BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Vaskulitis merupakan suatu proses klinis dan patologi yang disebabkan oleh
inflamasi pada pembuluh darah. Proses inflamasi ini dapat mengenai baik arteri
maupun vena, dalam berbagai ukuran, dari kapiler sampai aorta.banyak penyakit yang
berhubungan dengan vaskulitis, tetapi terdapat kelompok penyakit dengan vaskulitis
sebagai gambaran primer (vaskulitis sistemik primer). Sebagai suatu penyakit sendiri,
vaskulitis pertama kali ditemukan oleh Kussmaul dan Maier pada tahun 1866.

Walaupun prevalensi vaskulitis belum banyak di laporkan, tetapi penyakit ini dapat
di jumpai seiring dengan kemajuan pemeriksaan histopatologi dan pemeriksaan
imunologi lainnya. Vaskulitis baru di curigai bila di jumpai gejala yang tidak dapat di
terangkan dengan keadaan iskemia pada kelompok usia muda dan di tentukan kelainan
berbagai organ, neuritis atau adanya kelainan pada kulit.Berbagai ahli mengemukakan
criteria diagnostic vaskulitis agar penyakit tersebut mudah diketahui supaya pengobatan
dapat dilakukan lebih dini. Disebut vaskulitis primer bila kumpulan gejala (sindrom)
yang ditemukan tidak diketahui penyebabnya dan ini merupakan kelompok terbanyak,
sedang vaskulitis sekunder penyebabnya dapat diketahui, missal oleh karena infeksi,
virus, tumor dan kerusakan pembuluh darah akibat obat.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dari vaskulitis?

2. Bagaimana patologi dari penyakit vaskulitis?

3. Sebutkan gejala dari penyakit vaskulitis?

4. Sebutkan manifestasi dari penyakit vaskulitis?

5. Bagaimana penanganan dari segi fisioterapi?

1.3 Tujuan

1. Mengetahui pengertian dari vakulitis.

2. Mengetahui patologis dari vaskulitis.

3. Mengetahui gejala dari vaskulitis.

4. Mengetahui manifestasi dari vaskulitis.

5. Mengetahui penanganan vaskulitis oleh fisioterapi

Vaskulitis Page 1
 BAB. II

LANDASAN TEORI

2.1 Definisi Vaskulitis

Vaskulitis adalah sebuah istilah yang terkait dengan kelompok penyakit heterogen
yang mengakibatkan peradangan pembuluh darah. Pembuluh darah yang dimaksud
adalah system vaskular yang terdiri dari arteri yang membawa darah penuh oksigen ke
jaringan tubuh dan enayang membawa kembali darah kurang oksigen dari jaringan ke
paru-paru. Vaskulitis dapat mengenai vena, arteri maupun kapiler. Peradangan pada
arteri disebut arteritis sedangkan peradangan pada vena disebut phlebitis.

Vaskulitis mengacu pada sekelompok heterogen gangguan yang ditandai oleh

kerusakan inflamasi pembuluh darah. Kedua arteri dan vena yang terpengaruh.
Lymphangitis kadang-kadang dianggap jenis vaskulitis. Vaskulitis terutama karena
migrasi leukosit dan kerusakan yang dihasilkan.Meskipun kedua terjadi pada vaskulitis,
peradangan pembuluh darah (flebitis) atau arteri (arteritis) sendiri adalah entitas yang
terpisah.

Vaskulitis adalah suatu kumpulan gejala klinis dan patologis yang ditandai dengan
adanya proses inflamasi dari nekrosis dinding pembuluh darah. Pembuluh darah yang
terkena dapat arteri atau vena dengan berbagai ukuran. Vaskulitis merupakan proses
patologis yang ditandai dengan adanya peradangan dan nekrosis dari pembuluh darah
baik arteri kecil atau besar maupun vena.Vaskulitis adalah peradangan pada pembuluh
darah.

Vaskulitis adalah proses kliniko patologi dicirikan oleh peradangan dan kerusakan
pembuluh darah. Lumen pembuluh darah biasanya turut serta, dan ini dikaitkan dengan
iskemia jaringan yang dipasok oleh pembuluh darah yang terlibat. Sebuah kelompok
yang luas dan heterogen dari sindrom merupakan hasil dari proses ini, karena setiap
jenis, ukuran, dan lokasi pembuluh darah mungkin terlibat. Vaskulitis dan konsekuensi-
konsekuensinya mungkin manifestasi utama atau satu-satunya penyakit; alternatif lain,
vaskulitis dapat menjadi komponen sekunder primer lain penyakit. Vaskulitis bisa
terbatas pada satu organ tunggal, seperti kulit, atau mungkin secara simultan melibatkan
beberapa sistem organ.

Klasifikai ciri utama dari sindrom vaskulitis sebagai sebuah kelompok adalah
kenyataan bahwa ada banyak heterogenitas pada saat yang sama karena ada tumpang
tindih cukup besar di antara mereka. Sifat heterogenitas dan tumpang tindih ini
disamping kurangnya pemahaman tentang pathogenesis sindrom ini telah menjadi
halangan besar untuk pengembangan sebuah sistem yang koheren dalam klasifikasi
untuk penyakit ini.

Vaskulitis Page 2
 Klasifikasi Vaskulitis

Table 1. Klasifikasi Vaskulitis Menurut Churg

Vaskulitis Primer (Idiopatik) Vaskulitis Sekunder

- Polierteritis nodosa (PAN) - Infeksi
- Granulomatosis Wegener - Penyakit Kawasaki
- Granulomatosa elergik - Penyakit jaringan ikat
- Vaskulitis primer susunan saraf - Vaskulitis hipokomplementemik
pusat - Krioglobulinemia
- Arteritis sel besar - Vaskulitis sarkoidosis
- Arteritis Takayasu - Reaksi obat dan serum sickness
- Vaskulitis Granulomatosa Idiopatik - Keganasan
- Vaskulitis pembuluh darah kecil -Vaskulitis radiasi
- Purpura Henoch-Schonlein - Keadaan lain seperti: akibat
- Sindrom Bechet hipertensi
- Tromboangitis obliteran

Table 2. Klasifikasi Vaskulitis Menurut Konsesus Chapel Hill

Klasifikasi Jenis Vaskulitis

- Vaskulitis pembuluh darahbesar - Arteritis sel besar (Giant cell arteritis)

- Vaskulitis pembuluh darahsedang - Arteritis Takayasu

- Poliarteritis nodosa
- Penyakit Kawasaki

- Vaskulitis pembuluh darah kecil - Sindroma Churg Strauss

- Granulomatosa Wegener
- Purpura Henoch Schonlein
- Poliangitis mikroskopik
- Vaskulitis krioglobulin esensial
- Angitis kutaneus leukositoklastik

Hal ini dapat diklasifikasikan oleh''penyebab''mendasarinya. Sebagai contoh,

penyebab sifilis aortitis menular (aortitis hanya mengacu pada arteritis dari aorta, yang
merupakan arteri.) Namun, penyebab banyak bentuk vaskulitis yang kurang dipahami.
Biasanya ada komponen kekebalan, tetapi memicu sering tidak diidentifikasi. Dalam
kasus ini, antibodi ditemukan kadang-kadang digunakan dalam klasifikasi, seperti di
ANCA terkait vaskulitid.

Hal ini dapat diklasifikasikan oleh lokasi''dari''pembuluh yang terkena. Sebagai

contoh, ICD-10 mengklasifikasikan "vaskulitis terbatas pada kulit" dengan kondisi kulit
(di bawah "L"), dan "vasculopathies necrotizing" dengan sistem muskuloskeletal dan
kondisi jaringan ikat (di bawah "M"). Arteritis / flebitis pada mereka sendiri
diklasifikasikan dengan kondisi sirkulasi (di bawah "Aku").

Vaskulitis Page 3
 Vaskuliti dapat diklasifikasikan oleh tipe''atau ukuran pembuluh darah''bahwa
mereka terutama mempengaruhi. Terlepas dari perbedaan arteritis / flebitis disebutkan
di atas, vaskulitis sering diklasifikasikan oleh ukuran pembuluh yang terkena. Namun,
perlu dicatat bahwa ada beberapa variasi bisa dalam ukuran pembuluh yang terkena.

2.2 Etiologi

Sampai saat ini penyebab penyakit ini belum di ketahui dengan jelas, namun ada
beberapa yang memegang peranan yang memicu timbulnya penyakit ini, yaitu:

a. Komplek imun

b. Infeksi bakteri atau virus

c. Elergi terhadap obat atau akibat pajanan terhadap bakteri, virus dan parasit.

d. Genetik

e. Nekrosis granulomatosa

Terjadinya vaskulitis masih belum diketahui. Tetapi telah diketahui bahwa

sistemimun mempunyai peranan yang besar pada kerusakan jaringan akibat vaskulitis.
Sistem imun yang normalnya melindungi organ tubuh pada vaskulitis menjadi
hiperaktif karena dirangsang oleh stimulus yang belum diketahui mengakibatkan
terjadinya inflamasi.

2.3 Patogenesis

Secara umum, sebagian besar sindrom vasculitis diasumsikan dimediasi setidaknya

sebagian oleh mekanisme immunopathogenik yang terjadi dalam respon terhadap
rangsangan antigen tertentu. Namun, bukti yang mendukung hipotesis ini adalah untuk
bagian yang paling tidak langsung dan mungkin mencerminkan epifenomena sebagai
lawan untuk kausal yang benar. Selanjutnya,tidak diketahui mengapa beberapa individu
mungkin mengembangkan vasculitis dalam menanggapi rangsangan antigen tertentu,
sedangkan yang lainnya tidak.Sangat mungkin bahwa sejumlah faktor yang terlibat
dalam ekspresi tertinggi dari sebuah sindrom vaskulitis. Hal ini termasuk predisposisi
genetik, paparan lingkungan, dan mekanisme yang berkaitan dengan respon imun
terhadap antigen tertentu. Kekebalan Patogen- Formasi Kompleks.Vaskulitis umumnya
dianggap dalam kategori yang lebih luas dari penyakit kompleks imun yang mencakup
serum dan beberapa penyakit jaringan ikat, yang sistemik lupus erythematosus adalah
prototipenya. Meskipun deposisi kompleks imun di dinding pembuluh darah,
mekanisme patogenik yang paling luas diterima dari vaskulitis, peran penyebab
kekebalan kompleks belum jelas dipastikan dari sebagian besar sindrom vaskulitis.
Imun kompleks yang beredar tidak perlu.

Vaskulitis Page 4
 Ketika inflamasi ini terjadi, hal ini menyebabkan perubahan pada dinding
pembuluhdarah seperti penebalan dan penyempitan yang pada akhirnya dapat
menyebabkan sumbatan pembuluh darah. Sumbatan pembuluh darah yang berat akan
berefek pada jaringan yangdiperdarahi oleh pembuluh darah tersebut, menimbulkan
gangguan perfusi dan distribusi nutrisike jaringan, terjadi iskemi, kerusakan bahkan
kematian jaringan.

Walaupun manifestasi klinisnya sama yaitu vaskulitis, akan tetapi proses

patogenesis yang mendasari berbagai penyakit tersebut berbeda, tergantung pada
klasifikasi vaskulitis itu sendiri. Mekanisme patologis beberapa jenis vaskulitis di
dasarkan atas adanya komplek imun dan ada yang di dasarkan atas adanya serangan
antibodi, namun ada beberapa jenis vaskulitis yang sampai saat ini patofisiologisnya
belum jelas. Jenis vaskulitis ini adalah: Arteritis sel besar, Vaskulitis susunan saraf
pusat, Arteritis Kawasaki, Poliarteritis mikroskopik, Vaskulitis krioglobulinemia
esensial, dan Angitis leukositoklastik.

Pada vaskulitis yang di dasarkan pada komplek imun menunjukkan bahwa terdapat
kaitan antara antigen permukaan virus hepatitis B dengan Ig M terhadap terjadinya
parubahan pada didinding arteri pasien polierteritis.

Pada sebagian besar vaskulitis terdapat bukti bahwa mekanisme terjadinya adalah
melalui kompleks imun. Keadaan imunologi yang dapat menerangkan timbulnya
aktivasi imunologi ditentukan ileh beberapa keadaan, yaitu jumlah antigen, kemampuan
tubuh mengenai antigen, kemempuan respons imun untuk mengeliminasi antigen dan
route (target organ) yang dirusak.

a. Vaskulitis Reumatoid dan Poliarteritis Nodosa

Patologi pada penyakit ini yaitu: adanya inflamasi nekrotik fokal,panmural mengenai
arteri otot berukuran kecil dan sedang. Seluruh arteri tubuh dapat terkena dengan
berbagai tingkatan inflamasi. Lesi awal berupa nekrosis fibrinoid bersebukan sel
radang. Perubahan kronik tampak sebagai parut yang tebal dan menyebabkan oklusi
pembuluh darah. Pada tahap awal tampak adanya deposit komplek imun baik
immunoglobulin maupun komplemen dan sulit di temukan pada fase kronik.

b. Vaskulitis Hipersensitif

Proses inflamasi dapat di cetuskan oleh reaksi alergi terhadap obat atau akibat pajanan
terhadap bakteri, virus atau parasit. Reaksi di perantarai sel maupun komplek imun
dapat terlihat pada penyakit ini. Pada fese akut tampak pembengkakan endotel
pembuluh darah di sertai oklusi lumen, sebukan sel radang polimurfonuklear dan
tampak adanya fragmentasi nucleus serta leukositoklasik. Tampak pula nekrosis
fibrinoid dan ekstrafasasieritrosit. Fase lanjut akan mengenai jaringan ikat yang lebih
luas dari dermis

Vaskulitis Page 5
 c. Angitis Granulomatosa dan Alergi (Sindrom Churg-Strauss)

Pada pembuluh darah dapat di jumpai deposit imunoglobulin. Nekrosis granulomatosa

di jumpai baik pada arteri kecil dan sedang maupun pada vena. Granuloma berukuran 1
mm yang terletak dekat arteri kecil mengandung banyak eusinofil yang di kelilingi oleh
makrofag dan sel raksasa epiteloid. Pada fese akut sebukan sel radang lebih banyak di
dominasi oleh eusinofil dan pada fese kronik lebih banyak di jumpai makrofag dan sel
raksasa. Pada kulit, ginjal gambaran patologi lebih karakteristik dimana terlihat
granuloma eusinofilik serta infiltrasi eusinofil.

d. Arteritis Takayasu

Proses patofisiologi penyakit ini di kaitkan dengan adanya infeksi oleh spirochaeta,
basil tuberculosis dan streptococcus. Di jumpai adanya antibodi terhadap aorta.

e. Purpura Henoch-Schonlein

Sepertihalnya vaskulitis hipersensitif, pada penyakit ini memberikan gambaran

patofisisologi yang hampir sama. Kebanyakan immunoglobulin yang di jumpai adalah
Ig A. proses aktivasi komplemen lebih banyak melalui jalur alternatif.

f. Granulomatosis Wegener

Pada tahap awal terlihat keterlibatan paru dan di ikuti oleh berbagai proses inflamasi
sistemik di banyak jaringan lain termasuk ginjal. Terdapat gangguan imunitas yang di
perantarai sel dan di curigai berkaitan dengan faktor genetik berkaitan dengan HLA-
DR2 dan HLA-B8. pada fase awal tampak adanya granuloma nekrotik yang di kelilingi
oleh histiosid yang membentuk palisade.

2.4 Gejala Umum

Ada banyak kondisi yang telah vaskulitis sebagai gejala yang menyertai atau
atipikal, termasuk:

1. Penyakit rematik, seperti rheumatoid arthritis dan lupus eritematosus sistemik

2. Kanker, seperti limfoma

3. Infeksi, seperti hepatitis C

4. Paparan bahan kimia dan obat-obatan, seperti amfetamin, kokain, dan vaksin antraks

yang mengandung Anthrax Protective Antigen sebagai bahan utama.

Gejala mungkin termasuk:

a) Umum gejala: Demam, penurunan berat badan

b) Kulit: purpura diraba, livedo reticularis

Vaskulitis Page 6
 c) Otot dan sendi: myalgia atau myositis, artralgia atau arthritis

d) Sistem saraf: mononeuritis multipleks, sakit kepala, stroke, tinnitus,

mengurangi ketajaman visual, kehilangan penglihatan akut

e) Jantung dan pembuluh darah: infark miokard, hipertensi, gangrene

f) Saluran pernafasan: Hidung berdarah, batuk berdarah, infiltrat paru

g) Saluran pencernaan: nyeri perut, tinja berdarah, perforasi

h) Ginjal: Glomerulonefritis

2.5 Diagnosa

1) Laboratorium tes darah atau cairan tubuh dilakukan untuk pasien dengan vaskulitis
aktif. Hasilnya biasanya akan menunjukkan tanda-tanda peradangan dalam tubuh,
seperti tingkat sedimentasi eritrosit meningkat (ESR), peningkatan protein C-reaktif
(CRP), anemia, peningkatan jumlah sel darah putih dan eosinofilia. Temuan lain yang
mungkin ditinggikan antibodi sitoplasmik antineutrofil (ANCA) tingkat dan
hematuria.
2) Tes fungsional organ lain mungkin abnormal. Kelainan spesifik tergantung pada
tingkat keterlibatan berbagai organ.
3) Diagnosis pasti dari vaskulitis didirikan setelah biopsi organ yang terlibat atau
jaringan, seperti kulit, sinus, paru-paru, saraf ginjal, dan. Biopsi memaparkan pola
peradangan pembuluh darah.
4) Sebuah alternatif untuk biopsi dapat angiogram (x-ray tes pembuluh darah). Hal ini
dapat menunjukkan pola-pola karakteristik peradangan di pembuluh darah yang
terkena.

2.6 Manifestasi Klinis

a) Vaskulitis Reumatoid

Manifestasi klinis yang merupakan gabungan dengan arthritis rheumatoid sering di

jumpai pada pasien ini, baik laki-laki maupun wanita, dapat di jumpai gejala
konstitusional seperti demam dan kelelahan, Infark ujung jari merupakan kelaininan
yang mudah di temukan di sertai dengan neuropati sensorimotor. Penyakit ini tidak
berkaitan dengan gangguan ginjal. Di jumpai peningkatan titer factor rheumatoid,
rendahnya kadar komplemen serum, krioglobulin dan meteri komplek imun dalam
serum, juga terdapat peningkatan laju endapan rendah, anemia, trombosit dan
menurunnya kadar albumin serum.

Vaskulitis Page 7
 b) Poliarteritis Nodosa (Poliarteritis nodosa klasik)

Suatu penyakit kompleks imunarteri muskularis dan arteriol. Penyakit ini jarang
mengenai paru dan etiologinya belum diketahui. Gejala yang dapat di temukan ialah:
artralgia, mialgia, gangguan saraf perifer, kemerahan pada kulit, nodul di kulit, nyeri
abdomen, hipertensi, dan gangguan pada jantung (gagal jantung). Pada beberapa kasus
terdapat perforasi usus dan instususepsi ileoilel yang disebabkan oleh vaskulitis dinding
usus yang menyebabkan udema dan pendarahan submukosa.

c) Vaskulitis Hipersensitif

Demam merupakan gejala sistemik yang paling sering pada penyakit ini, di duga
demam terjadi akibat pelepasan mediator sitokin yang bersifat vasokontriktor yang
menghambat pengeluaran panas tubuh. Gejala lain pada penyakit ini yaitu purpura yang
dapat di raba, nyeri abdominal dan arthritis. Edema pada kaki, tangan, periorbital
seringkali di jumpai. Artritis terutama mengenai sendi lutut dan pergelangan kaki.
Hipertensi di jumpai pada 13% pasien, dan jarang terjadi kelainan fungsi ginjal.

d) Angitis Granulomatosa dan Alergi (Sindrom Churg-Strauss)

Keadaan yang perlu di ketahui mengenai penyakit ini ialah:

1. Peradangan granulomatosa di mana vaskulitis yang mengenai arteri dan vena

pembuluh darah sedang dan dapat mengenai paru, saluran nafas bagian atas, usus,
susunan saraf perifer, dan kulit.

2. Di awali gejala fase alergi (gejala asma)

3. Eosinofilia dan peninggian eosinofil di paru

e) Arteritis Takayasu

Adalah suatu penyakit kronik yang tidak di ketahui etiologinya yang sering muncul
pada perempuan muda. Awalnya dominansi gejala sistemik lebih manonjol seperti:
demam ringan, kelelahan, penurunan BB, artalgia maupun artritis dan panas yang tidak
terlalu tinggi. Kemudian di ikuti oleh infusisinensi vaskuler akibat sumbatan atau
penyempitan arteri besar. Klaudikasio, penurunan suhu ekstremitas sering di jimpai.
Hipertensi di jumpai lebih dari 50% pasien. Apabila kelaini ini mengenai arteri
pulmonalis dapat timbul gejala sesak nafas, hemoptisis atau hipertensi pulmonal.
Kelainan akibat stenosis arteri mesentrika dapat menimbulkan nyeri abdominal atau
pendarahan gastrointestinal. Pada arteri koronaria yang manyempit dapat timbul gejala
angina pectoris.

f) Purpura Henoch Schonlein

Berawal berupa ruam macula erterimatosa pada kulit yang disertai rasa gatal dan
berlanjut menjadi palpable purpura tanpa adanya trombosotopenia. Purpura dapat
timbul dalam 12-24 jam. Purpura terutama terdapat pada kulit yang sering terkena
tekanan. Penyakit ini merupakan suatu sindrom tanpa trombositopenia, nyeri abdomen,

Vaskulitis Page 8
 kadang ditemukan perdarahan saluran cerrna, dan kelainan ginjal. Ditemukannya
kompleks imun IgA di jaringan merupakan hal yang patognomonik. Umumnya pasien
adalah anak-anak dan kadang-kadang penyakit ini self limiting yang tidak memerlukan
pengobatan.

g) Granulomatosa Wegener

Suatu vaskulitis yang banyak menyerang saluran nafas bagian atas seperti: rinorea,
sinusitis, ulkus mukosa hidung, otitis media bahkan sampai ketulian dengan gejala
seperti: batuk, hemoptisis, sesak nafas, bahkan sampai terjadi efusi pleura.pada stadium
lanjut biasanya dapat di jumpai kegagalan ginjal yang progresif. Proses inflamasi yang
terjadi dapat mengenai system arteri dan vena terbukti dengan di temukannya deposit
sel limfosit dan sel fagosit lainnya. Dari keadaan ini dapat di simpulkan bahwa yang
bertanggung jawab pada proses ini adalah system imun. Kelainan sendi berupa artalgia,
kelainan seraf cranial dapat di jumpai pula pada penyakit ini.

2.7 Penatalaksanaan Medis

1. Vaskulitis Reumatoid dan Poliarteritis Nodosa

Pengobatan bergantung pada jenis dan luasnya lesi. Pada dasarnya pengobatan pada
penyakit ini tidak memerlukan pengobatan tambahan selain dari penggunaan anti
inflamasi non steroid. Penggunaan dipiridamol pada beberapa penelitian memberikan
harapan yang baik, walaupun belum di lakukan penelitian acak terkontrol dalam hal ini.
Seperti halnya arthritis rheumatoid, glukokortikoid dapat di berikan pada kelainan yang
progresif seperti: manifestasi infak ujung jari atau neuropati sensorik dan motorik.
Panggunaan prosedur transfusi tukar walaupun telah di gunakan, saat ini masih
merupakan pengobatan alternative dalam tahap eksperimantal.

2. Vaskulitis Hipersensitif
Dalam penatalaksanaan vaskulitis hipersensitif, suatu hal yang harus di lakukan
pertama kali adalah menyingkirkan seluruh obat-obatan atau antigen yang di duga
sebagai penyebabnya. Pada kasus yang ringan hanya di jumpai purpura pada kulit tanpa
dijumpainya gejala sistemik atau keterlibatan organ internal, umumnya tidak di
perlukan pengobatan spesifik. Pada kasus dengan gejala sistemik atau keterlibatan
organ vital dapat di berikan pengobatan glukokortikoid yang setara dengan 20-60
mg/hari tergantung pada beratnya gejala klinis. Jika glukokortikoid tidak memberikan
perbaikan yang bermakna atau timbul efek samping pada penggunaan obat, penggunaan
sitostatika dapat di pertimbangkan walaupun belum jelas bahwa pemberian sitostatika
merupakan cara pengobatan yang lebih baik. Pada kasus vaskulitis hipersensitif kronik
dimana factor pencetus sulit di tentukan, penggunaan dopsone, OAINS atau colchicines
dapat di coba, walaupun hasil pengobatan dengan penggunaan modalitas ini umumnya
masih bervariasi.

Vaskulitis Page 9
 3. Angitis Granulomatosa dan Alergi (Sindrom Churg-Strauss)
Pengobatan utama penyakit ini adalah: pemberian kartikosteroid serta dengan
prednisone 20-40 mg/hari, dalam dosis yang terbagi. Penggunaan kartikosteroid
bersama pulse siklofosfamid atau pertukaran plasma bersama sitostatika pada kelainan
ini belum jelas manfaatnya. Prognosis pasien pada penyakit ini umumnya lebih baik
dari jenis poliarteritis yang lain.

4. Arteritis Takayasu
Pada tahap awal pemberian steroid sangat membantu dalam menekan gejala sistemik
serta mengatasi timbulnya stenosis pembuluh darah. Pemberian dengan teknik pulse
dapat dengan cepat memperbaiki keadaan penyakit terutama keluhan klaudikasio. Dosis
yang di anjurkan adalah: 45-60 mg prednison dalam dosis ekuivalen. Parameter
laboratorik saperti laju endapan darah (LED) di pakai untuk menentukan aktifitas
penyakit, serta dosis steroid dapat di turunkan sampai dosis minimum yang tetap
memberikan efek supresi terhadap gejala klinisnya. Selanjutnya di lanjutkan dengan
dosis pemeliharaan (dosis kecil) jangka panjang. Penggunaan sitostatik, vasodilator
atau anti koagulan tidak memberikan hasil yang memuaskan. Penyakit ini dapat
mengalami remisi spontan atau menjadi lebih buruk dan menimbulkan kematian.

5. Purpura Henoch Schonlein

Penyakit ini bersifat self-limited dan berfariasi antara 6-16 minggu. Untuk kasus ringan
pengobatan soportif biasanya mencukupi, sedangkan pada kusu yang lebih berat di
perlukan steroid selama fase akut untuk mencegah perburukan maupun kelainan ginjal.

6. Granulomatosa Wegener
Pada beberapa kasus penggunaan glukokortikoid memberikan hasil yang baik, di
samping penggunaan siklofosfamid, azatioprin, metotreksat, klorambusil, dan nitrogen
mustard. Siklofosfamid labih baik dari azatioprin dalam menginduksi timbulnya remisi.
Di pakai dosis 2 mg/kbBB secara oral. Pada pasien yang menunjukkan reaksi elergi
terhadap siklofosfamid dapat di pakai azatioprin atau dengan penambahan
kotrimoksazol. Apabila di jumpai manifastsi sistemik yang berat, harus di berikan pula
prednison secara bersamaan dengan siklofosfamid dengan dosis 1 mg/kgBB dalam
dosis terbagi. Dosis prednison dapat di turnkan apabila gejala sistemik telah teratasi.
Evaluasi penyakit dapat di lakukan dengan pemeriksaan terhadap laju endapan darah,
kadar c-reactive protein (CRP). Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal biasanya
prognosisnya lebih buruk dan bila terjadi gagal ginjal di perlukan tindakan cuci darah.

2.8 Komplikasi

Komplikasi dari vaskulitis tergantung pada jenis vaskulitis yang Anda miliki.
Secara umum, komplikasi yang dapat terjadi adalah:kerusakan organ. Beberapa jenis
vaskulitis mungkin parah, menyebabkan kerusakan pada organ utama. Episode
berulang dari vaskulitis. Bahkan ketika pengobatan vaskulitis adalah awalnya berhasil,
kondisi bisa kambuh dan memerlukan perawatan lebih lanjut. Dalam kasus lain,

Vaskulitis Page 10
 vaskulitis mungkin tidak pernah benar-benar pergi dan membutuhkan perawatan yang
berkelanjutan

2.9 Pemeriksaan Diagnostik

Uji laboratorium rutin daklah spesifik. Anak-anak yang terkena seringkali

mempunyai trombosit dan leukosit sedang. Eritrosit sendimentation rate (ESR) dapat
meningkat. Anemia dapat di hasilkan dari kehilangan darah gastrointestinal akut
maupun kronik. Komplek imun seringkali tampak, dan 50% pasien mempunyai
peningkatan konsentrasi Ig A dan IG M tetapi biasanya negative untuk antinuclear
antibodies (ANAs), antibodies to nuclear cytoplasmic antigen ( ANCAs), dan factor
rheumatoid.

Anticardiolipin atau antiphospholipid antibodies dapat hadir dan berkontribusi

terhadap coagulopati intravascular. Intususepsi biasanya ileoileal likasinya: barium
enema dapat digunakan untuk identifikasi dan reduksi non bedah. Keterlibatan ginjal
bermanifestasi oleh sel darah merah, sel darah putih, Kristal atau albumin dalam urine.

Diagnosis definitive vaskulitis, di konfirmasikan dengan biopsi pada kutaneus yang

terlibat, menunjukkan leukocytoclasic angitis. Biopsi ginjal dapat menunjukkan
deposisi Ig A mesangial dan seringnya Ig M, C3, serta fibrin. Pasien dengan nefropati
Ig A dapat mempunyai titer antibody plasma yang meningkat melawan H.
parainnfluenzae.

Perawatan umumnya diarahkan menghentikan peradangan dan menekan sistem

kekebalan tubuh. Biasanya, obat kortisonterkait, seperti prednison, digunakan. Selain
itu, obat penekanan kekebalan tubuh lainnya, seperti siklofosfamid dan lain-lain,
dianggap. Organ yang terkena (seperti jantung atau paru-paru) mungkin memerlukan
perawatan medis khusus dimaksudkan untuk meningkatkan fungsi mereka selama fase
aktif penyakit.

Vaskulitis Page 11
 BAB. III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

1. Identitas Klien

Nama, jenis kelamin, umur, status perkawinan, pekerjaaan, pendidikan terakhir,

alamat

2. Riwayat Kesehatan

 Riwayat kesehatan sekarang seperti gelisah, bingung, cemas dan demam

 Riwayat kesehatan dahulu, Apakah pernah mengalami asma, pneumonia dll.
 Riwayat kesehatan keluarga, Apakah ada diantara anggota keluarga pasien ada
yang mengalami penyakit yang sama dengan pasien.

3. Kebiasaan sehari-hari

a. Biologis
 Pola makan : frekuensi, jumlah porsi yang habis, cara makan, makanan yang
disukai dan tidak disukai.
 Pola minum : frekuensi
 Pola tidur : jumlah jam tidur, kesulitan dalam tidur
 Aktifitas sehari-hari : Kegiatan yang dilakukan dari bangun tidur sampai mau
tidur krmbali
b. Psikologis

Keadaan emosi : kondisi psikologis

4. Pemeriksaan fisik:

 TTV: TD, ND, RR, S

 Sistem integument (kulit):
 Kuku: kuku pucat dan sedikit sianosis
1. turgor kulit buruk
2. terdapat ruam macula dan
3. perpera pada kulit
4. Eritema (+)
5. Udema (+)
6. Kulit berisi air
7. Lesi kulit (+)
8. Suhu kulit hangat
9. Tekstur lunak
10. kulit sedikit menonjol
11. lesi datar dan timbul pada berbagai ukuran

Vaskulitis Page 12
  Hidung: Pernafasan koping hidung
 Mulut: mucosa bibir kering
 Paru: Inspeksi: RR: 15 x/i, penggunaan ptpt bantu pernafasan (+), hipernea
(+), Takipnea (+), dispenea (+), perubahab kedalaman pernafasan.

5. Pemeriksaan penunjang

 AGD: menunjukkan luju endapan darah > 50 mm/jam

 Pemeriksaan darah didapat: - penurunan Hb

- penurunan eritrosit

- hipergamaglobulin

- granulosit pada pembuluh darah tinggi

- luokosit normal

- trombosit normal

- peningkatan eosinofil

 Hasil foto rotgen: menunjukkan foto dada abnormal, ada nodul, kafitas, dan
infiltrate paru yang tidak menetap
 Pemeriksaan urine: di temukan hematuri, sendimen urine

Data dasar pengkajian pada pasien dengan vaskulitis

1) Aktivitas/Istirahat

Gejala: limitasi fungsional yang berpengaruh pada gaya hidup, kelemahan, kelelahan
Tanda: penurunan toleransi terhadap aktivitas, keterbatasan rentang gerak, keleinan
pada kulit dan pembuluh darah.

2) Sirkulasi

Gejala: proses penyembuhan luka yang lambat Tanda: Sianosis.

3) Intergritas Ego

Gejala: factor- factor stress akut/kronis, situasi ketidak mampuan dan ancaman pada
konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi.

4) Makanan/cairan

Gejala : tidak napsu makan, mual, anoreksia, Tanda : penurunan BB, kekeringan pada
membran mukosa, dan dapat menunjukkan adanya bising usus hiperaktif.

5) Higiene

Vaskulitis Page 13
 Gejala: kesulitan untuk melaksanakan aktifitas perawatan diri.

6) Neurosensori

Gejala: perubahan status mental, kehilangan kemampuan diri untuk

mengatasi masalah, konsentrasi menurun, Tanda: perubahan status mental,
konsentrasi buruk, ansietas yang berkembang bebas dan menurunya kekuatan otot.

7) Pernapasan

Gejala: batuk, sesak napas, Tanda: distress pernapasan

8) Nyeri/Kenyamanan

Gejala : Nyeri local, sakit, rasa terbakar pada daerah yang terkontaminasi,
sertarasa nyeri yang kronis. Tanda : penurunan rentang gerak, gerak otot melindungi
bagian yang sakit.

9) Keamanan

Gejala : kulit mengkilat, tegang, lesi kulit, ruam, Kesulitan dalam menangani
tugas/pemeliharaan rumah tangga Demam ringan menatap.

10) Interaksi social

Gejala: kerusakan interaksi dengan keluarga/orang lain, Tanda: perubahan peran,

isolasi

11) Penyuluhan/Pembelajaran

Gejala : Riwayat makanan kesahatan, vitamin, penyembuhan vaskulitis

tanpapengujian. Rencana pemulangan: mungkin membutuhkan bantuan pada
transportasi, aktivitas perawatan diri, dan tugas/pemeliharaan rumah tangga.

12) Pemeriksaan diagnostic

Factor rheumatoid: positif pada 80%-95% kasus

LED: umumnya meningkat pesat

C-reaktif protein: positif selama masa eksaserbasi

SDP: meningkat pada waktu timbul proses inflamasi.

Vaskulitis Page 14
3.2 Analisa Data

No Data Etiologi Masalah

1. DS:
-Klien mengatakan ketidaknyamanan Radang pada Gangguan rasa
disekitar abdomennya. dinding usus dan nyaman (nyeri
-Klien mengatakan nyeri disekitar stenosis arteri kronik)
abdomennya. mesentrika
DO:
- Klien tampak kesakitan
- Klien tampak memegang
bagian
Tubuh yang sakit
- Ekspresi wajah klien menahan
nyeri
- Adanya penegangan abdomen
- Adanya kelainan umbilicus
- TTV:
TD : 130/90 mmHg
ND: 120 x/i
RR:32x/i

2. DS:
-Klien mengatakan sangat mudah ketidak seimbangan Intoleransi
kelelahan. antara suplai dan aktivitas
-Klien mengatakan tidak mampu kebutuhan
melakukan aktivitas secara efektif. oksegen(anemia)
DO:
- Klien tampak lemah
- Klien tampak keletihan
- Klien tampak pucat
- Klien mengalami penurunan
toleransi aktivitas/latihan
- Klien banyak tidur/istirahat
- Palpitasi (+)
- Takikardia (+)
- Respon pernafasan dengan kerja
ringan
-TTV:
TD : 130/90 mmHg
RR : 15 x/i
3. DS:
-Klien mengatakan gelisah. Nyeri dada yang Pola nafas tidak
-Klien Mengatakan kesulitan bernafas diakibatkan oleh efektif
karena nyeri. sesak nafas
-Klien mengatakan hanya dapat
bernafas dengan dangkal karena nyeri
pada dadanya.
DO:
- Klien tampak lemah

Vaskulitis Page 15
 - Klien tampak kesulitan bernafas
- Klien tampak gelisah
- Klien tampak nyeri dada setiap kali
bernafas
- Klien tmpak menahan nafas
- Terjadi perubahan kedalaman
pernafasan
- Pernafasan cuping hidung
- TTV:
TD : 100/80 mmHg
ND : 60 x/i
RR : 15 x/i
- Penggunaan otot Bantu pernafasan
(+)
- Bunyi nafas terdengar
- Dispenea (+)
- Hipernea (+)
- Takipnea (+)
- Perubahan kedalaman pernafasan
- Penurunan kapasitas vital
- Mukosa bibir kering dan pucat

3.3 Kemungkinan Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Gangguan rasa nyaman (nyeri kronik) berhubungan dengan radang pada dinding
usus dan stenosis arteri masentrika.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan katidak seimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksegen(anemia)
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan nyeri

3.4 Rencana asuhan keperawatan (Nurse Care planning/NCP)

N Dx.Kepera Tujuan Kretaria hasil Intervensi Rasional

O wtn

1 Gangguan Setelah -di harapkan rasa Mandiri:

rasa nyaman dilakukan nyeri berkurang 1 tentukan
1. nyeri biasanya
(nyeri intervensi -menunjukan rile karakteristik ada dalam
kronik) selama ks nyeri beberapa derajat
berhubunga 2x24jam -istirahat atau tidur Tajam, konstan, vaskulitis juga
n dengan diharapkanj selidik dapat timbul
radang pada alan napas perubahan komplikasi
dinding kembali karakter vaskulitis .
usus dan epektif 2. perubahan
stenosis 2. pantau tanda fekuensi jantung
arteri vital atau TD
masentrika. menunjukan
bahwa pasien

Vaskulitis Page 16
 mengalami nyeri
, khususnya pada
perubahanalasan
lain untuk
perubahan tanda
3.berikan vital telah
tindakan terlihat
nyaman 3. tindakan ini
misalnya , untuk
pijatan menmenghilangk
punggung , an rasa ketidak
perubahan nyamanan atau
posisi, musik mengurangi
tenang,

Kalaborasi:
Berikan obat Obat ini bertujun
sesuai indikasi untuk meningkat
kan kenyamanan
atau istirahat
umum
2 Intoleransi Setelah -ditunjukkan Mandiri:
aktivitas dilakukan penurunan tanda 1. kaji
1. mencegah
berhubunga intervensi pisiologis,intoleran kemampuan terlalu lelah
n dengan keperawata si,misalnya pasien untuk
katidak n selama 2x nadi,pernafasan, melakukan
seimbangan 24 jam masih dalam aktivitas, catat
antara diharapkan rentang pasien kelelahan dan
suplai dan intoleransi kesulitan dalam
kebutuhan aktifitas beraktivitas
oksigen(ane dan
mia) kebutuhan 2.kaji tanda- 2 perubahan
oksigen tandaa vital pekuensi jantung
dapat setelah TD menunjukan
terpenuhi beraktivitas bahwah pasien
mengalami sesak
napas ,
khususnya bila
alas an lain untuk
tanda vital telah
terlihat
3. catat respon
terthadap tingkat
aktivitas 3 ketika
beraktivitas
terdapat
kesulitan dan
4. beri kelelahan
lingkungan yang
tenang

Vaskulitis Page 17
 4,lingkungan
5. ubah posisi yang tenang
pasien dengan meningkatkan
berlahan kenyamanan atau
dan pantau istirahat pasien
5.
lingkungan yang
tenang
meningkatkan
kenyaman atau
istirahat pasien
3 Pola nafas Setelah napas normal Mandiri: Diberikan untuk
tidak efektif dilakukan 1. kaji memperbaiki
b.d nyeri intervensi frekuensi/kedala kulit dengan
keperawata man pernapasan menurunkan
n selama 2x atau gerakan ketidak
24 jam dada nyamanan tetapi
diharapkan harus di gunakan
tidak terjadi secara hati- hati
lgi resiko
tinggi 2.bantu pasien Untuk
terhadap untuk latihan menghilangkan
infeksi napas sering ketidak
,pasien nyamanan
mempelajari
melakukan Salah satu
bantuan penyebab
mis:efektif vaskulitis adalah
sementara posisi kompleks iumn
duduk tinggi sehingga
mengakibatkan
lesi

Vaskulitis Page 18
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Vaskulitis merupakan suatu proses klinis dan patologis yang disebabkan oleh
inflamasi pada pembuluh darah. Proses inflamasi ini dapat mengenai baik arteri
maupun vena, dalam berbagai ukuran, dari kapiler sampai aorta.banyak penyakit yang
berhubungan dengan vaskulitis, tetapi terdapat kelompok penyakit dengan vaskulitis
sebagai gambaran primer (vaskulitis sistemik primer).

Vaskulitis bisa mengenai pembuluh darah besar sampai pembuluh darah kecil
(seperti kapiler dan venula). Vaskulitis dapat terjadi akibat penyakit kronis dan dapat
dipresipitasi oleh infeksi atau obat-obatan. Namun, sebagian besar kasus bersifat
idiopatik. Gambaran klinisnya bervariasi sesuai dengan pembuluh darah yang terkena.
Disamping pemeriksaan histopatologis,pemeriksaan laboratoris perlu dilakukan untuk
membantu menegakkan diagnosis,selain anamnesis dan pemeriksaan fisik. Secara
histopatologis, diagnosis vaskulitis ditegakkan apabila terdapat sekurangkurangnya satu
kriteria mayor (adanya PMN dan nuclear dust pada dinding pembuluh darah, atau
nekrosis sel endotel dan deposit fibrin pada dinding pembuluh darah) ditambah dua
atau lebih kriteria minor (edema sel endotel, perdarahan kontinu pada pembuluh darah,
trombosis, nekrosis epidermal, vesikel epidermal/subepidermal, dan infiltrasi campuran
termasuk sel mononukelar dan eosinofil–pada tunika adventisia).

Tipe vaskulitis harus diketahui, dan diberikan terapi yang tepat. Bila penyebabnya
diketahui, seperti penyakit kronis, infeksi, atau obat-obatan, penyebabnya harus segera
ditangani sebagaimana mestinya. Organ dalam yang terkena juga harus diterapi dengan
tepat dan adekuat.

4.2 Saran

 Perawat bisa mengenal dengan cepat ciri-ciri dari Vaskulitis.

 Perawat bisa menangani pasien dengan penyakit Vaskulitis dengan cepat, teliti dan
terampil.
 Perawat dapat bekerjasama dengan baik dengan tim kesehatan lain maupun pasien
dalam tahap pengobatan.

Vaskulitis Page 19
 DAFTAR PUSTAKA

Daud, Rizasyah. I, Kasjmir Yoga.Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi ketiga.1996. Balai
Penerbit FKUI. Jakarta.

Sukmana, Nanang. Jilid I edisi IV Ilmu Penyakit Dalam. Juni 2006. Penerbit Depatemen Ilmu
penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Jakarta.

Kalim, Handono. Singgih, Wahono C. Jilid II edisi IV Ilmu Penyakit Dalam. Juni 2006.
Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Jakarta.

Vaskulitis Page 20