REFERAT

ERITEMA ANNULARE CENTRIFUGUM

Disusun Oleh :

Ilham Syahputra (1102015095)

Pembimbing :

dr. Nenden Sobarna, Sp.KK, FINS-DV, MM

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

PERIODE 17 MEI – 30 MEI 2020

FAKULTAS KEDOKTERAN YARSI

JAKARTA
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ………………………………………………………………….i

DAFTAR GAMBAR………………………………………………………….ii

BAB I PENDAHULUAN……………………………………………………...1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA………………………………………………2

2.1 Defini………………………………………………………………..2

2.2 Epidemiologi………………………………………………………..2

2.3 Etiopatogenesis……………………………………………………..2

2.4 Patofisiologi………………………………………………………...3

2.5 Manifetasi Klinis…………………………………………………...4

2.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding………………………………….5

2.7 Tatalaksana…………………………………………………………6

2.8 Prognosis…………………………………………………………...6

BAB III KESIMPULAN……………………………………………………...7

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………8

i
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Manifestasi klinis EAC dengan lesi annulus

Gambar 2.2 Manifestasi klinis EAC dengan lesi polisiklik

Gambar 2.3 Gambaran histopatologi dengan ilfiltrat perivascular menonjol

Gambar 2.3 gambaran histopatologi dengan pembesaran yang lebih besar

ii
 BAB 1

PENDAHULUAN

Eritema annulare centrifugum adalah penyakit kulit yang langkah ditandai

dengan plak annular eritematosa dan violet yang biasanya mengenai paha dan
tungkai. Letusan mungkin terkait dengan penyakit yang mendasari dan gejala khas
yang menyertai. Pemeriksaan fisik lengkap harus dilakukan untuk menyingkirkan
gangguan yang mendasari. Gambaran eritema meliputi berbagai erupsi yang ditandai
dengan lesi annulus dan polisiklik. Klasifikasi dari kelompok ini selalu menjadi
perdebatan , literatur penuh dengan pertentangan, ketidakpastian dan berbagai macam
sinonim. Darier pada tahun 1916 adalah orang pertama yang menggunakan istilah
Eritema Annulare Centrifugum (EAC).1

Battoni dkk, melaporkan satu kasus EAC dengan awitan usia 6 hari dan
menetap hingga usia lebih dari 20 tahun, lesi kulit swasirna pada episode febris yang
tidak berhubungan dengan EAC. Diduga kuat karena ada gangguan regulasi proses
inflamasi pada kulit oleh sitokin, misalnya IL-4 dan IL-5, yang diketahui mempnyai
efek pada eosinofil, serta kemungkinan terjadi penyimpangan genetik.2

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Eritema annulare centrifugum (EAC) adalah lesi eritematosa annular yang

muncul sebagai papula mirip urtikaria dan membesar secara sentrifugal,
kemudian menghilang secara terpusat. Skuama halus terkadang hadir di tepi
yang menonjol pada batas dalam lesi, yang dikenal sebagai skuama trailing.
Eritema annulare centrifugum diklasifikasikan sebagai eritema reaktif dan telah
dikaitkan dengan berbagai kondisi, termasuk infeksi, keganasan dan penyakit
sistemik..3

2.2 Epidemiologi

EAC adalah penyakit yang jarang. Tidak ada data epidemiologi yang
tersedia. Hanya ada dua seri didalam literature : 66 kasus diidentifikasi secara
klinis dan 73 pertama kali didiagnosis secara histologis. EAC tampaknya tidak
memiliki kecenderungan untuk kedua jenis kelamin atau kelompok umur.2

2.3 Etiopatogenesis

Etiologi dan patogenesis EAC belum diketahui secara pasti. Beberapa

penulis berpendapat bahwa EAC merupakan manifestasi klinis reaksi
hipersensitivitas dengan latar belakang kondisi atau peyakit yang beraneka
ragam, misalnya infeksi dermatofita, kandida, bakteri, virus, askiriasis,
tuberkolosis, serta kelainan imunologis

Dilaporkan satu kasus yang berhubungan dengan makanan, yaitu

hipersensitivitas terhadap Penicillium yang terdapat pada blue cheese dan tomat.
Mekanisme terjadinya bentuk anular dan penyebaran ke perifer menimbulkan
beberapa spekulasi. Banyak hipotesis tentang mekanisme tersebut terfokus pada

2
 interaksi antara sel inflamasi, mediator, dan substansi dasar, akibat antigen asing
berdifusi melalui kulit.4

Faktor risiko dari eritema annulare centrifugum adalah akibat terjadinya

infeksi, keganasan, obat-obatan, kehamilan dan penyakit sistemik. Faktor Risiko
dari terjadinya infeksi yang paling sering adalah pada pasien yang terinfeksi
demorfita superfisial yaitu pada penyakit tinea pedis, selain itu infeksi yang
dapat menjadi faktor risiko ialah infeksi kulit lain seperti moluskum
kontagiosum, herpes zoster, sedangkan untuk faktor risiko keganasan yang
paling sering adalah pada penyakit limfoma non-hodgkin, leukemia
myelogenous akut dan pernah terjadi pada pasien kanker tiroid tetapi jarang
ditemukan.5

2.4 Patofisiologi

Hampir pasti EAC bukanlah penyakit tunggal tetapi temuan klinis dengan
banyak penyebab. Annularity dan penjalaran perifer EAC telah menarik
pemikiran tentang mekanisme yang mungkin. Kebanyakan hipotesis telah
berpusat di sekitar interaksi antara sel-sel inflamasi, mediator-mediatornya, dan
substansi dasar seperti antigen asing yang menyebar melalui kulit.2

Fenomena yang terjadi diperkirakan mirip dengan proses terjadinya urtika

dan eritema reaktif lainnya. Lesi primer biasanya dimulai dengan papul
eritematosa yang membesar secara perlahan dengan kecepatan rata-rata 2-5
mm/hari sampai mencapai diameter 6-8 cm hingga 20 cm dalam beberapa
minggu dan membentuk konfigurasi cincin sementara bagian tengah menjadi
datar dan bebas erupsi. Terkadang lesi tidak membentuk cincin yang sempurna
tetapi berkembang menjadi bentuk tidak beraturan, dan dapat ditemukan lebih
dari satu lesi. Kelainan secara khas ditandai adanya plak anular yang berbatas
tegas, semakin meluas dengan tepi yang eritematosa dan central clearing, dapat
ditemukan skuama dan vesikel pada batas dalam lesi. EAC timbul dengan satu
lesi atau lebih yang diawali dengan makula eritema atau papul urtikaria dan

3
 membesar dengan perluasan bagian perifer untuk membentuk cincin, arkuata
atau bentuk polisiklik. Mereka menyebar secara bertahap untuk membentuk
cincin besar dengan bagian tengah yang bersih, dengan tepi lesi sering meninggi
beberapa millimeter per hari.6

2.5 Manifestasi Klinis

Terdapat eritema yang menonjol dengan lesi annulus dan polisiklik

kemudian skuama berbentuk lingkaran besar yang disebut dengan skuama
trailing yang menunjukan terdapat perubahan pada epidermis.6,4

Gambar 2.1

4
 Gambar 2.2
2.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding
Pemeriksaan histopatologi dapat menegakkan diagnosis EAC dan
menyingkirkan diagnosis banding. Secara histologis EAC ditandai dengan
keberadaan infiltrat perivaskular padat yang terdiri dari limfosit, histiosit dan
eosinofil sesekali. Terdapat 2 tipe histologis pada EAC yaitu tipe superfisial
dan tipe dalam. Pada tipe superficial terjadi perubahan pada lapisan epidermis
meliputi parakerotosis, hiperkeratosis, spongiosis, generasi vakuola,
sedangkan di dermis mengalami infiltrat perivaskular yang lebih menonjol.
Pada tipe dalam, tidak terdapat perubahan pada epidermis hanya terdapat
udema ringan di papiler dermis bersama dengan ilfiltrat perivaskular
melibatkan pleksus vaskular dibagian atas dan dermis bawah.2
Dua sub-tipe EAC dapat diidentifikasi secara klinis maupun secara histologi :
1. Tipe superficial memiliki daerah pinggir yang tidak jelas dan jejak
bersisik dan mungkin gatal.
2. Tipe dalam memiliki sebuah batas tegas yang mengeras, tidak memiliki
sisik, dan sering sedikit gatal.

Gambar 2.3 Gambar 2.4

5
Diagnosis Banding
Diagnosis banding untuk EAC termasuk lainnya lesi eritematosa annular,
beberapa penyakit yang dijadikan diagnosis banding:
 Erythema chronicum migrans
 Annular subacute cutaneous lupus erythematosus
 Annular urticaria
 Erythema multiforme
 Tinea corporis
 Annular psoriasis
 Mycosis fungoides

2.7 Tatalaksana
Meskipun pencarian penuh untuk penyebab yang mendasarinya adalah tujuan
utama dari pengobatan, hanya mengurangi gejala-gejala yang muncul.
Glukokortikoid sistemik biasanya menekan EAC, tetapi kekambuhan umumnya
kembali ketika obat ini dihentikan. Terapi sistemik dengan anti pruritus dapat
membantu. Vitamin D analog topical, mungkin dipadukan dengan penyinaran
ultraviolet, adalah pilihan lain. Berdasarkan pengalaman penggunaan antibiotic,
antifungal atau anti candida kadang-kadang berguna. Secara umum, sebagian besar
pendekatan terapi digunakan untuk urtikaria kronik dapat juga dicoba untuk EAC.
Berbagai obat yang dilaporkan berhubungan dengan EAC, antara lain etizolam,
piroksikam, amitriptilin, hidroksiklorokuin sulfat, hidroklorotiazid (HCT), simetidin,
salisilat, estrogen, aldactone, ampicillin, dan vitamin K.7

2.8 Prognosis
EAC cenderung menjadi penyakit kronis, bertambah dan berkurang.
Perjalanannya ditentukan oleh penyakit yang berhubungan atau pencetus. Pada type
dalam biasa nya lesi bisa bertahan lebih lama tetapi pada tipe superfisial tingkat
kekambuhan nya lebih tinggi.8

6
 BAB III

KESIMPULAN

Eritema anulare centrifugum merupakan penyakit kulit yang menyertai dari

ada nya beberapa penyakit lain dengan etiologi yang tidak diketahui secara pasti,
mempunyai bentuk khas lesi sirsinar polisiklik yang meluas dari bagian sentral ke
tepi dan ETC dikelompokkan sebagai tipe dalam dan tipe superfasialis. Patogenesis
sampai saat ini belum jelas tetapi sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas
terhadap suatu penyakit sistemik atau menjadi petanda penyakit sistemik.
Penatalaksanaan terutama menemukan dan mengobati penyakit yang mendasarinya.

7
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kim DH, Lee JH, Lee JY, et al. Erythema annulare centrifugum: analysis of
associated diseases and clinical outcomes according to histopathologic
classification. Ann Dermatol. 2016;28(2):257-259.
2. Mu EW, Sanchez M, Mir A, et al. Paraneoplastic erythema annulare
centrifugum eruption (PEACE).Dermatol Online J. 2015;21(12)
3. Willard RJ. Erythema annulare centrifugum. eMedicine [didownload 05
Februari 2016]
4. Burgdorf WHC. Erythema annulare centrifugum and other figurate
erythemas. Dalam: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith
LA, Katz SI, penyunting. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine.
USA: McGraw-Hill; 2003. h. 977-9
5. Erythema annulare centrifugum. [disitasi 05 Februari 2016]. Tersedia di
http://www.dermnetnz.org
6. Cohen BA. Figurate erythema. Pediatric Dermatology: Edisi ke-3. USA:
Elsevier; 2005. h. 180-2.
7. Tuzun Y, Antonov M. Figurate erythemas. J Turk Acad Dermatol. 2007; 1
(1):2
8. Horii KA, Nopper AJ. Annular erythemas. Dalam: Harper J, Oranje A, Prose
N, penyunting. Textbook of Pediatric Dermatology. Edisi ke-2.
Massachusetts: Blackwell Publishing; 2006. h. 718-25