PANIKULITIS

PENDAHULUAN

Panikulitis kondisi yang relatif jarang suatu radang lemak subkutan yang memberikan
gambaran inflamasi dengan nodul atau plak. Berbagai macam subtipe panikulitis termasuk
panikulitis yang berkaitan dengan infeksi, faktor eksternal, keganasan dan penyakit inflamasi .(1)
Biasanya penelitian panikulitis memiliki beberapa kesalah pahaman. Pertama, dari sudut
pandang klinis, lesi tersebut menunjukkan gambaran yang tidak sesuai harapan, terlihat monoton,
karena panikulitis biasanya terdiri dari nodul-nodul eritem yang pada umumnya ditemukan di
anggota tubuh bagian bawah. Kedua, penelitian histopatologi seringkali menggunakan spesimen
biopsi yang superfisial dan tidak mencukupi. Kesulitan ketiga untuk diagnosis spesifik
panikulitis akibat lesi yang selalu berubah secara alami karena, seperti penyakit peradangan kulit
lainnya, panikulitis merupakan proses perubahan yang dinamis baik dalam hal komposisi dan
distribusi sel peradangan yang berubah dalam waktu beberapa hari. Meskipun terdapat semua
kesulitan tersebut diatas, diagnosis spesifik biasanya didapat dari biopsi yang tepat disertai
sebuah hubungan antara klinis dan patologis yang cukup memadai.(2)

KLASIFIKASI PANIKULITIS

Klasifikasi histopatologi panikulitis juga masih kontroversial. Klasifikasi awalnya dibagi

menjadi panikulitis septum mayor atau panikulitis lobularis mayor, sesuai lokasi dimana
didapatkan infiltrat yang lebih banyak pada tempat peradangan. Tahap kedua untuk diagnosis
histopatologi adalah untuk menilai apakah terdapat vaskulitis. Jika terdapat, ukuran dan sifat dari
pembuluh darah yang terkena harus ditentukan. Tahap ketiga seharusnya adalah mengidentifikasi
sifat sel yang didapatkan dalam infiltrat peradangan dan mencari gambaran histopatologi khas
yang mendukung diagnosis spesifik penyakit tersebut.(2)

1
2
ERITEMA NODOSUM

Eritema nodosum adalah peradangan panikulitis yang paling umum. EM dapat terjadi
dalam dua bentuk: akut yang umum dan kronis yang jarang. EM akut dapat terjadi pada semua
usia dan kedua jenis kelamin, tetapi kebanyakan kasus terjadi pada dewasa muda perempuan
( rasio perempuan : laki laki 3:1). Erupsi meliputi bilateral, simetris, dalam, nodul lunak dan plak
ukuran 1-10cm. Biasanya ada yang sampai 10 lesi, tetapi pada kasus yang berat lesi lebig banyak
ditemukan.(3)

Gambaran Klinis

EN paling sering menyajikan dengan onset akut disertai nyeri, eritematosa, nodul hangat
dan plak dianterior dan lateral kedua kaki bagian bawah dan pergelangan kaki. Tempat lain
mungkin juga terlibat, termasuk lengan, paha, dan jarang pada badan atau wajah, terutama pada
anak-anak. Nodul dapat bertahan beberapa hari atau minggu mungkin menjadi konfluen dan
berevolusi dari eritematosa atau ungu seperti rona pada memar yang disebut eritema
contusiforme jika terjadi adanya perdarahan. Erupsi biasanya berlangsung dari 3 sampai 6
minggu, dengan lesi baru muncul samapai 6 minggu, tetapi dapat bertahan lebih lama dan
mungkin rekuren. Lesi tidak mengalami ulserasi dan dapat sembuh tanpa terjadi atropi atau skar.
Gejala sistemik yang umum sepeti demam, lelah, malaise, arthralgia, arthrititis dan sakit kepala.
Manifestasi pada mata dapat terjadi bersama lesi kulit. Tonsilitis/ faringitis/ infeksi saluran
pernafasan atas dan gejala prodromal mungkin muncul 1-3 minggu sebelum muncul lesi kulit
dimana waktu gejala tersebut dapat menjadi buruk.(2)

3
Patogenesis

Eritema nodosum telah dianggap sebagai suatu delay hipersensitivitas yang menanggapi
berbagai rangsangan antigen, termasuk bakteri, virus dan agen kimia. Liorente et al mengamati
ekspresi mRNA untuk sitokin Th1 dilesi kulit dan darah perifer dengan eritema nodosum. Pola
Th1 dari sintesis sitokin berkaitan dengan reaksi hipersensitifitas tipe lambat. Namun
serangkaian berbagai molekul adesi dan mediator inflamasi tampaknya berkaitan dengan
penyakit misalnya adesi sel vaskular molekul 1 (VCAM-1), platelet adesi sel endotel molekul-1
(PECAM-1), HLA-DR dan E-selectin disajikan pada sel endotel, sedangkan adesi anta molekul-
1 (ICAM-1) , (VLA-4), Lselectin dan HLA-DR diekspresikan oleh sel-sel inflamasi pada lesi
eritema nodosum.(4)

Penatalaksanaan

Pengobatan EN terutama berfokus pada pengobatan atau penghapusan faktor etiologi.

Dugaan karena obat harus dihentikan, yang mendasari penyakit infeksi diberi pengobatan,
gangguan inflamasi atau keganasan diberi pengobatan yang tepat. Gangguan tersebut dapat
bertahan beberapa bulan sebelum emisi dan kekambuhan mungkin terjadi terutama jika etiologi
tidak diketahui. Pilihan penatalaksanaan tambahan termasuk istirahat dan elevasi kaki, aspirin,
agen inflamasi non steroid. Solusio kalium iodida 2-10 tetes tiga kali sehari dalam air atau jus
jeruk dapat digunakan, tetapi pasien dengan gangguan tiroid pada obat tertentu mungkin beresiko
untuk hipotiroidisme dan gondok serat reaksi toksisitas, kalium iodida yang tinggi akan
melibatkan jantung dan paru paru. Kontra indikasi untuk pemberian pada kehamilan. Obat obat
lain yang berguna untuk mengobati EN termasuk colchicine, kortikosteroid, etanercept,
infliximab.(2)

ERITEMA INDURATUM DAN NODULAR VASKULITIS

Eritema induratum (EI) adalah gangguan kronis berulang yang ditandai dengan nodul
subkutan yang terletak di posterior kaki bagian bawah pada wanita dewasa muda. Nodul
umumnya berkembang setelah terpapar dingin dan mungkin pecah dan membentuk ulkus yang
tidak teratur. Eritema induratum secara historis dianggap sebagai tuberkulid berkaitan dengan
adanya fokus dari tuberkulosis. M. tberkulosis tidak selalu terlibat dalam semua kasus, namun

4
demikian eritema induratum dan nodular vaskulitis keduanya telah digunakan untuk
membedakan kasus kasus seperti pasien yang berkaitan dengan tuberkulosis.(5)

Gambaran klinis

Eritema induratum atau nodular vaskulitis paling sering pada wanita muda dengan
menyajikan gambaran eritematosaberulang nodul voliaceus dan plak yang dalam pada kaki
bagian bawah yang mungkin lunak atau hanya lunak bila ditekan. Beberapa lesi mungkin
sembuh tanpa bekas, tapi sering ulserasi menyebabkan skar. Perubahan permukaan termasuk
pengerasan kulit dari ulkus dan skuama kolaret. Daerah kaki belakang betis adalah lokasi yang
paling sering, tetapi lesi juga dapat muncul di daerah anterolateral dari kaki, paha dan jarang
pada lengan dan wajah. Lesi Ei berkembang sering selama musim dingin, dan umumnya EI
berkaitan dengan obesitas dan insufiensi vena dari berbagai derajat dan manifestasi.(2)

Penatalaksanaan

Pada pasien dengan kultur M. tuberkulosis positif, skin test positif atau quantiferin positif
diindikasikan pengobatan terapi dengan triple agen anti tuberkulosis. Pasien dengan hepatitis B
atau C harusmenerima intervnsi yang tepat untuk ganguan itu. Etiologi infeksi lainnya termasuk
jamur, parasit, dan virus harus diberikan sesuai etiologi. Obat obat an yang mencentus eritema

5
induratum harus dihentikan. Anti inflamasi pada pengobatan telah digunakan pada pasien yang
tidak berkaitan dengan M. tuberkulosis termasuk kalium iodida, nonsteroid antiinflamasi,
colchicine, antimalaria, kortikosteroid, istirahat atau elevasi kaki dan pengobatan insufisiensi
vena dengan kompresi dan pentoxifylline. Pengobatan lain yang telah digunakan termasuk
tetrasiklin dan mycophenolate mofetil.(2)

LIPODERMATOSCLEROSIS

LDS sinonim sklerosis panikulitis,hipodermitis sklerodermaformis, panikulitis kronis

dengan perubahan lipomembran, atropi sklerosis selulitis, vena statis panikulitis adalah sklerosis
panikulitis yang melibatkan kaki bagian bawah.

Gambaran Klinis

Lipodermatosklerosis atau sklerosis panikulitis terjadi terutama pada sepertiga bagian

bawah medial tungkai bawah perempuan lebih tua dari 40 tahun, dengan diatas rata rata body
mass index. Hal ini sering bilateral, pada fase akut kemerahan sampai keunguan, batas kurang
tegas, plak indurasi terjadi pada kaki bagian bawah. Dapat disertai nyeri dan mungkin salah
diagnosis sebagai selulitis, flebitis, EN atau peradangan morphea. Pada fase kronis dapat ditandai
indurasi keras seperti kayu sehinga betis menyerupai botol sampanye terbalik.(3)

6
Patogenesis

Kebanyakan pasien dengan LDS adalah perempuan dan umumnya juga memiliki vena
hipertensi dan BMI lebih tinggi dari normal. Gambaran yang berhubungan sebagai patogenetik
dari LDS seperti : elevasi tekanan hidrostatik yang menginduksi peningkatan permeabilitas
vaskuler sekunder menjadi penurunan regulasi perbatasan dengan difusi ekstravaskular fibrin;
microthrombi; abnormalitas dari protein S dan protein C; hipoksia; kerusakan sel endotel oleh
inflamasi; peningkatan regulasi dari adesi molekul antar sel (ICAM-1), Vaskuler sel adesi
molekul (VCAM-1), leukosit function asosiated antigen (LFA-1), platelet dan faktor endotel
yang diturunkan; peradangan dengan penyembuhan luka lokal dan stimulasi kolagen .(2)

Penatalaksanaan

Terapi kompresi adalah pengobatan umum utama yang direkomendasikan untuk LDS.
Kompresi yang lebih tinggi gradien (30-40mmHg) mungkin lebih efektif, tetapi kompresi lebih
rendah (15-20mm Hg atau 20-30mm Hg) mungkin berkaitan yang lebih tinggi dari kepatuhan
terutama orang tua dan telah terbukti efektif dalam mengurangi edema. Stanazolol telah terbukti

7
efektif dalam LDS dengan penurunan nyeri, eritema dan indurasi. Pentoxifyline telah berhasil
digunakan dalam kasus kasus LDS dengan dan tapa ulkus. Terapi ultrasound dilaporkan dalam
dua studi sukses dalam mengurangi pengerasan, kelembutan dan eritem.

PANIKULITIS INDUKSI INFEKSI

Panikulitis dapat terjadi karena fokal infeksi (contoh klasik eritema nodosum) atau
panikulitis bisa langsung disebabkan oleh agen infeksius. Dapat menyajikan berbagai
penampilan klinis dan mikroskopis, meskipun ada beberapa fitur bahwa lesi infeksi penyebab
umum terlepas dari agen etiologi.

Gambaran Klinis

Pasien berkembang menjadi pembengkakan lokal dan eritem. Mungkin ada satu nodul atau lebih
berfluktuasi yang ulserasi dan kering. Lesi umumnya pada kaki , tetapi keterlibatan tempat dapat
mencakup gluteus , perut, daerah ketiak, lengan atau tangan. Kondisi diabetes melitus, leukimia
atau tumor, autoimun penyakit jaringan ikat, AIDS dan tranplantasi organ.(2)

Patogenesis

Agen infeksius dianggap langsung bertanggung jawab untuk panikulitis tersebut. Beberapa
mikroorganisme yang telah dilaporkan termasuk bakteri gram positif dan negatif,
mycobacterium dan jamur termasuk dermatofit, oportunistik dan spesies kandida. Keterlibatan
subkutis dapat hasil dari inokulasi langsung atau septikemi darah. Penyebaran potensi lainya
termasuk transfascia dari sumber demam tipus dalam kasus panikulitis perut.(4)

Penatalaksanaan

Pengobatan bervariasi dan tergantung pada organisme yang dicurigai kultur dan tes
kepekaan organisme. Pembedahan mungkin diindikasikan untuk lesi terisolasi yang disebabkan
oleh jamur atau bakteri, seperti misetoma atau botromikosis. Pembedahan radikal pendekatan
yang telah berhasil digunakan dalam mengobati panikulitis perut karena bakteri enterik.

PANIKULITIS ALPHA ANTITRIPSIN

Defisiensi alpha antitripsin adalah penyebab yang jarang pada panikulitis. Dampak
yang paling parah menurunnya tingkat protease inhibitor yang rentan terhadap berkembangnya

8
panikulitis neutrofilik ulserasi. Defisiensi alpha tripsin diwariskan sebagai gangguan
kodominan dan lebih dari 100 alel yang telah diidentifikasi(2)

Gambaran Klinis

Defisiensi Alpha 1 antitripsin paling sering dikaitkaan dengan penyakit paru dan hati,
yang disebabkan penyakit paru obstruksi kronis, sirosis hati, atau karsinoma hepatoseluler.
Presentasi di rentan usia dari anak (bayi) sampai orang tua, panikulitis paling sering terlihat
antara usia 30 dan 60. Pasien datang dengan nodul eritematosa nyeri dan plak tetapi lesi awal
mungkin disertai selulitis atau tipe penampilan abses berfluktuasi. Lesi dapat ulserasi dan
keluarnya material berminyak atau cairan serosanguineous. Lesi muncul paling sering pada
pantat dan ekstremitas proksimal tetapi kaki bagian bawah dan tempat lainnya akan berpengaruh.

Penatalaksanaan

Banyak obat yang telah digunakan dalam pengobatan defesiensi alpha antitripsin panikulitis
termasuk colchicine, antimalaria, steroid, agen imunosupresi, agen sitotoksik, dapson,
doksisiklin, infus plasma dan pertukaran plasma, terapi pergantian alpha antitripsin intravena dan
tranplantasi hati. Steroid imunosupresif dan agen sitotoksik adalah pengobatan pilihan yang
berhasil.

PANKREATIK PANIKULITIS

Panikulitis dalam hubungan denga penyakit pankreas adalah kejadian langka,

berkembang 2%-3% dari semua pasien dengan gangguan pankreas dan muncul pankreatitis akut
dan kronis, karsinoma pankreas, atau pseudokista pankreas. Meskipun pankreatitis ini paling

9
sering disebabkan penyalahgunaan alkool, koleastiasis atau batu pankreas, obat-obatan dan
infeksi virus juga dikenal sebagai faktor etiologi.

Gambaran Klinis

Lesi kulit paling sering muncul pada kaki bagian bawah, terutama daerah periartikular,
tetapi juga dapat ditemukan di lengan, paha, dan lesi pada batang tubuh. Lesi digambarakan
eritematosa kemerahan sampai kecoklatan edema, nodul lunak, dalam kasus kasus ringan
mungkin rumit dan menghasilkan bekas luka hiperpigmentasi atropi. Manifestasi ekstrakutaneus
termasuk periartikular nekrosis lemak dengan bersamaan artritis, nekrosis lemak medula tulang
yang nyeri, efusi pleura dan serositis.

Penatalaksanaan

Pengobatan suportif dan diarahakan pada gangguan pankreas yang mendasari. Karena
pasien bisa tidak memiliki gejala diperut, panikulitis pankreas harus dipertimbangkan dalam
diagnosis banding dari panikulitis apapun. Resolusi lesi terjadi dengan spesifik pengobatan
pembedahan yang tepat untuk gangguan yang mendasari. Ocreotide, analog somatostatin, dan
plasmapheresis juga telah dikaitkan dengan resolusi dari panikulitis pankreas.(2)

10
LUPUS PANIKULITIS

Lupus eritematosa panikulitis (LEP) adalah varian langka lupus eritematosa yang terutama
mempengaruhi subkutan jaringan adiposa. LEP mungkin muncul sebagai satu satunya
manifestasi dari LE atau mungkin terjadi sebelum atau setelah timbulnya diskoid lupus
eritematosa. Insiden SLE pada pasien dengan LEP telah dilaporkan sekitar 10% sampai 40%.

Gambaran Klinis

Lupus panikulitis digambarkan dengan nodul lunak subkutan dan plak. Riwayat trauma
kadang kadang dapat menimbulkan, Lesi cenderung berkembang pada wajah, bagian atas lengan,
pinggul, dan batang tubuh, ekstremitas distal jarang terlibat. (4) Lesi nodul subkutan dalam tanpa
perubahan permukaan atau dengan perubahan permukaan termasuk eritem dan gambaran
diskoid lupus eritematosa seperti atropu, hiperkeratosis, hiperpigmentasi atau hipopigmentasi,
telengiektasis, sumbatan folikular dan fokal ulserasi dan nekrosis.

Penatalaksanaan

Pengobatan ini sulit dan menantang penilaian tidak mudah untuk menilai respon terapi
selain penilaian klinis eritema, indurasi dan nyeri. Antimalaria biasanya pengobatan lini pertama

11
untuk LEP. Ketika monoterapi dengan hidroxyklorokuin tidak efektif kombinasi dengan
quinacrine telah sukses digunakan. Kortikosteroid efektif dan berguna jika penyakit aktif dan
berat. Kortikosteroid mungkin digunakan jangka pendek selama periode dimulainya antimalaria,
tetapi penggunaan jangka panjaang umumnya dihindari karean LEP bersifat kronis. Steroid
intralesi tidak dianjurkan karena trauma dan dapat menyebabkan atropi. Pengobatan lain meliputi
dapson, talidomid, siklosporin, methotrexate intravena imunoglobulin dan rituximab.(2)

DAFTAR PUSTAKA

1. Tritan B, Melissa M, Karl R. Erythema Nodosum A Review of an Uncommon

Panniculitis. Dermatology Online Journa. 2014;4(3).
2. Aronson IK, Fishman PM, Worobec SM. Panniculitis. In: Wolff K GL, Katz SI,
Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick's Dermatology In General
Medicine. 8 ed. New York: McGrawHill Medical; 2012. p. 732-49.
3. Diseases of Subcutaneous Fat. In: James WD, Berger TG, Elston DM, editors.
Andrews' diseases of the skin clinical dermatology. 12 ed. UK: Elsevier; 2016. p.
480-7.
4. JW P. Panniculitis. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors. Dermatology. 2
ed. Spain2008. p. 1515-33.
5. Requena L. Panniculitis. In: Burns T BS, Cox N, Griffith C eRsToDMBp-, editors.
Rooks Textbook of Dermatology. 9 ed. Massachuttes:: Willey Blackwell; 2016. p.
99.6-30.

12