1

KERATOSIS SEBOROIK

I. PENDAHULUAN
Keratosis seboroik merupakan tumor jinak yang sering pada orang tua.
Keratosis seboroik memiliki variasi dalam gambaran klinisnya, dan berkembang dari
proliIerasi sel epidermis. Walaupun belum ditemukan penyebab yang spesiIik namun
keluhan ini lebih sering muncul pada area yang terpapar matahari. Terkadang
berbentuk soliter, biasanya timbul beberapa papul berwarna coklat.
1,2,3

Keratosis seboroik dapat juga disebut wart keratosis, papiloma sel basal, dan
keratosis sinilis. Keratosis seboroik memiliki banyak maniIestasi klinik, lesi yang
timbul bisa satu atau banyak lesi. Status dermatologi yang dapat dilihat adalah
berbatas tegas, berwarna kecoklatan atau hiperpigmentasi, dan sedikit meninggi
dibanding permukaan kulit sehingga penampakan keratosis seboroik seperti tertempel
dalam permukaan kulit.
1,2,4

Kebanyakan keratosis seboroik memiliki permukaan seperti veruka, dengan
konsistensi yang halus atau lembut. Walaupun biasanya diameter lesi keratosis
seboroik berkisar dalam hitungan beberapa millimeter saja, tetapi ada beberapa lesi
yang dapat mencapai ukuran diameter dalam sentimeter. Krusta dan dasar yang
inIlamasi dapat ditemukan pada lesi dengan trauma
2
.

II. EPIDEMIOLOGI
!ada tahun 2000, Memon dkk, menemukan pada populasi di Inggris yang
berusia dibawah 40 tahun dengan persentase 8.3 pada laki-laki dan 16.7 pada
wanita. !ada populasi di Australia, 23.5 pada umur 15-30 tahun dan tidak ada
perbedaan yang signiIikan diantara laki-laki dan wanita.
1

Keratosis seboroik merupakan tumor jinak kulit yang paling umum
ditemukan. Sangat jarang ditemukan pada orang dengan kulit lebih gelap jika
dibandingkan dengan orang kulit putih, namun orang kulit hitam bisa mendapatkan
2

varian keratosis seboroik yaitu dermatosis papulosa nigra.

Jarang ditemukan pada usia
dibawah 30 tahun, namun sekali muncul lesi baru akan timbul dan mengganggu
kehidupan seseorang. Umumnya onset terjadinya pada usia antara 40 sampai 50
tahun. Tidak ada perbedaan antara kedua jenis kelamin secara umumnya.
1,5,6,7


III.ETIOLOGI
tiologi perkembangan lesi keratosis seboroik pada usia tua tidak diketahui
dengan pasti. Meningkatnya jumlah sel yang bereplikasi menunjukkan adanya
hubungan dengan terjadinya keratosis seboroik ini. Hal ini telah diketahui melalui
penelitian bromodeoxyuridin dan immunohistokimia untuk pengembangan antigen
tertentu yang berhubungan. Ada peningkatan yang nyata dan signiIikan dari angka
terjadinya apoptosis pada semua variasi bentuk dari keratosis seboroik dibandingkan
dengan kulit yang normal.
1,8


IV.PATOFISIOLOGI
Keratosis seboroik memiliki tingkatan pigmentasi yang berbeda. !ada
keratosis seboroik yang terpigmentasi, proliIerasi keratinosit mengaktivasi melanosit
untuk menghasilkan sitokin pemacu melanosit. Endotelin-1 memiliki Iungsi ganda
yaitu memacu sintesis, melanisasi dari melanosit manusia dan telah terbukti berperan
dalam hiperpegmentasi pada kasus keratosis seboroik. Keratosis seboroik bisa berasal
dari proliIerasi Iolikular inIundibular keratinosit, yang akan membentuk Iolikular
tumor. !erubahan distribusi reseptor epidermal growth factor dianggap sebagai salah
satu penyebabnya.
1,5

rowth factor dari epidermal atau reseptor mereka sampai saat ini
berimplikasi dalam berkembangnya keratosis seboroik. Tidak terdapat perbedaan
dalam ekspresi dari immunoreaktiI reseptor growth hormone pada keratinosit dari
epidermis yang normal dan keratinosit dari keratosis seboroik. ekspresi dari ,
sebuah onkogen penekan apoptosis ditemukan dalam kadar rendah yang berbeda
3

sekali dengan karsinoma sel basal dan sel squamous yang memilikinya dalam jumlah
besar.
1
Tingginya Irekusensi mutasi pada pengkode reseptor tyrosine kinase F#F3
(fibroblast growth factor receptor 3) sering ditemukan pada berbagai tipe keratosis
seboroik. ini merupakan petunjuk ke dalam dasar genetic dari patogenesis keratosis
seboroik. F#F3 termasuk ke dalam golongan transmembran reseptor tirosin kinase
yang terlibat dalam tranduksi signal yang mengatur pertumbuhan sel, diIerensiasi dan
migrasi. yang juga berperan dalanm penyembuhan luka dan angiogenesis. dalam
ikatannya dengan ligan, F#F3 terdimerisasi yang selanjutnya akan menyebabkan
IosIolirasi dari kinase. Mutasi yang teraktivasi pada F#F3 ditemukan sebanyak
40 pada kasus hiperkeratosis seboroik, 40 dari keratosis seboroik akantotik, dan
85 keratosis seboroik adenoid.
1,9,12,13

V. GE1ALA KLINIS
Keratosis seboroik dapat timbul di setiap bagian tubuh, biasanya
asimptomatis tapi dapat terasa gatal. Sering muncul pada wajah dan ekstremitas atas.
umumnya muncul dengan satu atau lebih lesi yang berbatas tegas, coklat muda, dan
macula yang datar. Lesi dapat satu atau berkelompok. Warna dari lesi ini dapat
bervariasi mulai dari coklat pucat dengan sedikit warna pink hingga warna coklat atau
hitam. Riwayat lesi sebelumnya yaitu pembesaran yang disertai dengan penebalan
dan tumbuhnya beberapa lesi baru. Hubungan dengan keluarga berkaitan dengan
berkembangnya keratosis seboroik sekitar separuh dari pasien penderita penyakit ini,
dengan diturunkan secara autosomal dominan. Keratosis seboroik dapat muncul pada
bagian tubuh mana saja, kecuali telapak tangan dan membran mukosa.
5,6,9
Umumnya dapat berupa lesi yang berbatas tegas, warna coklat muda, lesi
yang datar. Lesi ini muncul pada kulit yang normal. Ukuran dari lesi ini 1 cm,
terkadang bisa tumbuh lebih besar hingga mencapai ukuran lebih dari 5 cm, namun
kebanyakan hanya 0,5 1 cm. Seiring waktu, lesi akan menebal, keratosis yang sudah
berkembang sering ditemukan dengan pigmen yang dalam dan tidak memantulkan
4

cahaya. Banyak lesi dari keratosis menonjol keluar. Bentuk lesi mulai dari bentuk
bulat hingga oval. Lesi terkecil terletak di sekitar tepi Iolikuler, khususnya pada
daerah tungkai. Iritasi pada daerah lesi dapat menyebabkan peradangan, terkadang
berdarah, dan bernanah dan warna lesi akan semakin gelap (merah kecoklatan).
5,6

rupsi multipel keratosis seboroik juga dikenal sebagai the sign of eser-
Trelat, disebutkan berkaitan dengan keganasan multipel yang tersembunyi dan sering
diikuti dengan rasa gatal . Keganasan yang paling sering dihubungkan adalah
adenokarsinoma lambung, colon, dan payudara. Tanda ini juga telah dilaporkan
dengan berbagai macam tumor, termasuk limIoma, leukemia, dan melanoma. Tanda
ini juga berhubungan dengan hiperkeratosis telapak tangan dan telapak kaki terkait
dengan penyakit keganasan dan acanthosis nigricans. Namun, bukti yang mendukung
dugaan hubungan keratosis seboroik dengan keganasan sangat sedikit.
6,7














ambar 1 ambaran keratosis seboroik pada pemeriksaan fisis
(dikutip dari kepustakaan 6)


5














ambar ambaran keratosis seboroik pada pemeriksaan fisis
(dikutip dari kepustakaan 8)












ambar3 ambaran lesi keratosis seboroik berbentuk papular
(dikutip dari kepustakaan 14 )


6














ambar4 ambaran lesi keratosis seboroik
(dikutip dari kepustakaan 10 )

Kebanyakan keratosis seboroik (77,5) ditemukan pada daerah badan, bila
dibandingkan dengan ekstremitas dan kepala yang hanya 22,5. !erlu
dipertimbangkan bila dilihat secara individual, 67,5 distribusinya hanya pada
badan, 25 pada daerah badan dan ekstremitas, 5 hanya pada daerah ekstremitas
saja, dan 2,5 memiliki lesi sendiri pada kening. Dan hanya 3 saja pada daerah
ekstremitas inIerior.
9







7












ambar 5. Distribusi keratosis seboroik pada tubuh
(dikutip dari kepustakaan )

VI.PEMERIKSAAN PENUN1ANG
Keratosis seboroik dapat didiagnosa dengan pemeriksaan yang cukup mudah.
!emeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan histopatologi.
Komposisi keratosis seboroik adalah sel basaloid dengan campuran sel skuamosa.
Invaginasi keratin dan pseudohorn cyst merupakan karakteristiknya. Sarang-sarang
sel skuamosa kadang dijumpai, terutama pada tipe irritated. Satu dari tiga keratosis
seboroik terlihat hiperpigmentasi pada pewarnaan hematoksilin-eosin. Setidaknya ada
5 gambaran histologi yang dikenal : acantholic (solid), reticulated (adenoid),
hyperkeratotic (papilomatous), clonal dan irritated. Gambaran yang bertumpang
tindih biasa dijumpai.
1,8
Tipe acantholic dibentuk oleh kolumna-kolumna sel basal dengan campuran horn
cyst.
Tipe reticulated mempunyai gambaran jalinan untaian tipis dari sel basal,
seringkali berpigmen, dan disertai horn cyst yang kecil.
Tipe hyperkeratotic terlihat eksoIilik dengan berbagai tingkat hiperkeratotis,
papilomatosis dan akantosis. Terdapat sel basaloid dan sel skuamosa.
8

Tipe clonal mempunyai sarang sel basaloid intraepidermal.
!ada tipe irritated, terdapat inIiltrat sel yang mengalami inIlamasi berat, dengan
gambaran likenoid pada dermis bagian atas. Sel apoptotik terdapat pada dasar lesi
yang menggambarkan adanya regresi imunologi pada keratosis seboroik.
Kadangkala terdapat inIiltrat sel yang mengalami inIlamasi berat tanpa likenoid,
jarang terdapat netroIil yang berlebihan dalam inIiltrat. !ada pemeriksaan dengan
menggunakan mikroskop elektron menunjukkan bahwa sel basaloid yang kecil
berhubungan dengan sel pada lapisan sel basal epidermis. Kelompok- kelompok
melanososm yang sering membatasi membran dapat ditemukan di antara sel.
3,4,5








A B
ambar 6. Distribusi keratosis seboroik pada tubuh. A. Acantolitik berisi sel basaloid. .Tipe clonal .
(dikutip dari kepustakaan 6 )








A
ambar 7. Distribusi keratosis seboroik pada tubuh, A. Tipe acantolitik. . Tipe hiperkeratotik
(dikutip dari kepustakaan 1 )
9

VII. DIAGNOSIS
!ermukaan keratosis sebororik harus dibedakan dengan lentigo yang simple
maupun maligna dan harus dibedakan dengan keratosis aktinik, terutama yang
berlokasi pada wajah. !ola dan karakteristik permukaan lesi dapat membantu. Warna
dan bentuk permukaannya dapat menyerupai nevus melanositik permukaan keratosis
seboroik kurang berkilat bila dibandingkan dengan nevus melanositik. Lesi yang
meradang dapat disalahartikan sebagai melanoma maligna. Jika lesi diobati dengan
antibiotik topikal dan dioklusi selama 3 - 5 hari, diagnosis dapat menjadi jelas. Tetapi
jika terdapat keraguan klinis, maka dapat dilakukan pemeriksaan biopsi eksisi dan
pemeriksaan patologi.
6,7
Karsinoma sel basal yang berpigmen harus dipikirkan sebagai diagnosis banding.
penyakit ini umumnya ditandai dengan lesi yang irregular dengan tepi yang
melingkar, lesinya bisa tipis, dengan gambaran epidermis yang mengkilap dengan
telangiektasis dan bagian tengah yang tertimbun atau berulkus.

VIII. DIAGNOSIS BANDING
Penyakit Bowen
!enyakit Bowen muncul sebagai lesi tunggal di dua pertiga dari kasus. Lesi
dapat muncul pada area kulit yang terkena sinar matahari atau yang tertutupi. Kepala
dan leher yang paling sering terkena diikuti oleh anggota badan. Ukuran lesi
bervariasi dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter. Lesi berbatas tegas,
irregular, biasanya ada. Lesi eritematous, bercak bersisik atau plak yang bisa menjadi
hyperkeratotic, berkerak, atau mengalami ulserasi. Jarang, lesi yang berpigmen,
terutama di kawasan alat kelamin dan kuku. Luka di lokasi tersebut dapat
menandakan melanoma. !enyakit Bowen juga dapat terjadi pada selaput lendir.
15




10













ambar 8. owen diseases
(dikutip dari kepustakaan 15)


Karsinoma sel skuamous
Karsinoma sel skuamous memiliki gambaran lesi kemerahan, batas plak yang
tidak jelas yang sulit dibedakan dengan keratosis aktinik hiperplastik. Jika tidak
diobati maka karsinoma sel skuama akan berkembang menjadi karsinoma sel skuama
invasiI. Lesi berbatas tegas, menginIiltrasi, dan sering sekali nodul mengalami ulkus.
Lesi tumbuh secara cepat dalam hitungan minggu dan bulan. Secara histopatologi
gambaran karsinoma sel skuamous invasiI ditandai dengan adanya sarang dari
keratinosit yang tumbuh dari epidermis dengan pelebaran dermis.
16






11









ambar 9. Karsinoma sel Skuamous
(dikutip dari kepustakaan 16 )

Aktinik keratosis
Aktinik keratosis mempunyai gambaran makula multipel, dapat berupa papul,
atau plak yang menonjol karena skuama yang melengket pada permukaan, dengan
derajat eritema dari merah muda hingga merah. Lesi dikelilingi oleh Iolikel rambut,
skuama warna putih hingga kuning. !embuluh darah tampak juga mengelilingi Iolikel
rambut ini.
17










ambar 10. Aktinik keratosis
(dikutip dari kepustakaan 17)
12

IX. PENANGANAN
1. Terapi obat
Ammonium laktat dan asam alIa hidroksi telah dilaporkan dapat mengurangi
bertambah beratnya penyakit. Lesi superIisial dapat ditangani dengan baik
menggunakan asam triklorasetic pemberian obat topikal krim tazarotene 0,1
selama 16 minggu memberikan hasil yang baik pada 50 pasien.
1
2. Terapi operasi
Keratosis seboroik yang simptomatis dan mengganggu secara kosmetik
membutuhkan penanganan. Destruksi metode krioterapi, elektrodesisasi, yang
diikuti dengan kuret, lalu desisi atau terapi laser telah menghasilkan terapi yang
eIektiI. Menghilangkan lesi yang kecil melalui kuret menghasilkan permukaan
yang rata yang akan tertutupi oleh epidermis disekitarnya dalam seminggu.
6,8

X. PROGNOSIS
Keratosis seboroik merupakan tumor jinak dan tidak menjadi ancaman bagi
kesehatan individu. Lesi keratosis seboroik umunya tidak mengecil namun akan
bertambah besar dan tebal seiring dengan waktu.
1




13

DAFTAR PUSTAKA

1. Balin AK, MD, !hD, FAC!. Seborrheic Keratosis. |online| 2009 |cited 2009 Oct 1
st
|
: Available Irom URL : www.emedicine.com
2. John, C . Hall. Sauers Manual of Skin Diseases 8
th
Edition. ngland : Lippincott
Wiliams & Wilkins 2000.p.39
3. Lee CW, Ku BS, Kim YK, et al. Different Expression of p53 and Ki-67 in linical
Surface and Histological Type of Seborrheic Keratosis. Korean Journal of Invest
Dermatology. 2006 :vol.13/ p.53-8.
4. Caro WA,MD. Benign & Malignant Growth. In: Orkin M, Maibach HI, Dahl
MV,MD,eds. Dermatology 1
st
Edition. United States : !rentice Hall; 1991.p.503-4
5. !ierson D, Bandel C, hrig T, Cockerell CJ. Benign pidermal Tumors and
!roliIerations. In: Bolognia, Jorizzo JL, Rapini RD,MD,eds. Dermatology volume .
United States : Mosby; 2003.p.1697-701
6. Thomas VD, Swason NA, Lee KK. Benign pithelial Tumors, Hamartomas, and
Hyperplasias. In: WolII K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, !aller AS, LeIIel
DJ,eds. Fit:patricks Dermatology in eneral Medicine 7
th
Edition. United States :
McGrawHill Medical; 2008.p.1054-6
7. Arnold HL, Odom RB, James WD, MD,eds. Andrews disease of The Skin linical
Dermatology 8
th
Edition. United States: Saunders lsevier; 1990.p.645-7
8. HabiI T!,MD, ed. linical Dermatology. A olour uide to Diagnosis and Therapy
4
th
Edition. United States : Mosby; 2003.p.698-705
9. Champion RH, Burton JL, Burns DA, Breathnach. #ook Textbook of Dermatology 6
th
Edition, Jolume Two. United States : Blackwell Science; 1998.p.1658-60
10. Carrera C, Segura S, !alou J. Seborrheic Keratosis like Melanoma with
Folliculotropism. Arch Dermatology . 2007 :vol.143/ p.373-6.
11. Gill D, Dorevitch A, Marks R. The Prevalence of Seborrheic Keratoses in People
Aged 15 to 30 years. Arch Dermatology. 2000 :vol.136/ p.759-62.
12. HaIner C, Hartmann A, Stoehr R, et al. FF#
3
Mutation in Seborrheic Keratoses are
Already Present in Flat esion and associated with Age and ocali:ation. Modern
Pathology. 2007 :vol.20/ p.895-903
14

13. Mandinova A, Kolev V, Neel V,et al. A positive FF#3/ FOXN1 feedback loop
underlies benign skin keratosis versus squamous cell carcinoma formation in
humans. J lin Invest. 2009 :vol.20/ p.895-903.
14. Braun R!, Rabinovitz HS, Krischer J,et al. Dermoscopy of Pigmented Seborrheic
Keratosis. Arch Dermatology. 2002 :vol.138/ p.1556-60.
15. Welch ML, MD. owen disease. |online| 2008 |cited 2009 Oct 7
th
| : Available Irom
URL : www.emedicine.com
16. Sahni D, MD. Squamous cell carcinoma. |online| 2009 |cited 2009 Oct 7
th
| :
Available Irom URL : www.emedicine.com
17. Spencer JM, MD. Actinic keratosis. |online| 2009 |cited 2009 Oct 7
th
| : Available
Irom URL : www.emedicine.com