PERBEDAAN BRONKIOLITIS, BRONKOPNEUMONI DAN ASMA

Perbedaan Bronkiolitis Bronkopneumoni ASMA

Definisi Bronkhiolitis adalah penyakit IRA
– bawah yang ditandai dengan
adanya inflamasi pada bronkiolus.
Yang sering di derita bayi dan
anak kecil yang berumur kurang
dari 2 tahun
Etiologi RSV, parainfluenza,
virus influenza,
adenovirus, rhinovirus,
M.pneumoniae
Epidemiologi Bronkiolitis merupakan infeksi
saluran respiratory tersering pada berkembang hampir 30% pada anak-
bayi. Paling sering terjadi pada
usia 2 – 24 bulan, puncaknya pada resiko kematian yang tinggi
usia 2 – 8 bulan
Faktor Resiko  Laki-laki
 Status sosial ekonomi rendah
 Jumlah anggota keluarga yang
besar
 Perokok pasif
Bronkopneumonia adalah peradangan
pada parenkim paru yang melibatkan
bronkus / bronkiolus yang berupa
distribusi berbentuk bercak-bercak
(patchy distribution)
RSV, campak, varisela
zooster, parainfluenza,
influenza, adenovirus,
Streptococcus
pneumoniae, S.aureus,
M.tuberculosis
Insiden penyakit ini pada negara
anak di bawah umur 5 tahun dengan
 Bayi dan anak kecil (imunitas
masih belum berkembang baik)
 Orang tua dan penderita penyakit
kronik
 Pasca bedah.
Asma adalah mengi berulang
dan/atau batuk persisten dengan
karakteristik sebagai berikut; timbul
secara episodik, cenderung pada
malam / dini hari (nokturnal),
musiman, setelahaktifitas fisik serta
terdapat riwayat asma atau atopi lain
pada pasien dan/ataukeluarganya
Disebabkan oleh berbagai faktor
pencetus (alergen dalam ruangan
seperti tungau, debu rumah, binatang
berbulu,dll) dan faktor pemacu
(rhinovirus, ozon, pemakaian β2
agonist).
Asma dapat terjadi pada semua usia,
namun lebih sering terjadi pada
anak-anak, terutama sekali pada anak
mulai usia 5 tahun
 Hiperreaktivitas
 Atopi/alergi bronkus
 Faktor yang memodifikasi
penyakit genetik
 Jenis kelamin

1
  Rendahnya antibodi maternal
terhadap RSV
 Bayi yang tidak mendapat ASI
Masa Inkubasi 2-5 hari
Patogenesis Bronkiolitis akut ditandai
dengan obstruksi bronkiolus
yang disebabkan oleh edema
dan kumpulan mukus dan oleh
invasi bagian-bagian bronkus
yang lebih kecil oleh virus.
Karena tahanan/ resistensi
terhadap aliran udara didalam
saluran besarnya berbanding
terbalik dengan radius/ jari-jari
pangkat empat, maka penebalan
yang sedikit sekali pun pada
dinding bronkiolus bayi dapat
sangat mempengaruhi aliran
udara.
Tahanan pada saluran udara
kecil bertambah selama fase
inspirasi dan ekspirasi namun
karena selama ekspirasi jalan
nafas menjadi lebih kecil, maka
hasilnya adalah obstruksi
pernafasan katup yang
menimbulkan udara
 Ras/Etnik
9-21 hari (rata-rata 12 hari)
Pneumokokus umumnya mencapai
alveoli lewat percikan mukus atau
saliva. Lobus bagian bawah paru-paru
paling sering terkena karena efek
gravitasi. Setelah mencapai alveoli,
maka pneumokokus menimbulkan
respon yang khas terdiri dari empat
tahap yang berurutan:
a. Kongesti (24 jam pertama)
Merupakan stadium pertama,
eksudat yang kaya protein keluar
masuk ke dalam alveolar melalui
pembuluh darah yang berdilatasi dan
bocor, disertai kongesti vena. Paru
menjadi berat, edematosa dan
berwarna merah.
b. Hepatisasi merah (48 jam
berikutnya) :
Terjadi pada stadium kedua, yang
berakhir setelah beberapa hari.
Ditemukan akumulasi yang masif
dalam ruang alveolar, bersama-sama
dengan limfosit dan magkrofag.
2
-
 Fase cepat
Sel-sel mast mengeluarkan
mediator-mediator
(histamine,
leukotrien,prostaglandin dan
trombiksan) yang
menimbulkan
bronkokonstriksi
 Fase lambat
Sitokin-sitokin dikeluarkan
sehingga memperlama
inflamasi dan mengaktivasi
eosinofil, basofil, limfosit dan
sel-sel mast.
Hiperplasia otot polos dan
hiperresponsif bronkial akibat
proses inflamasi kronis
menyebabkan menyempitnya
saluran udara, hal ini
menimbulkan mengi, batuk,
sesak dada dan napas pendek.
 terperangkap dan overinflasi.
Atelektasis dapat terjadi
ketika obstruksi menjadi total
dan udara yang terperangkap
diabsorbsi. Proses patologis
menggangu pertukaran gas
normal di dalam paru. Perfusi
ventilasi yang tidak seimbang
mengakibatkan hipoksemia,
yang terjadi pada awal
perjalanannya.
Retensi CO2 (hiperkapnia)
biasanya tidak terjadi kecuali
pada pasien yang terkena berat.
Makin tinggi frekuensi
pernapasan melebihi 60/menit;
selanjutnya Hiperkapnia
berkembang menjadi takipnea.
Diagnosis  Anamnesis
- Gejala awal ISPA akibat
Banyak sel darah merah juga
dikeluarkan dari kapiler yang
meregang. Pleura yang menutupi
diselimuti eksudat fibrinosa, paruparu
tampak berwarna kemerahan, padat
tanpa mengandung udara, disertai
konsistensi mirip hati yang masih
segar dan bergranula (hepatisasi =
seperti hepar).
c. Hepatisasi kelabu (3- 8 hari)
Pada stadium ketiga
menunjukkanakumulasi fibrin yang
berlanjut disertai penghancuran sel
darah putih dan sel darah merah. Paru-
paru tampak kelabu coklat dan padat
karena leukosit dan fibrin mengalami
konsolidasi di dalam alveoli yang
terserang.
d. Resolusi (8-11 hari) :
Pada stadium keempat ini, eksudat
mengalami lisis dan direabsorbsi oleh
makrofag dan pencernaan kotoran
inflamasi, dengan mempertahankan
arsitektur dinding alveolus di
bawahnya, sehingga jaringan kembali
pada strukturnya semula.
 Anamnesis  Anamnesis
- didahului ISPA selama beberapa - Adanya batuk dan atau mengi
3
 virus
- Kemudian timbul batuk
yang disertai dengan sesak
nafas.
- wheezing, merintih, nafas
berbunyi, muntah setelah
batuk, rewel dan
penurunan nafsu makan.
- Adanya riwayat kontak
dengan penderita ISPA
 Pemeriksaan Fisik
- Takipneu, dispneu,.
- Paru :
 Inspeksi : retraksi
 Palasi : stem fremitus
menurun
 Perkusi : sonor-
hipersonor
 Auskultasi : wheezing,
ronchi basah halus
minimal
 Pemeriksaan Penunjang
- Leukost N/sedikit
hari.
- Demam 39-40oc sering kejang
- dispnu, pernafasan cepat dan
dangkal ,pernafasan cuping
hidung dan sianosis di sekitar
hidung dan mulut.
- Batuk awalnya kering kemudian
menjadi produktif.
 Pemeriksaan Fisik
- Inspeksi : pernafasan cuping
hidung(+), sianosis sekitar
hidung dan mulut, retraksi sela
iga.
- Palpasi : Stem fremitus yang
meningkat pada sisi yang sakit.
- Perkusi : Sonor memendek
sampai beda
- Auskultasi : Suara pernafasan
mengeras ( vesikuler
mengeras )disertai ronki basah
gelembung halus sampai sedang.
 Pemeriksaan Penunjang
- leukositosis, biasanya 15.000 –
40.000/ mm3
- Nilai Hb biasanya tetap normal
atau sedikit menurun.
- Peningkatan LED.
- Kultur dahak (+)
4
yang progresif
- Sesak napas ringan – sedang
- Nocturnal
- Episodik
- Riwayat atupi dalam keluarga
 Pemeriksan fisik
 Serangan ringan
- Anak masih aktif
- Dapat berbicara lancar
- takipnue
- Retraksi (-)
- Wheezing (+) sedang
- Sianosis (-)
 Serangan sedang
- Anak terlihat kurang aktif
- Berbica tidak lancar (hanya
penggalan kalimat)
- takipnue
- Retraksi (+)
- Wheezing (+) nyaring
sepanjang ekspirasi
- Sianosis (-)
 Serangan berat
- Sulit berbicara (hanya kata-
kata)
- Takipnue
- Retraksi (+)
- Wheezing (+) sangat nyaring,
 meningkat (limfositik)
- BGA : hiperkapnia
- Rontgen: hiperinflasi,air
trapping, dapat terjadi
atelektasis
- Kultur darah: (-)
- Isolasi viral: mungkin (+)
Komplikasi Gagal nafas, serangan apneu,
pneumonia bacterial sekunder
Pengobatan - Oksigen
- Nutrisi oral
- Bronkodilator (nebulizer)
- Analisa gas darah( AGDA
hipoksemia dan hiperkarbia.
 Pemeriksaan Penunjang
Abses, kavitas, pneumokel, efusi
pleura, empiema, bakteremia,
meningitis
- Oksigen
- Antibiotik empirik:
5
dapat terdengar meski tanpa
stetoskop
- Sianosis (+)
- Analisa gas darah (AGD)
- Foto rontgen thorax AP
- Uji fungsi paru
- Pemeriksaan IgE dan eusinofil
total
-
 Serangan ringan
- β2 agonist inhalasi
 Serangan sedang
- Oksigen
- Β2 agonist / antikolinergik
(ipratropium bromida) tiap 2
jam respon baik kurangi tiap 4
jam
 Serangan berat
- Oksigenasi sejak awal n pada
saat nebulisasi
- Pasang jalur parenteral lakukan
foto thoraks
- Nebulisasi cukup 1x dengan β2
agonist atau antikolinergik
(ipratropium bromida)
6