Disusun oleh:
Pembimbing :
EPIDEMIOLOGI EPIDEMIOLOGI
Kebanyakan EAC bukanlah penyakit tunggal namum ditemukan banyak temuan klinis dengan banyak
penyebab.
Anularitas dan penyebaran anular EAC telah menarik spekulasi sebagai mekanisme yang memungkinkan.
Kebanyakan hipotesa berpendapat awalnya akibat interaksi antara sel-sel inflamasi , dijumpai mediator, serta
bahan dasar difus untuk antigen di kulit.
TEMUAN KLINIS
Riwayat penyakit sebelumnya adalah hal yang paling penting untuk menjelajahi diagnosis
RIWAYAT banding. Pada lesi umum terlihat asimtomatis namun menggangu secara kosmetik
LESI KULIT EAC memunculkan satu atau lebih lesi yang dimulai sebagai makula eritematosa atau
papula urtikaria serta pembesaran ekstensi perifer dengan bentuk cincin serta berbentuk
figura polisiklis
KEJADIAN PRESDISPOSISI
MEKANISME PATOGENESIS
(1) degenerasi primer pada proses jaringan ikat yang mengawali imflamasi granulomatosa.
(2) suatu reaksi yang dimediasi limfosit didalam aktivasi makrogfag serta sitokin yang dimediasi
degradasi jaringan pengikat
klini granuloma anulare termasuk generalisata terlokasi, subkutan, perforasi, dan bertipe
LESI KULIT tempelan.
TES LABORATORIUM
Biopsy didapatkan dari specimen pemeriksaan histologist yang dibutuhkan ketika tampilan atipikal,
ketika lesi simtomatis, dan ketika diagnosis perlu ditegakan.
Analisis histopatologis mugnkin dibutuhkan untuk konfirmasi diagnose granuloma anulare generalisata
atau nodular.
TEMUAN HISTOPATOLOGI
Perubahan biasanya terlihat pada dermis atas dan tengah, walaupun kebanyakan bagian dari dermis atau
subdermis terlibat.
Karakteristik temuan histopatologis granuloma limfositik termasu variasi degenerasi derajat jaringan
pengikat dan disertai deposisi musin.
Infiltrasi imflamasi mungkin bersusun atau dalam bentuk intertisial. Biasanya, susunan seperti sarkoid
dengan histiosit epitel terlihat.
TES SPESIAL
Investigasi penyakit endokrin mungkin
mengidikasikan pasien memiliki tanda dan
gejala diabetes atau disfungsi tiroid.
PENGOBATAN
PERAWATAN KLINIS DAN PROGNOSIS