Wrap-up Problem Based Learning

B.2
Skenario 3
Blok Gastrointestinal

Mata
Kuning

Fakultas Kedokteran
Universitas YARSI
Jakarta
2009

0
 WRAP-UP
Problem Based Learning
SKENARIO 3
BLOK GASTROINTESTINAL

Mata Kuning

oleh:

B.2

KETUA TUGAS MAHARDHIKA 110.2007.280

SEKRETARIS YUNITA PANGESTUTI 110.2007.303

ANGGOTA
M. ABDURRAHMAN 110.2007.181
NAFILA MAHIDA SUKMONO 110.2006.176
NURVALINDA AS. 110.2007.206
PEBRIAN RACHMAN 110.2007.210
SATRIO BAGOES P. W. 110.2007.255
SULTANAH 110.2007.269
TRI WAHYU 110.2007.278
Skenario 3

MATA KUNING

Bowo 10 tahun, dibawa oleh keluarganya ke RS YARSI karena matanya terlihat kuning sejak
2 hari sebelum masuk RS. Keluhan ini disertai juga dengan mual muntah dan buang air kecil
berwarna sepertiseperti air teh pekat. Satu minggu sebelumnya, badan penderita panas
tetapi terlalu tinggi disertai lemah dan lesu.
Pemeriksaan fisik:
 Keadaan umum : lemah, kesadaran compos mentis.
 Tanda vital : TD 110/70 mmHg, frekuensi nadi 90 x/menit, frekuensi napas 24
x/menit dan suhu 37oC
Keadaan spesifik
 Mata : konjungtiva palpebra tidak anemis dan sklera ikterik
 Abdomen :
 Inspeksi : perut tidak cembung
 Palpasi : ada nyeri tekan di hipokondrium kanan dan hepar teraba 3 cm di
bawah arcus costae, tepi tajam permukaan rata, dan konsistensi
kenyal.
 Perkusi : timpani
 Auskultasi : bising usus (+) normal
Setelah pasien dirawat, dilakukan pemeriksaan penunjang:
 Bilirubin direk 2,3 mg/dl (normal 0,3 mg/dl) dan bilirubin indirek 1,8 mg/dl (normal
0,7 mg/dl)
 SGOT/AST 1500 U/l (normal 10-30 U/l), SGPT/ALT 1200 U/l 1200 (normal 10-40 U/l)
 Bilirubin urin positif
 Pemeriksaan virus marker: IgM anti-HAV positif
Dari data tersebut dokter mengatakan bahwa saat ini Bowo menderita hepatitis virus akut
yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Dokter juga menjelaskan cara -cara
pencegahannya agar keluarganya tidak tertular.
Step 1
clarify unfamiliar terms

Bilirubin direk : bilirubin yang telah terkonjugasi dengan protein di hati.

Bilirubin indirek : bilirubin yang bebas yang terdapat di sirkulasi dan

bersifat toksik.

Hipokondrium : regio superolateral abdomen, di sebelah lateral regio

epigastrika, berada di atas tulang rawan iga.

IgM anti-HAV positif : penanda adanya infeksi akut oleh virus hepatitis A.

Ikterik : kekuningan.

SGOT : serum glutamic-axaloacetic transaminase; suatu enzim

golongan transferase yang mengkatalisis perpindahan
reversibel gugus amino dari aspartat ke α-ketoglutarat
untuk membentuk glutamat dan okslaoasetat, dengan
pirisoksal fosfat yang diperlukan sebagai faktor
pembantu.

SGPT : serum glutamic-pirivis transaminase; suatu enzim

golomgam tranferase yang mengkatalis pemindahan
reversibel sebuah gugus amino dari alanin ke α-
ketoglutarat untuk membentuk glutamatdan piruvat,
dengan piridoksal nfosfatse sebagai kofaktor.

Sklera : bagian putih mata.

2
Step 2
define problems

1. Mengapa pada saat palpasi terdapat nyeri tekan di hipokondrium?

2. Mengapa bilirubin direk dan indireknya tidak normal?

3. Bagaimana cara penularan virus hepatitis A?

4. Mengapa urinnya berwarna seperti teh?

5. Apa fungsi hepar?

6. Mengapa SGOT dan SGPT meningkat?

7. Apakah hepatitis A dapat menimbulkan komplikasi pada organ lain?

8. Apa yang menyebabkan mata Bowo berwarna kuning?

9. Apakah ada vaksin untuk virus ini?

10. Apa saja pencegahan penyakit hepatitis A?

3
Step 3
brainstorm possible explanations for the problems

1. Karena hepar mengalami pembesaran.

2. -

3. Fecal-oral.

4. Urobilinogen meningkat.

5. Metabolisme, menetralkan toksin, merubah bilirubin indirek menjadi bilirubin direk,

menghasilkan cairan empedu.

6. Karena terjadi kerusakan di hepar.

7. Tidak.

8. Karena bilirubin meningkat.

9. Ada.

10. Tidak menggunakan alat makan secara bersamaan.

4
Step 4
arrange explanation into a tentative solution or hypothesis

Fungsi hati antara lain untuk metabolisme, menetralkan toksin, merubah bilirubin indirek
menjadi bilirubin direk, menghasilkan cairan empedu. Virus hepatitis yang dapat disebarkan
melalui fecal-oral sehingga menyebabkan kerusakan di hepar. Manifestasi dari infeksi virus
ini antara lain urin berwarna seperti teh karena peningkatan peningkatan urobilinogen dan
sklera ikterik karena peningkatan bilirubin. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pembesaran
hepar. Penyakit ini tidak dapat menyebabkan komplikasi pada organ lain. Oleh karena itu,
untuk mengindari atau mencegah penularan penyakit ini antara lain dilakukan vaksinasi dan
tidak menggunakan alat makan secar bersamaan.

5
Step 5
define learning objectives

1 Memahami dan menjelaskan anatomi hepar

1.1 Menjelaskan anatomi makroskopik hepar
1.2 Menjelaskan anatomi mikroskopik hepar

2 Memahami dan menjelaskan fisiologi hepar

3 Memahami dan menjelaskan hepatitis A

3.1 Menjelaskan definisi dan etiologi
3.2 Menjelaskan patologi
3.3 Menjelaskan manifestasi klinis

4 Memahami dan menjelaskan diagnosis

4.1 Menjelaskan pemeriksaan penunjang
4.2 Menjelaskan diagnosis banding
4.3 Menjelaskan komplikasi

5 Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan hepatitis A

5.1 Menjelaskan terapi
5.2 Menjelaskan pencegahan

6
Step 6
gathering information and individual study

7
Step 7

1. ANATOMI MAKROSKOPIK DAN MIKROSKOPIK HEPAR

1.1 ANATOMI MAKROSKOPIK HEPAR
Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi.
Tiga fungsi dasar hepar:
a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;
b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat,
lemak, dan protein;
c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam
darah dari lumen intestinum.

Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat
di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya
sebagian ditutupi oleh peritoneum.
Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan
hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor.
Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra.
Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies
visceralis, atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya
berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini
berhubungan dengan pars abdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli
dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.

▲
Gambar 1-1. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari anterior

8
 ▲
Gambar 1-2. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari posterior

Vaskularisasi appendix vermiformis

 Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang
menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.
 Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus dekster
dan sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri.

Persarafan appendix vermiformis

Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus. Truncus vagalis
anterior mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar.

1.2 ANATOMI MIKROSKOPIK HEPAR

Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan
penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke
dalam hati membentuk sekat-sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada
spesies yang berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia.
Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi
jaringan interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma
hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/
hepatocyte berbentuk polygonal tersusun berderet radier, membentuk lempengan
yang saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubungan.

9
Lobulus hati
 Lobulus Klasik
Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang
bermuara pada pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan
penyambung interlobular.

 Lobulus Portal
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam
segitiga Kiernan.

Unit fungsional hati (acinus hati)

Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil
di dalam jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang
terakhir vena porta dan arteri hepatica.

Sinusoid hati
Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel
endotel yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:
 Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)
 Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.

▲
Gambar 1-2. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang. Dapat
dilihat kapsula Glisson (GC), septum (S), area portal (PA), lobulus (Lo) yang
berbentuk hexagonal, dan vena centralis (VC) yang terdapat di dalam lobulus.

10
2. FISIOLOGI HEPAR
Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi:
a. fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah,
b. fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme
tubuh,
c. fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran
empedu ke saluran pencernaan.

Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar. Hati juga
dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati
merupakan suatu organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi
karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable. Selain itu di hati juga terdapat sel
Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk
menyaring darah.
Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat, lemak, protein,
dan lain-lain. Dalam metabolisme karbohidrat fungsi hati: menyimpan glikogen,
mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, membentuk
senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat. Dalam
metabolisme lemak fungsi hati : kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat
untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain, pembentukan sebagian besar
lipoprotein, pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan penguraian
sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak. Dalam metabolisme protein hati
berfungsi: deaminasi asam amino, pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari
dalam tubuh, pembentukan protein plasma, interkonversi di antara asam amino yang
berbeda.
Fungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah satu zat yang
dieksresi ke empedu adalah pigmen bilirubin yang berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin
adalah hasil akhir dari pemecahan hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu alat
mendiagnosis yang sangat bernilai bagi para dokter untuk mendiagnosis penyakit darah
hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati.

3. HEPATITIS A
3.1 DEFINISI DAN ETIOLOGI
Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa
inkubasi 2-6 minggu.
Virus hepatitis A merupakan pikornavirus RNA rantai tunggal (single
stranded, ssRNA) yang kecil dan tidak berselubung. Sewaktu timbul ikterik,
antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur di dalam serum. Awalnya
antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan mendiagnosis
secara cepat suati infeksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi
dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa
pasien pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas.
Keadaan karier tidak pernah ditemukan.
HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar dan
dikeluarkan melalui tinja selama 2-3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset
ikterus. HAV tidak dikeluarkan dalam jumlah signifikan dalam air liur, urine, atau
semen.
11
 3.2 PATOLOGI
Perubahan morfologi yang terjadi pada hati sering kali mirip pada berbagai virus
yang berlainan. Pada kasus yang klasik hati tampaknya berukuran dan berwarna
normal, namun kadang-kadang agak edema, membesar, dan pada saat palpasi
“teraba nyeri di tepian”. Secara histologi terjadi kekacauan susunan hepatoseluler,
cedera, dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal.
Perubahan ini bersifat reversibel sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada
beberapa kasus nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati
fulminan dan kematian.

3.3 MANIFESTASI KLINIS

Dibedakan menjadi 4 stadium, yaitu masa inkubasi, praikterik (prodromal), ikterik
dan fase penyembuhan. Masa inkubasi berlangsug selama 14-50 hari, dengan rata-
rata kurang lebih 28 hari. Masa prodromal terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu
atau lebih.
Pada masa prodromal, gejalanya adalah fatigue, nafsu makan berkurang, mual,
muntah, rasa tidak nyaman di daerah perut kanan atas, demam (biasanya< 39 oC),
merasa dingin, nyeri kepala, gejala mirip flu, nasal discharge, sakit tenggorok, dan
batuk. Gejala yang jarang adalah penurunan berat badan ringan, atralgia atau
mononeuritis kranial atau perifer. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegali
ringan yang nyeri tekan (70%), manifestasi ekstrahepatik lain pada kulit, sendi atau
splenomegali (5-20%).
Fase ikterik dimulai dengan urin berwarna kuning tua, seperti teh, atau gelap,
diikuti feses yang berwarna seperti dempul (clay-coloured faeces), kemudian warna
sklera dan kulit perlahan – lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, lelah, mual,
dan muntah bertambah berat untuk sementara waktu. Dengan bertambah berat
ikterus gejala tersebut berkurang dan timbul pruritus bersamaan dengan timbulnya
ikterus atau hanya beberapa hari sesudahnya.
Penyakit ini biasanya sembuh sendiri. Ikterik menghilang dan warna feses
kembali normal dalam 4 minggi setelah onset.

4. DIAGNOSIS
4.1 PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV
yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.

 Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

▼Tabel 4-1. Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati
Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan
 Alkalin fosfatase Enzim yang dihasilkan di dalam Penyumbatan saluran
hati, tulang, plasenta; yang empedu, cedera hepar,
dilepaskan ke hati bila terjadi beberapa kanker.
cedera/aktivitas normal tertentu,
contohnya : kehamilan,
pertumbuhan tulang

12
  Alanin Enzim yang dihasilkan oleh hati. Luka pada hepatosit.
Transaminase Dilepaskan oleh hati bila hati Contohnya : hepatitis
(ALT)/SGPT terluka (hepatosit).

 Aspartat Enzim yang dilepaskan ke dalam Luka di hati, jantung, otot,

Transaminase darah bila hati, jantung, otot, otak otak.
(AST)/SGOT mengalami luka.

 Bilirubin Komponen dari cairan empedu Obstruksi aliran empedu,

yang dihasilkan oleh hati. kerusakan hati, pemecahan
sel darah merah yang
berlebihan.

 Gamma glutamil Enzim yang dihasilkan oleh hati, Kerusakan organ, keracunan
transpeptidase pankreas, ginjal. Dilepaskan ke obat, penyalahgunaan
(GGT) darah, jika jaringan-jaringan alkohol, penyakit pankreas.
tesebut mengalami luka.

 Laktat Enzim yang dilepaskan ke dalam Kerusakan hati jantung,

Dehidrogenase darah jika organ tersebut paru-paru atau otak,
(LDH) mengalami luka. pemecahan sel darah merah
yang berlebihan.

 Nukleotidase Enzim yang hanya tedapat di hati. Obstruksi saluran empedu,

Dilepaskan bila hati cedera. gangguan aliran empedu.

 Albumin Protein yang dihasilkan oleh hati Kerusakan hati.

dan secara normal dilepaskan ke
darah.

 α Fetoprotein Protein yang dihasilkan oleh hati Hepatitis berat, kanker hati
janin dan testis. atau kanker testis.

 Antibodi Antibodi untuk melawan Sirosis bilier primer,

mitokondria mitokondria. Antibodi ini adalah penyakit autoimun. Contoh :
komponen sel sebelah dalam. hepatitis menahun yang
aktif.

Waktu yang diperlukan untuk

 Protombin Time
pembekuan darah. Membutuhkan
vit K yang dibuat oleh hati.

4.2 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus,
herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif
kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan

13
 kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit
Wilson, defisiensi alfa-1-antitripsin).

4.3 KOMPLIKASI
HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya
sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat
rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah
mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol.

5. PENATALAKSANAAN HEPATITIS A
5.1 TERAPI
Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar
SGOT-SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat
ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.
Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri
(self-limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada
minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk
kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama
yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.
Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur,
yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya.
Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik
daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasein
dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-
hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis
pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet
rendah lemak. Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin.
Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan
harus diperhatikan.

5.2 PENCEGAHAN
Pencegahan dengan imunoprofilaksis
 Imunoprofilaksis sebelum paparan
a. Vaksin HAV yang dilemahkan
 Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
 Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
 Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
 Aman, toleransi baik
 Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
 Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan
b. Dosis dan jadwal vaksin HAV
 Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12
bulan
 Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2
dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
c. Indikasi vaksinasi
 Pengunjungan ke daerah resiko
 Homoseksual dan biseksual
 IDVU
14
  Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas
 Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka
nasional
 Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
 Pekerja laboratorium yang menangani HAV
 Pramusaji
 Pekerja pada pembuangan limbah

 Profilaksis pasca paparan

a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
 Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah
paparan
 Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
 Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

***

15
Daftar Pustaka
Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC

Guyton, AC. & Hall, JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: EGC

Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan IPD FKUI

Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC

Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2 Edisi 6.
Jakarta: EGC

Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22.
Jakarta: EGC

Robbins, Stanley L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Volume 2 Edisi 7. Jakarta: EGC

Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC

http://www.medicastore.com/

16