat pada KAD tidak mempengaruhi hasil pengobatan.
Keadaan ini menyebabkan pemberian bikarbonat ini tidak menjadi tindakan
rutin dan apabila diperlukan itupun harus dilakukan atas dasar indikasi yang
tepat disertai pemantauan yang ketat.
Pengelolaan HHNK tidak jauh berbeda dengan pengelolaan DKA.
Penggantian cairan yang tepat dan cepat sangat mempengaruhi keberhasilan
pengobatan. Dengan mengikuti pengelolaan pada DKA tanpa dibutuhkan
bikabonat dan monitoring pH yang ketat. Pada kasus HHNK, komplikasi yang
terjadipun tidak jauh berbeda pada DKA. Target pengelolaan adalah kadar gua

9
 darah normal dan natrium serum normal. Sedangkan resiko hipokalemia dan
hipofosfatemia sama dengan DKA.

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan: Resiko Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah
Definisi : Resiko perbedaan kadar gula/glukosa darah dari rentang normal
Faktor Resiko :
 Kurangnya pengetahuan tentang manajemen diabetes
 Tingkat perkembangan

 Asupan makanan

 Ketidakadekuatan monitor glukosa darah

 Kekurangan penerimaan diagnosis

 Kekurangan ketaatan manajemen diabetes

 Kekurangan manajemen diabetes

 Manajemen pengobatan

 Status kesehatan mental

 Tingkat aktivitas fisik

 Status kesehatan fisik

 Kehamilan

 Kecepatan periode pertumbuhan

 Stress

 Pertambahan berat badan

 Kehilangan berat badan

Kriteria Evaluasi (NOC):

· Kontrol Gula Darah

10
 · Pengetahuan : Manajemen Diabetes
· Status Nutrisi
· Status Nutrisi : Ukuran Biokimia
· Status Nutrisi : Asupan Makanan Dan Cairan
· Kontrol Resiko
· Deteksi Resiko
Intervensi Keperawatan (NIC):
· Pengajaran : proses penyakit
· Pengajaran : aktivitas/latihan yang dianjurkan
· Pengajaran : diet yang dianjurkan
· Pengajaran : pengobatan yang dianjurkan
· Pengajaran : prosedur/penanganan

Daftar Pustaka:

Permana, Hikmat. Terapi Cairan dan Nutrisi pada Kelainan Endokrinologi. Sub
bagian Endokrinologi dan Metabolisme Bagian Ilmu penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Perjan RS Dr Hasan
Sadikin Bandung.
Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006). Jakarta: FKUI
Brunner & Suddarth. (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Ed. VIII
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

11