BAB I

PENDAHULUAN

Vaskulitis adalah reaksi kutaneus maupun sistemik, yang secara

mikroskopik digambarkan sebagai infiltrasi sel-sel inflamatorik pada dinding
pembuluh darah, dengan derajat nekrosis sel endotel dan dinding pembuluh darah
yang bervariasi. Ukuran pembuluh darah yang terkena bervariasi, mulai dari arteri
besar (giant cell arteritis) sampai kapiler dermis dan venula (lekocy- toclastic
vasculitis).1,2

Vaskulitis dapat mengenai semua umur dengan perbandingan jenis

kelamin penderita pria dan wanita sama banyaknya. Gejala vaskulitis tergantung
dari pembuluh primer yang terkena. Pada pembuluh darah kecil, manifestasinya
sering kali berupa palpable purpura, atau urtikaria, pustula, vesikel, petekie, atau
lesi seperti eritema multiforme. Pada pembuluh darah ukuran sedang, manifestasi
klinisnya bisa berupa ulkus, nodul subkutan, livedo reticularis, dan nekrosis
digital. Hal terpenting dalam mengevaluasi pasien vaskulitis adalah mengenali
gejala dan tanda adanya penyakit sistemik.3,4,5

Hampir semua pembuluh darah di kulit dapat terserang vaskulitis; paling

banyak mengenai venula dan disebut vaskulitis kutaneus. Vaskulitis kutaneus
mempunyai gambaran histopatologi dengan ciri khas infiltrasi neutrofil pada
pembuluh darah, nekrosis fibrinoid, yang dikenal sebagai leukocytoclastic
vasculitis (LCV). Pada LCV, dapat ditemukan juga ekstravasasi eritrosit, debris
granulositik (leukositoklas), inflamasi granuloma atau limfositik, dan deposisi
imunoreaktan pada dinding pembuluh darah.4,5

Prinsip pengobatan hipersensitivitas vaskulitis adalah menghindari factor

pencetus timbulnya gejala. Pemberian steroid dalam dosis terbagi dapat dimulai
bila menemukan vaskulitis, karena efek anti-inflamasi steroid dapat segera terlihat
lebih cepat dibanding pemberian siklofospamid. Pemberian colchicine dan
antibiotik, dan antihistamin dapat diberikan bila ada indikasi.5,6

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Vaskulitis disebut juga necrotizing angiitis adalah peradangan dan

nekrosis sebagian pembuluh darah. Kerusakan pembuluh darah disebabkan proses
imunologik dan atau inflamasi1.
Pembuluh darah kulit sering terkena secara signifikan pada berbagai
penyakit. Jika mengalami peradangan dan rusak, pembuluh superfisial dapat bocor
dan memungkinkan sel darah merah (dan konstituen darah lainnya) keluar menuju
dermis di sekitarnya, suatu situasi yang dinamai vaskulitis kulit. Penamaan ini
sering ditambahi pelengkap misalnya ‘alergik’, ‘leukositoklastik’, ‘pembuluh
darah kecil’, atau ‘nekrotikans’, tetapi sebutan-sebutan pelengkap ini tidak terlalu
bermanfaat bagi sebagian besar dokter di layanan primer yang biasanya pertama
kali menghadapi vaskulitis kulit ini2.

2.2 EPIDEMIOLOGI
Tentang jenis kelamin jumlah penderita pria dan wanita sama banyaknya
dan dapat mengenai semua umur3.

2.3 KLASIFIKASI
Klasifikasi vaskulitis didasarkan pada beberapa kriteria, di antaranya
adalah ukuran pembuluh darah yang terkena, manifestasi klinis, gambaran
histopatologi, dan penyebab. Termasuk dalam golongan pembuluh darah besar
adalah aorta serta arteri dan vena ukuran besar; golongan pembuluh darah sedang
adalah arteri dan vena dengan ukuran sedang dan kecil; golongan pembuluh darah
kecil adalah arteriola, venula, dan kapiler 3, 4.
Klasifikasi vaskulitis yang paling bermanfaat untuk aplikasi klinis adalah
klasifikasi berdasarkan etiologi, yang dapat digunakan untuk membedakan
penyebab primer (idiopatik) dan sekunder (ada penyakit lain yang mendasarinya).
Kira-kira 50% kasus vaskulitis tidak diketahui penyebabnya (idiopatik), sementara

2
penyebab yang diketahui di antaranya adalah infeksi (15- 20%), inflamasi (15-
20%), obat-obatan (10- 15%), dan keganasan (<5%).4

Tabel 1. Sindrom Vaskulitis

Tabel 2. Klasifikasi Vaskulitis4

Konsensus Konferensi Chapel Hill dalam Penamaan Vaskulitis Sistemik

Vaskulitis pembuluh darah besar*

Arteritis sel giant Arteritis granulomatosa pada aorta dan cabang
(temporal) utama dengan predileksi cabang ekstrakranial arteri
carotis serta sering pada arteri temporal. Biasanya
penyakit ini diderita oleh pasien di atas 50 tahun
dan sering dihubungkan dengan polymyalgia
rematik.†
Arteritis Takayasu Inflamasi granulomatosa pada aorta dan cabangnya.
Biasanya diderita oleh pasien kurang dari 50 tahun.

Vaskulitis pembuluh darah sedang*

Poliarteritis nodosa
Kawasaki disease
Inflamasi dan nekrosis arteri kecil maupun sedang
tanpa glumerulonefritis ataupn vaskulitis di
arteriole, kapiler maupun vena.
Arteritis pada arteri kecil, sedang maupun besar
yang berhubungan dengan sindrom nodus
limfatikus mukokutaneus, termasuk juga arteri
coronaria, aorta maupun vena. Biasanya terjadi
pada anak-anak.

3
Vaskulitis pembuluh darah kecil*
Granulomatosa Wegener‡
Sindrom Churg-Straus‡
Mikroskopik poliangiitis‡
Henoch Schonlen purpura
Essential
cryoglobulinemic
vasculitis
Angiitis
leukositoklastikkutaneus
Inflamasi granulomatosa traktus respiratorius yang
berhubungan dengan vaskulitis nekrosis pada
pembuluh darah kecil maupun sedang.
Glumerulonefritis necrotizing adalah yang paling
umum
Inflamasi granulomatosa dan eosinofilia pada
traktus respiratorius disertai vaskulitis nekrosis
pada pembuluh darah kecil dan sedag yang
berhubungan dengan eosinofilia dan asma
Vaskulitis nekrosis dengan sedikit ataupun tidak
ada deposit imun pada pembuluh darah kecil.
Nekrosis arteritis pada arteri kecil maupun sedang
bisa juga terjadi. Nekrosi glumerulonefritis biasa.
Capilaritis pulmonary sering terjadi
Vaskulitis yang dicirikan dengan deposit imun
dominan Ig A pada pembuluh darah kecil. Khas
mengenai kulit dan glomerulus. Athralgia dan
arthritis sering dijumpai
Vaskulitis dengan deposit imun cryoglobulin pada
pembuluh darah kecil.
Angiitis leukositoclastik tanpa vaskulitis sistemik
atau glumerulonefritis

Tabel 3. Etiologi Hipersensitivitas Vaskulitis4

Klasifikasi Hipersensitivitas Vaskulitis
 Berhubungan dengan infeksi  Berhubungan dengan neoplasma
Virus Hepatitis B Lymphoproliferative disease
Virus Hepatitis C Kanker ginjal
Streptococcus hemolitik grup A  Berhubungan dengan autoimun
Staphylococcus aureus SLE
Mycobacterium leprae Rheumatoid arthritis
dll  Berhubungan dengan disproteinemia
 Berhubungan dengan obat Cryoglobulinemia
Sulfonamides Paraproteinemia
Penicillin Hypergammaglobulinemia
Serum Kelainan kongenital
dll Idiopatik

4
2.4 PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS
Secara umum, sebagian besar sindrom vasculitis diasumsikan dimediasi
setidaknya sebagian oleh mekanisme immunopathogenikyang terjadi dalam
respon terhadap rangsangan antigentertentu. Keadaan imunologi yang dapat
menerangkan timbulnya aktivasi imunologi ditentukan oleh beberapa keadaan,
yaitu jumlah antigen, kemampuan tubuh mengenai antigen, kemampuan respon
imun untuk mengeliminasi antigen dan route (target organ) yang dirusak.
Beberapa mediator yang dapat terlibat dalam vaskulitis, misalnya Interleukin
(sitokin) yaitu suatu molekul yang dihasilkan oleh sel yang teraktivasi oleh respon
imun yang dapat berpengaruh terhadap mekanisme imunologi selanjutnya.
Interleukin yang berperan pada vaskulitis ialah : IL-1, IL-2, IL-6, IL-4, TNF alfa,
dan Interferon gamma. Mediator inflamasi lainnya yang terlibat misalnya
histamine, serotonin, PAF dan endotelin. Dengan ditemukannya ANCA (Anti
Neutrophilic Cytoplasmic Antibody) pathogenesis beberapa vaskulitis dapat
diterangkan.1,3,4

Gambaran histologi patologis khas vaskulitis hipersensitivitas adalah

adanya vaskulitis pembuluh darah kecil. Venula pascakapiler merupakan
pembuluh darah yang sering terkena, kapiler dan arteriol terkena dengan
frekwensi yang lebih rendah. Vaskulitis ini ditandai oleh suatu leukositoklsis yang
mengacu kepada adanya debu inti sisa dari neutrofil yang menyebuk ke dalam dan
sekitar pembuluh darah selama fase akut. Pada stadium subakut atau kronik, sel
mononukleus predominan, pada subkelompok tertentu dijumpai sebukan
eosinophil. Eritrosit sering mengalami ekstravasasi dari pembuluh yang terkena,
menyebabkan timbulnya palpable purpura. Endapan kompleks imun umumnya
dianggap sebagai mekanisme imunopatogenik vaskulitis jenis ini, namun bukti
formal tentang hal ini belum dipastikan untuk semua subkelompok. Vaskulitis
hipersensitivitas dapat dipecah secara empiris menjadi dua kelompok besar
bergantung pada jenis antigen putative yang berperan pada reaksi
hipersensitivitas. Pada antigen pertama, antigen bersifat asing bagi penjamu,
misalnya obat, mikroba, atau protein asing. Pada kategori dua, antigen
diperkirakan bersifat endogen bagi penjamu, contoh adalah antigen tumor,
keganasan limfoid.3,4

5
Tabel 4. Mekanisme Patogenik pada Sindroma Vaskulitis3,4
Kemungkinan mekanisme patogenik kerusakan pembuluh darah pada sindroma
vaskulitis
Mekanisme Imunopatogenik
 Pembentukan in situ atau deposit kompleks imun di dinding pembuluh
darah
 Kerusakan langsung yang diperantarai oleh antibody terhadap sel endotel
atau komponen jaringan lainnya
 Sitotoksisitas seluler dependen-antibodi terhadap jaringan pembuluh darah
 Limfosit T sitotoksik terhadap komponen pembuluh darah
 Pembentukan granuloma di dinding pembuluh darah atau dekat dengan
pembuluh darah
 Ekspresi molekul adhesi untuk leukosit pada sel endotel yang diinduksi
oleh sitokin (interleukin-1, TNF-)
Mekanisme Non-imunopatologik
 Infiltrasi dinding pembuluh darah atau jaringan sekitar oleh mikroba
 Invasi langsung dinding pembuluh darah oleh jaringan neoplastic
 Mekanisme tidak diketahui

2.5 GAMBARAN KLINIS

Tanda utama vaskulitis hipersensitivitas adalah perdominasi kelainan kulit.
Lesi kulit mungkin muncul sebagai lesi khas, yaitu palpable purpura, istilah yang
menggambarkan petechiae yang dapat diraba, terlihat merah terang, dengan
makula yang berbatas tegas, papul di tengah, titik serperti perdarahan (petechiae
karena kelainan koagulasi atau trombositopenia dengan macula yang tidak dapat
teraba) dapat ditemukan urtikaria, edema dan bula. Lesi purpura tidak pucat
(dengan glass slide). Lesi mula-mula berwarna kemerahan, kemudan berubah
menjadi ungu bahkan kehitaman di bagian tengah. Pada kasus inflamasi yang
berat, papul purpura dapat berubah menjadi lepuhan yang disertai darah, yang
dapat menyebabkan nekrosis atau bahkan ulkus. Lokasi lesi dapat scattered,
diskret, confluent. Walaupun lesi kulit pada kenyataannya mendominasi, system
organ lain juga dapat terkena dengan derajat bervariasi. Gejala dan tanda sistemik,

6
yaitu demam, malese, myalgia, nyeri pada perut, dan anoreksia. Lesi kulit
mungkin terasa gatal atau bahkan nyeri, disertai rasa tersengat atau terbakar. Lesi
umumnya timbul di ekstremitas bawah, tumit atau di daerah sacrum pada pasien
tirah baring akibat efek hidrostatik pada venula pascakapiler dan lengan, ststis
dapat memperburuk dan menyebabkan endapan. Lesi tertentu dapat disertai oleh
edema, dan sering timbul hiperpigmentasi di lesi yang berulang atau kronik.1,2,,4

A B
Gambar 1. Gambaran khas purpura
A.Gambaran khas Alergik Kutaneus adalah “palpable purpura” terutama pada ekstremitas bawah.
B. Pada keadaan vaskulitis yang lebih berat.

Gambar 2. Multipel purpura pada pasien Hipersensitivitas Vaskulitis akibat obat-obatan

7
2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Pemeriksaan hematologi : untuk menyingkirkan diagnostic banding

thrombocytopenic purpura
 Laju endap darah umumnya mengingkat
 Pemeriksaan darah rutin
 Serologi : komplemen serum dapat berkurang atau normal tergantung
penyakit penyerta.
 Urinalisis : dapat ditemukan sel darah merah dan albumin dalam urin.
 Histopatologi :dapat terlihat deposisi material eosinofilik (fibrinoid) pada
dinding postkapiler venules di atas dermis, perivenular dan infiltrat akibat
inflamasi intramural terutama neutrofil. Ekstravasasi sel darah merah dan
neutrofil berfragmen (nuclear dust). Nekrosis dinding pembuluh darah.
Pada teknik immunofluorescent dapat terlihat intramural C3 dan deposisi
immunoglobulin.
 Tes alergi

Histologi Kulit normal Histopatologi pada Alergi Vaskulitis

Gambar 3. Histologi kulit

2.7 DIAGNOSIS dan DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis vaskulitis hipersensitivitas ditegakkan dengan membuktikan
adanya vaskulitis pada biopsi dan gejala klinis yang terlihat. Karna kelainan kulit

8
sering ditemukan, biasanya dapat diperoleh bahan biopsi. Pada biopsi akan terlihat
suatu endapan (deposit) kompleks imun dengan suatu aktivasi komplemen.4,5,6

Tabel 5. Kriteria Diagnosis Hipersensitivitas Vaskulitis

Kriteria Diagnostik Hipersensitivitas Vaskulitis (Ditemukan 3 dari 5 Kriteria)
Kriteria Definisi
Usia saat awitan penyakit > 16 tahun
Pengobatan saat awitan penyakit Pengobatan yang didapat yang mungkin
menjadi factor persipitasi
Purpura palpable Tidak berhubungan dengan
trombositopenia
Ruam makulopapular
Gambaran biopsi arteriol dan venul Adanya gambaran granulosit pada
perivascular dan ekstra vaskular

Diagnosa Banding :

1. Thrombocytopenic purpura
Thrombocytopenic purpura adalah kelainan darah yang menyebabkan
gumpalan darah terbentuk dalam pembuluh darah kecil di seluruh tubuh,
dan menyebabkan platelet yang rendah (trombositopenia).

Gambar 4. Thrombocytopenic purpura

9
2. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan
dimana bekuan-bekuan darah kecil tersebar diseluruh aliran darah,
menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya
factor pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan pendarahan. DIC
dikarakteristikkan oleh akselerasi proses koagulasi di mana trombosis dan
hemoragi terjadi secara simultan.

Gambar 5. Disseminated Intravascular Coagulation

3. Pigmented purpura (Capillaritis)

Capillaritis ditandai dengan kebocoran sel darah merah dari pembuluh
darah superfisial yang menghasilkan pinpoint seperti perdarahan
(petechiae). Capillaritis sering ditemukan pada pasien yang bekerja atau
sering berdiri sepanjang hari. Reaksi hipersensitivitas kulit, salisilat dan
obat anti- inflammatory drugs (NSAIDs) adalah penyebeb paling sering
dikaitkan dengan capillaritis , meskipun penyebab yang tepat belum
diketahui.1,3

Gambar 6. Capillaritis

10
 Alergi Kutaneus Trombositopeni Purpura DIC Capillaritis
Vaskulitis
Etiologi: Etiologi: Etiologi: Etiologi:
- Infeksi, - idiopatik,infeksi - infeksi, - idiopatik,
induksi obat, virus, keganasan, reaksi obat-
keganasan, intoksikasi luka bakar, obatan
autoimun,seb obat,autoimun reaksi Gambaran klinis:
agai tanda Gambaran Klinis : hemolitik, - makula
penyakit lain - Bintik bintik gigitan patch
Gambaran Klinis : merah, ular, kecoklatan/k
- palpale bergerombol, penyakit emerahan
purpura menyerupai hepar disertai
berbentuk rash, timbul Gambaran klinis: bintik-
multiple, purpura tanpa - petechiae, bintik,
disertai sebab, jaundice, biasanya
papaul, perdarahan purpura, pada kaki
pustule, hidung dan gusi. bullae tapi dapat
vesikel, - Nyeri, hemoragik, pula
ulkus, kelelahan, sulit akral diseluruh
nekrosis berkonsntrasi sianotik, bagian
terutama di nekrosis tubuh, tidak
eks.bawah. pada ada gajala
- Dapat ekstremita khas
disertai rasa s bawah,
gatal,terbakar gangrene,
, demam, hematom,
malese, thrombosis
arthralgia, - Keluhan
myalgia sistemik

11
 Algoritma pendekatan diagnosis pada pasien dengan dugaan vaskulitis

2.8 TATALAKSANA

Non-Farmakologi:

 Istirahat
 Menaikkan kaki saat tidur
 Mengurangi aktivitas berdiri dalam jangka waktu yang lama
 Menghindari pajanan antigen

Farmakologi :

Prinsip pengobatan hipersensitivitas vaskulitis adalah menghindari factor

pencetus timbulnya gejala. Pemberian steroid dalam dosis terbagi dapat dimulai
bila menemukan vaskulitis, karena efek anti-inflamasi steroid dapat segera terlihat
lebih cepat dibanding pemberian siklofospamid. Dosis prednisone dimulai
1mg/kgBB/hari, dapat diberikan tiap 6-8 jam. Dosis permulaan diberikan antara 7-
10 hari dan setelah itu dapat diberikan pagi hari sampai 2 minggu berikutnya.
Pemberian ini umumnya disebut sebagai dosis induksi. Setelah dosis induksi,
permberian steroid diturunkan secara bertahap dosis 60 mg diberikan secara

12
selang sehari untuk waktu 1-2 bulan berikutnya. Setelah itu dosis diturunkan
secara perlahan sampai dosis pemeliharaan yang bergantung pada gambaran
klinis. Pemberian colchicine dan antibiotik, dan antihistamin dapat diberikan bila
ada indikasi.

Tujuan mengevaluasi pasien dengan kutaneus vaskulitis adalah untuk

mengidentifikasi penyebab timbulnya proses hipersensitivitas. Evaluasi dimulai
dari riwayat penyakit dahulu pasien dan pemeriksaan fisik, diikuti beberapa
pemeriksaan untuk menyingkirkan diagnose banding.1,3,4

2.9 PROGNOSIS

Prognosis bergantung pada kausanya. Bila karena induksi obat setelah obat
dihentikan kelainan kulit akan cenderung menyembuh jadi prognosisnya baik.
Demikian pula jika karena infeksi prognosisnya baik setelah infeksinya
diobati.2,5,6

13
 BAB III

KESIMPULAN

Vaskulitis bisa mengenai pembuluh darah besar sampai pembuluh darah

kecil (seperti kapiler dan venula). Vaskulitis dapat terjadi akibat penyakit kronis
dan dapat dipresi- pitasi oleh infeksi atau obat-obatan. Namun, sebagian besar
kasus bersifat idiopatik. Gambaran klinisnya bervariasi sesuai dengan pembuluh
darah yang terkena. Di samping pemeriksaan histopatologis, pemeriksaan
laboratoris perlu dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis, selain
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Secara histopatologis, diagnosis vaskulitis
ditegakkan apabila terdapat sekurang- kurangnya satu kriteria mayor (adanya
PMN dan nuclear dust pada dinding pembuluh darah, atau nekrosis sel endotel
dan deposit fibrin pada dinding pembuluh darah) ditambah dua atau lebih kriteria
minor (edema sel endotel, perdarahan kontinu pada pembuluh darah, trombosis,
nekrosis epidermal, vesikel epidermal/subepidermal, dan infiltrasi campuran–
termasuk sel mononukelar dan eosinofil–pada tunika adventisia). Tipe vaskulitis
harus diketahui, dan diberikan terapi yang tepat.Bila penyebabnya diketahui,
seperti penyakit kronis, infeksi, atau obat-obatan, penyebabnya harus segera
ditangani sebagaimana mestinya. Organ dalam yang terkena juga harus diterapi
dengan tepat dan adekuat.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Novianto, endi. Budianti, windy keumala. 2015. Vaskulitis dalam Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin edisi VII. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia

2. Graham Brown, Robin. 2010. Dermatologi Dasar untuk Praktik Klinik.

Jakarta : ECG

3. Djuanda, Adi. 2010. Vaskulitis dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
edisi V. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

4. Hamijoyo, Laniyati. 2010. Sindrom Vaskulitis dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid III edisi V. Jakarta : Interna Publishing.

5. Siregar, R.S. 2004. Atlas Berwarna Sari Pati Penyakit Kulit. Jakarta :
EGC

6. The American Journal of Medicine. [http://www.columbia.edu/itc/hs/

medical/pathophys/immunology/readings/SmallVesselVasculitisReview.p
df] J. Charles Jennette, M. D., And Ronald J. Falk, M. D. Small Vessel
Vasculitis. Pdf. Diunduh 6 Oktober 2015

15
 LAPORAN KASUS

Seorang pasien perempuan, bernama Elvi Syahrina, umur 18 tahun, suku

Jawa, agama Islam, datang ke poliklinik RSUPM pada tanggal 19 september 2015
dengan keluhan utama bercak kemerahan disertai rasa gatal pada kedua tungkai
sejak 1 bulan ini. Awalnya muncul bintik merah kecil yang timbul di daerah
tungkai bawah kanan sebelah dalam disertai rasa gatal yang dialami os 4 hari yang
lalu, lama kelamaan bintik kemerahan tersebut bertambah banyak dan ukurannya
lebih besar dari awal, riwayat gigi berlubang dijumpai, riwayat alergi makanan
tidak dijumpai, riwayat pemakaian obat tidak dijumpai. Karena keluhan semakin
bertambah os memutuskan untuk datang berobat ke poliklinik kulit dan kelamin
RSUPM.
Dari anamnesa, riwayat penyakit keluarga tidak ada, riwayat penyakit
terdahulu tidak ada, riwayat pemakaian obat tidak ada, riwayat alergi makanan
dan obat tidak dijumpai.
Dari pemeriksaan fisik, dijumpai keadaan umum baik dan status gizi baik.
Pada pemeriksaan dermatologis, dijumpai berupa makula eritema, purpura. Lokasi
pada regio cruris posterior dextra et sinistra.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini, maka
diagnosa banding pada pasien ini dalah vaskulitis, purpura urtikaria, dermatitis
medikamentosa. Diagnosa sementara vaskulitis.
Penatalaksanaan pada pasien ini secara umum adalah menghindari garukan
di tempat yang gatal dan menghindari pajanan antigen. Penatalaksanaan secara
khusus pada pasien ini diberikan terapi topikal yaitu desoximethason cream 2x
sehari, dan sistemiknya diberikan prednison tab 40 mg 2 x sehari, eritromisin tab
500 mg 3 x sehari, cetirizine tab 10 mg 2 x sehari. Prognosa pada pasien ini
adalah baik, apabila menghindari dan mencegah faktor predisposisi dan mendapat
terapi yang tepat.

16
 DISKUSI

Diagnosa vaskulitis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesa dan

pemeriksaan fisik. Dimana pada anamnesa dijumpai keluhan utama bercak kemer
ahan disertai rasa gatal pada kedua tungkai dialami os ±4 hari ini. Awalnya muncu
l bintik merah kecil yang timbul di daerah tungkai bawah kanan sebelah dalam dis
ertai rasa gatal yang dialami os 4 hari yang lalu, lama kelamaan bintik kemerahan
tersebut bertambah banyak dan ukurannya lebih besar dari awal, riwayat ggi berlu
bang dijumpai, riwayat alergi makanan tidak dijumpai, riwayat pemakaian obat tid
ak dijumpai. Karena keluhan semakin bertambah os memutuskan untuk datang ber
obat ke poliklinik kulit dan kelamin RSUPM
Hal ini sesuai dengan kepustakaan bahwa gejala klinis kelainan kulit berup
a makula eritema dan purpura dengan predileksi terutama pada bagian ekstremitas
.
Diagnosa banding pada pasien ini adalah vaskulitis, purpura urtikaria, dan
dermatitis medikamentosa. Hal ini sesuai dengan kepustakaan bahwa diagnosis b
anding dari vaskulitis adalah purpura urtikaria dan dermatitis medikamentosa.
Penatalaksanaan secara umum pada pasien ini dalah menghindari garukan
di tempat yang gatal dan menghindari pajanan antigen. Penatalaksanaan secara kh
usus pada pasien ini diberikan terapi topikal yaitu desoximethason cream 2x sehar
i, dan sistemiknya diberikan prednison tab 40 mg 2 x sehari, eritromisin tab 500
mg 3 x sehari, cetirizine tab 10 mg 2 x sehari.
Berdasarkan kepustakaan, penatalaksanaan vaskulitis secara umum adalah
Mengurangi aktivitas berdiri dalam jangka waktu yang lama dan menghindari
pajanan antigen. Pengobatan secra khusus secara topikal diberikan
desoximethason cream 2x sehari, dan sistemiknya diberikan prednison tab 40 mg
2 x sehari, eritromisin tab 500 mg 3 x sehari, cetirizine tab 10 mg 2 x sehari.
Prognosa pada pasien ini adalah baik, apabila menghindari dan mencegah f
aktor predisposisi dan mendapat terapi yang tepat.

17