VASKULITIS

Muhammad Taqwim Assydiqi

102119070
 
Pembimbing :
dr. Hj. Hervina,Sp.KK, FINSDV, MKM

DEPARTEMEN / SMF ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BATAM
RSUD DR R.M DJOELHAM BINJAI
2021
(Adhi juanda,2016)

I. DEFENISI
Vaskulitis alergi adalah proses inflamasi
pada dinding pembuluh darah, yang
dihasilkan dari reaksi alergi. Vaskulitis
alergi ditandai oleh keterlibatan dominan
pembuluh darah kaliber kecil dalam proses
patologis. Baik pria maupun wanita, tanpa
memandang usia. Faktor-faktor predisposisi
untuk vaskulitis alergi adalah Gangguan
proses metabolisme, kelebihan berat badan
adanya diabetes, asam urat, aterosklerosis
 II. ETIOLOGI

1. Sifat menular dari kejadian:

flora bakteri (ẞ - streptokokus grup A hemolitik,
tuberkulosis mikobakterium, Staphylococcus aureus,
kusta);
flora virus (influenza, herpes, hepatitis A, B dan
penyakit jamur (genus Candida).

2. Reaksi terhadap penggunaan narkoba:

obat antibakteri (penisilin, sulfonamid, streptomisin);
penggunaan insulin; vitamin kompleks; mengambil
kontrasepsi oralpengenalan streptokinase

3. Paparan alergen makanan - protein susu, gluten

(Adhi juanda,2016)
(Lebwhol M.G,heymann W.R,2016)
III. EPIDEMIOLOGI

Mengenai jenis kelamin jumlah

penderita pria dan wanita sama
banyaknya dan dapat mengenai
semua umur. Vasculitis alergi
menyerang sekitar 2%- 3%
populasi dunia,
Ras asia memiliki angka prevalensi vasculitis alergi
yang tidak terlalu tinggi. yakni sekitar 0,7 %.
Penelitian yang60% 40% vasculitis
menginvestasikan prevalensi
alergi antara ras African-american dibandi ras white-
american menunjukan perbedaan yang cukup segnifikan
(1,3% vs 2.5%)
 IV. FAKTOR RESIKO

1 Gangguan proses
metabolisme
kelebihan berat badan
adanya diabetes asam urat,
aterosklerosis
2.Penyakit yang bersifat autoimun
lupus erythematosus sistemik,rheumatoid arthritis
.

3 Patologi sistem kardiovaskular:

hipertensi, gagal jantung

(Freedberg IM, Fitzpatrick TB,2017)

 V. DIANGNOSIS
1.Anamnesa
penyakit dan gejala klinis yang sangat beragam.
Tetapi gejala klinis utama adalah kerusakan
kulit atau adanya reaksi alergi di kulit
seperti petekie dan juga bisa di sertai
demam, lesu, mialgia dan artralgia, kehilangan
nafsu makan, muntah dan adanya rasa sakit di
perut. Serta adanya Riwayat auto imun
..( Adhi juanda,2016)
2. Pemeriksaan fisik
Tanda utama vaskulitis hipersensitivitas adalah
perdominasi kelainan kulit. Lesi kulit mungkin
muncul sebagai lesi khas, yaitu palpable
purpura, istilah yang menggambarkan
petechiae yang dapat diraba, terlihat merah
terang, dengan macula yang berbatas tegas,
papul di tengah, titik serperti perdarahan
(petechiae karena kelainan koagulasi atau
trombositopenia dengan macula yang tidak
dapat teraba) dapat ditemukan urtikaria,
 (Nanang sukmana, 2016)

V. DIANGNOSIS

• HISTOPATOLOGI
dapat terlihat deposisi material eosinofilik
(fibrinoid) padadinding postkapiler
venules di atas dermis, perivenular dan
infiltrat akibat inflamasi intramural terutama
3.PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pemeriksaan hematologi: untuk neutrofil. Ekstravasasi sel darah merah
dan neutrofil berfragmen (nuclear dust).
menyingkirkan diagnostic banding
Nekrosis darah. Pada teknik
thrombocytopenic purpura
• Laju endap darah umumnya mengingkat immunofluorescent dapat terlihat intramural
• Serologi: komplemen serum dapat berkurang C3 dan deposisi immunoglobulin
atau normal tergantung penyakit penyerta.
• Urinalisis: dapat ditemukan sel darah merah
dan albumin dalam urin..Pemeriksaan sesuai
penyakit penyerta
• Tes alergi
(Nanang sukmana, 2016)
VI. PATOGENESIS

Yang sering Venula Sedang kan

terkena pascakapiler
vaskulitis
hipersensitivitas
adalah adanya kapiler dan arteriol
vaskulitis terkena dengan
pembuluh darah frekuensi yang
kecil Eritrosit sering lebih rendah
mengalami
Yang mengacu dan
ekstravasasi
kepada adanya
sisa dari neutrofil Vaskulitis ini
menyebabkan yang menyebuk ke ditandai oleh suatu
timbulnya palpable sehingga dalam dan sekitar
dan leukositosi
purpura pembuluh darah
selamafase akut
(Swerlick RA,2017)
VII. PATOFISIOLOGI

mekanisme Yang terjadi dalam

Oleh immunopathogenik

sindrom vasculitis Respon terhadap

diasumsikan rangsangan
respon imun yang dapat berpengaruh
terhadap mekanisme imunologi antigen tertentu
selanjutnya. Interleukin yang berperan
pada vaskulitis ialah ; IL-1, IL-2, IL-3,
dan
IL-4, TNF alfa, dan interferon
gamma.3ediator jumlah antigen, yaitu
kemampuan tubuh
mengenai antigen, ditentukan oleh
Terjadinya kemampuan respon
beberapa keadaan,
sehingga imun untuk
infalmasi vaskulitis
Mediator yang terlibat mengeliminasi antigen
dalam dan route (target organ)
yang dirusak.
IV. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

1. DHF 2. ITP

3. vaskulitis
 Etiologi Subjek Lokalisasi Eflurosensi
DHF Disebabkan demam, nyeri otot Bercak merah di Bintik merah berukuran sebesar 1-
.oleh virus dan nyeri sendi, bawah kulit. 3mm berbentuk rata dangan kulit .
.Dengue bintik merah Bintik merahtimbul pada hari ke 3-
limfadenopati, 5 setelah demam dan akan hilang
trombositopenia tampa bekas pada hari ke 5-6
dan diathesis
hemoragik
ITP
Perdarahan • memar munculnya timbul bintik-bintik kemerahan
dan ruam pada tubuh
abnormal (ekimosis), ruam merah
akibat perdaraha atau memar
rendahnya n purpura di berbagai
jumlah atau bagian
trombosit ptechiae tubuh dan
tanpa • perdaraha gusi
penyebab n gusi
yang pasti

VASKULITIS peradangan pada • Pegal-pegal. pembuluh darah Ruam atau benjolan kemerahan
pembuluh darah • Berkeringat di mana pun dalam atau keunguan, kumpulan
disebabkan oleh malam hari.
tubuh, baik bintik-bintik, biduran, dan kulit
bakteri, virus, • Munculnya ruam. terasa gatal.
 IX. PENATALAKSANAA

1. FARMAKOLOGI
• .Menaikkan kaki saat tidur
• mengurangi aktivitas berdiri dalam
jangka waktu yang lama
2 FARMAKOLOGI
• Dosis prednisone dimulai 40-60mg/hari, dapat
diberikan tiap 6-8 jam. Dosis permulaan diberikan
antara 7-10 hari dan setelah itu dapat diberikan pagi
hari sampai 2 minggu berikutnya.
• Antihistamin citirizin 5-10 mg/kgbb/hari dan
pemberian antibiotic di berikan bila ada indikasi

(Swerlick RA,2017)
X. KOMUNIKASI DAN EDUKASI

1. menjelaskan bahwa tujuan pengobatan

adalah untuk mengendalikan penyakit
bukan untuk menyembukan
2. menjelaskan kepeda pasien untuk
menjahui factor pencetus seperti alergi
makanan, dan obat2an

(american journal,2016)
 XI. KOMPLIKASI

• Penggumpalan darah dan aneurisma. Meski jarang,

vaskulitis dapat menyebabkan pembuluh darah
membengkak sehingga mengganggu aliran darah,
selain itu kerusakan pembuluh darah pada vaskulitis
juga bisa menyebabkan menggumpalnya darah. Jika
terjadi di pembuluh darah arteri gumpalan darah ini
disebut trombosis arteri
• Infeksi. Infeksi yang terjadi, seperti pneumonia dan
sepsis, dapat mengancam nyawa.
• Kerusakan organ. Vaskulitis yang terus memburuk,
dapat menyebabkan kerusakan pada organ-organ
penting di tubuh.
• Gangguan penglihatan. Komplikasi ini umumnya
terjadi pada giant cell arteritis yang tidak ditangani.

(american journal,2016)
 XII. PROGNOSIS

Prognosis bergantung pada kasusnya. Bila

karena induksi obat setelah obat dihentikan
kelainan kulit akan cenderung menyembuh jadi
prognosisnya baik. Demikian pula jika karena
infeksi prognosisnya baik setelah infeksinya
diobati

(american journal,2016)
XIII.PROFESIONALISME

- Membantu mengontrol kesembuhan pasien dengan

pemberian dosis yang adekuat dan menjelaskan tata
cara pengobatan dan pencegahan yang benar
- kontrol ulang tata bila keluhan tidak membaik bisa di
rujuk ke dokter spesialis kulit dan kelamin untuk di
lakukan terapi lebh lanjut
 KESIMPULAN
1. DEFENISI proses inflamasi pada dinding pembuluh darah, yang dihasilkan dari reaksi
alergi. Vaskulitis alergi ditandai oleh keterlibatan dominan pembuluh darah
kaliber kecil dalam proses patologis

2. PENEGAKAN Anamnesa
DIAGNOSIS penyakit dan gejala klinis yang sangat beragam. Tetapi gejala klinis utama adalah
kerusakan kulit atau adanya reaksi alergi di kulit seperti petekie dan juga bisa di
sertai demam, lesu, mialgia dan artralgia.
Pemeriksaan fisikTanda utama vaskulitis hipersensitivitas adalah perdominasi
kelainan kulit. Lesi kulit mungkin muncul sebagai lesi khas, yaitu palpable purpura,
istilah yang menggambarkan petechiae yang dapat diraba, terlihat merah terang

3. TERAPI NON FARMAKOLOGI

.Menaikkan kaki saat tidur mengurangi aktivitas berdiri dalam jangka waktu yang
lama
FARMAKOLOGI prednisone dimulai 40-60mg/hari, dapat diberikan tiap 6-8 jam.
Dosis permulaan diberikan antara 7-10 hari dan setelah itu dapat diberikan pagi
hari sampai 2 minggu berikutnya.
Antihistamin citirizin 5-10 mg/kgbb/hari dan pemberian antibiotic di berikan bila ada
indikasi
 KESIMPULAN
4. EDUKASI DAN Menjelaskan kepada pasien untuk menghindari factor pencetus
KOMUNIKASI

5. komplikasi Pengumpalan darah dan anuerisme, infeksi, kerusakan organ, gangguan

penglihatan

6. prognosis
Prognosis bergantung pada kasusnya. Bila
karena induksi obat setelah obat dihentikan
kelainan kulit akan cenderung menyembuh jadi
prognosisnya baik. Demikian pula jika karena
infeksi prognosisnya baik setelah infeksinya
diobati
THANK YOU
Insert the Subtitle of Your Presentation