Pedikulosis Kapitis Pedikulosis Korporis Pedikulosis Pubis

Epidemiologi  Anak usia muda di lingkungan padat  Dewasa  Mostly Dewasa  masuk IMS
 Hygiene buruk  Hygiene buruk  Anak-anak juga bias  di alis, bulu
 Rambut panjang  Kutu melekat di sela-sela lipatan pakaian mata, tepi batas rambut kepala
 Penularan lewat benda (sisir, bantal, Kasur,  hanya transien ke kulit untuk  Kontak langsung
topi) menghisap darah
 Baju tebal dan jarang mandi 
pengembara di iklim dingin

Etiologi  Pediculus humanus var. capitis  Pediculus humanus var. corporis Phthirus pubis
 Jantan lebih kecil  Idem Idem
 Telur  nimfa  larva  dewasa
 Telur (nits) mengikuti tumbuhnya rambut 
makin ujung makin matang

Patogenesis  Liur dan ekskreta  bikin gatal  garuk Idem Idem

 Garukan yang bkin lesi kulit
Gejala Klinis  Dominan gatal  esp. oksiput dan temporal
 Garuk  infeksi 20  pus, krusta 
mengumpal jadi plikapelonika + limfadenopati
 bau busuk
 Telur warna abu-abu
 Umunya hanya bekas garukan
 Gatal di pubis  dapat meluas sampai
abdomen dan dada
 Bercak abu-abu / kebiruan  macula
seruale
 Kutu visible dan mudah dilepaskan
(masuk ke muara folikel rambut)
 Pathognomonic  black dot
 Infeksi 20  pemb. KGB

Penunjang Menemukan kutu atau telur  oksiput & temporal Idem Idem
DD/  Tinea corporis Neurotic excoriation Seborrheic dermatitis
 Pioderma Dermatomikosis
 Dermatitis seborrheic

Tatalaksana  DoC  malathion 0.5% atau 1%  Gameksan 1%  Gameksan 1%

Cuci dengan shampoo, oleskan, kepala tutup kain.  Benzyl benzoate 25%  Benzyl benzoate 25%
Besoknya bilas dan sisir dengan sisir rapat. Bisa  Malathion bubuk 2% Diamkan 24 jam lalu bilas. Bisa diulang 4
diulang 1 mgg Dioleskan 24 jam lalu bilas, bias diulang 4 hari kemudian
hari
 Gameksan 1%  Cukur rambut pubis
 Benzyl benzoate 25%  Pakaian dalam dicuci dengan air panas
Oleskan, diamkan 12 jam, sisir dengan serit dan disetrika
 Obati Sexual partner
Infeksi 20 berat  cukur rambut, AB
1
 Skabies
Epidemiologi  Sosioekonomi rendah
 Hygiene buruk
 Hubungan seksual (promiskuitas)
 Lingkungan padat
Etiologi  Sarcoptes scabieie var. humanus
 Menuar lewat kontak langsung atau melalui
benda (pakaian, handuk, dll)
Patogenesis  Masa inkubasi 4-6 minggu
 Jantan + betina  jantan mati, betina gali
kunikulus  lay eggs  3-10 hari jadi larva 
2-3 hari jadi nimfa (♂dan ♀)  dewasa
 Total 8-12 hari
 Humoral and cellular immunity
 IgE ↑
 Tungau dapat hidup 24-36 jam di luar tubuh
Gejala Klinis  Polimorfik  papul, vesikel, urtikaria,
ekskoriasi, erosi
 Kanalikuli  invasi di stratum korneum
 2 dari 4
a) Pruritus nokturna
b) Menyerang sekelompok orang
c) Menemukan kanalikuli  pergelangan
tangan bag. volar, siku bag. luar, lipat
ketiak bag. depan, areola mammae,
umbilicus, genitalia eksterna, bokong
d) Menemukan tungau
 Varian
Cutaneous Larva Migrans
 Yang tidak memakai alas kaki  mostly
anak tapi dewasa jg bias
 Cacing tambang yang hidup di usus
anjing atau kucing  Ancylostoma
brazilense dan A. caninum
 Bisa juga Strongyloides, Echinococcus,
Dermatobia, Castrophilus (larva dari
lalat)
 Nematode hidup di host  keluarin
telur ke feses binatang  di tanah
lembab jadi larva  invasi ke kulit 
jalan-jalan di dermoepidermal junction
 Larva masuk  gatal dan panas 
papul  lesi linier atau serpiginosa,
menimbul, membentuk terowongan
 Lebih gatal pada malam hari
 Lesi timbul akibat peradangan
Antraks
 2 jenis
a) Agrikultural  kontak dengan dan
gigitan binatang yg terinfeksi,
makan daging yang terinfeksi
b) Industrial paparan bulu, tulang,
atau wool binatang yang
terkontaminasi
 Transmisi antar manusia belum pernah
ada
 Bacillus anthracis  bakteri gram
positif, berbentuk basil, imotil,
berkapsul, bias membentuk spora
 Dapat hidup di tanah, jaringan, darah
 bila kondisi tidak kondusif, akan
membentuk spora  tidak
berkembang biak tapi sangat tahan
gempur
 Masa inkubasi 1-12 hari
 Masuk melalui luka, fly bite, inhalasi,
saluran cerna
 Adanya kapsul  menghambat
fagositosis oleh makrofag
 Mengeluarkan toksin edema 
menghasilkan edema local yang
karakteristik
 Lesi biasany adi daerah yang exposed
 tangan, muka, leher
 Awalnya papul merah yang tidak nyeri
(bisa ada rasa gatal atau terbakar)  1-
12
 ± 1 mgg  vesikel jernih atau
serosanguinolenta (sedikit leukosit dan
banyak bakteri)
 Vesikel membesar  hemoragik 
ulkus dengan eskar nekrotik
kehitaman dikelilingi edema non-
pitting kecoklatan
2
 a) Skabies norwegia (crusted scabies)  Bisa ada lesi satelit berupa vesikel kecil
b) Skabies nodular mengelilingi yang besar
 Post-scabietic itch  Bisa ada bula multiple  jangan eksisi!
 resiko bacteremia
 Dalam 1-2 minggu eskar akan rontok
dan meninggalkan skar minimal

 Asimptomatik atau gejala konst ringan

 Pembesara KGB regional

 Kasus berat  edema massif  shock

Penunjang  Menemukan tungau   Lab  leukosit ↑ terutama PMN, CSF
a) Congkel dengan jarum di ujung kanalikuli hemoragik dan banyak basil gram +
b) Disikat kemudian dilihat dengan loop  Mikrobio  ditemukan kuman dengan
c) Biopsi irisan pengecatan McFadyean / tinta cina
d) Biopsi eksisional  Histopatho  edema hemoragik,
dilatasi pembuluh limfe, nekrosis
epidermal
 Biakan  agar nutrisi pada 5% CO2
atau 0.8% natrium biknat
 Direct fluorescent antibody dari lesi
kulit

DD/  Prurigo  Skabies  terowongan lebih pendek  Selulitis dan karbunkel  both nyeri
 Pedikulosis korporis  Insect bite  waktu masih papul
 Dermatitis  Dermatofitosis  kalua bentuk polisiklik

Tatalaksana  Permetrin krim 5%  not rec <2 mos  Albendazole 1x400 mg selama 3 hari  Penisilin kristalin G  IV 2 juta IU / 6
a) Dibiarkan selama 8 jam, boleh diulang 1  Ivermectin 0.2 mg/kgBB dosis tunggal, jam selama 7-14 hari sampai edema
minggu kemudian diulang seminggu local menghilang atau lesi kering)

 Gameksan krim/losio 1%  Setelah itu cipro* 2x500 mg atau doxy

a) Efektif di semua stadium 2x100 mg selama 60 hari
b) Toksik SSP (not rec <6 th dan ibu hamil)  Anak  amoks 40 mg/kgBB bagi 3
dosis
 Sulfur salap/krim 4-20%  Ibu hamil  3x500 mg
a) Tidak efektif terhadap telur  pakai 3 hari
berturut-turut  Vaksin antraks sudah ada
b) Bau, mengotori pakaian, bias iritasi
c) Boleh di <2 yo
*Cipro 20-30 mg/kgBBdibagi dalam 2 dosis
3
  Krotamiton krim/losio 10%
a) Pakai selama 8 jam pada hari 1, 2, 3, dan 8
b) Jauhkan dari mata, mulut, uretra

 Benzyl benzoate emulsi 10% (krim 25%)

a) Efektif di semua stadium
b) 24 jam penuh
c) Sering iritasi dan sulit diperoleh

 Ivermectin oral  0.2 mg/kgBB

a) CI pada anak <15 kg, hamil, menyusui

*Salep 2-4  salicylic acid 2%, sulfur 4%

4
 Frambusia Vesicobullous Palmoplantar Eczema
Epidemiologi  Derah tropis. Di Indonesia  Jambi, NTT, Maluku, NTT, Sulteng, Papua Barat 
 Hygiene buruk (jarang ganti atau bertukar pakaian) dan sosioekonomi rendah

Etiologi  Bakteri gram negative Treponema pertenue  Atopi, kontak alergi, stress, udara panas
 Kontak nonseksual melalui cairan dari lesi  Reaksi id  reaksi alergi terhadap fungi atau antigen
tertentu saat inflamasi di bagian tubuh lain

Patogenesis  Masa inkubasi 21 hari (10-90 hari) 

 Perlu ada luka (goresan, gigitan serangga, dll)

Gejala Klinis Stadium I Empat kategori:

 Papul  soliter (mother yaw) atau multiple, warna merah, gatal
 Tumbuh besar jadi papilloma (benjolan bertangkai), permukaan dapat Pompholyx
berbenjol  Deep seated vesicle or bullae di bagian lateral jari,
 Papul berkonfluens jadi ulkus basah  cairannya infeksius  akan jadi krusta tangan, dan kadang kaki
 Ulkus dasarnya berbenjol-benjol mirip stroberi  Timbul mendadak dan berulang
 Biasanya simetris dan didahului rasa tidak enak / gatal
 Bisa ada demam, ngilu, pemb. KGB regional  Vesikel2 gabung  mengering  deskuamasi
 2-6 bulan akan hilang sendiri  jadi hipopigmentasi, atrofi  Stadium laten  Sering infeksi bakteri 20
 dapat sewaktu-waktu jadi stadium 2  Dewasa dan dewasa muda
 2-3 mgg sembuh sendiri, dapat timbul lagi
Stadium II
 Lesi sama seperti stadium 1 tapi widespread Chronic Vesicobullous Hand Dermatitis
 Pada telapa tangan dan kaki bisa ada hyperkeratosis, fisura, ulkus nyeri  Syn. Dyshidrotic hand dermatitis
 Osteoperiostitis  destructive & disfiguring  Vesikel2 kecil berisi cairan jernih bagian lateral jari-jari,
 Jari tangan dan kaki bengkak/nyeri telapak tangan, dan telapak kaki
 Kelainan kuku  Dorsum manus TIDAK kena
 Dapat hilang spontan  5-10 tahun kemudian bisa jadi stadium III  Kronik  jadi hyperkeratotic

Stadium III Chronic Hyperkeratotic Hand Dermatitis

 Hanya 10% yang masuk stadium III  Plak hiperkeratotik yg gatal dan disertai fisura
 Guma  benjolan lunak yang destruktif ke jaringan sekitar  Central palm
 Gangosa  hidung keropos  Middle-aged ♂
 Gondou  exostosis of paranasal maxillae (benjolan di tulang)  Refrakter terhadap pengobatan
 Juxta arictular nodes (nodus di sendi)
 Kelainan tulang seperti pedang Reaksi Id
 Telapak tangan dan kaki sama sprt stadium II  Vesikel eritematosa di bagian lateral jari dan telapak
 Sembuh jadi skar deformitas  cacat tangan
5
  Bisa kena organ dalam, mata, saraf, kardiovaskular  Timbul tiba-tiba
 Tidak/kurang menular  Obati underlying disease!

Klasifikasi WHO  menular, tidak menular, laten

Penunjang  Cairan dari ulkus  smear difiksasi dengan NaCl  dilihat di dark field  Singkirkan kemungkinan tinea  KOH
microscope. Diwarnai dengan Giemsa atau Wright untuk menyingkirkan  Patch testing  rule out dermatitis kontak atau reaksi
kemungkinan parasite lain sistemik terhadap alergen

 Serologis  RPR/VDRL dan TPHA

 Histopatologi  pewarnaan silver
 Imunohistokimia

DD/  Ektima, Ulkus tropikum, Sifilis, Kusta, Psoriasis, Skabies, TBC kutis,  Atopic hand dermatitis, Infeksi, esp. tinea
Parakoksidioidomikosis  Psoriasis dan psoriasiform hand dermatitis, Pustular
hand dermatitis, Exfoliative keratolysis

Tatalaksana  DoC  SD penisilin benzatin IM 1.2 juta IU  Cairan dalam bullae keluarkan, tapi jangan pecahkan
 Alergi penisilin  eritromisin atau tetrasiklin 4x500 mg atau doksisiklin 2x100  DoC  steroid topical poten
mg selama 15 hari  Akut  kompres PK 1/10,000 atau larutan Burrow**
 Tipe keratotic  steroid intralesi / retinoid, keratolitik
 Sero positif 50%-50 atau prevalensi >5%  seluruh penduduk obati konsentrasi tinggi, tar
 Sero positif 10-50% atau prevalensi 2-5%  pasien, kontak, dan <15 yo obati  Takrolimus, pimekrolimus
 Sero positif <10%-5 atau prevalensi <2%  pasien, kontak serumah, kontak  Steroid oral, NB-UVB, PUVA, MTX dosis rendah,
erat obati cyclosporine, MMF
 Anak sekolah kena  1 kelas obati

Dosis anak
 <12 th  Eritromisin 8-10 mg/kgBB/6 jam oral selama 15 hari
 8-15 th  Tetrasiklin* / Eritromisin 4x250 mg oral selama 15 hari
 >15 th  dosis dewasa

*Tidak boleh di ibu hamil, menyusui, atau anak <8 th

**Larutan alumunium triacetate  astringent & antibacterial properties

Astringent  bikin jaringan mengerut atau berkontraksi

6
Dermatosis of Pregnancy
Associated w/ Fetal or Maternal Risk
Pemphigoid Gestationis (PG)
Epidemiologi  Syn  Herpes gestationis
 Ke-3 tersering
Gejala Klinis  Trimester 2 atau 3
 Papul atau vesikel dgn dasar
eritematosa atau normal dan
edema (urtika atau plak)
 Sangat gatal
 Tersering di periumbilical
 Bisa nyebar ke tungkai atas sampai
palm & sole
Penunjang  Direct immunofluorescent 
deposit C3 linier with or w/o IgG di
dermoepidermal junction
DD/   Hipertiroid, scabies, alergi, polisitemia vera,
Tatalaksana  Ringan  streoid topical with or
w/o antihistamine
 Berat  steroid oral (prednisone
20-40 mg)
Prognosis  ↑ resiko BBLR dan prematur
Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy (ICP)
 Dermatosis ke-4 tersering
 Trimester 3
 Pruritus sedang-berat TANPA lesi primer
 Awalnya local kemudian generalisata
 Jaundice, dark urine, pale stool  1 dari 5 px
 Gejala ilang setelah 2-4 minggu postpartum
 ↑ serum bile acid  plg sensitive
 ↑ SGPT
 ↑ Bilirubin
lymphoma, pediculosis, scabies
 Ursodeoksikolik 15 mg/kgBB/hari
 Ibu  aman
 ↑ resiko premature, BBLR, fetal distress, fetal
death
 ↑ Bile acid  acute placental anoxia
 Rekurensi tinggi (ada juga yg rekuren saat
minum KB oral)
Pustular Psoriasis of Pregnancy
 Syn  Impetigo herptiformis
 Trimester 3 (bisa lebih awal)
 Rapid resolution postpartum
 Erythematous patches whose margins are
studded with subcorneal pustules
 Biasanya mulai di flexures  spread
centrifugally, sometimes generalizes
 Bisa onycholysis
 Face, palms, and soles are usually spared
 Disertai const. symptoms
 Bisa tetani, delirium, kejang bila hipokalsemia
 Family history (-)
 Lab  kyk pustular psoriasis
 Leukocytosis, neutrophilia, ↑ ESR, hypoferric
anemia, hypoalbuminemia
 AGEP
 Pemphigoid gestationis
 DoC  systemic steroid
 Topical steroid bisa jadi adjuvant, tapi inefektif
sbg monoterapi
 Cyclosporine  awas kategori C!
 NB-UVB, TNF-α blocker
 Awasi maternal cardiac & renal fx
 Ibu  bisa hypocalcemia & spesis
 ↑ placental insufficiency, stillbirth
 Rekurensi tinggi
7
Dermatosis of Pregnancy
NOT Associated w/ Fetal or Maternal Risk

Atopic Eruption of Pregnancy (AEP) Polymorphic Eruption of Pregnancy (PEP)

Epidemiologi  Dermatosis kehamilan tersering  Dermatosis kehamilan ke-2 tersering
 Syn  prurigo gestationis  Almost exclusively pada primagravida

Etiopatogenesis  Semua ada latar belakang atopi yang jelas  No assoc w/ atopic or pre-eclampsia
 TAPI 80% baru muncul manifestasi kulit atopi 1st time saat hamil  ↑ pada bayi kembar, kehamilan multiple, BB ibu yg naik drastic,
 Cytokine shift  Th-2 cytokines preference dan macrosomia  diduga peregangan abdominal berlebihan 
kerusakan connective tissue  inflamasi

Gejala Klinis  Trimester 2  75%  Akhir kehamilan atau segera setelah postpartum
 2/3 gambaran eczematous  Urtikaria (paling sering), vesicular, purpuric, polisiklik, targetoid,
 1/3 gambaran prurigo eczematous
 Mostly kena trunk and limb, bisa jg generalized  Abdomen (98%)  mostly di striae gravidarum, perut bag. bawah
 Flexural  kyk atopi biasa dan paha bag. atas
 Prurigo type  predileksi extensor  TIDAK kena periumbilical, rambut, kuku, dan mukosa
 Rapid spread
 Bisa severe pruritus

DD/   Pemphigoid gestationis

 AEP

Tatalaksana  Sama seperti dermatitis atopic biasa  Steroid topical potensi sedang dan emolien
 Anthistamin oral (CTM)  25% kasus
 Steroid oral jangka pendek  9% kasus
 UVB

Prognosis  Rekurensi tinggi  Remisi spotan dalam beberapa hari postpartum

 Hilang sempurna dalam ± 3 mgg (1-6 mgg)
 Rekurensi sangat jarang

8
Ulkus
Ulkus Tropikum Ulkus Neurotrofik
Definisi &  Ulkus yang cepat berkembang & nyeri, biasa di tungkai bawah,  Ulkus yg timbul perlahan-lahan, sering kurang disadari karena
Epidemiologi kadang di tungkai atas, sering pada anak malnutrisi tidak nyeri, timbul krn tekanan terus menerus di kulit anestetik
 Makin jarang  ↑ gizi & hygiene  >45 th
 Sering di daerah panas & lembab (tropis)

Etiopatogenesis  3 faktor  trauma, hygiene & gizi, infeksi  Karena kerusakan saraf perifer  anestesi
 Akut  Bacillus fusiformis (sering), Borrelia vincentii (jarang)  DM, syringomyelia, tabes dorsalis, etc
 Kronik  both uda ga ada  Tekanan & trauma berulang
 Bacillus fusiformis  batang lurus / bengkok, ujung pipih,
anaerob, gram (-), pleiomorfik. Normalnya di tanah
 Borrelia vincentii  bentuk kumparan, anaerob

Gejala Klinis  Biasa hanya 1, di tungkai bawah bagian lateral  Tumit, kepala metatarsal  sering kena trauma
 Didahului oleh trauma / gigitan serangga  Umumnya tunggal, bisa juga multiple
 Bisa timbul di atas lesi yg sudah ada, eg. dermatitis, pyoderma  Ulkus bulat, tidak nyeri, isi jaringan nekrotik, kulit anhidrotic,
 Awalnya berupa vesikel berisi cairan serosanguinolen  kulit sekelilingnya hiperkeratotik (kalus)
beberapa jam kemudian pecah jadi ulkus kecil yg tertutup oleh  Bisa sampai subkutis membentuk sinus, bahkan kena tulang
jaringan nekrotik  Infeksi 20  selulitis, limfangitis, bau busuk, purulent
 Dalam beberapa hari membesar  di pasien jelek bisa merusak  Gejala sistemik biasa tidak ada
otot, tendon, tulang
 Mencapai ukuran maksimum dalam 6 minggu  Ø 5 cm/lebih
 Ulkus
a. Berbentuk bulat / lonjong
b. Tertutup jaringan nekrotik dan secret serosanguinolen yg
banyak & meleleh
c. Tepi sedikit lebih tinggi
d. Dinding tidak bergaung, tapi melandai seperti cawan
 Ulkus nyeri dan berbau busuk
 Jaringan sekitar ulkus meradang
 Biasanya tidak ada gejala konstitusi maupun pemb. KGB
 Kasus kronik  tanda radang ↓, tepi ulkus mengeras (terjadi
fibrosis), dasar ulkus bersih, tidak nyeri, tidak bau
 Bagian yang sembuh terlihat scar tissue & hipopigmentasi

Komplikasi  Erisipelas, selulitis, limfangitis, flebitis, sepsis, tetanus, SCC 

Penunjang   Ankle-brachial index

9
Tatalaksana  Perbaiki gizi  Kurangi tekanan, atasi infeksi (bila ada), memperbaiki gangguan
 Cuci ulkus dengan air bersih dan kompres dgn larutan antiseptic sensibilitas (bila ada)
(PK 1:5000 atau povidone iodine)  Atasi kelainan mendasar
 Penisilin 600,000-1,2 juta IU/hari selama 7-10 hari, IM  Debdridement jaringan nekrotik
 Tetrasiklin 3x500 mg/hari
 Salicylic acid 2%  keratoplasty (bila perlu)
 Skin graft bila perlu

Prognosis   Penyembuhan lambat & kurang memuaskan

10
 Ulkus Varikosum
Definisi &  Ulkus pada tungkai bawah yang disebabkan oleh gangguan vena
Epidemiologi
Etiopatogenesis  Paling sering karena thrombosis / tromboflebitis
 Bisa juga karena kelainan katup vena, bendungan di proksimal
tungkai bawah (kehamilan, tumor intraabdomen, striktur di lipat
paha), banyak berdiri, obesitas, usia
 Dipicu oleh trauma
 Venous incompetence  ↑ tekanan vena  ekstravasasi RBC 
timbul purpura  inflamasi, kerusakan endotel, agregasi platelet
 Kronik  fibrotic changes  lipodermatosklerosis  gangguan
suplai nutrient & oksigen  nekrosis  ulkus
 Sering disertai dermatitis stasis
Gejala Klinis  Ulkus, biasanya soliter, nyeri, bentuk tak teratur, dangkal,
tertutup jaringan nekrotik, tepi tidak meninggi, jaringan sekitar
hiperpigmentasi / mengalami dermatitis stasis
 Predileksi di atas malelous medial (gaiter area)
 Varises tak selalu terlihat
 Kronik  tepi ulkus mengeras menjadi jaringan fibrotic
 Hati2 bila terjadi perubahan berbenjol-benjol pd tepi ulkus kronik
 pikirkan SCC
Penunjang  USG Doppler
 Kultur (bila dicurigai infeksi 20)
Komplikasi  Dermatitis kontak, esp karena obat topical  bisa sampai id
reaction
Tatalaksana  Tungkai ditinggikan  3-4 x 30 menit/hari
 Compression bandage
 Bisa ditutup dgn hidrokolod, hydrogel, foam, dll
Ulkus Arteriosum
 Ulkus akibat gangguan peredaran darah arteri
 Paling sering  atherosclerosis
 Faktor terkait  DM, merokok, hyperlipidemia, hpertensi, CKD,
obesitas, gangguan pembekuan darah, RA
 Ekstra mural  arteriol terjepit jaringan fibrosis, eg. edema
lama, sklerosis
 Mural  kelainan pemb. darah, eg vaskulitis / atherosclerosis
 Intramural  sumbatan lumen pemb. darah kecil, eg.
perubahan viskositas darah, agregasi platelet, etc
 Biasanya overlapping
 Gangguan aliran darah  iskemi  perubahan kulit (tipis,
kering, bersisik, siantoik, rambut berkurang, kuku menebal &
distrofik
 ↓ daya tahan terhadap trauma & infeksi
 Bisa jadi gangrene
 Di daerah bony prominence, lateral ankle (karena HT)
 Awalnya lesi eritematosa yg nyeri  bagian tengah menjadi
kebiruan  bula hemoragik  nekrosis
 Ulkus biasanya dalam, punched out, kotor, tepi ulkus jelas
 Nyeri lebih hebat pada malam hari, dapat timbul mendadak atau
terus menerus (lebih nyeri disbanding venous ulcer)
 Bila diangkat / suhu dingin  ↑ nyeri  pasien lebih suka
menggantung kaki
 Bila berjalan terasa nyeri dan kelelahan pada otot distal dari luka
 claudication intermittent
 Iskemia akut karena thrombosis  6 P  Pain, Paresthesia,
Pulselessness, Pallor, Paralysis, Poikilothermia
 USG Doppler  ankle-brachial index  normal >0.95
 Cari dan atasi penyakit yang mendasari

 Terapi kompresi kontraindikasi!!
 Atasi underlying disease
 Manajemen ulkus
11
  Pentoxifyline 3400 mg  Bubuk ZnO dan ditutupkan pada ulkus
 Bubuk ZnO dan ditutupkan pada ulkus

Prognosis  Buruk  Tergantung underlying disease

12
Dermatitis
Dermatitis Kontak Iritan Dermatitis Kontak Alergi
Epidemiologi   Lebih sedikit dibandingkan DKI

Etiologi  Bahan iritan  bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam,  Hapten  bahan kimia sederhana dengan berat molekul
alkali, serbuk kayu rendah (< 1000 dalton)  lipofilik, dapat menembus stratum
 Lama kontak, kekerapan, adanya oklusi korneum
 Geraitri, <8 yo, ♀ lebih mudah kena  Berbagai factor yg berpengaruh  potensi sensitisasi allergen,
 Orang atopi lebih rentan dosis per unit area, luas daerah yg terkena, lama pajanan,
oklusi, suhu dan kelembabn lingkungan, vehikulum, pH, status
imun

Patogenesis  Merusak stratum korneum  Type IV hypersensitivity (cell-mediated immune response /

 Denaturasi keratin Delayed-type hypersensitivity)
 Dissolve lipid di stratum korneum  Fase sensitisasi dan elisitasi
 Mengubah daya ikat kulit terhadap air

Gejala Klinis  Dominan perih dan terbakar  Dominan gatal

Akut  Akut  bercak eritematosa berbatas tegas dengan edema,

 Iritan kuat, immediate, cukup single exposure papulovesikel, madidans
 H2S04, HCl, NaOH, KOH  DKA akut di kelopak mata, penis, skrotum  dominan eritema
 Reaksi hanya di exposed area dan edema
 Terasa pedih, panas, terbakar
 Eritema, edema, bula, bahkan nekrosis  Kronik  kulit kering, berskuama, likenifikasi, fisura, batas
 Batas tegas, asimetris difus  sulit dibedakan dgn DKI kronik

Akut lambat  Tangan  paling sering, esp wet work

 Gambaran klinis dan gejala sama dengan akut, namun baru terjadi 8-  Lengan  jam tangan (nikel)
24 jam setelah exposure  Ketiak  deodorant, antiperspirant
 Podofilin, antralin, tretinoin, etilen oksida, benzalkonium klorida,  Wajah  kosmetik, obat topical, aero-allergen
asam hidrofluorat  Telinga  anting, gagang telepon, hearing aid
 E.g. dermatitis venenata  perih baru besoknya  Leher  kalung, baju, cat kuku
 Badan  tekstil, zat pewarna
Kronik kumulatif  Genitalia  kondom, pembalut
 Paling sering terjadi, kontak berulang dengan iritan lemah (sabun,  Tungkai atas dan bawah
deterjen, tanah, air, pelarut)  Sistemik  uda tersensitisasi secara topical, kemudian trpajan
 Kulit kering, eritema, skuama, lama kelamaan jadi hyperkeratosis + secara sistemik
likenifikasi, batas difus
 Long-term  kulit retak  fisura
13
  Pencuci, kuli bangunan, montir, juru masak, penata rambut

Reaksi iritan Uji Tempel

 Multiple exposure (beda sama akut yg hny perlu single exposure)
 Biasa di pekerja basa dalam beberapa bulan pertama
 Lesi monomorfik akut  scaling, low-grade eritema, vesikel, erosi
 Biasa di dorsum manus dan jari
 Bisa sembuh sendiri atau berlanjut jadi kronik kumulatif
Traumatik
 Progress lambat, terjadi setelah trauma panas / laserasi
 Menyerupai dermatitis numularis
 Penyembuhan lambat, plg cepat 6 minggu
 Paling sering di tangan
Non-eritematosa
 Histologis ada perubahan tapi klinis ga ada
Subjektif
 Ga ada lesi tapi ada nyeri / pedih setelah kontak
 Misalnya asam laktat, kosmetik, bahan wool
Pustular / acneiform
 Biasanya setelah kena tar, minyak, heavy metal, halogen, kosmetik
 Pustul steril, transient, baru muncul beberapa hari after exposure
 Esp. di penderita atopi dan seborrheic
Asteatotic irritant (Exsiccation eczematid)
 Biasanya di pasien geriatric yang sering mandi tanpa moisturizer
 Intense itching, dry skin, ichytiosiform scaling
 Biasa di punggung
 Bisa dengan bahan standar atau tidak standar
 Dibaca setelah 48 dan 72 jam
 Bisa positif lambat  hasil baru muncul 96 jam-1 mgg
 DKA  crescendo  saat 72 jam hasilnya lebih parah
 DKI  decressendo  saat 72 jam lebih ringan
 Excited skin / angry back  karena 1 / beberapa hasil (+) kuat
 Hasil
a) +1  nonvesikular  eritema, infiltrate, papul
b) +2  edema atau vesikel
c) +3  bula atau ulkus
d) ±  meragukan, hanya macula eritematosa
e) IR  iritasi  terbakar, pustule, purpura
f) -  negatif
g) NT  not tested
 Positif palsu  konsentrasi terlalu tinggi, bahan tsb ternyata
bersifat iritan bila oklusif, edge effect
 Negatif palsu  konsentrasi terlalu rendah, vehikulum tidak
tepat, waktu penghentian kortikosteroid tidak cukup
 Yang perlu diperhatikan
a) Dermatitis harus sudah tenang
b) Steroid oral dan topical stop min. 1 mgg
c) Antihistamin ga masalah, kec suspek urtikaria kontak
d) Punggung harus tetap kering sampai pembacaan

Histopatologi  Akut  vasodilatasi pada upper dermis, perivascular mononuclear 

cells, Exocytosis (migrasi sel inflamasi ke epidermis), spongiosis* dan
edema intrasel, dan nekrosis epidermal

Penunjang  Uji tempel  menyingkirkan dd/ kontak alergi 

Tatalaksana  Hindari pajanan  Hindari pajanan

 Pakai APD  Steroid atau TCI
 Steroid  Kompres bila perlu
*Spongiosis  akumulasi cairan between keratinocytes sehingga desmosome detach
14
 Dermatitis Autosensitisasi
Definisi   Peradangan kulit kronis, gatal, sirkumskrip, ditandai dengan
Etiopatogenesis  Penyakit kulit lain  ada underlying cause
 Paling sering  venous dermatitis, dermatitis kontak, dermatitis
numularis
 Bisa juga Karena infeksi jamur dan parasite
 Belum diketahui pasti
 Iritasi, infeksi  ↑ sitokin yg beredar  meningkatkan sensitivitas
kulit terhadap stimuli non-spesifik  reaksi
 Kulit di lengan & tungkai memiliki reseptor sitokin yang variatif
dibandingkan di wajah  makanya paling sering di lengan &
tungkai
Gejala Klinis  Erupsi vesicular akut generalisata  eritema, papul, vesikel
 Sangat gatal
 Muncul 1 sampai bbrp mggu dari etiologi awal
 Urutan bagian yg terkena (dr plg sering)  lengan bawah, tungkai
atas dan bawah, batang tubuh, wajah, tangan, leher, kaki
Penunjang  
DD/  Singkirkan semua DD/ dulu  diagnosis of exclusion
Tatalaksana  Tangani underlying cause
 Simptomatik  steroid topical / oral, antihistamin
Neurodermatitis
kulit tebal dan bersisik tampak lebih menonjol (likenifikasi)
menyerupai kulit kayu akibat garukan atau gosokan berulang
 Underlying cause of pruritus  CKD, obstruksi bilier, limfoma
Hodgkin, hipertiroid, penyakit kult (dermatitis atopic, DKA,
insect bite), dan gangguan psikologis dgn tekanan emosi
 Lesi biasanya tunggal
 Awal  plak eritematosa, sedikit edematosa
 Lama2 eritema dan edema menghilang  bag. tengah
berskuama dan menebal, likenifikasi dan ekskoriasi
 Sekitarnya hiperpigmentas
 Dewasa-geriatri (jarang di anak), ♀, 30-50 yo
 Palng sering  scalp, tengkuk, samping leher, lengan bag.
ekstensor, pubis, vulva, skrotkum, perianal, medial tungkai
atas, lutut, lateral tungkai bawah, pergelangan kaki bag. depan,
punggung kaki
 Variasi  prurigo nodularis  nodus dgn erosi yg ditutupi
krusta dan skuama  lama2 jadi keras dan hiperpigmentasi
 Lesi biasanya multiple, tersering di ekstremitas
 Liken planus, liken amyloidosis, psoriasis, dermatitis atopic
 Antihistamin dgn efek sedative
 Doxepine krim
 Steroid topical potensi kuat, bisa dgn oklusi atau intralesi
 UVB, PUVA
 Treat underlying disease
15
 Dermatitis Stasis
Epidemiologi  >50 yo, lebih sering di ♀
Etiopatogenesis  ↑ tekanan vena  ↑ tekanan hidrostasis di mikrovaskular dermis
 ↑ permeabilitas kapiler dermis  ekstravasasi fibrinogen 
berkumpul di sekitar pembuluh darah  membentuk selubung
fibrin perikapiler  menghalangi pasokan nutrisi dan oksigen ke
dalam dermis  hipoksia
 Selain fibrinogen, terjadi juga ekstravasasi sel darah merah,
hemosiderin, dan melanin serta hemos
 Leukosit yg terperangkap akan mengeluarkan berbagai mediator
inflamasi dan growth factor  inflamasi dan fibrosis pada dermis
Gejala Klinis  Varises & edema  kulit berwarna merah kehitaman & timbul
pupura (akibat ekstravasasi sel darah merah ke dermis) serta
hemosiderosis
 Dimulai di atas malleolus medial (gaiter area)  bertahap akan
meluas sampai ke lutut dan punggung kaki
 Selanjutnya akan terjadi perubahan eksematosa  eritema,
skuama, eksudasi, gatal
 Kronik  tebal dan fibrosis di sepertiga bag. bawah tungkai 
inverted champagne bottle appearance  lipodermatosklerosis
 Bisa jadi ulkus  ulkus venosum / varikosum
 Bisa juga infeksi 20 atau autosensitisasi
 Pulsasi dan sensorik normal
Penunjang  USG Doppler
DD/  Dermatitis kontak, dermatitis asteatotik, dermatitis numularis,
penyakit Schamberg
Tatalaksana  Lesi eksudatif  kompres
 Steroid topical potensi sedang, AB topical / sistemik (sesuai
indikasi)
 Elevasi kaki di atas jantung 3-4x/hari @ 30 menit
 Kaos kaki penyangga varises
Dermatitis Numularis

 Belum diketahui pasti
 Internal focus of infection, e.g. gigi
 Alergen  HDM, Candida albicans
 During tx with isotretinoin & gold
 Tambalan gigi dengan merkuri
 Akut  plak berbentuk koin, batas tegas  dibentuk dari
coalescing papul dan papulovesikel
 Pinpoint oozing & crusting  khas
 Tapi krusta juga bisa menutupi seluruh lesi
 Biasanya diameter 1-3 cm
 Gatal dari ringan-berat
 Bisa central healing  mirip jamur
 1-2 minggu jadi kronik  plak dgn skuama & likenifikasi
 ♀ upper extremities lebih seing kena disbanding lower
 Fenomena Koebner
 Histopato lesi kronik mirip LSK
 Tes tempel  singkirin DKA
 Dermatitis atopic, DKA, DKI, LSK, Psoriasis, dermatomikosis
 Terapi underlying cause
 Hindari suhu ekstrim, penggunaan sabun berlebihan,
penggunaan wol / bahan yg bisa buat iritasi
 Steroid topical kuat, ter, TCI, antihistamin, PUVA, UVB
 Sering 20 infection  AB topikal
16
Kriteria Dermatitis Atopik

17
 Erupsi Obat Alergik Pedikulosis Korporis
Pendahuluan  Reaksi tipe A  predicted karena sifat farmakologi obatnya 
 Reaksi tipe B  tidak dapat diprediksi dan terjadi pada populasi
tertentu, misalnya reaksi idiosinkrasi dan hipersensitivitas

Definisi  Reaksi hipersensitivitas terhadap obat dgn manifestasi pada kulit w/ or 

w/o keterlibatan mukosa

Patogenesis  Hubungan kuat antara HLA dgn EOA  misalnya HLA B*1502 pada SJS 
yg disebabkan oleh CBZ di Han-Chinese
 4 tipe hipersensitivitas
a. Tipe I  IgE-mediated
b. Tipe 2  cytotoxic
c. Tipe 3  immune complex
d. Tipe 4 (paling sering)  delayed-type hypersensitivity
 2 konsep pengenalan obat oleh T-cell
a. Hapten/Prohapten  obat dimetabolisme dulu lalu membentuk
ikatan kovalen dgn protein/peptide. Misal: penisilin, cephalosporin,
SMX
b. Pharmacological interaction / p-i concept  dapat membentuk
ikatan spesifik secara langsung dgn reseptor antigen spesifik.

Gejala Klinis a. Urtikaria / Angioedema 

 Urtikaria  dapat terjadi di seluruh tubuh, terasa panas dan gatal.
Hilang dalam 24 jam
 Angioedema  predileksi kelopak mata, bibir, genitalia eksterna,
tangan, dan kaki. Pada glottis  asfiksia
 Penyebab tersering  penisipin, aspirin, NSAID

b. Makulopapular
 Paling sering ditemukan, muncul 2-3 minggu setelah
 Dimulai dari batang tubuh, menyebar ke perifer, lalu deskuamasi
 Hampir selalu disertai pruritus
 Kadang meninggalkan bercak hiperpigemntasi
 Penyebab tersering  ampisilin, NSAID, Sulfa, Fenitoin, CBZ

c. Fixed drug eruption

 Makula / plak eritema keunguan, kadang di tengahnya ada
vesikel/bullae
 Ciri khas  selalu berulang di tempat yg sama

18
  Meninggalkan bercak hiperpigemntasi yg lama menetap bahkan
mgkn permanen
 Predileksi  bibir, tangan, genitalia
 Penyebab tersering  tetrasiklin, naproxen, metimazol

d. Acute Generalized Exanthematous Pustulosis (AGEP)

 Timbul 1-3 minggu setelah pajanan
 Pustul steril dgn dasar eritematosa, diawali demam, mual, malaise
 Predileksi utama  wajah dan lipatan tubuh
 Mirip psoriasis pustular dan Sneddon-Wilkinson disease

e. Eritroderma
 Eritema disertai skuama >90% BSA
 Sering terjadi electrolyte imbalance, hypoalbuminemia, gangguan
termoregulasi  indikasi rawat
 Penyebab tersering  asetaminofen dan tetrasiklin

f. Sindrom Hipersensitivitas Obat (SHO) / DRESS

 Muncul 3 minggu setelah pajanan
 EOA berat yg dapat mengancam nyawa karena kena multiorgan
 Demam >380C, lesi kulit, limfadenopati, ↑ fungsi hati dan/atau
ginjal, leukositosis, eosinophilia
 Lesi kulit plg sering maculopapular, tp jg bisa pustular atau
epidermolysis  generalisata tp jarang kena palm & sole
 Wajah edema
 Klinis tetap ada meskipun obat sudah dihentikan

g. Lainnya  dermatitis medikamentosa, purpura / vasculitis, eritema

multiforme, SJS, TEN

Penunjang  

DD/  
Tatalaksana  Kortikosteroid  EOA ringan 0.5 mg/kgBB/hari, EOA berat 1-4 
mg/kgBB/hari. Hati-hati GI bleeding, sepsis, ↑ gula darah
 Antihistamin  untuk simptomatik dan terutama pada tipe urtikaria &
angioedema
 Topikal  misalnya pada erosi akibat epidermolysis bisa diberikan asam
salisilat 1-2% sebagai keratoplasti
 Lainnya  IVIg, cyclosporine, plasmaferesis

19
 Fototoksik Fotoalergik
Epidemiologi  Lebih sering dibanding foto alergik  Jarang

Etiologi  Terutama UVA 

 Beberapa bahan membutuhkan UVB  sulfonamide,
difenhidramin, vinblastine

Patogenesis   Perlu fase induksi 1-2 minggu

 Reaksi terjadi setelah fase induksi selesai atau ada pajanan lagi
 Cahaya  diserap photosensitizer  membentuk hapten 
bergabung dgn protein carrier  memicu respon imun

Gejala Klinis Sunburn  Secara umum  daerah yg terkena lebih luas dari yg terexposed
 UVB dan UVC hanya sampai epidermis  Hiperpigmentasi lebih jarang dibandingkan fototoksik
 UVA sampai dermis
Perlu Sensitizer
Eritema Akibat UVB  Sensitizer Topikal
 Periode laten 8-16 jam sebelum ada klinis a. Delayed-type hypersensitivity  timbul beberapa jam-hari
 Mencapai maksimum 24-36 jam b. Klinis  papular, likenoid, eczematous
 Menghilang dalam 72-120 jam c. 25% bisa persistent light reaction
 Batas tegas d. Contoh  aftershave lotion, psoralen, salisilamid,
 Disertai jejas pigmentasi  ↑ melanogenesis untuk absorb UV metaxalone, trichlosalicylanilide (TCSA)
sehingga ↓ damage  Sensizitzer Sistemik
a. Lebih jarang dari topical
Eritema Akibat UVC b. Reaksi lambat
 UVC tidak sampai bumi  sumber artifisial misalnya lampu c. Papular, likenoid, eczematous
merkuri d. Bisa tes provokasi
 8-12 jam mencapai puncaknya, hilang dalam 12-36 jam e. Contoh  Griseofulvin, chlorothiazide, sulfonylurea, kalsium
 Tidak meninggalkan pigmentasi siklamat (pemanis buatan)

Fitofotodermatitis Tidak Perlu Sensitizer

 Karena pajanan terhadap tumbuhan yang mengandung
furokumarin  photosensitizer  larut lemak jadi mudah
menembus epidermis
 Gesekan, keringat, panas, kelembaban
 Akut  eritema & bula
 Kronik  hiperpigmentasi
 Urtikaria Solaris
a. Tipe cepat  detik sampai menit tergantung dosis pajanan
b. Urtikaria eritematosa
c. Biasanya di daerah terpajan saja tapi dapat di seluruh tubuh
d. Bertahan beberapa menit sampai jam tergantung dosis
pajanan

20
 Dermatitis Berloque
 Eritema dan pigmentasi berbentuk kalung  akibat minyak wangi
sebelum pajanan
Dermatitis Bulosa Striata Pertansis
 Bula tersusun secara linear dan gatal hebat pada daerah terpajan
 psoralen pada rumput (photosensitizer)
 Polymorphous Light Eruption (PMLE)
a. Tipe lambat  muncul 30 min–72 jam setelah pajanan
b. Prurigo sampai menyerupai eritema multiforme
c. Papul2 berkumpul jadi plak
d. Biasanya ada 1 lesi yg menonjol, umumnya lesi eczematous
e. Berulang setiap kali pajanan, tapi makin lama makin
berkurang keparahannya
f. Kronik  terjadi hardening

Penunjang   Sensitizer topical  photopatch test  mirip seperti patch test

biasa, tapi ini dobel, 1 set disinari, 1 lagi engga

Tatalaksana  Sunburn berat  kompres dingin, steroid topical
 Sangat berat (bullae)  steroid oral dosis tinggi, tapered off
 Menghindari pajanan matahari
 Sunscreen yg mengandung Ti02 atau PABA hanya proteksi parsial
 PMLE  obat antimalaria efektif  blm tahu kenapa
 PMLE akut  steroid topical kurang berguna
 PMLE akut berat  steroid oral dosis tinggi tapered off

UV Wavelengths
 UVA  320-400 nm
 UVB  290-320 nm
 UVC  100-290 nm

21
 Psoriasis
Definisi  Penyakit inflamasi sistemik kronik yang bersifat immune-mediated yang bermanifestasi paling sering pada kulit tetapi juga terkait
dengan berbagai komorbiditas seperti arthritis, penyakit kardiovaskular, sindrom metabolic, dll

Epidemiologi  Paling banyak di Eropa Utara

Etiopatogenesis  Tipe 1  onset <40 tahun, strong genetic basis, fenotip lebih parah
 Tipe 2  onset >40 tahun, kaitan familial lebih rendah

Gejala Klinis  Klasik  plak eritematosa dengan skuama tebal berlapis yang
disertai titik2 pendarahan bila skuama dilepas
 Umumnya simteris
 Selain kulit  mukosa, kuku, kulit, tapi TIDAK mengganggu
rambut (ada yg report cicatrical alopecia krn scalp psoriasis)
 Hot psoriasis  plak sangat eritema, biasanya gatal
 Cold psoriasis  merah pucat
 Auspitz & Koebner phenomenon (+) dan lidah geografik

Psoriasis Plakat (Vulgaris) Psoriasis Pustulosa

 Dimulai dgn macula atau papul eritematosa yg berkonfluens  ♀9 : 1 ♂
jadi 1  Bisa merupakan manifestasi atau komplikasi akibat steroid oral yg
 Woronoff’s ring  lingkaran putih yg mengelilingi plak (after tiba2 berhenti, infeksi, pengobatan topical yg iritatif
phototherapy / topical Tx)  Von Zumbusch  pustule generalisata diikuti gejala konstitutsi 
 Psoriasis gyrate  bentuk kurva linier mengancam jiwa
 Psoriasis anular  seperti cincin  Pustul terletak nonfolikuler, warna putih kekuningan, dasar
 Psoriasis folikular  papul berskuama pada mulut folikel eritematosa, nyeri
pilosebaseous  Dapat bergabung membentuk lake of pustules  bila skuama
 Psoriasis rupioid  plak tebal 2-5 cm mengering dan terlpas akan meninggalkan bercak merah terang
 Psoriasis ostraceous  plak cembung seperti kulit tiram  Bisa juga lokalisata  pada palm menyerang tenar dan hipotenar,
 Mostly di scalp, siku, lutut, punggung, lumbal, retroaurikular  pada sole menyerang sisi dalam atau tumit
yang banyak trauma  Bentuk kronik  akrodermatitis kontinua supurativa of Hallopeau
 Sering gatal / nyeri a. Akrodermatitis  dimulai dari ujung jari tangan dan kaki
b. Kontinua  terus-menerus (kronik)
Psoriasis Gutata c. Destruksi lempeng kuku & osteolysis falang distal
 Khas pada dewasa muda
 Diawali infeksi Streptococcus β-hemolyticus (faringitis, Eritroderma
tonsillitis)  Dapat muncul secara bertahap atau akut
 Papul eruptif warna merah salmon menyebar secara  2 bentuk
sentripetal terutama di batang tubuh, bisa sampai ke a. Psoriasis vulgaris generalisata  tidak demam & nyeri
ekstremitas & kepala b. Bentuk akut yg merupakan peristiwa vasodilatasi mendadak 
pencetus bisa ter, infeksi, putus obat steroid sistemik.
Psoriasis Inversa Eritema difus disertai demam, menggigil, malaise
 Terjadi di flexure  Komplikasi  gangguan termoregulasi, high output cardiac failure,
fungsi hati dan ginjal terganggu
22
  Merah terang, mengkilap, batas tegas, tidak ada skuama
(flexures lembab)

Psoriasis Kuku
 40-50% kasus, lebih sering di tangan
 Tanda  pits, oil spots, onycholysis, subungual hyperkeratosis,
crumbling, splinter hemorrhage

Psoriasis Arthritis
 30% kasus
 Sendi kaku pada pagi hari, nyeri terus-menerus atau nyeri
fluktuatif (saat eksaserbasi saja)
 Khas mulai dari distal interphalangeal

Penunjang Histopatologi
 Akantosis  epidermal hyperplasia
 Massa sel epidermis ↑ 3-5x lipat
 ↑ mitosis meskipun di atas lapisan basal
 Hiperkeratosis  str. Corneum aja yg tebel
 Parakeratosis  keratinosit di str. Corneum masih ada nucleus
(akibat poor differentiation)
 Pembuluh darah di dermis bengkak, memanjang, lebar, berkelok-
kelok
 Sel radang seperti granulocyte & neutrophil, yg harusnya hanya
ada di dermis, ditemukan di lapisan parakeratosis stratum korneum
(Mikroabses Monroe) atau di stratum spinosum (spongioform
pustules of Kogoj)

Faktor Pencetus Komplikasi

Pencetus &  Infeksi bakteri, virus, jamur  Gangguan kardiovaskuler, gagal jantung
Komplikasi  Stress emosional  Limfoma maligna
 Obat  β-blocker, lithium, antimalaria, gemfibrozil, NSAID  Crohn’s disease, ulcerative colitis
 Gangguan emosional
 Hipotermia, hypoalbuminemia
 Obesitas, Sindrom Metabolik

DD/  
Tatalaksana  Perhatikan PASI score, QoL, dan efek samping

TOPIKAL SISTEMIK

Steroid Topikal MTX

 Antiinflmasi, antiproliferasi, vasokonstriktor
 Takifilaksis!
 Superpoten hanya boleh 2 minggu
 Bila 4-6 minggu tidak ada respon  consider other Tx
 Oklusi hanya boleh di telapak tangan & kaki (daerah tebal)
 Inhibitor dari dihydrofolate reductase (diperlukan untuk mitosis
DNA)
 Menekan proliferasi limfosit dan cytokine  immunosupresant
 Sangat efektif, bisa jangka panjang untuk kondisi rekalsitran
23
 Calcipotriol  Teratogenik, waspadai fungsi hati dan hematopoietic
 Antiproliferasi keratinosit dan sel, meningkatkan diferensiasi  7.5-15 mg/week
sel, mengambat produksi sitokin  Berikan suplemen asam folat
 Tidak seefektif sterid superpoten, namun efek samping jauh
lbh sedikit Acitretin
 Awalnya lesi bisa agak merah dulu dan ada iritasi  Ganggu fungsi hati
 Hasil baru tampak ±50 hari (14-70 hari)  Sangat teratogenic

Ter Cyclosporine
 Antiproliferasi  Calcineurin inhibitor  IL-2 tidak terbentuk
 LCD  sudah dicampur alcohol, lebih estetis tapi tidak  Waspadai HT dan gagal ginjal
seefektif crude coal tar  Assoc. w/ keganasan
 Efek samping  bau, mengotori pakaian, iritasi, lengket, bisa
Biologic Agent
ada fotosensitivitas
 Goeckerman regimen  UVB + Ter

Antralin / Dithranol
 Antiproliferasi & Antimitosis
 Efek samping  iritasi & staining baju
 Formula Ingram  UVB + Dithranol

Fototerapi
 Menginduksi apoptosis, imunosupresan, mengubah profil
sitokin
 NB-UVB  disebut narrow band Karena kita hany ambil 311-
313 nm (aktivitas biologic maksimal)
a. 3-5x seminggu
b. ES  subrun, eritema, vesikulasi, kulit kering
c. Keganasan masih kontroversi dan belum terbukti
 PUVA  assoc. w/ SCC, BCC, MM

Semua pengobatan HANYA remitif!

Note
a. Dyskeratosis  abnormal, premature keratinization of keratinocytes below granular cell layer; often have brightly eosinophilic cytoplasm

24
PEMFIGUS
Pemfigus Vulgaris Pemfigus Foliaseus
Epidemiologi  Bentuk tersering (80%)  Dekade 4 dan 5
 Dekade 4 dan 5  Sangat jarang di anak
 Sangat jarang di anak

Etiologi  Autoimun  Drug-induced  penisilamin & captopril (lebih sering PF yang

 Drug-induced  penisilamin & captopril (lebih sering PF yang muncul disbanding PV)
muncul disbanding PV)
 Dapat menyertai neoplasma & penyakit lain seperti SLE, bullous
pemphigoid
 Genetik  HLA-DR4

Patogenesis  Adanya antibodi (IgG, terutama IgG4) terhadap desmoglein-3 (180-  Adanya antibodi (IgG, terutama IgG4) terhadap desmoglein-1
kDa) atau desmoglein-3 dan 1 (160-kDa) (160-kDa)

Gejala Klinis  KU biasanya buruk  KU biasanya tidak seburuk PV

 Sering mulai sebagai erosi disertai krusta di kepala atau rongga  Timbul vesikel/bullae, erosi dan krusta dengan dasar eritematosa
mulut (tend to spread at the periphery)  sering salah dx sbg serta sedikit eksudatif  batas tegas
pyoderma  dapat timbul berbulan-bulan sblm bula muncul  Sering di daerah seborrheic  wajah, scalp, dada bag atas
 Semua mukosa dgn squamous epithelium bisa diserang  mukosa  Khas  eritema menyeluruh dgn skuama kasar, bula sedikit, agak
konjungtiva, hidung, faring, laring, esophagus, vulva, uretra, cervix berbau
 sering merupakan tanda awal, jadi blm ada lesi kulit  Lesi di mukosa sangat jarang
 Typically spares palm & sole  Sering present as eritroderma
 Pruritus (agak jarang), nyeri hebat  Nikoskly sign (+)
 Bisa bkin ga bisa makan karena nyeri  may require rawat inap
 Bula kendur generalisata, mudah pecah meninggalkan erosi 
seringnya malah cuma keliatan erosi
 Nikolsky sign (+), Asboe-Hansen sign (+)
 Bisa bikin eritroderma

Penunjang Histopatologi Histopatologi

 Bula intradermal suprabasal  Bula / Akantolisis di stratum granulosum
 Sel-sel epitel yg akantolitik pada dasar bullae  Tzanck test (+)  Bula subkorneal dgn akantolisis bg dasar dan atap

Direct Imunofluorescence (+)

 All patients (+)  IgG bound to cell surface of keratinocytes
 Nonquantitative test  (+) or (-)
 Do in nonlesional skin!  kalo ga bisa false (-) karena immune
reactants susa ditemukan di bullae
25
 Indirect Immunofluorescence (+)
 Semiquantitative titer  pake dilution soalnya
 Tetap (+) sampai weeks to months
 Ada korelasi antara titer dan disease activity, tapi ga perfect 
roughly bisa dipake
 Early localized disease and remission  bisa (-)
DD/  
Tatalaksana Kortikosteroid Cyclophosphamide
 Tergantung berat penyakit  Paling poten, tapi toksik banget  krg dianjurkan
 Prednison 60-150 mg/hari, bisa sampai 3 mg/kgBB/hari kl berat  Dosis 50-100 mg/hari
 Bila dalam 5-7 hari masih timbul lesi baru dosis naikkan 50%  Kidney secretion  harus banyak minum!
 Kalau sudah respon tiap 5-7 hari turunkan 10-20 mg prednisone Bisa bikin hemorrhagic cystitis  pencegahan minum Mesna IV 
 Pulse therapy dengan methylprednisolone sodium succinate  dosis 20% dari cyclo/hari, diberikan 3x/day selang 4 jam
diberikan jam 8 pagi selama 2-3 jam selama 5 hari. Dosis sehari
250-1000 mg/hari (10-20 mg/day) MTX
 Jam 8 pagi karena saat itu kadar kortisol paling tinggi  Kurang bermanfaat  jarang digunakan
 Prednisone >40 mg/day  perlu AB untuk cegah infeksi 20  Dosis 25 mg/minggu IM atau oral
 SE pulse dose  HT, ggn elektrolit, MCI, aritmia
Mikrofenolat mofetl
 Adjuvan  agen sitostatik  azathioprine, cyclophosphamide,  Lebih efektif dibandingkan azathioprine
MTX, Mikrofenolat mofetil  Dosis 2x1g/day

Azathioprine Dapsone
 Cukup efektif, tidak setoksik cyclophosphamide  Dosis 100-300 mg/hari
 Dosis 50-150 mg/hari atau 1-3 mg/kgBB  Paling sering digunakan karena paling aman  risk & benefit
 Efek baru terlihat 2-4 minggu  Kalau >100 mg pertimbangkan cek G6PD
 Kalau ada perbaikan, turunkan steroid dulu baru Azathioprine
Klorokuin
 Dosis 2x200 mg/day
 SE  retinopati bila dosis kumulatif 100 g
Prognosis Hati-hati infeksi dan sepsis! Respon tidak sebaik pemphigus lainnya
Kakeksia, electrolye imbalance

Asboe-Hansen sign  bula kalau ditekan akan nyebar

Nikolsky sign  kulit sehat digeser akan terkelupas (karena acantholysis) atau ketika pinggir erosi ditarik akan extend to healthy skin  positif di pemphigus,
SJS, TEN, SSSS

26
 Pemfigus Vegetans Pemfigus Eritematosus
Epidemiologi  
Etiologi  Varian dari PV, sangat jarang 
Patogenesis  
Gejala Klinis Neumann  Bercak eritema batas tegas dgn skuama dan krusta di wajah bentuk
 Mirip PV, usia lebih muda kupu-kupu  mirip SLE dan dermatitis seboroik
 Predileksi  wajah, daerah intertrigo  Dapat berubah jadi PV atau PF
 Bula kendur  erosi  membentuk vegetative dan proliferative
papilomatosa
 Lesi oral hampir selalu ada

Hallopeau
 Pustul-pustul yang bersatu  meluas ke perifer  jadi vegetative 
menutup daerah luas di aksila dan perineum
 Lesi khas mulut  granulomatosis seperti beludru

Penunjang Histopatologi  Sama dengan PF

Neumann
 Awal sama seperti PV, tapi kemudian timbul proliferasi papil-papil ke
atas, pertumbuhan ke bawah epidermis
 Bula intraepidermal mengandung eosinophil
Hallopeau
 Sama seperti Neumann
 Tapi di stadium lebih lanjut  papilomatosis & hyperkeratosis tanpa
abses

DD/   Dermatitis herpetiformis, bullous pemphigoid, SLE, dermatitis

seboroik
 SLE  juga ada atrofi & telangiectasia, skuama lekat dgn kulit, tidak
ada bula
Tatalaksana   Dosis tidak setinggi PV
& Prognosis  Bentuk jinak pemphigus  better prognosis

27
28
REAKSI KULIT TERHADAP TRAUMA MEKANIS
Kalus Klavus Black Heel
Sinonim  Kapalan  Mata ikan  Calcaneal petechiae
Etiopatogenesis  Tekanan berulang dalam waktu lama  Gesekan atau tekanan berselang seling dalam  Trauma fisis dengan tekanan kuat
 Faktor predisposisi  bentuk kaki abnormal, waktu lama  kapilr di papilla dermis pecah
sepatu sempit
 Dapat terkait pekerjaan atau olahraga

Gejala Klinis  Predileksi  telapak kaki, metatarsal, tumit,
telapak tangan
 Hiperkeratosis berbatas tegas, merata
 Bisa hilang sendiri bila tekanan dihilangkan
 2 bentuk  klavus keras dan lunak  Plak biru kehitaman dengan
 Hiperkeratosis berbatas tegas, tidak merata, purpura di tengah
seperti kerucut terbalik dengan dasar di  Predileksi  tumit bagian
epidermis dan apex di dermis posterior atau posterolateral
 Di tengah seolah ada inti  Tanpa nyeri
 Nyeri  Karena sampai ke serabut saraf  Umumnya pada atlet
dermis

Tatalaksana  Menghlangkan factor tekanan  Idem  Self-limitting

 Asam salisilat 20-40%  Eksisi total
 Urea 40%
 Bahan pelunak  propylene glycol:air 2:1

Bula traumatik Ulkus Dekubitus

Sinonim  Bed sore

Etiopatogenesis  Trauma yang tiba-tiba dan tidak biasa  Tekanan lama  iskemia
 Gangguan fungsi sensorik atau vaskular

Gejala Klinis  Bula yang nyeri  Predileksi  lumbosacral, daerah tonjolan

 Ulkus berisi jaringan nekrotik dan sekelilingnya eritematosa
 NPUAP classification
 I  eritema saja
 II  epidermis kena
 III  sampai subkutis
 IV  sampai otot, tulang, jaringan penunjang

Tatalaksana  Profilaksis  antiperspiran  Hindari tekanan terus-menerus, nekrotomi, kompres atau Ab

(sesuai indikasi, gizi terutama protein

29
TUMOR KULIT
Keratosis Seboroik Fibroma Mole
Epidemiologi  Mostly decade 5 ke atas  Perempuan usia pertengahan
 Sinonim  skin tag

Etiopatogenesis  Belum jelas  Jaringan fibrosa longgar dengan epidermis tipis

 KS multiple  autosomal dominant  Dihubungkan dgn DM, akromegali, polip intestinal
 Leser-Trelat sign  KS multiple dan mendadak,
manifestasi dari keganasan visceral

Gejala Klinis  Plak verukosa, papul, nodul dengan hiperpigmentasi
cokelat sampai hitam, dengan skuama di atasnya
 Papul / nodus  permukaan bisa licin
 Beberapa mm sampai cm
 Biasanya asimptomatik
 Papul bertangkai lunak, ukuran bervariasi, biasanya 2 mm-1 cm
 Warna seperti kulit tapi bisa hiperpigmentasi
 Predileksi  leher dan aksila
 Bisa juga di muka, dada, punggung

Penunjang  

DD/  KS datar  lentigo senilis, actinic keratosis  Neurofibroma

 KS nodus  BCC, melanocytic nevus, melanoma  Seborrheic keratosis bertangkai

Tatalaksana  Tidak perlu diobati  Bedah scalpel, bedah listrik, cryosurgery, bedah laser
 Bedah listrik, cryosurgery, bedah laser

30
 Keloid & Hypertrophic Scar Kista Epidermal
Epidemiologi   Usia muda dan pertengahan
Etiopatogenesis  Faktor local  benda asing, luka, infeksi  Peradangan sekitar folikel pilosebasea, proliferasi sel epidermal dalam
 Lainnya  ras, familial, hormonal dermis, implantasi bagian dermis ec trauma
 Kista ini berkembang dari bagian infundibulum unit pilosebasea

Gejala Klinis  Lesi padat kemerahan yang menimbul
 Keloid  tumbuh melebihi luka
 Hypertrophic scar  tumbuh sesuai luka
 Predileksi keloid  dada, punggung, deltoid, presternal
 Kista epidermis di dalam dermis
 Kista berisi keratin berdinding epidermis
 Ada punctum berisi keratin  keluar isi seperti keju dan berbau
 Bisa infeksi
 Predileksi  wajah, leher, punggung, dada

Penunjang  Serat kolagen yang menjadi tebal dan padat 

 Keloid  terus tambah padat
 Hypertrophic scar  lama2 menipis dan tersusun lurus
sesuai permukaan kulit

DD/   Kista steatoma multipleks  ini lebih kecil dan banyak di dada &
punggung
 Kista pilar  tidak ada punctum dan sering di scalp
Tatalaksana  Kortikosteroid intralesi  Eksisi  enukleasi  dinding harus terangkat!
 5-FU  0.5-2 ml/minggu
 Bebat tekan
 Eksisi pada keloid kecil dengan penutupan kulit yg mudah
dan tidak teregang kemudian intralesi steroid

31
 Basal Cell Carcinoma Squamous Cell Carcinoma
Definisi &  Tumor ganas kulit, bersifat destruktif, invasi setempat, sangat  Tumor ganas kulit yg berasal dari keratinosit, dapat
Epidemiologi jarang metastasis bermetastasis, dapat berkembang dari ulkus / radang kronik,
 Tumor ganas kulit terbanyak lesi prakanker, atau rangsangan karsinogen tertentu
 Kulit putih, usia >60 th  Kulit putih, pajanan matahari, >40 th

Etiopatogenesis  Sering terpajan sinar matahari  Sinar matahari

 Kontak dengan arsen  Granuloma kronik  eg lupus, sifilis, luka bakar, dll
 Genetik  Karsinogen  arsen, hidrokarbon polisiklik aromatic
 Diduga dari sel pluripotent di epidermis  HPV terutama 16 dan 18
 Dimulai dgn pertumbuhan sel atipik di epidermis (karsinoma in
situ), lalu menembus membrane basalis ke dermis

Gejala Klinis  Stadium dini  papul / nodus, permukaan mengkilap, berpigmen  Plak / tumor teraba padat, bisa verukosa, berbenjol-benjol,
atau kemerahan, ada telangiektasis atau ulkus. Tepi bisa difus
 5 tipe:  Lesi biasanya soliter
a. Nodulo-ulseratif  nodus yg perlahan membesar,  Predileksi di tempat yang sun-exposed  head, neck, dorsal
permukaan jadi tidak rata, timbul ulkus. Ulkus dapat hands, legs (terutama ♀)
dgn tepi berbentuk papul berkilat seperti  Di tungkai seringnya Karena nonhealing lesions
mtrofikutiara (pearly border). Rolled-border bisa ada.
Bisa sampai ke tulang
b. Pigmented  KSB tipe nodulo-ulseratif yg berpigmen
c. Superfisial  plak berbatas tegas, dapat dengan pearly
border yang tersusun linier menimbul. Dapat ditemukan
eritema, erosi, ulkus, skuama, krusta
d. Morfea  makula / plak padat karena fibrosis, batas tidak
tegas, permukaan licin, warna kekuningan, kadang seperti
jaringan parut. Jarang jadi ulkus
e. Fibroepiteloma  jarang, nodus agak bertangkai warna
kemerahan

 Predileksi  kepala dan leher

 Tipe superfisial  di trunk
 Tipe fibroepitelioma  punggung
 Jarang di palm & sole

 3 macam sindrom
a. Nevoid basal cell carcinoma syndrome  autosomal
dominan, penetrasi rendah, muncul pada pubertas-35 th
b. Linear unilateral basal cell nevus  sejak lahir
c. Bazex  X-linked dominant, pada remaja dan dewasa muda

32
Penunjang  Noduloulseratif  massa tumor berupa pulau-pulau sel basaloid
dengan tepi lapisan sel yang intinya tersusun seperti pagar
(palisade)
 Superfisial  tunas / proliferasi ireguler di bawah epidermis
 Morfea  sel tumor tersusun seperti pita di dalam stroma yg
fibrosis
 Fibroepiteloma  sel tumor tersusun seperti pita tipis, bercabang,
saling berhubungan dalam stroma yg fibrosis
 Massa sel tumor tumbuh ke dermis, terdiri atas sel squamous yg
normal dan atipikal.
 Sel atipikal  bentuk & ukuran variative, nucleus hyperplasia,
hiperkromasi, jembatan antar sel menghilang
 Cari metastasis  X-ray thorax, CT scan

DD/  KSB pigmented  melanocytic nevus, melanoma  Keratoakantoma  ini seperti kubah dgn kawah keratin di
 Superfisial  dermatitis, Bowen, psoriasis  pada BCC superficial tengah
pinggirnya terdiri atas papul mengikat yang tersusun seperti  Amelanotic melanoma
benang  BCC

Tatalaksana  Hindari matahari  Hindari matahari

 Bedah scalpel, cryosurgery, electrocauterization, Moh’s surgery,  Bedah scalpel, cryosurgery, electrocauterization, Moh’s
laser, radiotherapy, Immiquimod 5% for 12 weeks surgery, laser, radiotherapy, 5-FU

Leukoplakia
Definisi &  Lesi berwarna putih pada mukosa yg tidak dapat Penunjang  Bisa dysplasia, SCC insitu atau invasive
Epidemiologi 1 2
dihilangkan dgn cara digosok, bisa karena hyperkeratosis /  Displasia ringan (sampai 3 epitel), sedang (sampai 3 epitel),
maserasi berat (seluruh epitel tp bukan full-thickness), full-thickness
 Banyak terdapat di perokok (sudah karsinoma insitu),

Etiopatogenesis  Pemakaian alcohol & tembakau, trauma kronik, infeksi DD/  Kandidosis, lichen planus, syphilis, lichen sclerosus,
 Penyakit genetic  diskeratosis kongenita leukoderma, keratosis perokok, Darier’s disease, cheek
 HPV tipe 11 & 16 biting

Gejala Klinis  Plak putih yg asimptomatik & asimetris Tatalaksana  Stop alcohol / tembakau
 Permukaan bisa kasar & granular / lunak & licin  Bedah eksisi
 Bisa juga verukosa / nodular  5-FU, laser, cryosurgery
 Leukoplakia verukosa proliferative  mostly di perokok
dan sebelumnya leukoplakia homogen dulu
 Kadang ada campuran warna merah  eritroleukoplakia
(warna merah lbh bisa jadi ganas dibanding putih)
33
 Melanoma Bowen’s Disease
Definisi &  Tumor dari sel melanosit atau sel nevus, sgt mudah metastasis  SCC insitu, bisa kena kulit dan mukosa, bisa jadi invasive
Epidemiologi  Rata-rata >60 th  >60 th

Etiopatogenesis  Sinar matahari, terutama pada yg pajanan kuat walaupun sekali-kali  Sinar matahari & radiasi, PUVA, imunosupressed setelah
 Faktor resiko  nevus displastik, melanoma di keluarga, >50 transplantasi ginjal
melanocytiv nevi di tubuh, kulit mudah terbakar  HPV tipe 16

Gejala Klinis  ABCD rule  Asymmetry, Border ireguler, Color macam2,  Plak eritematosa berbatas tegas, tepi tidak teratur, dengan
Diameter >6mm, kadang tambah Evolution atau elevation krusta atau skuama di atasnya
 Tidak berlaku pada tipe nodular Karena bisa saja bentuk dan warna  Bisa jadi hiperkeratotik / verukosa, bisa berpigmen
masih teratur tapi sudah invasive  Sun-exposed area
 Tipe intertriginosa  plak eritematosa basah
4 tipe  Tipe periungual  plak tipis eritematosa / verukosa yg
a. Superficial spreading melanoma (SSM) berskuama di sekeliling kutikula, erosive, ada krusta,
 Terbanyak, decade 4-5 diskolorisasi kuku, onycholysis
 Predileksi badan (laki-laki), tungkai (perempuan), kepala,  Di mukosa  papul verukosa / plak eritematosa / plak
leher eritroplakia, seperti beludru
 Klinis  plak dgn warna bisa hitam kecokelatan, kemerahan,
tepi ireguler, garis kulit menghilang
 Perubahan bentuk  sebagian terus tumbuh, sebagian
regresi (hipopigmentasi), dgn perluasan keluar sehingga
berbentuk anular
 Bisa terbentuk nodus  tanda sudah invasif
b. Nodular melanoma (NM)
 Dekade 5-6, more di ♂
 Kepala, leher, badan
 Dari awal sudah invasive!!
 Nodul, dapat bertangkai, warna cokelat dan kehitaman, bisa
ada ulkus & pendarahan
c. Lentigo Maligna (LM) dan Lentioga Malignant Melanoma (LLM)
 Pertumbuhan lebih banyak ke lateral  lama jadi invasive
 Wajah, lengan tungkai  di area yg heavily sun-damaged
(kalua SSM dan NM itu di daerah dgn intermittent high
intensity UV damage)
 Usia lebih tua  decade 6-7
 Awalnya flat macule, kecokelatan, tidak berkilat, licin (masih
LM)  lama-lama warna jadi ireguler (cokelat tua,
kehitaman, merah) [uda jadi LLM]
 Kalau sudah ada nodus  tanda invasive
34
 d. Acral Lentigenous Melanoma (ALM)
 Palm & sole
 Makula kehitaman dgn bagian yg menimbul / nodus
 Lainnya  amelanotic melanoma (nodus tanpa pigmen, warna
kemerahan atau sewarna kulit, bertangkai) dan unclassified

Penunjang  Excisional biopsy 

 Ketebalan tumor
 Klasifikasi Clark  I (sampai epidermis), II (sampai papilla dermis), III
(sampai reticular dermis), IV (memenuhi reticular dermis)
 Breslow  ukur sengan millimeter
 Pewarnaan khusus atau reaksi imunohistokimia  misalnya protein
S-100 atau HMB-45
 Cari metastasis  entinnel lymph node niopsy, X-ray, CT-scan
 TNM staging  T (Breslow thickness), N (jumlah lymph node yg
terlibat) M (metastasis dan kadar enzim LDH)

DD/  Pigmented BCC, melanocytic nevus  Dermatitis, BCC superficial, psoriasis, lichen planus, actinic
keratosis, irritated seborrheic keratosis, amelanotic
melanoma

Tatalaksana  Hindari matahari  Hindari matahari

 Bedah scalpel dgn irisan 1-2 mm di luar batas tumor (tergantung  Eksisi, elektrodesikasi & kuretase, cryosurgery, 5-FU,
staging) imiquimod, laser, radiasi, PDT
 Kemoterapi atau radioterapi  Eksisi  margin 4 mm
 Radioterapi  krg efektif pada lesi tungkai bawah
Prognosis  Temukan sebelum ketebalan >0.76 mm atau masih dalam Clark I & II  Di vulva  assoc. with uterus, cervix, vaginal malignancy

35
Skleroderma
Cutaneous Type
Definisi &  Kulit mengeras berwarna kuning gading, batas tegas atau difus
Epidemiologi  Kaukasia
 Perempuan >
Etiolopatogenesis  Belum jelas, ditemukan peningkatan kolagen tipe III
 Genetik, trauma lokal, autoimun
Gejala Klinis  Awalnya plak eritematosa, kadang reticulated
 Kemudian terbemtuk plak hipopigmentasi dgn sklerosis di tengahnya
dan dikelilingi eritema  fase inflamasi
 Dapat didahului nyeri & gatal
 Kemudian bagian sklerosis jadi putih mengkilat dgn hiperpigmentasi
di sekelilingnya  fase sklerotik
 Bertahun-tahun kemudian, plak sklerotik akan melunak dan atrofik
dgn hipo/hiperpigmentasi  fase atrofik
 Fase atrofik menyebabkan kulit berkerut seperti cigarette paper, cliff
drop (dermal), atau deep indentations
Morfea sirkumskripta
 1 atau beberapa lesi berbentuk bulat sampai lonjong dan mengikuti
fase di atas
 Tipe superfisial  epidermis & dermis
 Tipe dalam  subkutis, fascia, otot
 Dapat berkembang jadi tipe generalized / linear
 Atrophoderma of Pasini & Pierini  residual dari morfea tipe plaque
 lesi bualt / lonjong berwarna abu2 kecokelatan, permukaan licin &
atrofik, berbataz tegas. Tepinya mengalami cliff-drop, mirip morphea
yg burnt-out
Morfea generalisata
 4 atau lebih lesi pada 2 dari 7 lokasi anatomis yg berbeda
 Ada 3 jenis  iso,orfik, simetrik, pansklerotik
 Beda dgn skleroderma  tdk ada akrosklerosis dan sklerodaktili
 Predileksi  trunk, akral (tdk kena jari tangan & kaki)
 Bisa ada atofi otot, tapi ga kena internal organs
Systemic Type
 Scleroderma  fibrosis luas, inflamasi, vasculopathy yg
mengenai berbagai organ (kulit, jantung, paru, ginjal, GI)
 Perempuan >>>
 Genetik, imunologis, vasculopathy, fibrosis, lingkungan
Diffuse cutaneous scleroderma
 Pengerasan kulit progresif, Raynaud’s phenomenon (terjadi 1
th setelahnya)
 Predileksi  wajah, trunk, lengan atas, ekstremitas atas
 Anti Scl-70 dan anti-RNAP III
 Fibrosis jantung, paru, ginjal
Limited Cutaneous Scleroderma
 Pengerasan kulit pada ekstremitas yg jauh dr sendi lututu &
siku, termasuk wajah
 Biasanya pasien sudah lama mengalami Raynaud’s
 Anti-centromere & hipertensi pulmonal artery
 CREST syndrome  Calcinosis, Raynaud’s phenomenon,
Esophageal dysmoility, Sclerodactyl, Teleangiectasia
Vasculopathy
 90% diawali dengan Raynaud’s phenomenon  serangan
vasospasme berulang pada arteriole di jari tangan & kaki,
biasa dicetuskan oleh dingin / stress emosional
 Warna pucat / iskemia yg tiba2 & nyeri pada 1/beberapa jari
tangan & kaki, diikuti hiperemia reaktif setelah dihangatkan
Kulit
 Tanda kardinal!!  biasanya pertama di jari tangan & kaki
 Non-pitting edema pada jari tangan (puffy fingers), tangan,
dan ekstremitas
 Sclerodactyl  peningkatan indurasi & penebalan kulit, terjadi
resorpsi dan pemendekan phalang serta penyempitan sendi.
Biasanya kena di sendi tangam
 Keterbatasan gerak sendi & pernapasan
36
 Morfea Linier
 Sering ditemukan di dekade pertama
 Predileksi  ekstremitas & wajah, bisa juga di trunk
 Single / multiple lesions
 Bisa kena sampai otot & tulang  deformitas
 En coup de sabre  plak atrofik berbentuk linear pada dahi yg
meluas ke scalp, alis, hidung, dan bibir
 Parry-Rhomberg syndrome  epilepsi, exphotalmus, alopecia,
progressive facial hemiatrophy (bisa kena kulit sampai tulang)
 Kalau kena lower extremities  spina bifida, ggn perkembangan
tungkai, hemoatrofi, kontraktur fleksi
 Teleangiactasia di wajah, hidung sprt paruh, apertura mulut
berkurang (mikrostomi), garis radial di sekitar mulut, muka
topeng
 Timbul masalah kosmetik, ggn makan, oral hygiene
 Salt & pepper appearance (warna hipo & hiperpigmentasi),
alopesia, hipo/anhidrosis
 Ulkus di jari ec vasculopathy
Jantung & paru
 Fibrosis, hipertensi pulmonary artery, aritmi
 Sesak, batuk non produktif, cyanosis

Deep morphea GI tract

 Plak berbatas difus yg simetris. Kulit teraba menebal dan melekat di  Esophageal dysmotility  plg sering  dysphagia, reflux
fascia & otot  Intestinal atonia  konstipasi, diare, malabsorpsi
 Groove sign (lekukan)  di tendon & ligamen
Ginjal  hipertensi & gagal ginjal

Penunjang  Biasanya klinis cukup  ANA positif di 90% kasus

 Histopatologi & kadang peningkatan ANA & RF  Cari keterlibatan internal organ!
 Histopatologi

Komplikasi  Morfea pansklerotik  SCC 

 Kontraktur, gangguan paru restriktif, dysphagia
 Compartment syndrome  sklerosis melingkar di ekstremitas

Tatalaksana  PUVA or NB-UVB  Latihan untuk mempertahankan sirkulasi, meningkatkan

 Vitamin D derivatives mobilitas, dan kekuatan otot
 Immunomodulator  MTX w/ or w/o steroid, MMF, cyclosporine,  Cyclosporine A, MTX, cyclophosphamide, MMF, D-
tacrolimus, immiquimod penicilamine, steroid sistemik, PUVA
 Antimicrobe, eg hidroxychloroquine  Laser  untuk teleangiectasia
 Rujuk ke spesialis terkait (ortho, rheumato)  Bleaching agent, peeling, retinoid, steroid  untuk
hipo/hiperpigmentasi
 Hindari rokok & dingin

Prognosis  Sebagian akan resolusi spontan & meninggalkan hiperpigmentasi  Anti-centromere  prognosis lbh baik
 Morfea generalisata  kalau resolusi will leave atrophic scar  Anti-SCL 70 & ANA  worse prognosis
 Morfea linear  resolusinya lama
 Jarang menyebabkan mortalitas
 Kronik residif

37
 Tipe Kutan Pedikulosis Korporis Pedikulosis Pubis
Definisi &   
Epidemiologi
Etiolopatogenesis   

Gejala Klinis   

Penunjang   

DD/   
Tatalaksana   

38
 Dermatomiositis Lupus Eritematosus
Definisi & Epidemiologi  Inflamasi pada kulit, otot, dan pembuluh darah yg disertai  Penyakit autoimun
dgn erupsi kulit yg khas & kelemahan otot proximal
 Lebih jarang dibanding LE, perempuan

Etiolopatogenesis 4 fase 
 Suseptibilitas genetik
 Induksi  hilangnya toleransi terhadap self-antigen kulit &
otot lurik yg dipicu stimulus lingkungan, eg UV, infeksi
 Ekspansi autoimun
 Kerusakan jaringan

 Infeksi  toxoplasmosis, arthritis & osteomyelitis ec

staphylococcus, streptococcal infection, parvovirus B19,
coxsackie virus
 Obat  hydroxyurea, D-penicillamine, TNF-a inhibitor,
NSAID, penurun lipid, cyclopshosphamide, BCG

Gejala Klinis  Heliotrope sign  eritema merah keunguan di wajah, esp 

kelopak mata, pipi, dahi, pelipis. Sering disertai edema &
gatal (mirip seborrheic)
 Poikiloderma  mottled hyperpigmentation,
hipopigmentasi, teleangictasia, atrofi epidermis, terutama di
UV-exposed area, eg dada atas (V sign) dan punggung atas
(shawl sign)
 Gottron papules (pathognomonic)  papul datar / plak
eritematosa violaceus pada sisi extensor sendi interfalang
tangan
 Gottron sign  makula eritematosa-violaceus pada
permukaan extensor tangan & jari, siku, lutut
 Teleangictasia pada lipat kuku proximal yg menyerupai
hairpin/loop dgn daerah sekitar pucat
 Kalsinosis kutis  lebih sering pada anak
 Photosensitivity  bisa ada bula
 Poikiloderma pada scalp & nonscarring alopecia
 Mechanic’s hand  hiperkeratosis, skuama, dan/atau fisura
pada ujung jari & telapak tangan, bilateral, simetris, tidak
gatal
 Kelemahan otot timbul simetris bilateral pada otot
ekstremitas proximal
 Tergantung otot yg kena  dysphagia, sulit bicara, nafas
39
Penunjang  Elevated CK  bisa normal sebelum terjadi kelemahan otot 
& saat sebelum perbaikan gejala
 LED, OT/PT, ANA  krg spesifik
 MRI/USG

DD/  LE kutan, liken planus, seborrheic, contact dermatitis, 

psoriasis, EOA

Tatalaksana  Kortikosteroid 1-1.5mg/kgBB/hari atau dgn pulse therapy 

 MMF, AZA, MTX, Cyclophosphamide
 Antihistamine & steoid topikal utk gatal
 Screening keganasan
 Hindari matahari  jgn lupa suplementasi vit D & kalsium
 Emolien  untuk xerosis

40
Dermatoterapi

A. VEHIKULUM
1. Cairan
 Terdiri atas
a. Solusio  cairan dalam air
b. Tingtura  cairan dalam alcohol
 Solusio  kompres, rendam, mandi
 Hasil akhir
a. Basah jadi kering
b. Permukaan jadi bersih  mikroorganisme tidak tumbuh & terjadi epitelisasi
c. Gejala seperti gatal, rasa terbakar, paresthesia ↓
 Kompres lebih dipilih karena membuat dingin & tidak menyebabkan maserasi
 2 cara kompres
a. Terbuka
 Penguapan cairan kompres dan absorpsi eksudat
 Indikasi  dermatitis madidans, infeksi dgn eritema hebat, ulkus eksudatif
 Efek  yang semula eksudatif jadi kering, mendinginkan, vasokonstriksi, eritema ↓
 Gunakan kain kasa yg bersifat absorben, jgn terlal tebal (3 lapis)
 Jangan gunakan kapas  menempel dan menghambat penguapan
 Jangan sampai maserasi
 Maks, 1/3 luas tubuh supaya tidak kedinginan
 2x/hari selama 3 jam
b. Tertutup
 Vasodilatasi
 Indikasi  kelaianan yang dalam, eg LGV
 Gunakan pembalut tebal & bahan impermeable
2. Bedak
 Efek
a. Mendinginkan
b. Antiinflamasi ringan ec sedikit vasokonstriksi
c. Antipruritus ringan
d. Mengurangi gesekan di daerah intertrigo
e. Proteksi mekanis
 Bahan dasar adalah talcum venetum
 Biasa dicampur dgn ZnO  mengabsorpsi air & sebum, astringent, antiseptic & antipruritus
lemah
 Indikasi  dermatosis kering & superfisial, mempertahankan vesikel/bula spy tidak pecah
 Kontraindikasi  dermatosis madidans
3. Salap

 Bahan berlemak atau seperti lemak, pada suhu ruangan seperti mentega

41
  Bahan dasar vaselin, bisa juga lanolin atau minyak
 Indikasi
a. Dermatosis kering dan kronik
b. Dermatosis dalam dan kronik  penetrasi paling kuat
c. Dermatosis bersisik dan berkrusta
 Kontraindikasi
a. Dermatitis madidans
b. Daerah berambut
c. Jangan dipakai seluruh tubuh

4. Bedak Kocok

 Bedak + cairan  ditambah gliserin sebagai perekat

 Supaya tidak terlalu kental dan tidak cepat kering:
o Zat padat maks. 40%
o Gliserin maks. 10-15%
 Indikasi
o Dermatosis kering, superfisial, agak luas  intinya kita mau sedikit penetrasi
o Subakut
 Kontraindikasi  madidans dan berambut

5. Krim

 Air + minyak + emulgator (paraben, kadang ditambah parfum)

 2 jenis  W/O & O/W
 Indikasi
o Kosmetik
o Subakut dan luas  penetrasi >> bedak kocok
o Boleh di berambut
 Kontraindikasi  madidans

6. Pasta

 Bedak + vaselin (salap)

 Indikasi  dermatosis agak madidans
 Kontraindikasi  eksudatif, berambut, daerah lipatan (terlalu lengket)

7. Linimen (Pasta pendingin)

 Cairan + bedak + salap

 Indikasi  subakut
 Kontraindikasi  madidans

8. Gel

 Sediaan hidrokoloid / hidrofobik

 Karbomer + metilselulosa + tragakan  bila dicampur air akan jadi gel
 Absorpsi >> krim

42
B. BAHAN AKTIF

1. Alumunium asetat

 Antiseptik dan astringent ringan

 Burow’s solution  konsentrasi 5%
 Sebagai kompres  diencerkan 1:10
2. Asam asetat

 Antiseptik  esp pseudomonas

 Kompres  5%

3. Asam benzoat

 Antiseptik, terutama fungisidal

 Konsentrasi 5% digunakan dalam Whitfield ointment untuk tinea pedis
4. Asam asetat
 1%  antiseptic, bisa untuk kompres
 1-2%  keratoplasty
 3-5%  ↑ absorpsi perkutan bahan aktif
 3-20%  keratolitik
 >40%  kalus, veruka
1. Alumunium asetat

 Antiseptik dan astringent ringan

 Burow’s solution  konsentrasi 5%
 Sebagai kompres  diencerkan 1:10
1. Alumunium asetat
 Antiseptik dan astringent ringan
 Burow’s solution  konsentrasi 5%
 Sebagai kompres  diencerkan 1:10
1. Alumunium asetat
 Antiseptik dan astringent ringan
 Burow’s solution  konsentrasi 5%
 Sebagai kompres  diencerkan 1:10
1. Alumunium asetat
 Antiseptik dan astringent ringan
 Burow’s solution  konsentrasi 5%
 Sebagai kompres  diencerkan 1:10

43
 Infeksi Genital Non-spesifik Kista Epidermal
Definisi & Epidemiologi  

Etiopatogenesis  

Gejala Klinis  
Penunjang  
DD/  
Tatalaksana  

Prognosis  

44
IMS Dengan Duh Tubuh Vagina
Trikomoniasis
Definisi &  Infeksi saluran urogenital bag. bawah
Epidemiologi disebabkan oleh Trichomonas vaginalis,
dapat akut / kronik
Etiopatogenesis  Protozoa T. vaginalis
 Kontak seksual, bisa juga dari pakaian,
handuk basah, berenang
Gejala Klinis Wanita
 50% asimptomatik
 Labia mayora dan minora hiperemis &
edem  sulit pasang speculum
 Pada forniks posterior  duh
seropurulen sampai mukopurulen
berwarna kekunigan sampai kuning
kehijauan, malodor, jumlah banyak dan
tergenang, berbusa
 Pada serviks  bintik2 pendarahan
(granulasi merah)  strawberry cervix
appearance
 Dispareunia, post-coital bleeding,
intermenstrual bleeding
 Kasus kronik  gejala lebih ringan dan
duh tidak berbusa
Pria
 Sering asimptomatik, gejala kalua ada
lebih ringan dari perempuan
 Mirip urethritis non-gonore  dysuria,
polyuria, sekret mucoid / mukopurulen
 Kronik  makin tak khas  gatal pada
uretra, urin keruh di pagi hari
Penunjang  Sediaan basah dengan NaCl
 pH vagina >5.0
Vaginosis Bakterial
 Sindrom klinis akibat bertambah banyaknya
organisme komensal vagina, yaitu
Gardnerella vaginalis, Prevotella,
Mobiluncus)
 Perubahan ekosistem  Lactobacillus spp.
↓↓  H202 ↓↓ (aslinya to maintain acidity
& aerob)  organisme komensal ↑↑
 50% asimptomatik
 Duh tubuh amis setelah coitus
 Warna abu-abu homogen, encer, amis,
melekat di dinding vagina, sering terlihat di
labia / fourchette
 Serviks normal
Kriteria Amsel (3 dari 4)
 Duh vagina warna putih keabu-abuan,
homogen, melekat di vulva & vagina
 Clue cells pada duh vagina (>20% total sel
epitel pada pemeriksaan sediaan basah
dengan NaCl dgn pembesaran 100x)
 Duh bau amis bila ditetes KOH 10%  tes
amin (+)
 pH vagina >4.5
 Kriteria Spiegel  gambaran pewarnaan
gram duh vagina
 Kriteria Nugent  lebih rumit disbanding
Amsel  3 kategori (normal, intermediate,
BV)
 pH vagina 4.5-5.5 (naik)
Kandidosis Vaginalis
 Sering di DM & perubahan hormonal
(kehamilan dan siklus haid)

 Dicetuskan oleh penggunaan pembersih
genitalia, antibiotic, imunosupresi
 Gatal di vulva
 Berat  rasa panas, nyeri setelah miksi,
dyspareunia
 Fluor albus berwarna kekuningan
disertai gumpalan2 seperti kepala susu
berwarna putih kekuningan
 PF ringan  hiperemis pada labia
minora, introitus vagina, vagina 1/3
bawah
 PF berat  edema pada labia minora,
ulkus2 dangkal pada labia minora &
sekitar introitus vagina
 KOH 20%
 Gram staining  sel ragi, blastospora,
pseudohifa
 Kultur dgn agar dekstrosa Saboraud 
tumbuh koloni putih setelah 2-5 hari
45
 Komplikasi   Infeksi pasca histerektomi, PRP, lebih mudah 
terinfeksi gonore dan C. trachomatis, serta
HIV
 Hamil  ↑ premature, BBLR, koriomaniotisi,
PRP pasca abortus
Tatalaksana  Metronidazole 2g SD  Metronidazol 2g SD  Klotrimazol 500 mg supp SD
 Metronidazole 2x500 mg selama 7 hari  Metronidazol 2x500 mg selama 7 hari  Nistatin 100,000 IU supp 10-14 hari
 Tinidazol 2g SD  Klindamisin 3x300 mg/hari selama 7 hari  Itrakonazol 1x200 mg SD *
 Flukonazol 1x150 mg SD *
 Follow-up hari 7
Prognosis   

*Kontraindikasi hamil

46
 Infeksi Genital Nonspesifik Gonorea
Definsi &  Kuman spesifik  kuman yg dapat ditemukan seketika dgn lab 
Epidemiologi sederhana  gonokok, Candida albicans, Trichomonas vaginalis,
Gardnerella vaginalis

Etiopatogenesis  >50%  Chlamydia trachomatis  parasite intraobligat 

menyerupai bakteri gram (-)
 Fase I (noninfeksius)  masih berada dalam vakuol dan melekat
pada inti sel hospes (intraseluler)  inclusion body
 Fase II (infeksius)  badan vakuol pecah dan keluar dalam
bentuk elementary body

 25%  Ureaplasma urealyticum, sering bersamaan dgn C

trachomatis  kecil, sangat pleimorfik, gram (-)

 Bakteri (Staphylococcus & difteroid) dan Mycoplasma hominis 

sbnrnya komensal dan hanya patogenik di beberapa kasus

Gejala Klinis Pria 

 Keluhan muncul 1-3 minggu setelah kontak
 Ringan  dysuria, rasa tidak enak di OUE, polyuria, duh tubuh
seropurulen
 Kadang tidak keluar duh  sulit Dx

Wanita
 Infeksi lebih sering di serviks
 Umumnya asimptomatik
 PF  mukosa hiperemis dan edema disertai folikel2 kecil yg
mudah berdarah, duh seropurulen

Penunjang  Pewarnaan gram 

a. Tidak ditemukan diplokokus gram (-) intrasel maupun
ekstraseluler PMN
b. Tidak ditemukan blastospora, pseudohifa, trikomonas
c. Leukosit PMN >5/LPB pada duh tubuh uretra atau
PMN >30/LPB pada duh tubuh serviks
d. Belum ada panduan untuk infeksi faring & anal
 Sitologi langsung
 Kultur  gold standard
 Deteksi antigen  direct fluorescent antibody, ELISA

47
Komplikasi  Laki-laki  striktur uretra, prostatitis, vesikulitis, epididymitis 
 Perempuan  bartholinitis, proctitis, salpingitis, sistitis
 Bisa ke mukosa rectum dan faring
Tatalaksana  Azitromisin 1g SD 
 Doxycyclin 2x100 mg 7 hari
 Eritromisin 4x500 mg 1 minggu atau 4x250 mg 2 minggu

48
 Gonorea
Etiopatogenesis  Diplokokus gram negative, berbentuk biji kopi, tahan asam
 Di dalam dan luar leukosit
 Tidak tahan udara bebas, keadaan kering, suhu >390
 Inkubasi singkat  2-5 hari pada ♂

Gejala Klinis Pria Perempuan

Uretritis  Gejala subjektif jarang ditemukan

 Gatal & panas di OUE, dysuria, polakisuria, duh mukopurulen  Hampir tidak ada kelainan objektif
(kadang ada darah), nyeri saat ereksi  Seringnya dating kalua sudah komplikasi
 OUE hiperemis, edema, ektropion (fish-mouth appearance)
 Bisa ada pemb. KGB Masa prapubertas
 Epitel vagina belum berkembang (sangat tipis)  bisa terjadi
Tysonitis vaginitis gonorea
 Butir pus / pembengkakan pada frenulum + nyeri tekan
 Bisa jadi abses Masa reproduktif
 Lapisan selaput lender vagina matang dan tebal
Parauretritis  Banyak glikogen dan basil Doderlein
 Butir pus pada kedua muara parauretra  Basil Doderlein akan memecah glikogen  suasana asam 
menghambat tumbuhnya gonokok
Littritis
 Tidak ada gejala khusus Masa menopause
 Benang2 atau butir2 pada urin  Selaput lender vagina atrofi
 Diagnosis berdasarkan uretroskopi  Glikogen dan Doderlein ↓ suasana asam ↓ 
menguntungkan gonokok
Cowperitis  Dapat terjadi vaginitis gonore
 Kalau kena ductus saja  asimptomatik
 Kalau kena kelenjar  bisa abses
 Nyeri & tonjolan di perineum disertai rasa penuh dan panas  Pada perempuan dewasa, biasanya infeksi mengenai cervix
 Nyeri saat defekasi & dysuria  Duh mukopurulen, kadang ada darah, dapat menyerang organ
 Bila abses pecah  bisa proctitis lain seperti uretra, parauretra, kelenjar bartolin, rectum, dll

Prostatitis Parauretritis
 Rasa tidak nyaman di perineum & suprapubic
 Demam & malaise Servisitis
 Spasme otot uretra hingga retensi urin, hematuria  Dapat asimptomatik
 Tenesmus ani, konstipasi hingga obstipasi  Kadang nyeri punggung bawah
 PF  pembesaran prostat, kenyal, nyeri tekan, fluktuasi (bila  PF  serviks hiperemis dgn erosi & secret mukopurulen, duh
sudah jadi abses) banyak

49
  Bila abses tidak diobati bisa pecah dan masuk ke rectum jadi Bartholinitis
proctitis  Labium minora hiperemis, edema, nyeri tekan
 Kalau jadi kronik  gejala ringan & intermiten, tp kadang  Nyeri terutama bila jalan dan pasien sulit duduk
menetap, perineum tidak nyaman esp. kl duduk lama  Bisa abses
 Tidak diobati  rekuren atau jadi kista
Vesikulitis  Salpingitis
 Radang seminal vesicle & ejaculatory duct
 Gejala subjektif mirip prostatitis akut PID
 RT  seminal vesicle yg bengkak & keras seperti sosis,  Ectopic pregnancy & infertilitas
memanjang di atas prostat  Nyeri abdomen bawah
 Duh tubuh vagina, dysuria, menstruasi ireguler
Vas Deferenitis / Funikulitis
 Nyeri abdomen bawah di sisi yg sama dengan infeksi

Epididimitis
 Biasanya unilateral & umumnya disertai deferenitis
 Pembengkakan skrotum  mirip torsio testis
 Nyeri tekan hebat
 Kalau kena both bisa steril

Trigonitis
 Infeksi di trigonum urinary vesicle
 Pliuria, dysuria terminal, hematuria

Both Sexes

Proktitis Konjungtivitis
 In both sexes biasanya asimptomatik  Di bayi baru lahir dari ibu yg gonore
 Rasa terbakar pada anus  Bisa juga di dewasa dari kontak langsung
 PF  mukosa hiperemis, edema, duh mukopurulen  Fotofobia, konjungtiva bengkak, eksudat mukopurulen
 Komplikasi  ulkus kornea, endophthalmitis
Orofaringitis
 Faringitis & tonsillitis gonore Gonore diseminata
 Umumnya asimptomatik  1% kasus, terutama di perempuan (karena sebelumnya
 Eksudat mukopurulen di faring asimptomatik)
 Artritis (monoartritis), miokarditis, endocarditis, pericarditis,
meningitis

Penunjang Sediaan langsung Kultur

 Pewarnaan Gram  intra- & extracellular gram (-) gonococcus  2 macam media  transport & pertumbuhan
 Laki-laki  dari fosa navikulare
50
  Perempuan  uretra, muara kelenjar bartolin, cervix
 Faring & rectum bila perlu
Tes Identifikasi Presumtif & Definitif
Tes oksidase
 Reagen mengandung tetrametil-p-fenilendiamin
 Semua Neisseria positif  koloni yang tadinya bening berubah
jadi merah muda
Tes fermentasi
 Kalau tes oksidase (+) lanjut ke tes fermentasi
 Mengandung glukosa, maltose, sukorsa
 N. gonorrhoeae hanya meragikan glukosa
Tes Thompson
 Untuk mengetahui sampai mana infeksi berlangsung
 Syarat  dilakukan saat bangun pagi, urin dibagi jadi 2 gelas, dari
gelas I ke II tidak boleh tahan kencing
 Urin minimal 80-100 ml
Media transport
 Stuart (hanya transport)
 Transgrow  sekaligus sebagai media pertumbuhan. Merupakan
modifikasi dari Thayer Martin dengan menambahkan
trimethoprim untuk mematikan Proteus
Media pertumbuhan
 McLeod’s chocolate agar
 Nonselektif  selain N. gonorrhoeae juga bisa tumbuh
 Thayer Martin  selektif untuk N. gonorrhoeae. Ada vakomisin
untuk menekan gram (+), kolestrimetat untuk menekan gram (-),
dan nistatin untuk menekan jamur
 Modified Thayer Martin  ditambah trimetoprim
Pemeriksaan antibodi
Fiksasi komplemen, imunopresipitsi, imunofluoresens, ELISA 
sensitivitas hanya 70%

Gelas I Gelas II Arti

Jernih Jernih Normal
Jernih Keruh Infeksi uretra anterior
Keruh Keruh Panuretritis
Keruh Jernih Tidak mungkin

Tatalaksana  Cefixime 400 mg SD dan Azitromisin 1g SD (untuk IGNS)

 Kontrol hari ke-3 dan ke-7
 Cek kemungkinan HIV

51
 Chancroid Limfogranuloma Venereum Herpes Simpleks
Epidemiologi   
Etiopatogenesis   
Gejala Klinis   
Penunjang   

DD/   
Tatalaksana  Ciprofloxacin 2x500 mg/hari selama 3 hari  Doxyxycline 2x100 mg selama 14 hari  Asiklovir 5x200 mg atau 3x400 mg selama 7-
 Eritromisin 4x500 mg/hari selama 7 hari  Eritromisin 4x500 mg selama 14 hari 10 hari
 Azitromisin 1g SD  Valasiklovir 2x500-1000 mg selfama 7-10 hari
 Famasiklovir 3x250 mg selama 7-10 hari
Pilihan lain Pilihan lain
 Tetrasiklin 4x500 mg selama 14 hari Rekuren
 Ceftriaxone 250 mg IM SD
 Ringan  simptomatik
 Berat  asiklovir 5x200 mg atau 3x400 mg
selama 5 hari atau 3x800 mg selama 2 hari
 Valasiklovir 2x500 mg selama 5 hari

52
Epidermolisis Bulosa Simpleks
Epidermolisis Bulosa Simpleks
Epidemiologi  
Etiopatogenesis  Bula terletak intraepidermal  no scar
Gejala Klinis EBS Lokalisata (Weber-Cockayne)
 Stratum spinosum palm & sole
 Perlu trauma kuat baru terbentuk
 Bula yang terbentuk kecil
 Mukosa, gigi, dan kuku jarang kena
 Umumnya di 2 th pertama kehidupan,
setelah remaja / dewasa tdk muncul lg
EBS Generalisata (Koebner)
 Di atas membrane basalis
 Di tempat yg mudah tergesek  leher,
lengan, siku, tangan, tungai, lutut, kaki,
punggung, bokong
 Area yang kena luas
 Mukosa ikut kena
 Kuku bisa kena (20%)  tumbuh lagi
w/o distrofi
 Tampak sejak baru lahir / shortly after
EBS Herpetiformis (Dowling-Meara)
 Pembentukan bula berkaitan dgn
tonofilament & sitolisis sel basal 
unlike EB lain, tdk heat-dependent
 Badan, ekstremitas, tangan, kaki
 Bula bergerombol (herpetiformis) dan
luas  mirip distrofik berat / junctional
 Bula biasanya disertai peradangan &
diikuti pembentukan milia sementara
 Bisa disertai palmoplantar keratoderma
 Mukosa dan kuku bisa kena  bisa
gangguan menelan / serak
Epidermolisis Bulosa Junctional
 Bula di lamina luisa pada dermoepidermal
junction, di atas kolagen tipe IV
 EB paling parah & letal
 Diturunkan secara autosomal resesif
EB Herlitz
 Bula di lamina lusida disertai ↓ jumlah dan
berubahnya struktur hemidesmosome
 Laminin 5 berkurang atau hilang, reduksi
kolagen XVII atau integrin α6β2
 Bokong, badan, kepala
 Tangan & kaki biasa tidak kena
 Bula besar, no scar / milia kec. infeksi 20
 Mukosa bisa kena  atresia pilori
 Di perioral bisa kena tapi bibir tidak kena
 Pita suara & laring juga bisa kena (later)
 Kuku bisa kena & terlepas dan disertai
paronikia
 Displasia gigi dgn permukaan berbenjol
(cobblestone appearance)
 Retardasi mental & anemia rekalsitrans
EB Non-Herlitz
 Histo mirip Herlitz
 Laminin 5 normal atau ↓, reduksi ekspresi
kolagen XVII (BPAG-2)
 Bula serosa & hemoragik saat lahir &
meninggalkan kulit rapuh tanpa sikatriks /
milia
 Umumnya ada alopesia, distrofi kuku (tidak
tumbuh lagi), palmoplantar hyperkeratosis,
atrofi scalp
 Mukosa mulut, esophagus, laring dan trakea,
mata dapat kena  bisa ringan s/d parah
 Tidak terjadi striktur esophagus
 Tidak ada retardasi mental & anemia
Epidermolisis Bulosa Distrofik

 2 tipe  dominan & resesif (lebih parah)
 Dermolisis! Istilah epidermolysis
sebenarnya kurang tepat
 Celah di bawah lamina basal
 Kerusakan kolagen tipe VII
EB Distrofik Dominan
 Anchoring fibrils normal
 Bula di dorsal ekstremitas
 Meninggalkan sikatriks + ada milia
 Terjadi saat lahir / shortly after
 Minoritas (20%) terjadi sebelum 1 th
 Mukosa kena di 20% kasus
 Konjungtiva dan kornea bisa kena
 Kuku kena di 80% kasus
 Gigi & rambut tidak kena
EB Distrofik Resesif
 3 tipe  ringan lokalisata (mitis), berat
(gravis, Hallopeau-Siemens), inversa
 Traumatic sites  tangan, kaki, bokong,
wajah, oksiput, siku, lutut
 Bula besar, steril, hemoragik, erosi, nyeri
 mirip EB letal
 Erosi tampak soon after birth
 Nikolsky sign (+)
 Penyembuhan bula diikuti sikatriks,
hipo/hiperpigmentasi, milia
 Bisa terjadi fusi jari  pseudosyndactyly
 Wrist fleksi dan kontraktur
 Kuku distrofi parah  degenrasi / hilang
sama sekali
 Mata kena  bleafaritis, keratitis
 Suara serak s/d tidak ada
 Sulit menelan  malnourished & death
 Gigi terlambat tumbuh & abnormal
53
  Kuku dapat tumbuh lagi w/o distrofi
 Terjadi saat lahir / shortly after
 Atipikal  bula bentuk bulat / arkuata,
tepi eritematosa, cenderung muncul di
lingkungan panas
EBS Ogna
 Bula serosa / hemoragik di tangan, kaki,
atau dimana saja
 Terdapat onikogrifosis di ibu jari (later)
 Cenderung hematom
EB Inversa  Rambut tumbuh normal tapi bisa
 Terjadi saat lahir / neonates alopesia karena sikatriks
 Klinis mirip pyoderma generalisata, kemudian
timbul bula mainly di aksila, leher, inguinal,
dan perianal (inversa)
 Kuku distrofik
 Gigi dysplasia
 Laring & pita suara bisa kena

Penunjang   

Prognosis  EBS Lokalisata  baik  EB Herlitz  50% meninggal sblm usia 2 thn  Dominan  seiring usia nambah makin
 EBS Generalisata  baik  EB Non-Herlitz  bisa sembuh seiring dgn improved. Sikatriks << disbanding resesif
 EBS Herpetiformis  baik tapi hati2 saat bertambahnya usia  Resesif  mudah infeksi 20 dan sepsis.
tahap awal Bila bertahan hidup, lama2 makin baik
Tatalaksana Kulit dan mukosa Makanan Medikamentosa
 Edukasi  Tinggi kalori tinggi protein  Steroid dosis tinggi (140-160 mg/hari) 
 Pakaian lembut  Makanan lembut / cair, khussusny bila sulit cegah mutilasi, distrofi, bersifat life
 Hindari trauma menelan saving
 Tubular bandage  cegah fusi jari2  Hindari penggunaan dot & gunakanlah  Vitamin E (Tokoferol)  600-2000
 Pilih depatu yang lunak dan tidak sendok IU/hari  menghambat kolagnease
sempit  Tidak apa bila makan sedikit tapi sering  Difenilhidantoin 2.5-5 mg/kgBB/hari,
 Hindari gosokan  EB parah  consider NGT / nutrisi IV  awas maks 300 mg/hari  menghambat
 Bula  aspirasi dan biarkan atap bula trauma! kolagenase. Hati2 karena dosis
sbg pelindung terapeutik & letal pendek
 Erosi  oleskan salap antibiotik  Rasa nyeri  amitriptilin o.5
 Jaga suhu lingkungan tidak terlalu mg/kgBB/hari
panas
 Perhatikan mata

54
 Keratosis Seboroik Fibroma Mole Kista Epidermal
Epidemiologi   
Etiopatogenesis   
Gejala Klinis   
Penunjang   

DD/   
Tatalaksana   

55
 Keratosis Seboroik Fibroma Mole Kista Epidermal
Epidemiologi   
Etiopatogenesis   
Gejala Klinis   
Penunjang   

DD/   
Tatalaksana   

56
Melanin Pathway
Melanosome inside melanocytes produce melanin  transferred through its projections to keratinocytes  covers the nucles of the keratinocytes (protecting it
from UV) 

Activation

Synthesis

Expression

Sun, stress, etc triggers signal mocules which will bind to receptors on the surface of melanocytes  turns on melanin synthesis

Tyrosinase is then activated

Tyrosine is converted by tyrosinase into DOPA (needs oxygen)

DOPA is then converted by Tyrosine into DOPAquinone (needs oxygen)

Dopaquinone is then transformed into either eumelanin (dark melanin) or pheomelanine (light melanin)

After this, melanins are packed into vesicles called melanosome and transferred to keratinocytes through melanocyte dendrites

Copper is an obligate cofactor for tyrosinase

57
58
Klasifikasi Akne

59