DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN.................................................................................................................ii
DAFTAR ISI...................................................................................................................................iii
BAB I...........................................................................................................................................1
PENDAHULUAN........................................................................................................................1
1.1 LATAR BELAKANG................................................................................................1
BAB II..........................................................................................................................................2
TINJAUAN PUSTAKA...............................................................................................................2
2.1 Definisi Disentri Basiler.............................................................................................2
2.2 Etiologi........................................................................................................................2
2.3 Epidemiologi...............................................................................................................2
2.4 Patogenesis..................................................................................................................2
2.5 Manifestasi klinis........................................................................................................4
2.6 Pemeriksaan Penunjang.............................................................................................4
2.7 Pengobatan..................................................................................................................5
2.8 Pencegahan.................................................................................................................6
2.9 Definisi Disentri Amoeba.................................................................................................6
2.10 Epidemiologi...................................................................................................................6
2.11 Morfologi Entamoba Histolytica...................................................................................7
2.12 Siklus Hidup...................................................................................................................8
2.13 Manifestasi Klinis...........................................................................................................8
2.14 Patogenesis dan Patofisiologi.........................................................................................9
2.15 Pemeriksaan Penunjang...............................................................................................10
2.16 Terapi............................................................................................................................10
2.17 Pencegahan...................................................................................................................11
BAB III......................................................................................................................................12
KESIMPULAN..........................................................................................................................12
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................13

1
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Disentri basiler atau shigellosis merupakan suatu penyakit infeksi yang terjadi di
kolon yang disebabkan oleh bakteri genus Shigella. Gejala klinis shigellosis ditandai
dengan diare cair akut (tinja bercampur darah, lendir, dan nanah), pada umumnya
disertai demam, nyeri perut, dan tenesmus.
Shigellae adalah kecil, gram negatif, nonmotilebacilli dan Enterobacteriaceae
family dan suku Escherichieae. Disentri bakteri yang disebabkan oleh bakteri dari genus
Shigella adalah masalah kesehatan masyarakat yang signifikan di negara-negara
berkembang seperti Cina.
Disentri amoeba adalah penyakit pencernaan yang ditularkan ke manusia
disebabkan mencerna makanan dan air yang terkontaminasi dengan amuba faecal, juga
cuaca dan kejadian ekstrem seperti banjir, kekeringan dan curah hujan dapat berdampak
pada prevalensi infeksi. Penyakit ini terjadi tanpa gejala pada orang yang terinfeksi,
tetapi bisa menjadi penyakit seumur hidup karena diare dapat menyebabkan dehidrasi
parah.
Disentri amoeba merupakan penyakit yang menyebabkan kematian dan
menempati urutan ketiga setelah malaria dan Schistosoma. Penyakit ini tersebar hampir
diseluruh dunia terutama di negara sedang berkembang yang berada di daerah tropis.
Hal ini disebabkan karena faktor kepadatan penduduk, higiene individu, dan sanitasi
lingkungan hidup serta kondisi sosial ekonomi.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Disentri Basiler
Shigellosis adalah infeksi akut usus yang disebabkan oleh salah satu dari empat
spesies bakteri gram negatif genus Shigella. Disentri basiler adalah diare dengan lendir
dan darah disertai dengan demam, tenesmus dan kram perut.

2.2 Etiologi
Penyebab disentri basiler adalah Shigella sp dari genus Shigella, yang termasuk
bakteri gram negatif dari dalam klasifikasi kingdom, Bacteria, phylum Proteobacteria,
class Gamma Proteobacteria, order Enterobacteriales, family Enterobacteriaceae,
genus Shigella, species Shigella dysentriae. Secara morfologi bakteri Shigella berbentuk
batang ramping, tidak berkapsul, tidak bergerak, tidak membentuk spora, bentuk
cocobasil dapat terjadi pada biakan muda.

2.3 Epidemiologi
Di Amerika Serikat menyetujui sekitar 8-12 kasus per 100.000 populasi selama
30 tahun. Terjadi pada tahun 2005, secara keseluruhan, menyebabkan kematian lebih
dari 160.000 orang. Di Cina, disentri basiler adalah penyakit menular ketiga terbesar.
WHO memperkirakan jumlah total kasus pada tahu n 1996-1997 diperkirakan
165 juta dan 69% kasus terjadi pada anak kurang dari 5 tahun, dengan kematian setiap
tahun diperkirakan antara 500.000 hingga 1,1 juta. Data tahun 2000-2004 dari 6 negara
di Asia (Bangladesh, Cina, Pakistan, Indonesia, Vietnam, dan Thailand). Kejadian
epidemik yang luar biasa sering terjadi oleh S. dysenteriae tipe 1, yang sering ditandai
dengan angka serangan yang tinggi dan angka kematian yang tinggi pula, sebagai
contoh di Bangladesh, suatu epidemik yang disebabkan S. dysenteriae tipe 1 mengatasi
dengan angka kematian sebesar 42% dibandingkan anak-anak 1-4 tahun. Shigellosis
juga sering menimbulkan endemik dan 99% terjadi di negara berkembang dengan
prevalensi yang tinggi, dimana kebersihan umum dan kebersihan perseorangan jelek.

2.4 Patogenesis
Ketahanan terhadap kondisi pH yang rendah menyebabkan shigella bertahan
melalui barrier lambung. Sindroma disentri ditandai dengan berak berdarah dan
mukopurulen, merefleksikan invasi mukosa.

3
 Sampai di usus halus, terjadi patogenik fundamental yaitu invasi ke mukosa
colon. Hal ini memicu respon inflamasi akut yang invensif dengan ulserasi mukosa dan
pembentukan abses. Invasi dan penyebaran merupakan proses yang multipel dan
bertahap, dan sama dengan proses yang terjadi pada Shigella.
Bakteri dapat menginvasi sel epitel intestinal dengan menginduksi uptake
setelah melewati barier epitel melalui sel M. Shigella melewati membran mukosa
dengan memasuki folikel pada sel M (sel epitel translokasi khusus di folikel epitel
menutupi nodul limfoid mukosa) di usus halus. Shigella melekat secara selektif pada sel
M dan dapat transitosis melalui sel M ke dalam kumpulan sel fagosit. Bakteri di dalam
sel M dan makrofag fagositik dapat menyebabkan kematian mereka dengan
mengaktifkan kematian sel yang terprogram normal (apoptosis). Bakteri dilepaskan
dari sel M pada sisi basolateral enterosit dan memulai proses invasif yang multipel dan
bertahap yang diperantarai oleh antigen invasif.
Shigella mudah beradaptasi dengan lingkungan intraselular dan hal ini
memberikan keunikan dalam proses infeksi. Sementara pada awalnya bakteri
menantang oleh vakuola fagositik, mereka dapat dilepas dalam waktu 15 menit dan
memindahkan kompartemen sitoplasma sel inang. Dan dengan cepat, mereka membuat
paralel dengan filamen aktin sitoskeleteon dari sel dan memulai proses dimana mereka
membuat kontrol polimerisasi monomer yang membuat fibril-fibril aktin. Proses ini
membentuk ekor pada mikroba, yang akan terlihat di dalam sitoplasma seperti komet.
Gambaran pada perangkat sitoskeletal ini menyediakan shigella yang non motil tidak
hanya bereplikasi di dalam sel tetapi dapat bergerak secara efisien di dalamnya. Bakteri
akan masuk ke dalam sel membran inang, yang diletakkan bersebelahan dengan
enterosit lain. Pada titik ini beberapa shigella akan meningkat, tetapi yang lain akan
mendorong membran sejauh 20 μm ke dalam sel yang berdekatan. Invasi ke enterosit
sebelahnya membentuk proyeksi seperti jari, yang kemudian akan pinch off, mengganti
bakteri kedalam sel baru tetapi dikelilingi oleh membran ganda. Organisme kemudian
melisiskan kedua membran dan dilepaskan ke dalam sitoplasma, bebas untuk memulai
siklus baru.
Sitokin dilepaskan oleh sejumlah sel epitel intestinal yang menyebabkan
kenaikan jumlah sel imun (terutama lekosit polimorfonuklear) ke tempat yang
terinfeksi, yang akan mendestabilisasi barrier epitel, eksaserbasi inflamasi, dan
menyebabkan colitis akut yang sesuai dengan shigellosis.

4
 Proses perluasan sel secara radial membuat ulkus fokal pada mukosa, terutama
pada kolon. Ulkus menambah komponen perdarahan dan menyebabkan Shigella untuk
mencapai lamina propria, dimana mereka membangkitkan respon inflamasi akut yang
intensif. Perluasan infeksi diluar lamina sangat jarang pada individu sehat. Diare akibat
proses ini merupakan proses inflamasi, terdiri dari volume tinja yang sedikit te rdiri atas
leukosit, eritrosit, bakteri dan lainnya yang memberikan gambaran disentri klasik.
Beberapa Shigella menghasilkan toksin Shiga yang berkontribusi terhadap
derajat berat penyakit. Toxin Shiga diproduksi oleh S. dysenteriae tipe 1 meningkatkan
keparahan penyakit.

2.5 Manifestasi klinis

Disentri basiler yang terutama ditularkan melalui rute fecal-oral melalui
makanan yang terkontaminasi, air, atau kontak orang-ke-orang adalah penyakit infeksi
enterik yang penting yang disebabkan oleh Shigella spp. Gejala utama disentri basiler
termasuk diare, demam, sakit perut, tenesmus dan tinja dengan darah atau lendir.
Pada pemeriksaan endoskopi akan didapatkan edema dan perdarahan mukosa
dengan ulserasi dengan eksudasi membentuk pseudomembran. Luasnya lesi ini
berkorelasi dengan jumlah dan frekuensi diare, serta kehilangan melalui mekanisme
eksudasi tersebut. Pada infeksi Shigella dapat ditemukan muntah maupun tanda
dehidrasi yang berat sebagai manifestasi klinisnya. Dapat ditemukan dehidrasi ringan
atau sedang sebagai akibat kehilangan cairan lewat diare, peningkatan insensible water
loss akibat demam, dan penurunan asupan makan dan minum.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Shigellosis adalah penyebab utama penyakit disentri dan harus dipertimbangkan
setiap kali pasien datang dengan diare berdarah. Namun, di Amerika Serikat, karena S.
sonnei adalah spesies Shigella yang paling umum menginfeksi, sebagian besar pasien
datang dengan demam dan diare berair yang tidak dapat dibedakan dari tanda-tanda
yang disebabkan oleh agen bakteri atau virus lainnya dari diare ringan hingga sedang.
Di negara ini, banyak pasien dengan diare berdarah memiliki STEC atau
Campylobacter jejuni yang diidentifikasi sebagai penyebabnya.
Diagnosis spesifik didasarkan pada kultur Shigella dari tinja, metode diagnostik
yang sensitif dan spesifik berdasarkan reaksi berantai polimerase telah dikembangkan
tetapi belum tersedia secara luas. Enzim immunoassay komersial untuk mendeteksi
racun Shiga family dalam feses dapat mengidentifikasi sebagian besar pasien yang

5
terinfeksi S. dysenteriae tipe 1 (jarang di Amerika Serikat) atau STEC dalam waktu 3
jam. Hasil Shigella dalam kultur meningkat jika pasien memiliki leukosit tinja atau
diare berdarah. Organisme ini harus cepat dipindahkan ke tempat atau media
penampung (seperti salin gliserol yang disangga) jika ingin diisolasi. Lebih dari satu
media selektif diferensial harus digunakan untuk kultur yaitu, MacConkey dan satu
media lain, seperti Hektoen enterik atau xylose-lysine-deoxycholate. Kultur tinja untuk
mendiagnosis diare berair nonbodi memiliki hasil positif yang sangat rendah dan tidak
dianggap hemat biaya di Amerika Serikat.
Tes serologis dapat dilakukan, karena antibodi terhadap antigen somatik
berkembang sejak awal fase akut penyakit. Namun, reagen untuk tes tersebut umumnya
tidak tersedia bahkan di Amerika, dan penilaian serologis biasanya hanya digunakan
untuk studi epidemiologi. Semua infeksi ini kecuali yang disebabkan oleh E. histolytica
dikaitkan dengan keberadaan sejumlah besar leukosit tinja. Mikroasis dapat didiagnosis
dengan mendeteksi erythrophagocytictrophozoites dalam tinja atau dengan
immunoassay.

2.7 Pengobatan
Pada dehidrasi ringan-sedang pada shigelosis harus di rehidrasi oral.
Penggunaan antibiotic tergantung dengan bakteri yang menginfeksi dan keparahan
penyakit. Penggunaan antibiotic pada kasus yang berat dengan diare berdarah atau
disentri mengurangi durasi kesakitan.
Option antibiotic untuk shigelosis :

Obat Dosis
Anak Dewasa
Ampicillin 100mg/kg/hari 500mg
4dd1 Diberikan selama 5 hari 4dd1 selama 5 hari
Trimethoprim- 10/50 mg/kg/hari 160/800mg (1 DS tablet)
sulfametoxazole 2dd1 Diberikan 3-5 hari
Diberikan 3-5 hari
Azitromycin 12mg/kg hari 1 (max 500mg) 1 gr (single dose)
6mg/kg hari ke 2-5 (max 250mg)
Cefixime 8mg/kg (max 400mg) 400mg/hari
1 dd1 Diberikan 5 hari
Diberikan 5 hari

6
 2.8 Pencegahan
Penularan shigellosis kontak langsung dapat dicegah dengan kebersihan
lingkungan dan pribadi yang tepat. Mencuci tangan dengan sabun dan air saat merawat
bayi yang terinfeksi, menangani popok, atau menyiapkan makanan dan dapat
ditingkatkan dengan menggunakan sabun antibakteri triclosan. Pasokan air yang aman
dan jamban sanitasi atau toilet secara signifikan mengurangi penularan infeksi Shigella
primer dan sekunder. Tindakan pencegahan tinja untuk pasien terinfeksi yang dirawat di
rumah sakit dengan memastikan pembuangan kotoran dan linen yang terinfeksi secara
aman, dan petugas rumah sakit harus mencuci dan mendisinfeksi tangan dan alat medis
mereka setelah setiap kontak dengan pasien yang terinfeksi.

2.9 Definisi Disentri Amoeba

Disentri amoeba adalah infeksi usus besar yang disebabkan oleh parasit usus
Entamoeba histolytica. Sekitar 90% infeksi asimtomatik, dan sekitar 10% infeksi
lainnya menimbulkan berbagai sindrom klinis, mulai dari disentri sampai abses hati atau
organ lain.
2.10 Epidemiologi
Sekitar 10% dari populasi dunia terinfeksi Entamoeba. Disentri amoeba
disebabkan oleh infeksi E. histolytica dan merupakan penyebab kematian tersering
ketiga akibat penyakit parasit (setelah schistosomiasis dan malaria). Wilayah dengan
insiden tertinggi (biasanya karena sanitasi yang tidak memadai) mencakup sebagian
besar negara berkembang di daerah tropis, terutama Meksiko, India, dan negara-negara
Amerika Tengah dan Selatan, Asia tropis, dan Afrika. Kelompok utama yang berisiko di
negara-negara maju adalah pelancong, imigran baru, pria homoseksual, dan narapidana
di penjara.
Spektrum luas penyakit klinis ini sebagian disebabkan oleh infeksi dua spesies
Entamoeba yang berbeda, yaitu E. Histolytica dan E. Dispar.

7
 Persamaan dan perbedaan sifat E. Histolytica dan E. Dispar (Table 194-1).
Persamaan
1.Kedua spesies dibedakan lewat adanya infeksi kista (cyste)
2. Kista dari kedua spesies tersebut secara morfologi sama (identik)
3. Kedua spesies ini mengkolonisasi usus besar

Perbedaan
1. Hanya E. Histolytica yang dapat mengakibatkan penyakit
2. Hanya infeksi E. Histolytica yang menunjukkan serologi amoeba positif
3. Kedua spesies mempunyai perbedaan sekuensi Mrna
4. Kedua spesies mempunyai perbedaan antigen permukaan dengan masker
isoantigen
5. Gal/Galnac lectin dapat dipakai untuk membedakan kedua spesies dalam stool
ELISA

2.11 Morfologi Entamoba Histolytica

Entamoeba histolytica terbagi dalam 3 bentuk.

1. Tropozoit
2. Prekista
3. Kista
Trofozoit adalah bentuk vegetatif dari parasit dan satu-satunya bentuk yang ada
di jaringan. Bentuknya tidak beraturan dan ukurannya bervariasi dari 12 hingga 60 μm;
sedang 20 μm (Gbr. 3.1a). Memiliki sitoplasma yang terdiri dari ektoplasma dan
endoplasma. Ektoplasma jelas dan transparan. Endoplasma berbentuk butiran halus dan
berisi nukleus, vakuola makanan. dan eritrosit fagositosis. Pseudopodia mirip jari
proyeksi yang dibentuk oleh gerakan ektoplasma dalam satu arah. Nukleusnya bulat dan
mengandung kariosom sentral. Membran nuklir dilapisi oleh pelek kromatin yang
terdistribusi secara merata. Ini mereproduksi oleh fisi biner. Bisa mati dengan
pengeringan, panas dan sterilisasi kimia.
Trofozoit mengalami encystment di lumen usus. Sebelum encystment, trofozoit
mengekstraksi vakuola makanan dan membulatkan ke atas untuk membentuk tahap
precystic, berukuran 10-20 μm. Ini berisi vakuola glikogen besar dan bar kromatoid.
Kemudian mengeluarkan dinding kista untuk menjadi kista. Kista berbentuk bulat. Kista
yang belum matang mengandung nukleus tunggal, vakuola glikogen, dan batangan
kromatoid yang berbentuk cerutu dengan ujung membulat. Kista dewasa mengandung 4

8
inti. Dengan ukuran 10-20 μm (Gbr. 3.1b). Massa glikogen dan batang kromatoid
menghilang pada kista dewasa. Dinding kista sangat tahan terhadap asam lambung.

2.12 Siklus Hidup

(1)Kista (biasanya ditemukan pada tinja yang padat) dan trofozoit (dalam tinja
yang encer) dikeluarkan dalam tinja manusia yang terinfeksi. (2) Kista dicerna melalui
makanan atau air yang terkontaminasi. (3) Di usus, kista mengalami eksistasi dan
membentuk trofozoit (4). (5) Ketika trofozoit melewati usus, ia mengalami encystation
dan diekskresikan dalam feses.

Entamoeba histolytica menghabiskan siklus hidupnya pada inang manusia.

Dalam sebagian besar kasus, E. histolytica tetap sebagai komensal dalam usus besar.
Menyebabkan penularan infeksi di masyarakat.

2.13 Manifestasi Klinis

Gejala kolitis amebik berkembang 2 sampai 6 minggu setelah terinfeksi kista.
Nyeri perut bagian bawah dan diare ringan berkembang secara bertahap dan diikuti oleh
malaise, penurunan berat badan, dan nyeri perut bagian bawah atau punggung bawah.
dapat menyerupai appendicitis akut. Pasien dengan disentri bisa buang air besar 10

9
hingga 12 kali per hari. Fesesnya mengandung sedikit bahan feses dan sebagian besar
terdiri dari darah dan lendir.

Infeksi usus yang lebih fulminan, dengan nyeri perut parah, demam tinggi, dan
diare biasanya terjadi terutama pada anak-anak. Bisa menyebabkan megakolon toksik,
di mana ada pelebaran usus yang parah dengan udara intramural.

2.14 Patogenesis dan Patofisiologi

Trofozoit yang mula-mula hidup sebagai komensal di dalam lumen usus besar,
dapat berubah menjadi patogen, menembus mukosa usus dan menimbulkan ulkus.
Faktor yang menyebabkan perubahan sifat trofozoit tersebut sampai saat ini masih
belum diketahui dengan pasti. Diduga baik faktor kerentanan tubuh pasien, sifat
keganasan (virulensi) amoeba, maupun lingkungannya mempunyai peran. Faktor-faktor
yang dapat menurunkan kerentanan tubuh misalnya kehamilan, kurang gizi, penyakit
keganasan, obat-obat imunosupresif, dan kortikosteroid. Sifat keganasan amoeba
ditentukan oleh strainnya. Strain amoeba didaerah tropis ternyata lebih ganas daripada
strain di daerah sedang. Akan tetapi sifat keganasan tersebut tidak stabil, dapat berubah
apabila keadaan lingkungan mengizinkan. Beberapa faktor lingkungan yang diduga
berpengaruh, misalnya suasana anaerob dan asam (PH 0,6 – 6,5). Amoeba yang ganas
dapat memproduksi enzim fosfoglukomutase dan lisozim yang dapat mengakibatkan
kerusakan dan nekrosis jaringan dinding usus. Bentuk ulkus amoeba sangat khas yaitu
dilapisan mukosa berbentuk kecil, tetapi di lapisan submukosa dan muskularis melebar
(menggaung). Akibatnya terjadi ulkus dipermukaan mukosa usus menonjol dan hanya
terjadi reaksi radang yang minimal. Mukosa usus antara lain ulkus-ulkus tampak
normal. Gambaran ini sangat sangat berbeda dengan disentri basiler, dimana mukosa
usus antara ulkus meradang. Pada pemeriksaan mikroskopik eksudat ulkus tampak sel
leukosit dalam jumlah banyak, akan tetapi lebih sedikit jika dibandingkan dengan
disentri basiler. Tampak pula kristal charcot Leyden dan kadang-kadang ditemukan
trofozoit. Ulkus yang terjadi dapat menimbulkan pendarahan dan apabila menembus
lapisan muskular akan terjadi perforasi dan peritonitis. Ulkus dapat terjadi disemua
bagian usus besar, tetapi berdasarkan frekuensi dan urut-urutan tempatnya adalah
sekum, kolon ascenden, rektum, sigmoid, apendiks, dan ileum terminalis. Infeksi kronik
dapat menimbulkan reaksi terbentuknya massa jaringan granulasi yang disebut
ameboma, yang sering terjadi didaerah sekum dan sigmoid. Dari ulkus didalam dinding
usus besar, amoeba dapat mengadakan “metastasis” kehati lewat cabang vena porta dan

10
menimbulkan abses hati. Embolisasi lewat pembuluh darah atau pembuluh getah bening
dapat pula terjadi keparu, otak, atau limpa, dan menimbulkan abses disana, akan tetapi
peristiwa ini jarang terjadi.

2.15 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan mikroskopis
Ditemukan kista atau trofozoit dalam sampel tinja. Karena eksresi kista dalam
tinja sering terputus-putus, setidaknya 3 spesimen berturut-turut harus diperiksa.
Trofozoid dan kista E. Histolytica memiliki morfologi mirip dengan E. Dispar
dan E. Moshkovskii yang non patogen. Pemeriksaan ini dapat membedakan 3
spesies ini.
b. Sigmoidoscopy for mucosal
pewarnaan hematoksilin besi untuk menunjukkan trofozoit.
c. Stool culture
Biakan tinja adalah metode sensitif dalam mendiagnosis amoebiasis usus kronis
dan asimptomatik. Namun, ini bukan metode diagnosis rutin.
d. Serodiagnosis
Tes serologis hanya positif pada amoebiasis invasif
e. Molecular diagnosis
Polymerase chain reaction (PCR) untuk mendeteksi E. histolytica dalam feses
dan membedakan antara spesies lain yang non-patogen (E. dispar dan E.
moshkovskii). (Mahmud, 2017)

2.16 Terapi
1. Infeksi usus asimtomatik
- Iodoquinol (tablet 650 mg), dosis 650 mg tiga kali sehari selama 20 hari
- Paromomycin (tablet 250 mg), dosis 500 mg tiga kali sehari selama 10 hari.
2. infeksi usu ringan-sedang
-Metrodinazol (tablet 250 atau 500 mg), dosis 750 mg per oral atau intravena tiga
kali sehari selama 5-10 kali
3. Infeksi usus berat dan Abses hati ameba
- Metrodinazol, dosis 750 mg per oral atau intravena tiga kali sehari selama 5-10
hari.
-Tinidazol, dosis 2 g per oral
- Omidazol, dosis 2 g per oral

2.17 Pencegahan
1. Rebus air minum

11
2. Cuci buah dan sayuran dalam air bersih sebelum makan
3. Deteksi dan pengobatan karier dan melarang mereka dari penanganan makanan
4. Health education

BAB III
KESIMPULAN

12
 Shigellosis adalah infeksi akut usus yang disebabkan oleh salah satu dari empat
spesies bakteri gram negatif genus Shigella. Penyebab disentri basiler adalah Shigella
sp dari genus Shigella. Secara morfologi bakteri Shigella berbentuk batang ramping,
tidak berkapsul, tidak bergerak, tidak membentuk spora, bentuk cocobasil dapat terjadi
pada biakan muda.
Disentri basiler yang terutama ditularkan melalui rute fecal-oral melalui
makanan yang terkontaminasi, air, atau kontak orang-ke-orang adalah penyakit infeksi
enterik yang penting yang disebabkan oleh Shigella spp. Gejala utama disentri basiler
termasuk diare, demam, sakit perut, tenesmus dan tinja dengan darah atau lendir.
Amoebiasis adalah infeksi protozoa usus bisa terjadi tanpa gejala. Gejalanya
bisa beragam, mulai dari diare ringan hingga disentri dengan darah dan lendir.
Amoebiasis disebabkan oleh abses hati amuba tetapi dapat meluas ke organ lain.
Spesies entamoeba diklasifikasikan berdasarkan karakteristik parasit ini seperti ukuran
trofozoit, kista, jumlah nukleus pada kista dewasa, komposisi dan lokasi nukleus, E.
Histolyticais hanya bersifat patogen pada manusia sedangkan spesies lain tidak bersifat
patogen.

DAFTAR PUSTAKA
Braunwald E. Amebiasis. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo
DL, Jameson JL, editors. 2005. Harrison’s Principle of Internal Medicine . 16th
Edition. New York: McGraw Hill: 1214.

13
Chang Z et al., 2016. The changing epidemiology of bacillary dysentery and
characteristics of antimicrobial resistance of Shigella isolated in China from
2004–2014. BMC Infectious Disease

Fatima Ibrahim Mohammad. (2019). A general review on the amoebiasis.

International Journal of Research in Pharmaceutical Sciences , 10(1),
479-483. Retrieved from https://pharmascope.org/ijrps/article/view/84
Hegde. S et al, 2019. Burden of laboratory-confirmed shigellosis infections in
Guatemala 2007-2012: results from a population-based surveillance system).
BMC Public Health

Mahmud R., Lim Y.A.L., Amir A.. 2017. Amoebae. In: Medical Parasitology.
Springer, Cham
Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF,. 2014. Buku ajar ilmu penyakit
dalam jilid I. VI. Jakarta: InternaPublishing :1132-53.
Shakya et al., 2016. Shigellosis in Nepal: 13 years review of nationwide surveillance .
Journal of Health, Population and Nutrition 35:36

14