Anda di halaman 1dari 12

KERATOSIS SEBOROIK

A. PENDAHULUAN Tumor kulit merupakan salah satu dari beberapa jenis tumor pada manusia yang dapat diikuti secara dini karena dapat dilihat dan diraba sejak permulaan. Namun, pengawasan dan penemuan tumor kulit tidak dapat dilakukan lebih teliti dan dini tanpa ditunjang pengetahuan masyarakat akan hal tersebut. Pengetahuan ini meliputi penerangan khusus soal tumor melalui media massa, baik melalui radio, TV, surat kabar dan lain-lain. Diharapkan dengan adanya pengetahuan masyarakat akan tumor kulit, mereka akan datang secara sadar untuk berkonsultasi dengan dokter atau pusat-pusat kesehatan terdekat (1). Tumor kulit sendiri dapat dibagi menjadi 3, yaitu tumor jinak, tumor prakanker, dan tumor ganas
(1)

. Di antara tumor-tumor jinak tersebut yang

paling sering ditemukan ialah keratosis seboroik (1, 2).

B. DEFINISI Keratosis seboroik disebut juga nevus seboroika, kutil senilis, veruka seboroika senilis, atau papiloma sel basal
(3, 4)

. Keratosis seboroik adalah

suatu tumor jinak, berpigmen, lebih sering ditemukan pada orang tua yang berusia 50 tahun ke atas dan tersusun dari keratinosit epidermis. Keratosis seboroik umumnya berbentuk papul verukosa, stuck-on, asimtomatik atau dengan keluhan gatal (3-5).

C. EPIDEMIOLOGI Keratitis seboroik sangat sering terjadi dan biasanya multipel. Lesi ini muncul seiring bertambahnya usia (4, 6). Biasanya muncul pada dekade kelima pada daerah beriklim sedang namun dapat lebih awal di daerah tropis.

Kemungkinan hilang sendiri kecil dan lesi akan tetap ada sampai bertahuntahun. Dalam studi di Australia, hanya 30% penderita berusia di bawah 30 tahun dan meningkat hingga 100% pada orang berusia lebih dari 50 tahun. Prevalensi di Inggris sedikit lebih rendah dengan 75% penderita berusia di atas 70 tahun (4). Dapat terjadi pada pria dan wanita dengan awitan biasanya pada dekade empat sampai lima
(3, 6)

. Prevalensi keratosis seboroik di Australia pada pria

20% dan wanita 25% dalam rentang usia 15 25 tahun (6). Tipe khas di badan lebih sering ditemukan pada orang kulit putih. Namun dermatosis papulosa nigra, tipe khas di wajah, lebih sering pada ras campuran Amerika Afrika dan orang Asia (6).

Gambar dikutip dari kepustaan (2)

Gambar dikutip dari kepustaan (2)

Gambar 1. Keratosis seboroik (papilloma sel basal) menunjukkan gambaran stuck-on.

Gambar 2. Keratosis seboroik kecil yang multipel.

D. ETIOLOGI Penyebab penyakit ini sampai sekarang belum diketahui pasti bawah ini: 1. Genetik (2-5, 7) Banyak individu dengan keratosis seboroik memiliki riwayat keluarga
(2-6)

. Namun ada

beberapa faktor yang berperan dalam timbulnya keratosis seboroik seperti di

dengan penyakit yang sama dominan autosomal


(3)

(2)

. Disebutkan bahwa penyakit ini

berhubungan dengan faktor genetik dengan pola penurunan secara . Tampak adanya kelainan pada pengekspresian apoptosis marker p53 dan Bcl-2, meskipun tidak didekteksi adanya ketidakseimbangan lokus gen atau kromosom (2). Meskipun etiologi keratosis seboroik belum diketahui, sifat dasar pertumbuhan sel-selnya telah terungkap pada tahun 2001. Dengan mempelajari polimorfisme reseptor androgen manusia, peneliti menemukan lebih dari setengah dari 38 sampel, tanpa memperhatikan subtipenya, selnya membelah secara alami. Munculnya keratosis seboroik juga dihubungkan dengan faktor pertumbuhan epidermis (epidermis growth factors) dan melanocytederived growth factors yang mengikuti peningkatan tumor necrosis factor- dan endethelin-converting enzyme secara lokal. Kemudian keduanya akan meningkatkan keratinocyte melanogen, endothelin-1, yang menyebabkan hiperpigmentasi pada keratosis seboroik (2). Ditemukan juga bahwa meskipun keratosis seboroik dan nevus epidermal memiliki riwayat perjalan penyakit yang berbeda, keduanya memiliki gambaran klinis dan histologi yang sama seperti akantosis, papilomatosis, hiperkeratosis, dan hiperpigmentasi. Kemiripan ini serta mutasi reseptor fibroblast growth factor 3 pada nevus epidermal, memicu penelitian keratosis seboroik sebagai akibat mutasi FGFR. Mutasi ditemukan pada 39% penderita penyakit ini dan kelainan genetik ini identik dengan kelainan genetik pada penderita chondrodysplasia dan thanatophoric dysplasia, yang mana keduanya berhubungan dengan acanthosis nigricans. Akhir-akhir ini, penelitian molekular terhadap etiologi keratosis seboroik menunjukkan adanya aktivasi mutasi PIK3CA pada 16% orang coba (4).

2. Paparan sinar matahari(2, 5) Tingginya prevalensi kejadian keratosis seboroik pada penderita yang sering terekspos sinar matahari memicu kemungkinan paparan sinar matahari berlebih sebagai etiologinya
(2)

. Biasanya muncul pada dekade

kelima pada daerah beriklim sedang tetapi lebih awal di daerah tropis. Pada orang Australia tidak ditemukan adanya korelasi antara kulit sensitif terhadap sinar ultraviolet dengan keratosis seboroik (4). 3. Infeksi virus (HPV DNA)(2, 5) Infeksi virus juga diduga sebagai kemungkinan penyebabnya berdasarkan beberapa kemiripan klinis dengan kutil. Meskipun tidak ada DNA human papillomavirus (HPV) terdeteksi pada 40 biopsi keratosis seboroik genital, namun 42 dari 55 kasus keratosis seboroik non genital (76%) memberi hasil positif. Penemuan ini mengindikasikan adanya peran infeksi virus terhadap keratosis seboroik non-genital (2). 4. Manifestasi Keganasan (2, 4, 6) Kemunculan mendadak keratosis seboroik pada orang dewasa dapat terjadi sebagai tanda adanya keganasan internal yang dikenal sebagai Leser-Trelat sign. Kanker usus besar dan lambung biasanya memberikan manifestasi kulit seperti ini. Sumber manifestasi lainnya bisa berasal dari lymphoma, kanker payudara, leukemia, lepromatous leprosy, infeksi HIV, eritrodermic eczema, melanoma, dan kanker paru-paru (2, 4, 6).

E. PATOGENESIS Epidermal Growth Faktor (EGF) telah terbukti terlibat dalam pembentukan keratosis seboroik. Tidak ada perbedaan yang nyata dari ekspresi immunoreactive growth hormone receptor di keratinosit pada epidermis normal dan keratosis seboroik.(2)

Tampak adanya gangguan pada pengekspresian apoptosis marker p53 dan Bcl-2, suatu onkogen penekan apoptosis. Pada keratosis seboroik, Bcl-2 lebih rendah dibandingkan pada karsinoma sel basal, yang memiliki Bcl-2 yang tinggi. Tidak ada peningkatan yang dapat dilihat dalam sonic hedgehog signal transducers patched (ptc) dan smoothened (smo) mRNA pada keratosis seboroik dibanding kulit yang normal (2). Mutasi gen pengkode reseptor tyrosine kinase FGFR3 (fibroblast growth factor receptor 3) yang tinggi ditemukan pada beberapa tipe keratosis seboroik. Hal ini menjadi alasan bahwa faktor genetik berperan dalam patogenesis keratosis seboroik. FGFR3 terdapat dalam reseptor transmembran tirosine kinase yang ikut serta dalam memberikan sinyal transduksi guna regulasi pertumbuhan, diferensiasi, migrasi dan penyembuhan sel. Mutasi FGFR3 terdapat pada 40% keratosis seboroik hiperkeratosis, 40% keratosis seboroik akantosis, dan 85% keratosis seboroik adenoid (4). Keratosis Seboroik memiliki banyak derajat pigmentasi. Pada pigmentasi keratosis seboroik, proliferasi dari keratinosit memacu aktivasi dari melanosit di sekitarnya dengan mensekresi melanocyte-stimulating cytokines. Endotelin-1 memiliki efek simulasi ganda pada sintesis DNA dan melanisasi pada melanosit manusia pada dan terbukti terlibat Secara dalam pembentukan

hiperpigmentasi

keratosis

seboroik.

Immunohistokimia,

keratinosit pada keratosis seboroik memperlihatkan keratin dengan berat molekul yang rendah, tetapi ada sebagian kecil pembentukan keratin dengan berat molekul yang tinggi (2).

F. GEJALA KLINIS Keratosis seboroik biasanya asimptomatik atau dapat disertai gatal.(3, 5,
6)

Tindakan biasanya dilakukan pada yang simptomatik atau mengganggu

secara kosmetik.(5)

Munculnya keratosis seboroik biasanya di mulai dengan lesi datar, berwarna coklat muda, berbatas tegas, dengan permukaan seperti beludru sampai verukosa halus, diameter lesi bervariasi antara beberapa millimeter sampai 3 cm. Lama kelamaan lesi akan menebal, dan memberi gambaran yang khas yaitu menempel (stuck on) pada permukaan kulit.(3) Iritasi atau infeksi menyebabkan lesi membengkak, kadang terjadi pendarahan, pengerasan dan warnanya semakin gelap karena inflamasi.(4) G. DIAGNOSIS a. Anamnesis 1. Biasanya asimptomatik, pasien hanya mengeluh terdapat bejolan hitam terasa tidak nyaman.(5) 2. Lesi kadang dapat terasa gatal, ingin digaruk atau dijepit.(6) 3. Lesi tidak dapat sembuh sendiri secara tiba-tiba.(4) 4. Sebagian kasus terdapat riwayat keluarga yang diturunkan.(7) 5. Tanyakan mengenai kebiasaan atau pekerjaan untuk mengetahui adanya riwayat terkena paparan sinar matahari yang kronis.(5) 6. Lesi paling sering ditemukan ada wajah, punggung, dan dada. Dapat juga ditemukan pada kepala, leher dan ekstremitas.(3, 4, 6)

b. Pemeriksaan fisik Awitan keratosis seboroika biasanya dimulai dengan lesi datar berwarna coklat muda sampai hitam, berbatas tegas, dengan permukaan seperti beludru sampai verukosa halus. Diameter lesi bervariasi dari 1 mm sampai beberapa sentimeter, jarang lebih dari 3 cm. Lama-kelamaan lesi akan menebal, dan memberi gambaran khas seperti menempel (stuck-on) pada permukaan kulit seolah-olah bisa dihilangkan dengan kerokan kuku. akan tampak dasar yang lecet dan basah.(6) Tempat predileksi di daerah seboroik, paling sering pada dada, wajah, dan punggung, tetapi dapat juga muncul di kepala, leher dan ekstremitas
(2-4, 6)

Jika lesi diangkat

kecuali telapak tangan dan kaki

(3, 6)

Adakalanya ditemukan pada genitalia.(6)

Lesi yang multipel akan terlihat seperti pohon natal (Christmas tree) di sepanjang lipatan kulit atau di Blaschkos line.(2) Warna lesi bervariasi dari putih pucat sampai hitam. Kadang sulit dibedakan dengan nevus atau melanoma. Karena melanoma, karsinoma sel basal, dan keganasan kulit lainnya dapat muncul pada keratosis seboroik. Karena itu perlu diperhatikan jika terdapat pertumbuhan yang cepat, simptomatik, atau lesi yang tidak biasa. (2) Lesi yang telah berkembang penuh sering tampak mengalami pigmentasi yang gelap dan tertutup oleh skuama berminyak.(3)

Gambar dikutip dari kepustaan (7) Gambar dikutip dari kepustaan (4)

Gambar 3. Keratosis seboroik soliter. Plak coklat keratotik dengan bagian tengah yang sedikit tinggi pada daerah zygomatik seorang wanita tua. Dapat didiagnosis banding dengan lentigo maligna dan melanoma maligna lentigo.(7)

Gambar 4. Keratosis seboroik dengan permukaan hiperkeratotik dan tidak mengkilap. Sangat kontras dengan lesi melanositik.(4)

Gambar 5. Keratosis seboroik. Memiliki gambaran stuck-on dengan warna sangat gelap dan sedikit tidak rata sehingga sulit dibedakan dengan melanoma superfisial. Pemeriksaan dengan dermoskopi menunjukkan kista bertanduk yang hamper (tidak 100%) patognomonik pada keratosis seboroik. Jika ragu-ragu, biopsy dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis.(7)

Gambar dikutip dari kepustaan (7)

Gambar 6. Keratosis seboroik (dermatosis papulosa nigra). Terdiri dari banyak sekali lesi hitam kecil, beberapa berukuran lebih dari 1 cm. ini ditemukan pada orang kulit hitam Afrika, Amerika Afrika, dan orang Asia Tenggara yang berkulit gelap. Masalah pada pengobatannya adalah munculnya bintik hipopigmentasi pada bekas lesi keratosis seboroik yang telah diangkat.(7)

Gambar dikutip dari kepustaan (7)

c. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan histopatologi. Keratosis seboroik terdiri sel basaloid dengan campuran sel skuamosa. Invaginasi keratin dan horn cyst merupakan tanda khas. Sarangsarang sel skuamosa kadang dijumpai, terutama pada tipe irritated. Satu dari tiga keratosis seboroik terlihat hiperpigmentasi pada pewarnaan hematoksilineosin. Setidaknya ada 5 gambaran histologi yang dikenal : akantosis (solid), reticulata (adenoid), hiperkeratosis (papilomatous), clonal dan irritated. Gambaran yang bertumpang tindih biasa dijumpai (2). a) Tipe akantosis dibentuk oleh kolumna-kolumna sel basal dengan campuran horn cyst. b) Tipe reticulata mempunyai gambaran jalinan untaian tipis dari sel basal, seringkali berpigmen, dan disertai horn cyst yang kecil. c) Tipe hiperkeratotik terlihat eksofilik dengan berbagai tingkat

hiperkeratotis, papilomatosis dan akantosis. Terdapat sel basaloid dan sel skuamosa. d) Tipe clonal mempunyai sarang sel basaloid intraepidermal. e) Pada tipe irritated, terdapat infiltrat sel yang mengalami inflamasi berat, dengan gambaran likenoid pada dermis bagian atas. Sel apoptotik terdapat pada dasar lesi yang menggambarkan adanya regresi imunologi pada keratosis seboroik. Kerdapat inflamasi berat tanpa infiltrat sel yang mengalami

likenoid. Jarang terdapat netrofil yang

berlebihan dalam infiltrat. Pada pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop elektron menunjukkan bahwa sel basaloid yang kecil berhubungan dengan sel pada lapisan sel basal epidermis. Kelompok kelompok melanosom yang sering membatasi membran dapat ditemukan di antara sel (2).

Gambar dikutip dari kepustaan (2)

Gambar 7. A. Keratosis seboroik retikulata multipel. B. Keratosis seboroik retikulata memberikkan gambaran sel basaloid seperti anyaman tali turun dari epidermis (2).

Gambar dikutip dari kepustaan (2)

Gambar dikutip dari kepustaan (2)

Gambar 8. Keratosis seboroik (papiloma sel basal) menunjukkan epidermis dengan papillamatous akantosis yang terdiri dari sel basaloid (2).

Gambar 9. Keratosis seboroik klonal menunjukkan sarang-sarang sel keratinosit dan beberapa melanosit (2).

H. DIAGNOSIS BANDING a) Melanoma Maligna(3) Awalnya berupa tahi lalat yang berubah warna, ukuran, mulai timbul gejala (terbakar, gatal, sakit), terjadi peninggian lesi, dan muncul lesi satelit.

Akademi dermatologi Amerika menekankan pentingnya evaluasi lesi berpigmen, yaitu: A = asimetri, B = border irregularity, C = color variegation, D = diameter lebih dari 0,6 mm (1). b) Epitelioma Sel Basal Berpigmen (3) Predileksi terutama pada wajah, jarang pada lengan, tangan, badan, tungkai, dan kaki. Lesi dapat berupa papul atau nodul kecil dengan diameter kurang 2 cm dengan tepi meninggi dan berwarna hitam atau coklat. Permukaan tampak mengkilap, sering dijumpai telangiektasia dan kadang ada skuama halus atau krusta tipis (1). c) Nevus Pigmentosus (3) Nevus pigmentosus dapat terjadi di semua tempat termasuk membran mukosa dekat permukaan tubuh. Lesi dapat datar, papuler, atau papulomatosa biasanya berukuran 2-4 mm. Papul berbatas tegas dan mengkilap dengan permukaan agak licin, umumnya berambut (1).

I. PENATALAKSANAAN 1. Terapi obat Ammonium laktat dan asam alfa hidroksi telah dilaporkan dapat mengurangi bertambah beratnya penyakit. Lesi superficial dapat ditangani dengan baik menggunakan asam triklorasetik. Pemberian obat topical krim tazarotene 0,1% selama 16 minggu memberikan hasil yang baik pada 50% pasien (2, 6). 2. Terapi operasi Keratosis seboroik yang simptomatis dan mengganggu secara kosmetik membutuhkan penanganan. Destruksi metode krioterapi, elektrodesisasi, yang diikuti kuret, lalu desisi atau terapi laser telah

10

menghasilan terapi yang efektif. Menghilangkan lesi yang kecil melalui kuret menghasilkan permukaan yang rata yang akan tertutupi oleh epidermis disekitarnya dalam seminggu. arus Bedah listrik (electrosurgery) adalah suatu cara pembedahan atau tindakan dengan perantaraan panas yang ditimbulkan listrik bolak-balik berfrekuensi tinggi yang terkontrol untuk menghasilkan destruksi jaringan secara selektif agar jaringan parut yang terbentuk cukup estetis den aman baik bagi dokter maupun penderita. Tehnik yang dapat dilakukan dalam bedah listrik adalah : elektrofulgurasi, elektrodesikasi, elektrokoagulasi, elektroseksi atau elektrotomi, elektrolisis den elektrokauter (3, 5).

J. PROGNOSIS Keratosis seboroik merupakan tumor jinak dan tidak menjadi ancaman bagi kesehatan individu. Lesi keratosis seboroik umumya tidak mengecil namun akan bertambah besar dan tebal seiring dengan waktu, dan tidak berubah menjadi ganas (2, 3). K. EDUKASI KEPADA PASIEN Mayoritas pasien datang berobat karena cemas terhadap kemungkinan tumor ganas sehingga informasi dan edukasi penting untuk menenangkan pasien. Disampaikan kepada pasien bahwa lesi keratosis seboroik umumnya tidak mengecil namun akan bertambah besar dan tebal seiring dengan waktu, dan tidak berubah menjadi ganas. Kemungkinan akan munculnya skar atrofi dan hiperpigmentasi pada luka bekas laser pada pasien pasca pengebotan dengan laser juga perlu disampaikan. Hiperpigmentasi tersebut akan menghilang selama 6 minggu dan membaik. Penggunaan tabir surya penting bagi pasien apalagi yang memiliki riwayat keluarga dengan penyakit yang sama.(3, 5, 7).

11

DAFTAR PUSTAKA 1. Rata IGAK. Tumor Kulit. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5 ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007. p. 229-30. 2. Thomas VD, Swanson NA, Lee KK. Benign Epithelial Tumors, Hemartomas, and Hyperplasias. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick's Dermatology In General Medicine. 7 ed. United States: McGraw-Hill; 2008. p. 1054-6. 3. Harahap M. Keratosis Seboroika. In: Harahap M, editor. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates; 2000. p. 217. 4. Quinn AG, Perkins W. Non Melanoma Skin Cancer And Other Epidermal Skin Tumours: Seborrhoeic Keratosis. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rook's Textbook of Dermatology. 8 ed. London: Blackwell Scientific; 2010. p. 52.38-52.40. 5. Tanojo H, Yenny SW, Lestari S. Perbandingan Terapi Keratosis Seboroik Wajah dengan Teknik Split-face antara Laser Karbon Dioksida dengan Elektrodesika. CDK-201. 2013;40(2). 6. James WD, Berger TG, Elston DM. Epidermal Nevi, Neoplasms, and Cysts. In: James WD, Berger TG, Elston DM, editors. Andrews Disease of The Skin : Clinical Dermatology. 10 ed. Philadelphia, USA: Saunders Elsavier; 2006. p. 637-8. 7. Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Seborrheic Keratosis. In: Wolff K, Johnson RA, Suurmond D, editors. Fitzpatrick's Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. 5 ed. United States: McGraw-Hill; 2007.

12