Hematoimun 1 Mei 2021

1
Tn. Scarmiglione, 21 tahun, datang ke poli umum karena merasa lemas beberapa hari terakhir, keluhan disertai
pusing, mual dan penurunan nafsu makan. Dari pemeriksaan fisik diperoleh konjungtiva pucat. Hasil
pemeriksaan laboratorium menunjukkan Hb 8 g/dL, MCV 110 fL, MCH 45 pg, MCHC 40 g/dL, leukosit 5800,
dan trombosit 180.000. Hasil pemeriksaan darah tepi ditemukan poikilositosis makroovalosit dan
hipersegmentasi neutrofil. Apakah tatalaksana yang paling sesuai?
• A. Pemberian tablet besi
• B. Transfusi PRC
• C. Pemberian Prednison
• D. Pemberian suplemen Vitamin B12 dan Asam Folat
• E. Pemberian Eritropoietin
KEYWORDS
• Pria, 21 tahun
• Lemas beberapa hari terakhir
• Pusing, mual, dan penurunan nafsu makan
• Konjunctiva pucat
• Hb: 8 g/dL (anemia), MCV 110 fL (meningkat →
makrositik) MCH 45 pg (normal 27-33 →
meningkat)
• Apusan darah tepi → poikilositosis, makroovalosit,
dan hipersegmentasi neutrofil
Apakah tata
JAWABAN laksana yang sesuai?
D. Pemberian suplemen Vitamin

B12 dan Asam Folat
PENJELASAN
Anemia
• Anemia: Kekurangan Hb
• Disebut anemia (menurut WHO) bila:
• Laki-laki Hb<13 g/dL
• Perempuan Hb<12 g/dL
• Gejala
• 4L
• Lemah
• Letih
• Lesu
• Lunglai
• Pucat
PENJELASAN
Anemia
• Pembagian Anemia
• Anemia mikrositik hipokromik
• Anemia normositik normokromik
• Anemia makrostik
• Megaloblastik
• Non megaloblastik
PENJELASAN
Anemia
Mikro Hipo Normo Normo Makro
• MCV < 80 fL • MCV 80-100 fL • MCV>100 fL
• Anemia • Anemia • Megaloblastik
defisiensi besi perdarahan • Defisiensi
• Thallasemia • Anemia B12
• Anemia hemolitik • Defisiensi
Penyakit • Anemia folat
Kronis aplastik • Non-
• Anemia megaloblastik
Siderobl • Penyakit liver
asitk • Alkohol
PENJELASAN
Anemia Makrositik
PAPDI
Toronto Notes 2015
PENJELASAN
Anemia Defisiensi B12

Patofisiologi
• Vitamin B12 (Cobalamin) → dibutuhkan untuk
pembentukan RBC
• Diserap di ileum
• Agar stabil Vit. B12 membutuhkan faktor intrinsik
(yang disekresikan oleh sel parietal)
• Pada kasus adanya autoantibodi pada sel parietl
atau gastrektomi → faktor intrinsik berkurang
→ penyerapan vitamin B12 terganggu (disebut
sebagai anemia pernisiosa)
PENJELASAN

Manifestasi klinis
• Melibatkan simptom neurologis

(tidak ada pada defisiensi folat)
• Cerebral: confusion, delirium,
demensia
• Mata:atrofi optik (jarang)
• Gangguan propriosepsi
• Neuropati perifer: kesemutan
PENJELASAN
Pemeriksaan laboratorium
• MCV>100 fL
• Kadar serum B12 rendah
• Apusan darah: oval makrosit dan
hypersegmented neutrophils.
• Schilling test (membedakan anemia
pernisiosa dan anemia defisiensi B12
karena etiologi lain)
PENJELASAN
Hypersegmented
Oval Makrosit Neutrophil
PILIHAN JAWABAN LAIN
A. Pemberian tablet besi → terapi
ADB
B. Transfusi PRC → diberikan bila Hb<7
g/dL
C. Pemberian Prednison → terapi AIHA
tp
i e warm
E. Pemberian Eritropoietin → terapi anemia
pada penyakit ginjal
KESIMPULAN
• Pria, 21 tahun
• Lemas beberapa hari terakhir
• Pusing, mual, dan penurunan nafsu makan
• Konjunctiva pucat
• Hb: 8 g/dL (anemia), MCV 110 fL (meningkat
→ makrositik) MCH 45 pg (normal 27-33
→  meningkat)
• Apusan darah tepi → poikilositosis, makroovalosit,
dan hipersegmentasi neutrofil
Maka, tatalaksana yang sesuai adalah
D. Pemberian suplemen Vitamin

B12 dan Asam Folat
2
Tn. Golbez, 65 tahun mengeluhkan terdapat benjolan di leher sejak 8 bulan yang lalu. Semakin lama benjolan
dirasakan semakin banyak dan membesar. Selain itu pasien mengeluhkan penurunan berat badan (sekitar 5-6 kg
dalam 2 bulan terakhir), sering merasa badan meriang dan keringat terutama pada malam hari, badan dirasakan
mudah lelah dan lemas. Pada pemeriksaan fisik benjolan didapatkan massa multiple di regio colli, konsistensi
kenyal, massa tidak terfiksir (mobile), nyeri tekan (-). Kemudian dilakukan pemeriksaan biopsi (FNAB), hasil:
tampak sel berbentuk seperti mata burung hantu (Reed-Stenberg cell). Apakah diagnosis yang paling mungkin
pada pasien ini?
• A. Limfangitis
• B. Limfadenopati akut
• C. Limfadenopati tuberkulosis
• D. Limfoma Hodgkin
• E. Limfoma Non-Hodgkin
KEYWORDS
• Laki-laki, 65 tahun
• Benjolan leher sejak 8 bulan, progresif membesar dan
bertambah banyak
• Penurunan BB, badan meriang, keringat malam
hari
• PF : massa multipel a/r regio colli, kenyal, mobile, NT
(-)
• FNAB → gambaran owl’s eye (Reed-Stenberg
cell)
DIAGNOSIS
JAWABAN
??
D. Limfoma Hodgkin
PENJELASAN
Limfoma
• Definisi: keganasan yang menyerang
jaringan limfoid (limfonodus, timus, lien)
• Klasifikasi
– Hodgkin lymphoma
• Klasik
• Nodular lymphocyte predominant
– Non-hodgkin lymphoma
• Sel B
• Sel T
PENJELASAN
Limfoma Hodgkin vs Non-
Hodgkin Hodgkin Non-Hodgkin
Sel Sel Reed-Sternberg,
85% sel B, 15% sel T
Neoplastik sel B germinal
Usia Biasanya <40 tahun Biasanya >60 tahun
Dimana saja, sering
Upper body (leher lokasi mulai dari lokasi yang
Lokasi tidak terlihat (mis.
tersering)
Intraabdomen)
Unisentris (dimulai dari 1 Multisentris (dimulai >1
Jumlah
KGB) KGB)
Kontinu, mudah
Penyebaran Tidak ada pola yang jelas
diprediksi
Gejala
Sering Jarang
sistemik
PENJELASAN
Limfoma Hodgkin
• Faktor risiko
– Infeksi Virus Epstein-Barr (EBV)
– Obesitas
– Merokok
– Imunosupresi
– Penyakit autoimun
– Aspirin → faktor protektif
PENJELASAN
Limfoma Hodgkin
• Manifestasi klinis
– Limfadenopati
• 60-80% di servikal/supraklavikula
• Biasanya dimulai dari 1 limfonodus kemudian
menyebar secara limfogen ke limfonodi sekitarnya
– Gejala konstitusional
• Demam
• Keringat malam
• Penurunan BB
– Gejala pada massa mediastinum
• Batuk
• Sesak nafas
• Nyeri dada retrosternal
Lokasi limfonodus dimana
Limfoma Hodgkin dimulai
PENJELASAN
Limfoma Hodgkin
• Pemeriksaan Penunjang
– Laboratorium
• Peningkatan LED
– Pencitraan
• Xray paru → massa mediastinum sering
ditemukan
secara tidak sengaja pada ro. Paru rutin
• PET/CT scan → massa keganasan akan
menguptake radioisotop gula
– Biopsi Jaringan → penunjang terbaik
• Core needle
• FNAB
PENJELASAN
Biopsi
• Ditemukan sel Reed Sternberg bercampur dengan
infiltrat inflamasi lainnya (mis. Limfosit, eosinofil,
neutrofil, makrofag, dll)
• Sel Reed Sternberg → sel dengan 2 nukleolus pada

lobus nukleus yang terpisah sehingga memiliki
gambaran owl’s eyes,
• Varian sel reed sternberg (RS)

– Hodgkin cell → sel RS mononukleus
– Lacunar cell → nukleus multilobus dan sitoplasma pucat
membentuk ruang kosong (lakuna)
– Sel mumi → nukleus piknotik dengan kromatin yang
rusak
PENJELASAN
Sel Reed Sternberg Klasik

2 nukleolus pada lobus nukleus yang terpisah, gambaran owl’s eyes
PENJELASAN
Varian Sel RS
Sel Hodgkin Sel Lakunar Sel Mumi

TATALAKSANA
Limfoma Hodgkin
• Kemoterapi
• Radioterapi
• Pembedahan
• Terapi tergantung pada tipe limfoma,

lokasi limfoma dan stadium limfoma
A. Limfangitis → peradangan pada saluran limfe,

biasanya membentuk alur yang hiperemis
pada kulit
B. Limfadenopati akut → kurang spesifik,
dapat merupakan suatu respon imunologis
biasa terhadap infeksi
C. Limfadenopati tuberkulosis → terdapat
demam, penurunan BB, dan ditemukan
kuman BTA (+)
E. Limfoma Non-Hodgkin → penyebaran benjolan
tidak terprediksi, dapat muncul di beberapa
bagian tubuh sekaligus (multisentris)
KESIMPULAN
Jadi bila menemukan kasus

• Benjolan leher sejak 8 bulan, progresif membesar
dan bertambah banyak
• Penurunan BB, badan meriang, keringat malam
hari
• PF : massa multipel a/r regio colli, kenyal, mobile,
NT (-)
• FNAB → gambaran owl’s eye (Reed-
Stenberg cell)
Maka, diagnosis yang tepat adalah

D. Limfoma Hodgkin
3
• Nn. Barbariccia, 30 tahun, datang dengan keluhan demam yang diawali menggigil dan diakhiri berkeringat
sejak 3 hari yang lalu. Nn. Barbariccia diketahui baru menyelesaikan KKN di Manokwari selama 2 bulan.
Pada pemeriksaan, kesadaran kompos mentis, TD 110/80 mmHg, HR 90x/menit, RR 20x/menit, suhu 38oC.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya hepar teraba 4 jari di bawah arkus kosta dan perkusi di ruang
Traube timpani, baik pada saat inspirasi maupun ekspirasi. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan, Hb 9
g/dL, leukosit 12.000, trombosit 240.000. Pada pemeriksaan apus darah tepi didapatkan hasil sbb:
• Apakah tatalaksana kausatif yang sesuai untuk pasien berikut?
• A. Dihidroartemisinin + Piperakuin
• B. Kina + Tetrasiklin + Primakuin
• C. Kina + Klindamisin
• D. Artesunat + Amodiakuin
• E. Dihidroartemisinin + Piperakuin + Primakuin
KEYWORDS
• Wanita 30 tahun
• Keluhan demam diawali menggigil diakhiri
keringat
(khas malaria) sejak 3 hari
• KKN di manokwari 2 bulan (faktor risiko)
• Suhu 38 C (demam)
• Hepar 4 jari bawah arkus costae (hepatomegali)
DIAGNOSIS >> MALARIA FALCIPARUM

JAWABAN
E. Dihidroartemisinin+Piperakuin
+ Primakuin
PENJELASAN
Malaria
Definisi
• Penyakit oleh infeksi parasit plasmodium
Macam-macam plasmodium
• P. Falciparum
• P. Vivax
• P. Ovale
• P. Malariae
Vektor
• Nyamuk Anopheles sp. (betina)
PAPDI
CDC
Buku Saku Penatalaksanaan Malaria
PENJELASAN
Malaria
Manifestasi klinis
• Menggigil (1-2 j a m ) → demam tinggi →
diaforesis (berkeringat) → temperatur turun
• Lelah, malaise, nyeri sendi, nyeri otot, mual,
muntah
Pemeriksaan Penunjang
• Apusan Darah Tipis → mengetahui jenis
parasit
• Apusan Darah Tebal → Mengetahui
jumlah parasit
• RDT → Rapid Diagnostic Test
PENJELASAN
Malaria
PENJELASAN
Malaria
TATALAKSANA
ACT 3 + PQ
1st line
SD
Falciparum
Kina 7 +
2nd line
Doxy 7 +
PQ SD
ACT 3 + PQ
1st line
14
Malaria tanpa Vivax & ovale
komplikasi Kina 7 +
2nd line
PQ 14
Seperti vivax,
Relaps vivax
dosis PQ Keterangan
naik
• ACT: (artemisinain –
Malariae ACT 3 hari combination
therapy)atermisinin-
amodiakuin
• PQ: primakuin
TATALAKSANA
IV:
artesunate
Malaria Antimalaria
berat injeksi
IM:
artemether
Kina
Trimester 1
(oral/im/iv)
Hamil
Trimeste ACT atau
r 2/3 artesunate iv
• CATATAN: Guideline Pedoman

tatalaksana Malaria terbaru:
Trimester satu ACT
• Untuk referensi UKMPPD buku
saku ibu → masih menggunakan
Kina
TATALAKSANA
Kemoprofilaksis
Sensitif Klorokuin
• Klorokuin 2 tab/minggu (1 minggu sebelum pergi,
selama pergi, dan 4 minggu setelah kembali)
• Indonesia resisten klorokuin, sehingga pilihan
pertama → doksisiklin
Resisten Klorokuin
• Doksisiklin 1x100 mg tab/hari (1-2 hari sebelum
pergi, selama, dan 4 minggu setelah kembali)
→ kontraindikasi ibu hamil
• Bila ibu hamil = klorokuin
A. Dihidroartemisinin + Piperakuin
• Kurang primakuin
B. Kina + tetrasiklin + primakuin
• Bukan pilihan utama
C. Kina + klindamisin
• menurut pedoman dahulu dan pedoman buku saku
pelayanan ibu di RS → terapi malaria pada
ibu hamil trimester satu
D. Artesunat + Amodiakuin
• Kurang primakuin
KESIMPULAN
• Wanita 30 tahun
• Keluhan demam diawali menggigil diakhiri keringat
(khas malaria) sejak 3 hari
• KKN di manokwari 2 bulan (faktor risiko)
• Suhu 38 C (demam)
• Hepar 4 jari bawah arkus costae (hepatomegali)
DIAGNOSIS >> MALARIA FALCIPARUM
Maka, tatalaksana yang sesuai adalah
E. Dihidroartemisinin + Piperakuin
+ Primakuin
4
Ny. Yunakim, 46 tahun, datang dibawa anaknya untuk pemeriksaan kesehatan. Pada PF, didapatkan TD 120/70
mmHg, HR 80x/m, RR 18x/m, suhu afebris, BB 40 kg, TB 160 cm, konjungtiva tidak anemis. Pemeriksaan
darah menunjukkan hasil Hb 13 g/dl, Hematokrit 39, MCV 88 fL, MCH 32 pg. Kemudian dokter kesal karena
nilai MCHC tidak disertakan dalam hasil lab, maka dari itu dokter menghitung secara mandiri. Nilai MCHC
yang tepat adalah...
• A. 33 g/dl
• B. 30 g/dl
• C. 27 g/dl
• D. 36 g/dl
• E. 39 g/dl
KEYWORDS
• Perempuan, 46 tahun
• PF dalam batas normal
• Hb 13, Hematokrit 39
• MCV 88, MCH 32
MCHC ??
JAWABAN
A. 33 g/dl
PENJELASAN
MCV
• MCV = Mean Corpuscular Volume
• Merupakan nilai laboratorium yang
menentukan ukuran rata-rata dan volume
dari sel darah merah
• Angka ini dapat membantu menentukan
etiologi anemia
• Cara sederhana menghitung MCV :
Hematokrit (%) x 10
MCV =
RBC (dalam juta sel/mm 3 )
PENJELASAN
MCH
• MCH = Mean Corpuscular Hemoglobin
• Merupakan angka rata-rata hemoglobin
yang ditemukan di dalam sel darah merah
• Angka ini dapat membantu menentukan
etiologi anemia
• Cara sederhana menghitung MCH :
Hemoglobin (g/dl)x 10
MCH =
RBC (dalam juta sel/mm 3 )
PENJELASAN
MCHC
• MCHC = Mean Corpuscular Hemoglobin
Concentration
• Merupakan angka pengukuran konsentrasi
rata-rata hemoglobin di dalam sebuah sel
darah merah
• Dapat membantu menentukan etiologi
anemia
• Cara sederhana menghitung MCHC :
Hemoglobin (g/dl)x
MCHC =
100
Hematokrit (%)
PENJELASAN
ILUSTRAS
I
Anemia Normositik Normokrom
Anemia Mikrositik Hipokrom Anemia Makrositik Normokrom

PENJELASAN
ANALISIS KASUS
• Hb = 13 g/dl
• Hematokrit = 39%
• Maka, MCHC = 13 x 100 = 1 x 100 = 33,33 g/dl
39 3
B. 30 g/dl
C. 27 g/dl
D. 36 g/dl
E. 39 g/dl
Pilihan jawaban diatas tidak sesuai

dengan hasil perhitungan
KESIMPULAN

• PF dalam batas normal
• Hb 13, Hematokrit 39
• MCV 88, MCH 32
Maka, nilai MCHC yang tepat adalah
A. 33 g/dl
5
Nn. Tingting, 26 tahun, datang dengan keluhan benjolan di leher sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan disertai
lemas, penurunan nafsu makan, penurunan berat badan, demam, dan keringat malam. Pada PF, didapatkan
pembesaran KGB servikal anterior, berjumlah 2 buah, ukuran 2x2cm, tidak nyeri, dan dapat digerakkan. Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan LED 42mm/detik. Kemudian dilakukan pemeriksaan fine needle
aspiration biopsy. Kemungkinan yang ditemukan adalah...
• A. Sel datia berinti satu
• B. Sel-sel akantolisis
• C. Sel Hurthle
• D. Sel datia berinti banyak dengan inti terletak di tengah dengan nekrosis perkijuan
• E. Sel datia langhans
KEYWORDS
• Benjolan di leher sejak 1 bulan
• Lemas, pe↓↓ nafsu makan, pe↓↓ BB, demam,
keringat malam
• PF : pembesaran KGB servikal anterior, multipel,
uk. 2x2 cm, nyeri (-), mobile
• LED 42 mm/detik
DIAGNOSIS >> LIMFADENITIS TUBERKULOSIS

HASIL PEMERIKSAAN FNAB ??
JAWABAN
E. Sel datia langhans

PENJELASAN
LIMFADENITIS
• Definisi: Peradangan pada kelenjar
getah bening
• Nomenklatur lainnya (hati-hati!!)
– Limfadenopati → pembengkakan kelenjar
tanpa proses peradangan
– Limfangitis → radang pada saluran getah
bening
PENJELASAN
LIMFADENITIS TUBERKULOSIS
• Terdapat 2 jenis limfadenitis
– Spesifik → disebabkan akibat Mycobacterium
tuberculosis (jika terjadi pada leher disebut
scrofula)
– Non-spesifik → disebabkan karena infeksi
lainnya
• Manifestasi Klinis
– Demam
– Malaise
– Limfadenopati
– Nyeri tekan limfonodus → sering tidak
PENJELASAN
• Pemeriksaan penunjang
– Leukositosis
– FNAB (Fine Needle Aspiration Biopsy)
• Spesifik: gambaran granuloma, nekrosis
kaseosa sentral dikelilingi sel epiteloid, sel
datia langhans (sel datia berinti
banyak, dengan inti tersusun di
pinggir)
• Non spesifik: serbukan sel radang
– Pemeriksaan BTA dari limfe
– X-ray paru → TB paru dapat
PENJELASAN
Gambaran Granuloma
PENJELASAN
Gambaran Granuloma
TATALAKSANA
• Mengikuti regimen pengobatan TB Paru
dengan lama terapi 6-9 bulan
– Regimen 6 bulan → 2 RHZE / 4 RH
– Regimen 9 bulan → 4 RHZE / 5 RH
A.Sel datia berinti satu → salah,

seharusnya berinti banyak
B.Sel-sel akantolisis → dapat ditemukan
pada pemfigus vulgaris
C. Sel Hurthle → tiroiditis Hashimoto
D.Sel datia berinti banyak dengan inti
terletak di tengah dengan nekrosis
perkijuan → seharursnya inti terletak
di pinggir
KESIMPULAN

• Benjolan di leher sejak 1 bulan
• Lemas, pe↓↓ nafsu makan, pe↓↓ BB,
demam, keringat malam
• PF : pembesaran KGB servikal anterior,
multipel, uk. 2x2 cm, nyeri (-), mobile
• LED 42 mm/detik
DIAGNOSIS >> LIMFADENITIS

TUBERKULOSIS
Maka, hasil FNAB yang tepat adalah
E. Sel datia langhans

6
An. Gidy, 14 tahun, datang dibawa orangtuanya karena mimisan sejak 3 jam yang lalu. Sebelumnya, anak sudah
mengalami demam sejak 2 hari yang lalu disertai dengan pegal-pegal, nyeri kepala hebat, disertai rasa berat
pada kedua mata. Pada PF, didapatkan TD 120/80 mmHg, HR 110x/m, RR 24 x/m, Suhu 38,80C. Pemeriksaan
laboratorium menunjukkan Hb 13 g/dL, Hematokrit 39%, Trombosit 128.000. Sebagai dokter di IGD, maka
pemeriksaan darah yang paling tepat untuk dilakukan pada pasien adalah...
• A. Widal
• B. Kultur urin
• C. IgG anti dengue
• D. IgM anti dengue
• E. Antigen NS1
KEYWORDS
• An. G, perempuan, 14 tahun
• Mimisan sejak 3 jam
• Demam sejak 2 hari, myalgia, nyeri kepala hebat,
rasa berat kedua mata
• Keluhan pencernaan (-)
• TD 120/80, HR 110, RR 24, Suhu 38,8
• Hb 13, Hematokrit 39, Trombosit 128.000
DIAGNOSIS >> SUSPEK INFEKSI DENGUE

JAWABAN
E. Antigen NS1
PENJELASAN
INFEKSI DENGUE
• Etiologi: Virus Dengue
– Virus dengue memiliki 4 serotipe DEN-I, DEN-
II, DEN-III, dan DEN-IV
• Imunitas yang didapat dari virus dengue
bersifat seumur hidup (yang berarti
maksimal seseorang terinfeksi virus
dengue sebanyak 4 kali)
• Manifestasi infeksi dengue dapat beragam,
berupa Dengue Fever (DF), Dengue
Hemorrhagic Fever (DHF) grade I-IV
PENJELASAN
INFEKSI DENGUE
• DHF Grade III dan Grade IV disebut juga
Dengue Shock Syndrome
• Pada umumnya, DF terjadi akibat infeksi
salah satu serotipe virus dengue
• DHF terjadi akibat infeksi sekunder
virus dengue dengan serotipe
berbeda
WHO, 2011
PENJELASAN
INFEKSI DENGUE
• DF dapat memiliki manifestasi
perdarahan (Epistaksis, hipermenore,
dan perdarahan saluran cerna).
• Bedakan DF dengan DHF. Pada DF
tidak ada plasma leakage (efusi pleura,
ascites, peningkatan Ht sebesar >20%
dari baseline, serum albumin <3.5 gr%)
PENJELASAN
INFEKSI DENGUE
• Plasma leakage bisa ditegakkan dengan peningkatan
Ht ≥20% dari baseline, bukan angka Ht diatas ≥20%.
– Anggap Ht normal = 35-45% (nilai ini bisa disesuaikan
dengan tabel referensi UKMPPD)
– Jika menggunakan angka ini, Plasma Leakage bisa
ditegakkan apabila Ht pasien minimal 42%
Contoh :
Peningkatan Ht minimal = 20%*Ht Baseline = 20%*35% = 7%
Ht minimal untuk menegakkan Plasma Leakage = 35% + 7% = 42%
PENJELASAN
UJI TORNIQUET
Torniket Positif :
>20 petekie pada

area 1 inchi x 1 inchi
setelah lengan
tangan atas
dibendung selama 5
menit
PENJELASAN
Uji Diaskopi
• Merupakan suatu uji blanchability pada
kulit, dengan cara menekan lesi kulit,
dapat menggunakan benda transparan,
seperti kaca objek.
• Membedakan eritema (akibat
vasodilatasi) dengan petekie/purpura
(akibat ekstravasasi eritrosit)
PENJELASAN
Uji Diaskopi
• Interpretasi :
– (+) : warna merah
menghilang
→ 
– eritema
(-) : warna merah
tidak menghilang Manifestasi Petekie pada Demam
→ Berdarah Dengue :
Uji diaskopi menunjukkan warna
petekie/purpura, merah tidak menghilang →
petekie
atau telangiektasis
PENJELASAN
SEROLOGI DENGUE
PENJELASAN
SEROLOGI DENGUE
PENJELASAN
SEROLOGI DENGUE
IgM dan IgG

baru mulai
meningkat pada
hari demam ke
4-6
PENJELASAN
Warning Signs
Demam turun namun keadaan anak memburuk
Nyeri perut dan nyeri tekan abdomen
Muntah yang menetap
Letargi, gelisah
Klinis Perdarahan mukosa
Pembesaran hati
Akumulasi cairan
Peningkatan kadar hematokrit bersamaan dengan

penurunan cepat jumlah trombosit
Laboratorium Pedoman diagnosis dan tatalaksana infeksi virus dengue 2014
Hematokrit awal tinggi
TATALAKSANA
TATALAKSANA
INFEKSI DENGUE
• Indikasi cairan intravena:
– Intake cairan oral tidak adekuat
– Peningkatan hematokrit hingga 10-20%
meskipun telah diberikan rehidrasi oral
– Impending shock
– Terdapat tanda-tanda syok
TATALAKSANA
TATALAKSANA
INFEKSI DENGUE
• Prinsip umum pemberian cairan:
– Kristaloid isotonik merupakan pilihan utama, kecuali pada
bayi < 6 bulan
– Cairan koloid hiperonkotik boleh digunakan pada pasien
dengan kebocoran plasma masif, dan pada pasien
yang tidak memberikan respon yang baik terhadap
kristaloid
– Cairan diberikan dengan jumlah Maintenance + 5%
– Pada pasien dengan syok → Pemberian cairan
intravena
sebaiknya tidak melebihi 24-48 jam
– Pada pasien tanpa syok → pemberian cairan
intravena
boleh hingga 60-72 jam
– Pada pasien dengan obesitas, penghitungan cairan
A.Widal → untuk demam tifoid, tidak

sesuai gejala pada kasus
B.Kultur urin → tidak dilakukan pada
suspek infeksi dengue
C.IgG anti dengue → kurang tepat karena
pasien masih demam hari ke-2
D.IgM anti dengue → kurang tepat karena
pasien masih demam hari ke-2
KESIMPULAN

• An. G, perempuan, 14 tahun
• Mimisan sejak 3 jam
• Demam sejak 2 hari, myalgia, nyeri kepala
hebat, rasa berat kedua mata
• Keluhan pencernaan (-)
• TD 120/80, HR 110, RR 24, Suhu 38,8
• Hb 13, Hematokrit 39, Trombosit 128.000
DIAGNOSIS >> SUSPEK INFEKSI DENGUE

Maka, pemeriksaan yang paling tepat adalah
E. Antigen NS1
7
An. Top, 12 tahun, dibawa berobat oleh orangtuanya karena sudah menstruasi selama 10 hari namun belum
berhenti. Saat ini pasien merasa sangat lemas. Pasien baru menstruasi yang kedua kalinya. Saat menstruasi yang
pertama, pasien menstruasi selama 11 hari. Sejak 3 tahun yang lalu, pasien sering mengalami memar-memar
walaupun terhadap benturan ringan. Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan Hb 10 g/dL, leukosit 7.500,
trombosit 250.000, Bleeding time memanjang, PT normal, aPTT sedikit memanjang. Tatalaksana yang paling
tepat adalah...
• A. Desmopressin
• B. Konsentrat Faktor IX
• C. Warfarin
• D. Aspirin
• E. LMWH
KEYWORDS
• An. T, laki-laki, 12 tahun
• Baru menstruasi yang kedua kali, selama 10 hari
belum berhenti
• Menstruasi pertama → 11 hari
• Sejak 3 tahun lalu → memar-memar terhadap
benturan ringan
• Hb 10, WBC 7.500, Trombosit 250.000
• BT memanjang, PT normal, aPTT sedikit
memanjang
DIAGNOSIS >> PENYAKIT VON

WILLEBRAND
JAWABAN
A. Desmporessin
PENJELASAN
Hemostasis
Hemostasis terjadi dalam 3 tahap:
1. Vasokonstriksi – Dipengaruhi oleh:
serotonin dan agen
vasokonstriktor lainnya
2. Formasi platelet plug –
dipengaruhi oleh:
– Thromboxane A2 (TXA2)
– Jumlah platelet
– Faktor von Willebrand
– ADP
3. Kaskade koagulasi – dipengaruhi oleh:
jumlah faktor koagulasi
JALUR INTRINSIK (aPTT)
8 5
12 11
9* 10* 2*
1
JALUR EKSTRINSIK (PT)

*→ Faktor yang dependen vitamin 7*
K, faktor VII paling dependen
→ Common pathway (dilalui ekstrinsik

dan intrinsic)
3
Pemeriksaan
Tahapan Angka Normal Penyakit
Penunjang
Vasokonstriksi Von Willebrand
Bleeding time (BT) 2-9 menit
Platelet plug disease, DIC
Hemofilia, Defisiensi
Kaskade Koagulasi Clotting time (CT) 8-15 menit
Vit. K
- Intrinsik aPTT 30-40 detik Hemofilia
11-12,5 detik (PT),
- Ekstrinsik PT / INR Defisiensi Vit. K
0,8-1,1 (INR)
PENJELASAN
Von Willebrand
Disease
• Definisi: Penyakit genetik yang menyebabkan
gangguan fungsi / sintesis vWF
• Fisiologi
– vWF bekerja dengan mengikat platelet dengan kolagen
endotel
– vWF juga merupakan karier faktor VIII, yang berfungsi untuk
kaskade koagulasi
• Klasifikasi
– Tipe I → autosomal dominan, defisiensi kuantitatif
– Tipe II parsial
– Tipe III → autosomal dominan, defisiensi kualitatif parsial
→ autrosomal resesif, defisiensi total
PENJELASAN
Von Willebrand
Disease
– Epistaxis >10 menit
– Mudah memar dengan trauma minimal
– Perdarahan menstruasi yang banyak
– Perdarahan post-partum
– Perdarahan GIT
PENJELASAN
Von Willebrand
Disease
– Darah rutin dan profil koagulasi
• BT memanjang
• Secara umum PT dan aPTT normal → pada
sebagian kecil kasus aPTT dapat sedikit
memanjang akibat kekurangan faktor VIII
• Trombositopenia → ditemukan pada VWD
tipe 2
• Anemia mikrositik → akibat perdarahan
kronik
– Pemeriksaan Kuantitas dan Kualitas
vWF
•
TATALAKSANA
Von Willebrand
Disease
• Desmopressin 0,3 mcg/kg IV
• Terapi konsentrat vWF
• Obat antifibrinolisis → asam aminokaproat 25-50
mg/kg, asam traneksamat 30 mg/kg IV/hari terbagi 3
dosis
• Terapi topikal
• Terapi estrogen → pada wanita
B.Konsentrat Faktor IX → untuk

hemophilia B
C.Warfarin → salah, warfarin adalah
antikoagulan, memperberat perdarahan
D.Aspirin → salah, aspirin adalah anti
agregasi trombosit, memperberat
perdarahan
E.LMWH → salah, LMWH adalah
antikoagulan, memperberat perdarahan
KESIMPULAN

• An. T, laki-laki, 12 tahun
• Baru menstruasi yang kedua kali, selama 10 hari belum
berhenti
• Menstruasi pertama → 11 hari
• Sejak 3 tahun lalu → memar-memar terhadap benturan
ringan
• Hb 10, WBC 7.500, Trombosit 250.000
• BT memanjang, PT normal, aPTT sedikit memanjang
DIAGNOSIS >> PENYAKIT VON WILLEBRAND

Maka, tatalaksana yang tepat adalah
A. Desmopressin
8
By. Desung, laki-laki, 28 hari, dibawa orangtuanya ke IGD karena mimisan yang tidak kunjung berhenti sejak 3
jam yang lalu. Saat ini bayi tampak lemas. Pasien diketahui lahir di rumah dibantu oleh warga setempat saat
persalinan. Saat hamil, ibu pasien tidak pernah memeriksakan kehamilannya ke dokter maupun bidan, setelah
lahir bayi juga tidak pernah dibawa untuk pemeriksaan kesehatan. Pada PF, didapatkan kesadaran somnolen,
afebris, ubun-ubun besar menonjol. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukan nilai PT dan APTT yang
memanjang. Kemudian dokter memberikan edukasi pada pasien, bahwa pada saat lahir seharusnya
pasien mendapatkan injeksi...
• A. Vitamin B1
• B. Vitamin B12
• C. Vitamin K1
• D. Vitamin K2
• E. Vitamin K3
KEYWORDS
• By. D, laki-laki, 28 hari
• Mimisan tidak berhenti sejak 3 jam, tampak lemas
• Lahir bukan di fasilitas kesehatan
• Tidak pernah dibawa untuk pemeriksaan kesehatan
• Kesadaran somnolen, suhu afebris, ubun-ubun
besar menonjol
• PT & APTT memanjang
DIAGNOSIS >> ACQUIRED PROTHROMBIN

COMPLEX DEFICIENCY
JAWABAN
C. Vitamin K1
PENJELASAN
PENYAKIT PERDARAHAN
DEFISIENSI VITAMIN K
• Nama lain:
– Hemorrhagic Disease of the Newborn (HDN)
– Vitamin K Deficiency Bleeding (VKDB)
– Acquired Prothrombin Complex Deficiency
(APCD)
• Definisi:
Gangguan hemostasis neonatus dan bayi
yang disebabkan karena kurangnya faktor
koagulasi dependen Vit. K (10, 9, 7, 2)
PENJELASAN
PENYAKIT PERDARAHAN
DEFISIENSI VITAMIN K
• Fisiologi
– Vitamin K memiliki 2 bentuk:
• Vitamin K1 = didapatkan dari sayur daun hijau
• Vitamin K2 = dihasilkan oleh bakteri usus dengan
melakukan transformasi K1, biasa dimulai
sejak bayi berusia 3 bulan
– ASI memberikan vitamin K dalam kadar
sangat sangat rendah
– Bayi baru lahir diberikan profilaksis
Vitamin K1 1 mg IM single dose
PENJELASAN
APCD
• Patofisiologi
– Neonatus tidak memiliki kadar vitamin K yang tinggi →
cenderung gangguan hemostasis
– Neonatus dan bayi idealnya hanya diberikan ASI →
rendah
vit. K, tidak memiliki vit K1 yang didapat dari sayur daun hijau
– Flora usus neonatus dan bayi masih sedikit → kemampuan
mengubah K1 menjadi K2 masih rendah, K1 yang menjadi
bahan untuk membuat K2 tidak ada
Akibatnya pada neonatus yang tidak menerima profilaksis

Vit. K1 (lahir bukan di fasilitas kesehatan), gangguan ini
dapat terjadi
PENJELASAN
APCD
Early VKDB Late VKDB
Usia onset Usia 1-14 hari Usia 2-12 minggu
Perdarahan intrakranial
Manifestasi perdarahan GI tract, sisa umbilikus,
(ubun-ubun cembung,
tersering mukosa
kejang)
PT Memanjang Memanjang
aPTT Dapat normal Memanjang

Disadur dari Nelson Textbook of Pediatrics 20th ed.
Pemanjangan PT terjadi lebih dulu dibandingkan aPTT, karena faktor yang

paling dependen vit. K adalah faktor VII, yang terletak murni di jalur ekstrinsik
TATALAKSANA
TATALAKSANA
• Pemberian Vitamin K1 1-5mg/hari
selama 3 hari
• Tranfusi FFP 10-15ml/KgBB selama 3
hari bila terjadi perdarahan berat
• Respon diharapkan terjadi dalam 4-6
jam, ditandai dengan berhentinya
perdarahan
A.Vitamin B1 → bila kekurangan terjadi

penyakit beriberi
B.Vitamin B12 → bila kekurangan dapat
terjadi gangguan saraf
D. Vitamin K2 → salah, tidak diberikan
saat lahir, karena dapat diproduksi
sejak usia bayi 3 bulan
E. Vitamin K3 → vitamin K3, K4, dan K5
merupakan bentuk sintetis dari vitamin K,
tidak diberikan saat lahir
KESIMPULAN
• By. D, laki-laki, 28 hari
• Mimisan tidak berhenti sejak 3 jam, tampak lemas
• Lahir bukan di fasilitas kesehatan
• Tidak pernah dibawa untuk pemeriksaan kesehatan
• Kesadaran somnolen, suhu afebris, ubun-ubun
besar menonjol
• PT & APTT memanjang
DIAGNOSIS >> ACQUIRED PROTHROMBIN

COMPLEX DEFICIENCY
Maka, injeksi yang seharusnya didapatkan pasien saat
lahir adalah
C. Vitamin K1
9
An. Praseto, 12 tahun dibawa ibunya ke IGD karena sesak napas sejak 30 menit yang lalu. Pasien baru saja
berobat ke klinik dokter umum dan mendapatkan antibiotik suntik. Pada PF, didapatkan TD 80/50 mmHg, Nadi
150x/m, RR 48x/m, suhu 37,9oC, BB 30 kg, edema wajah menyeluruh, urtikaria pada ekstremitas superior dan
inferior. Pada pemeriksaan paru didapatkan wheezing. Tatalaksana yang paling tepat adalah...
• A. Epinefrin IM 1:10.000 sebanyak 0,3 cc
• B. Adrenalin IM 1:1.000 sebanyak 0,3 cc
• C. Noradrenalin IM 1:1.000 sebanyak 0,3 cc
• D. Norepinefrin IM 1:10.000 sebanyak 0,3 cc
• E. Metilrednisolon IV 30 mg
KEYWORDS
• Anak, laki-laki, 12 tahun
• Sesak napas sejak 30 menit yang lalu
• Baru saja mendapatkan antibiotik suntik
• TD 80/50, HR 150, RR 48, Suhu 37,9
• BB 30 kg
• Edema wajah menyeluruh, urtikaria seluruh
ekstremitas
• Wheezing paru (+)
DIAGNOSIS >> SYOK ANAFILAKTIK

JAWABAN
B. Adrenalin IM 1:1.000
sebanyak 0,3 cc
PENJELASAN
SYOK ANAFILAKTIK
• Merupakan salah satu syok distributif
• Reaksi hipersensitivitas tipe I yang terjadi di seluruh
tubuh
– Respirasi → hiperaktivitas bronkus, edema laring
– Kardiovaskuler → vasodilatasi sistemik
– GIT → mual, muntah, diare
– Mata → angioedema
– Kulit → urtikaria, angioedema
• Bedakan!! Reaksi anafilaksis dengan syok

anafilaksis. Reaksi anafilaksis tidak harus disertai
dengan hipotensi
Patofisiologi
1. Paparan alergen
2. IgE diikat oleh
reseptor di sel mast
dan basofil
3. Sekresi histamin
→ kemudian
triptase →
kemudian TNF
4. Muncul gejala alergi
PENJELASAN
Syok Anafilaktik
• Kriteria diagnosis → minimal 1 dari 3
– Kriteria 1
• Onset akut (menit hingga jam) melibatkan kulit,
mukosa atau keduanya dengan
– Gejala gagal nafas (dyspnea, bronkospasme, stridor)
ATAU
– Penurunan tekanan darah / tanda malperfusi
(hipotonus, pingsan, inkontinensia)
PENJELASAN
SYOK ANAFILAKTIK
– Kriteria 2 → 2 atau lebih gejala ini setelah
terekspos alergen
• Urticaria, angioedema
• Gejala gagal nafas
• Penurunan tekanan darah / malperfusi
• Gejala GIT persisten (mual muntah, keram
perut)
– Kriteria 3 → penurunan tekanan darah setelah

terekspos alergen
• Sistol < 90 mmHg ATAU
• Sistol  >30% dari baseline
Urtikaria
Angioedema
TATALAKSANA
SYOK ANAFILAKTIK
Emergensi
– Eliminasi alergen
– Epinefrin 1:1000 dengan dosis 0,3-0,5 mg IM
• Lokasi di vastus lateralis
• Dapat diulang setiap 5-15 menit
• Jika sudah diulang 3 kali tidak respon, titrasi IV dengan infusion
pump 0,1 mcg/kg/menit
– Posisikan pasien supine dengan elevasi kaki (posisi
tredelenburg)
– Suplementasi O2 8-10 L/menit dengan face mask
– Cairan IV → pada hipotensi bolus 1-2 liter
– Albuterol 2,5-5 mg dalam 3 cc NaCl 0,9% →
pada kasus
bronkospasme yang resisten epinefrin
TATALAKSANA
A. Epinefrin IM 1:10.000 sebanyak 0,3 cc

→  konsentrasi yang digunakan untuk
anafilaksis adalah 1:1.000. Konsentrasi 1:10.000
digunakan secara intravena dalam algoritma
asistol
C. Noradrenalin IM 1:1.000 sebanyak 0,3 cc
→ Noradrenalin = Norepinefrin, salah,
seharusnya epinefrin
D. Norepinefrin IM 1:10.000 sebanyak
0,3 cc
→ salah, seharusnya
epinefrin=adrenalin
E.Metilrednisolon IV 30 mg → tidak
KESIMPULAN

• Anak, laki-laki, 12 tahun
• Sesak napas sejak 30 menit yang lalu
• Baru saja mendapatkan antibiotik suntik
• TD 80/50, HR 150, RR 48, Suhu 37,9
• BB 30 kg
• Edema wajah menyeluruh, urtikaria seluruh ekstremitas
• Wheezing paru (+)
DIAGNOSIS >> SYOK ANAFILAKTIK

B. Adrenalin IM 1:1.000
sebanyak 0,3 cc
10
An. Medmen, 10 tahun, dibawa ke klinik karena BAB cair sejak 3 hari yang lalu. Keluhan pilek disertai dengan
nyeri perut bagian kiri. Pada PF, didapatkan TD 100/60 mmHg, HR 100x/m, RR 20x/m, suhu 38,9oC,
didapatkan nyeri tekan abdomen regio hipokondriak-iliaka sinistra, bising usus (+) meningkat. Dilakukan
pemeriksaan kultur darah, ditemukan Salmonella typhi. Pirogen eksogen penyebab demam yang tepat
adalah...
• A. Kapsid
• B. IL-1
• C. Lipopolisakarida
• D. Interferon gamma
• E. IL-6
KEYWORDS
• Anak, 10 tahun
• BAB cair sejak 3 hari
• Pilek, nyeri perut bagian kiri
• TD 100/60, HR 100, RR 20, Suhu 38,9
• Nyeri tekan abdomen regio hipokondriak-iliaka
sinitra, bising usus (+) meningkat
• Kultur darah → ditemukan bakteri Salmonella
typhi
DIAGNOSIS >> DEMAM TIFOID

JAWABAN
C. Lipopolisakarida
PENJELASAN
SUHU TUBUH
• Produksi dan pengeluaran panas harus dalam
keadaan seimbang pada tubuh yang normal
→ diatur oleh termoregulator hipotalamus
• Termoregulator hipotalamus mencetuskan respon
terhadap perubahan suhu akibat:
– Produksi panas
– Kehilangan panas (konduksi, konveksi, radiasi,
evaporasi)
– Perubahan suhu lingkungan
• Respon tersebut menyebabkan adanya
variasi suhu tubuh
Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e
McCance’s Pathophysiology: The Biologic Basis for
Disease in Adults
PENJELASAN
SUHU TUBUH
• Peningkatan suhu tubuh (BEDAKAN!!) :
– DEMAM → peningkatan set point termoregulator
hipotalamus yang diakibatkan peningkatan
PGE2 di hipotalamus → akibat keberadaan
pirogen dalam tubuh
– HIPERPIREKSIA → Demam yang sangat tinggi
(>41,5oC), biasa terjadi pada pasien dengan
infeksi sangat berat, juga dapat terjadi pada
kasus-kasus tertentu seperti sindrom neuroleptika
maligna

McCance’s Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in
Adults
PENJELASAN
SUHU TUBUH
• Peningkatan suhu tubuh (BEDAKAN!!) :
– HIPERTERMIA → tidak ada perubahan set
point (normotermik), peningkatan suhu
tubuh diakibatkan peningkatan produksi
panas yang melebihi kemampuan
pengeluaran panas tubuh (contoh: heat
stroke syndromes, aktivitas berat, penyakit
metabolik tertentu)
McCance’s Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults
PENJELASAN
PIROGEN
• Berasal dari kata “pyro” = api → panas
• Pirogen = substansi apapun
yang menyebabkan
peningkatan set point, dibagi
menjadi:
– Eksogen (dari luar tubuh) : mikroba
dan produk-produknya, termasuk toksin,
lipopolisakarida, komponen-
komponen virus, jamur
– Endogen (dari dalam tubuh) : hasil
produksi sel-sel imun, seperti sitokin (IL-
1, IL-6, TNF-alfa, interferon)
Harrison's Principles of Internal Medicine,
PENJELASAN

McCance’s Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in
Adults
A.Kapsid → salah, kapsid adalah protein

pembungkus yang dimiliki oleh virus,
bukan bakteri
B. IL-1 → pirogen endogen
D. Interferon-gamma → pirogen
endogen
E. IL-6 → pirogen endogen
KESIMPULAN

• Anak, 10 tahun
• BAB cair sejak 3 hari
• Pilek, nyeri perut bagian kiri
• TD 100/60, HR 100, RR 20, Suhu 38,9
• Nyeri tekan abdomen regio hipokondriak-iliaka
sinitra, bising usus (+) meningkat
• Kultur darah → ditemukan bakteri Salmonella
typhi
DIAGNOSIS >> DEMAM TIFOID

Maka, pirogen eksogen yang tepat adalah
C. Lipopolisakarida
11
Tn. Tromboli, 33 tahun, datang berobat dengan keluhan demam sejak 8 hari yang lalu, naik turun tanpa pola
yang jelas. Pasien juga mengeluh nyeri kepala dan pegal-pegal pada kedua kaki. 3 minggu yang lalu, rumahnya
baru saja kebanjiran sehingga harus berenang agar dapat mengungsi ke tempat yang lebih aman. Pada PF,
didapatkan TD 130/90 mmHg, HR 108x/m, suhu 39,2oC, RR 24x/m, injeksi konjungtiva pada kedua mata dan
nyeri tekan m. gastrocnemius. Kemudian dokter melakukan pemeriksaan kultur darah pada pasien. Yang paling
mungkin ditemukan pada kultur darah adalah…
• A. C. botulinum
• B. C. tetani
• C. C. perfringens
• D. L. interrogans
• E. S. typhi
KEYWORDS
• Demam naik turun sejak 8 hari
• Nyeri kepala, pegal-pegal kedua kaki
• 3 minggu lalu → rumah kebanjiran, berenang
untuk mengungsi
• TD 130/90, HR 108, RR 24, Suhu 39,2
• Injeksi konjungtiva kedua mata, nyeri tekan m.
gastrocnemius
DIAGNOSIS >> LEPTOSPIROSIS

JAWABAN
D. L.
interrogans
PENJELASAN
LEPTOSPIROSIS
• Penyakit zoonotik yang disebabkan oleh
Leptospira interrogans
• Dicuragai pada pasien demam yang
berkontak dengan air, tanah atau lumpur
yang terkontaminasi urin binatang
– Demam
– Sakit kepala, mual, muntah, nyeri abdomen
– Nyeri otot betis (m. gastrocnemius)
– dapat muncul ikterus, hepatomegali, gagal
ginjal
Disadur dari: Haake DA, Levett PN. Leptospirosis in humans. Curr Top Microbiol. 2015;387:65–97
PENJELASAN
PENJELASAN
LEPTOSPIROSIS
• Penyakit ini terbagi atas 2 fase
– Fase I (septikemia)
• Demam tinggi, nyeri kepala, nyeri otot, nyeri sendi (4-7
hari)
• Dapat terjadi proteinuria dan peningkatan kreatinin
• Organisme dapat terdeteksi dalam darah, uji serologi
biasanya (-)
– Fase II (imun)
• Terbentuk antibodi IgM
• 1-3 hari bebas gejala, kemudian timbul gejala SSP
(penurunan kesadaran, kejang)
• Organisme terdeteksi di urin
PENJELASAN
PENJELASAN
LEPTOSPIROSIS
Weil’s disease merupakan bentuk berat
dari penyakit ini, ditandai dengan
– Ikterus
– Gagal ginjal → ditandai dengan
oliguria
– Perdarahan saluran cerna, paru
– Syok
TATALAKSANA
LEPTOSPIROSIS
– Microscopic agglutination test (MAT) →
pemeriksaan penunjang gold standard
– Kultur darah (fase I)
– Kultur urin (fase II)
• Tata laksana
– Leptospirosis: Doksisiklin 2x100 mg selama 7
hari
– Weil’s disease: Penisilin G 1,5 juta unit setiap 6
jam selama 7 hari
– Ibu hamil: hindari doksisiklin, ganti ampisilin 4x500-
750 mg selama 7 hari
Haake DA, Levett PN. Leptospirosis in humans. Curr Top Microbiol.
2015;387:65–97
A. C. botulinum → biasa terdapat pada
makanan kaleng, menyebabkan botulisme

B. C. tetani → menyebabkan penyakit
tetanus, dengan gejala umumnya trismus,
opistotonus
C. C. perfringens → menyebabkan gas
gangrene
E. S. typhi → menyebabkan demam
tifoid
KESIMPULAN

• Demam naik turun sejak 8 hari
• Nyeri kepala, pegal-pegal kedua kaki
• 3 minggu lalu → rumah kebanjiran, berenang untuk
mengungsi
• TD 130/90, HR 108, RR 24, Suhu 39,2
• Injeksi konjungtiva kedua mata, nyeri tekan m.
gastrocnemius
DIAGNOSIS >> LEPTOSPIROSIS

Maka, temuan hasil kultur darah yang tepat
adalah
D. L. interrogans
12
Ny. Trumpit, 27 tahun, datang berobat dengan keluhan lemas dan penurunan berat badan sejak 2 bulan terakhir.
Pasien juga mengeluh menderita batuk berdahak sejak 2 bulan, terkadang disertai darah. Pasien juga mengalami
demam yang tidak turun sejak 1 bulan yang lalu, disertai keringat pada malam hari. Pada PF, ditemukan oral
thrush (+), ronki basah kasar di kedua paru. Dilakukan pemeriksaan laboratorium, didapatkan Anti-HIV (+),
CD4 <100, BTA (+). Diagnosis yang tepat adalah...
• A. HIV stadium 5
• B. HIV stadium 4
• C. HIV stadium 3
• D. HIV stadium 2
• E. HIV stadium 1
KEYWORDS
• Lemas, penurunan BB sejak 2 bulan
• Batuk berdahak sejak 2 bulan, disertai darah
• Demam sejak 1 bulan tidak turun, keringat malam
hari
• PF : oral thrush (+), ronki basah kasar kedua
paru
• Anti-HIV (+), CD4<100, BTA (+)
DIAGNOSIS
JAWABAN ??
C. HIV stadium 3
PENJELASAN
HIV-
AIDS
HIV
• Human Immunodeficiency Virus
AIDS
• Penyakit yang ditimbulkan oleh HIV

• Acquired Immunodeficiency Syndrome
PAPDI
PPK laynan klinis primer 2017
PENJELASAN
Stadium Klinis HIV

Stadium 1:
• Asimtomatik, limfadenopati generalisata persisten
Stadium 2:
• BB turun <10%, herpes zoster, ulkus oral berulang, dermatitis seboroik,
infeksi jamur kuku
Stadium 3:
• BB turun >10%, diare kronik >1 bulan, demam >1 bulan, kandidiasis
oral, TB paru
Stadium 4:
• HIV wasting syndrome (BB turun >10%+diare kronik >1 bulan+demam
>1 bulan), PCP, TB ekstra paru
PENJELASAN
Strategi Tes HIV

PENJELASAN
Strategi Tes HIV

Strategi I
• 1 macam antigen
• Untuk skrining
Strategi II
• 2 macam antigen
• Untuk surveilans
Strategi III
• 3 macam antigen
• Untuk diagnosis
PENJELASAN
Strategi Tes HIV

Pemeriksaan Pertama (A1)
• Menggunakan tes dengan sensitivitas tinggi

secara ELISA atau EIA
• Reaksi antibodi terhadap antigen HIV-1 dan
HIV-2 dan/atau antigen p24 HIV
Pemeriksaan selanjutnya (A2 dan

A3)
• Menggunakan tes dengan spesifisitas tinggi
PENJELASAN
Strategi Tes HIV
A adalah
antigen
PENJELASAN
Strategi Tes HIV

PENJELASAN
Strategi Tes HIV

PENJELASAN
Strategi Tes HIV

PENJELASAN
Strategi Tes HIV
A adalah
antigen
TATALAKSANA
• Terapi ARV pada semua pasien dengan

jumlah CD4 <350 sel/mm3
• Terapi ARV (tanpa memandang CD4)
pada pasien dengan
– TB aktif
– Ibu hamil
– Koinfeksi Hepatitis B
Anjuran Lini 1: 2 NRTI + 1 NNRTI
TATALAKSANA
Tata Laksana Lini 1

A. HIV stadium 5 → tidak ada stadium ini

B. HIV stadium 4 → HIV wasting
syndrome (BB turun >10%+diare kronik >1
bulan+demam >1 bulan), PCP, TB ekstra
paru
D. HIV stadium 2 → pada kasus sudah
terjadi penyakit TB
E. HIV stadium 1 → asimtomatik
KESIMPULAN

• Lemas, penurunan BB sejak 2 bulan
• Batuk berdahak sejak 2 bulan, disertai
darah
• Demam sejak 1 bulan tidak turun,
keringat malam hari
• PF : oral thrush (+), ronki basah kasar
kedua paru
• Anti-HIV (+), CD4<100, BTA (+)
C. HIV stadium 3
13
Ny. Permate, 26 tahun, datang untuk memeriksakan kehamilannya. Setelah dilakukan pemeriksaan, didapatkan
pasien hamil 34 minggu berdasarkan USG, janin tunggal, DJJ 120x/m. Pemeriksaan darah menunjukkan Hb 11
g/dl, MCV 82, MCH 30. Pasien bingung karena biasanya dirinya memiliki Hb 15 g/dl. Perubahan nilai
hemoglobin pada pasien tersebut diakibatkan oleh...
• A. Hemokonsentrasi
• B. Peningkatan plasma darah selama kehamilan
• C. Anemia defisiensi besi
• D. Anemia megaloblastik e.c. defisiensi vitamin B12
• E. Peningkatan viskositas darah
KEYWORDS
• Datang untuk memeriksakan kehamilannya
• Hamil 34 minggu berdasarkan USG, janin
tunggal, DJJ 120x/m
• Lab : Hb 11 g/dl, MCV 82, MCH 30
• Hb biasanya 15 g/dl
PERUBAHAN HB KARENA ??
JAWABAN
B. Peningkatan plasma darah

selama kehamilan
PENJELASAN
FISIOLOGI HEMATOLOGI IBU HAMIL
Perubahan sistem darah pada kondisi hamil

dapat terjadi pada beberapa hal berikut:
1. Volume Darah
2. Konsentrasi Hemoglobin dan Hematokrit
3. Fungsi Imunologis
4. Leukosit
5. Trombosit
6. Koagulasi dan Fibrinolisis
PENJELASAN
VOLUME DARAH
• Secara fisiologis, kondisi kehamilan
menyebabkan hipervolemia → pe↑↑ rata-rata
volume darah, sekitar sebanyak 40-45% saat
kehamilan mencapai 32-34 minggu
• Peningkatan ini merupakan hasil
bertambahnya jumlah plasma dan eritrosit
• Hiperplasia eritroid dapat dilihat
pada pemeriksaan sumsum tulang
• Hitung retikulosit me↑↑
• Ada tidaknya janin tidak mempengaruhi kondisi
ini, karena kondisi mola hidatidosa juga
meningkatkan volume darah
William’s Hematology 9e
PENJELASAN
VOLUME DARAH
• Fungsi terjadinya Hipervolemia Gestasional :
– Memenuhi kebutuhan pembesaran uterus beserta
sistem pembuluh darahnya
– Menyediakan nutrisi dan elemen-elemen lain
untuk
pertumbuhan plasenta dan janin yang optimal
– Melindungi ibu & janin dari kurangnya aliran balik
vena pada posisi terlentang maupun berdiri, akibat
kompresi v. cava inferior oleh uterus yang membesar
– Melindungi ibu untuk mengatasi komplikasi
perdarahan peripartum
PENJELASAN
HEMOGLOBIN & HEMATOKRIT
• Akibat pe↑↑ plasma :

– Penurunan Hb
– Penurunan Ht
– Penurunan viskositas darah
FUNGSI IMUNOLOGIS
• Peningkatan IgA dan IgG pada mukus
serviks
PENJELASAN
LEUKOSIT
• Penurunan fungsi sel leukosit PMN, biasa
mulai terjadi sejak trimester ke-2
• Trimester ke-3 → Persentase granulosit
& limfosit T me↑↑, Monosit me↓↓
• Jumlah leukosit bervariasi 5.000-
12.000/mm3
• Saat persalinan dimulai hingga masa nifas
→ Leukosit dapat meningkat hingga
25.000/mm3 atau lebih
PENJELASAN
TROMBOSIT
• Trombosit selama kehamilan dapat
mengalami sedikit penurunan, namun
tidak signifikan
• Penurunan trombosit → akibat efek
hemodilusi akibat hipervolemia
PENJELASAN
KOAGULASI & FIBRINOLISIS
Beberapa perubahan pada koagulasi dan

fibrinolisis adalah :
• Peningkatan koagulasi & fibrinolisis
• Peningkatan seluruh faktor pembekuan,
kecuali faktor XI dan XIII
• Peningkatan produksi prokoagulan
PENJELASAN
KOAGULASI & FIBRINOLISIS
PERUBAHAN AKTIVITAS HEMOSTATIK IBU

HAMIL SELAMA KEHAMILAN NORMAL
Peningkatan faktor pembekuan
vitamin K dependent (Faktor II, VII,
Faktor Koagulasi IX, dan X)
Peningkatan faktor von Willebrand
Peningkatan fibrinogen
Peningkatan minimal protein C

Penghambat Koagulasi Peningkatan minimal antithrombin
A. Hemokonsentrasi → yang benar adalah

hemodilusi
C.Anemia defisiensi besi → MCV dan MCH
menurun
D.Anemia megaloblastik e.c. defisiensi vitamin
B12 → MCV dan MCH meningkat
E.Peningkatan viskositas darah → yang terjadi
selama hamil adalah penurunan viskositas
KESIMPULAN

• Datang untuk memeriksakan kehamilannya
• Hamil 34 minggu berdasarkan USG, janin
tunggal, DJJ 120x/m
• Lab : Hb 11 g/dl, MCV 82, MCH 30
• Hb biasanya 15 g/dl
Maka, perubahan Hb disebabkan oleh
B. Peningkatan plasma darah

selama kehamilan
14
Nn. Revio, 27 tahun, mengeluh lemas, mudah letih, dan tidak nafsu makan sejak 2 bulan yang lalu. Pasien
mengatakan dirinya suka mengunyah es batu. Pada PF, didapatkan TD 100/60 mmHg, HR 90x/menit, RR
20x/menit, suhu 36,9oC. Konjungtiva merah pucat, lidah tampak licin, koilonikia (+), hepatosplenomegali (-).
Dilakukan pemeriksaan darah rutin, didapatkan kadar Hb 7,9 g/dL, MCV 61 fl, besi serum menurun. Kemudian,
pasien mendapatkan terapi tablet tambah darah. Follow-up yang tepat pada kasus ini adalah...
• A. Pemeriksaan hemoglobin setelah 5 hari pengobatan
• B. Pemeriksaan retikulosit setelah 2 minggu pengobatan
• C. Pemeriksaan retikulosit setelah 4 minggu pengobatan
• D. Pemeriksaan hemoglobin setelah 2 minggu pengobatan
• E. Pemeriksaan kadar hematokrit setelah 2 minggu pengobatan
KEYWORDS
• Lemas, mudah letih, tidak nafsu makan sejak 2 bulan
• Suka mengunyah es batu
• PF : TD 100/60, HR 90, RR 20, S 36,9
• Konjungtiva merah pucat, lidah licin, koilonikia (+)
• Lab : Hb 7,9 g/dL, MCV 61 fl, besi serum menurun
• Mendapat terapi tablet tambah darah
DIAGNOSIS >> ANEMIA DEFISIENSI BESI

JAWABAN
B. Pemeriksaan retikulosit
setelah 2 minggu
pengobatan
PENJELASAN
Pendekatan Anemia
Hb subnormal
MCV < 80 fL MCV 80-100 fL MCV > 100 fL

(anemia mikrositik) (anemia normositik) (anemia makrositik)
• Anemia defisiensi
vitamin B12
• Anemia hemolitik
• Anemia defisiensi (cobalamin)
besi
• Anemia hemoragik
• Anemia penyakit Vitamin B9 (asam
• Anemia aplastik
kronik (tahap lanjut) folat)
• Anemia penyakit
• Thalassemia • Sindroma
kronik (tahap awal)
myelodisplasti
k
PENJELASAN
Klasifikasi Anemia
Jenis Anemia Hapusan Darah Tepi Ancillary Tests
RBC kecil, anisositosis
(ukuran bervariasi), Serum besi , TIBC  ,
Anemia Defisiensi Besi poikilositosis (bentuk Serum ferritin , Indeks
bervariasi), sel pensil Mentzer >13
Anemia Penyakit Kronik Seperti anemia defisiensi Serum besi , TIBC  ,

(tahap lanjut) besi Serum ferritin 
Profil besi
RBC kecil, sel target , RBC
Thalassemia normal/meningkat, Indeks
berinti, tear drop cell
Mentzer <13
RBC normal, sferositosis, Serum LDH  , Bilirubin

Anemia Hemolitik
skistositosis, sickle cell, dll indirek  , Retikulosit >2%
Anemia Hemoragik RBC normal Retikulosit >2%

PENJELASAN
Klasifikasi Anemia
Profil besi normal, Cari
Anemia Penyakit Kronik
RBC normal penyakit kronik
(tahap awal)
penyebabnya (ureum,
kreatinin, OT/PT, dll)
Leukopenia,
Anemia Aplastik RBC normal Trombositopenia, sumsum
tulang hiposelular
RBC besar, ovalosit,
Anemia Defisiensi B12 Biasanya ada neuropati
anisositosis dan poikilositosis
Sama dengan anemia Tidak menimbulkan

defisiensi B12 neuropati
Leukopenia,
Sindroma Myelodisplastik RBC besar Trombositopenia, sumsum
tulang normal/hiperseluler
Anemia Defisiensi Besi -
PENJELASAN
PENYEBAB :
Uterus: menstruasi, keganasan ginekologi, dan perdarahan
pervaginam kronis lainnya
Gastrointestinal: ankilostomiasis, ulkus peptikum, varises
esofagus, keganasan lambung, keganasan kolorektal, colitis,
Perdarahan divertikulosis, hemoroid, dan lain-lain
Kronik
Renal: batu ginjal, keganasan ginjal, infeksi saluran kemih
Lain-lain: tuberculosis kronik, epitaksis berulang, good-
pasture syndrome, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria,
anemia hemolitik, donor darah terlampau sering
Peningkatan Prematuritas, pertumbuhan, kehamilan, laktasi, terapi

kebutuhan zat eritropoietin
besi
Malabsorbsi Gluten enteropathy, paska gastrektomi, celiac disease
Pengurangan Gizi buruk, kurang makanan mengandung zat besi, vegetarian
asupan zat besi
PENJELASAN
GEJALAIritabilitas,
Non-spesifik : palpitasi, nyeri kepala, rasa sesak,
kelemahan
Neuromuskuler Daya kerja otot skelet dan jantung lemah
Pendaftaran kuku
Kuku Koilonikia
Atrofi papil lidah

Lidah Kemerahan dan nyeri lidah
Gejala epitel Mulut Cheilitis angularis

Disfagia sideropenik
Hipofaring (Plummer-vinson dysphagia)
Esophageal web
Aklorhidria
Lambung Gastritis
PENJELASAN
GEJALA :
Gangguan fungsi limfosit
Imunologis Gangguan fungsi
fagosit
Pica
Lainnya Pagofagia (kebiasaan memakan es batu)
Gangguan menstruasi
PENJELASAN
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Indikator Kelainan Metabolisme Besi :
Serum Iron Definisi: Kadar besi dalam serum darah

(SI) Pada ADB → SI menurun
Definisi: Penyimpanan besi bebas oleh

makrofag yang berasal dari hasil destruksi
Feritin eritrosit
Pada ADB → Feritin menurun (<12 ug/L)
PENJELASAN
Definisi :
• Sebuah polipeptida yang mengikat besi bebas,
berfungsi sebagai alat transportasi besi
• Dapat mengikat 2 ion besi → saat terjadi
Transferin ikatan, disebut sebagai transferin tersaturasi
Pada ADB →
• Kadar transferin meningkat
• Saturasi transferin (persentase transferin
tersaturasi) menurun (<16%)
Total Iron Definisi : Total kapasitas kemampuan transferin

Binding mengikat zat besi dalam plasma
Capacity Pada ADB → Fe plasma menurun → TIBC
(TIBC) meningkat
TATALAKSANA
TATALAKSANA
• Oral
• Suplementasi besi elemental hingga 200 mg/hari
biasanya terbagi dalam 3-4 dosis
Nama Generik Sediaan Besi Elemental
Fero-sulfat (SF) 325 mg 65 mg
Fero-fumarat 325 mg 107 mg
Fero-glukonat 325 mg 39 mg
• Parenteral
• Digunakan pada pasien yang tidak bisa menoleransi
suplementasi besi oral
• Transfusi PRC
• Hb <7 g/dL, kehilangan darah >30%, syok
TATALAKSANA
MONITORING
• Hitung retikulosit
– meningkat dalam 5-10 hari sejak terapi dan
merupakan respon pertama tubuh
terhadap suplementasi besi
• Hemoglobin dan Hematokrit

– kembali normal dalam 2 bulan, mulai meningkat pada
minggu ke-2, dimonitor setiap minggu hingga
normal, kemudian setiap 3 bulan selama 1 tahun
• Profil Besi
– Kembali normal dalam 4-5 bulan, dimonitor setiap
bulan
A. Pemeriksaan hemoglobin setelah 5 hari

pengobatan → Hb biasanya diperiksa setelah
2 bulan pengobatan
C.Pemeriksaan retikulosit setelah 4 minggu
pengobatan → lebih tepat 2 minggu
D.Pemeriksaan hemoglobin setelah 2
minggu pengobatan → Hb biasanya diperiksa
setelah 2 bulan pengobatan
E.Pemeriksaan kadar hematokrit setelah 2
minggu pengobatan → Hct biasanya
diperiksa setelah 2 bulan pengobatan
KESIMPULAN
Jadi bila menemukan
kasus
• Lemas, mudah letih, tidak nafsu makan sejak 2 bulan
• Suka mengunyah es batu
• PF : TD 100/60, HR 90, RR 20, S 36,9
• Konjungtiva merah pucat, lidah licin, koilonikia (+)
• Lab : Hb 7,9 g/dL, MCV 61 fl, besi serum menurun
• Mendapat terapi tablet tambah darah

Maka, follow up yang tepat adalah
B. Pemeriksaan retikulosit
setelah 2 minggu pengobatan
15
An. Enmeks, 8 tahun, dibawa ke poliklinik anak di RS Yahama dengan keluhan sulit berkonsentrasi, mudah
lelah, dan lesu selama 1 tahun. Pada PF, didapatkan TD 100/70 mmHg, HR 100 x/menit, RR 18 x/menit, suhu
36,90C, konjungtiva pucat, sklera ikterik, facies cooley, hepatosplenomegali. Pemeriksaan laboratorium
didapatkan Hb 5 g/dL, dokter memberikan edukasi kepada orangtua pasien bahwa anaknya akan segera
dilakukan transfusi darah. Diagnosis yang paling tepat adalah...
• A. Thalassemia alfa mayor
• B. Thalassemia alfa minor
• C. Sickle cell disease
• D. Thalassemia beta minor
• E. Thalassemia beta mayor
KEYWORDS
• An. E, 8 tahun
• Sulit berkonsentrasi, mudah lelah, lesu selama 1
tahun
• PF : TD 100/70, HR 100, RR 18, Suhu 36,9
• Konjungtiva pucat, sklera ikterik, facies cooley,
hepatosplenomegali
• Lab : Hb 5 g/dL
• Dokter mengatakan akan segera melakukan
transfusi darah
DIAGNOSIS ??
JAWABAN
E. Thalassemia beta mayor

PENJELASAN
Hemoglobin
• Hemoglobin terdiri atas heme dan 4 rantai
globin
• Jenis hemoglobin ditentukan dari kombinasi 4
rantai tersebut
– HbA1 → 2α + 2β (95-97% Hb pada orang
dewasa)
– HbA2 → 2α + 2δ (2-3% Hb orang dewasa)
– HbF → 2α + 2γ (1% Hb orang dewasa)
Perhatikan!!
Seluruh HbA (97-99% Hb orang dewasa) memiliki rantai alfa.
Kegagalan pembentukan rantai alfa total bersifat fatal!
PENJELASAN
Hemoglobin Manusia
PENJELASAN
Jenis-Jenis Hb Manusia
• Hb Embrio (HbE)
– Dibentuk dalam yolk sac
– Ditemukan pada embrio sampai usia 12 minggu
– Terdiri dari 2 rantai utama, yaitu rantai ζ (analog dari rantai
α) dan rantai ε (analog dari rantai γ, β serta δ)
• Hb Fetal (HbF)
– Disintesis oleh hepar sejak usia gestasi 5 minggu sampai
beberapa bulan setelah kelahiran
– Terdiri dari 2 rantai α dan 2 rantai γ
– Normalnya kadar HbF akan menghilang secara perlahan
tergantikan oleh Hb Adult/dewasa (HbA)
PENJELASAN
Jenis-Jenis Hb Manusia (2)

• Hb Adult/Dewasa (HbA)
– Disintesis di sumsum tulang
– Sebagian besar (95-97%) terdiri dari 2 rantai α dan 2
rantai β
– Sebagian kecil (2-3%) terdiri dari HbA1 dan HbA2
• Hb A1 → Hb yang terbentuk selama proses
pematangan eritrosit. Terdiri dari 3 subfraksi A1a,
A1b, A1c
• HbA2 → Hb yang muncul pada akhir masa fetus
sampai memasuki masa anak-anak. Terdiri dari
2 rantai α dan 2 rantai δ
Sherwood. 7th Ed. 2010

PENJELASAN
Hemoglobin
• Karena pentingnya rantai alfa,
pembentukan rantai alfa dikawal oleh 4
lokus gen (pada kromosom 16)
• Rantai beta dikawal oleh 2 lokus gen
(pada kromosom 11)
PENJELASAN
Perubahan Kadar Hemoglobin
Sherwood. 7th Ed. 2010

PENJELASAN
Thalassemia
• Gangguan genetik pembentukan rantai Hb
(prekursor eritroid tidak mampu membentuk
protein globin) → pola penurunan
autosomal resesif
• Terbagi menjadi 2 jenis secara umum
– Thalassemia α → gangguan pembentukan
rantai α
• Ada 4 subtipe
• Gangguan biasanya berupa delesi
– Thalassemia β → gangguan pembentukan
rantai β
• Ada 3 subtipe
• Gangguan dapat berupa  ekspresi gen (β+)
atau tidak
ada ekspresi gen (β0)
PENJELASAN
PATOFISIOLOGI
• Thalassemia menyebabkan Hemolisis
intrakorpuskular → hemolisis yang disebabkan karena
kelainan struktur RBC
• Bedakan dengan hemolisis ekstrakorpuskular yang
disebabkan oleh faktor di luar RBC (misalnya antibodi
pada AIHA)
• Kurangnya sel darah merah menyebabkan terjadinya
hematopoiesis ekstramedulla → pembentukan
sel darah merah di luar sum sum
– Hepar → hepatomegali
– Tulang wajah → Fascies Cooley
– Tulang panjang
PENJELASAN
Thalassemia α
• Subtipe
– Silent carrier (α-/αα) → hanya kehilangan 1 lokus gen, pasien
asimptomatik karena produksi rantai α masih cukup
– α-thalassemia trait (α-/α-) → kehilangan 2 lokus gen, disebut

juga thalassemia α minor, anemia ringan, produksi rantai α ,
dapat ditemukan Hb Barts (4γ) dalam kadar rendah
– HbH disease (--/α-) → kehilangan 3 lokus gen, disebut juga

thalassemia α intermedia, anemia berat, ikterus neonatorum
(+), hepatosplenomegali, produksi rantai α , dikompensasi
dengan  HbH (4β)
– Hidrops fetalis (--/--) → delesi seluruh lokus gen, disebut

juga
thalassemia α mayor, Fatal, tidak ada produksi rantai α
PENJELASAN
Thalassemia β
• Subtipe
– Thalassemia β trait (β/β+ atau β/β0)
→  disebut juga thalassemia β minor,
bisa asimptomatik, tidak ditemukan
organomegali, anemia ringan, produksi
rantai β , dikompensasi dengan  HbF
(2α + 2γ) hingga 5%
• Mirip dengan anemia defisiensi besi
(dibedakan dengan indeks Mentzer)
– > 13 → ADB
– < 13 → Thalassemia
• Elektroforesis : ditemukan
peningkatan
HbA2, HBF, atau keduanya
PENJELASAN
Thalassemia β
• Thalassemia β intermedia (β+/β+) → anemia,
tidak membutuhkan transfusi, produksi rantai
β
, dikompensasi dengan  HbF hingga 50%
• Thalassemia β mayor (β0/β+ atau β0/β0)

→  disebut juga Cooley’s anemia,
anemia berat, butuh transfusi berkala,
produksi rantai β tidak ada sama sekali,
HbA1 0%, HbA2 5%, HbF hingga 95%
PENJELASAN
Thalassemia β
β minor β intermedia β mayor
Usia onset gejala - 2-4 tahun 6-12 bulan
Tidak ada/sangat Hb biasanya 7,5-11

Anemia Hb 3-5 g/dL
ringan g/dL
Pada awalnya tidak,

Kebutuhan
Tidak mulai dependen di Ya
transfusi
usia 30-40 th
Pucat, ikterus, urin

Hepatosplenomegali, seperti teh,
Manifestasi Klinis Mudah lelah
ikterus dapat terjadi hepatosplenomegali,
fascies Cooley
PENJELASAN
Thalassemia β
Fascies Cooley
PENJELASAN
Thalassemia β
– Apusan darah tepi
• Mikrositik
• Hipokrom
• Sel target (+)
– Elektroforesis Hb → untuk penegakkan
diagnosis
PENJELASAN
Thalassemia β
Hapusan darah tepi thalassemia β

Mikrositik, hipokrom, sel target (+)
TATALAKSANA
TATALAKSAN
A
•TATALAKSANA: TRANSFUSI •Agen kelasi besi diberikan jika:
• Hb pre-transfusi: 8 g/dl; target • Ferritin serum>1.000 ng/ml
Hb: 12-13 g/dl • Saturasi transferin>55%
•Komplikasi dari tatalaksana: • 10-20 kali transfusi PRC
• Menerima transfusi darah
• Hemokromatosis
• sebanyak 1 liter
• akibat transfusi berulang
• Komplikasi ini muncul di akhir •Jenis-jenis agen kelasi besi:
dekade 1 atau awal dekade 2
• Subkutan = Deferoksamin
• Iron overload terjadi di
• Oral = Deferipron dan
jantung, liver, organ endokrin,
dan tulang • Deferasirox
A. Thalasemia alfa mayor
→
Hydrops fetalis
B. Thalasemia alfa minor →
HbA2 normal
C.Sickle cell disease → Pada
apusan darah ditemukan
gambaran sel sickle, Defek
kromosom 11, Bentuk sabit
menyebabkan risiko oklusi ->
krisis vaso-oklusi
D.Thalasemia beta minor
→  organomegali (-),
anemia ringan, menyerupai
defisiensi besi
KESIMPULAN

• An. E, 8 tahun
• Sulit berkonsentrasi, mudah lelah, lesu
selama 1 tahun
• PF : TD 100/70, HR 100, RR 18, Suhu
36,9
• Konjungtiva pucat, sklera ikterik,
facies cooley, hepatosplenomegali
• Lab : Hb 5 g/dL
• Dokter mengatakan akan segera
melakukan transfusi darah

E. Thalassemia beta
16
Tn. Peceeks, 44 tahun, datang dibawa keluarganya dengan penurunan kesadaran sejak 3 jam yang lalu. Keluhan
disertai dengan demam, sesak, dan batuk sejak 1 minggu yang lalu. Keluarga mengatakan sudah berobat ke
pengobatan alternatif. Pada PF, didapatkan kesadaran letargi, TD 70/50 mmHg, HR 50x/m teraba jauh dan
lemah, RR 30x/menit, suhu 39,8oC. Pasien hanya dapat merespon nyeri, akral dingin, kulit pucat, CRT 5 detik.
Resusitasi cairan sebanyak 1,5 L/jam segera dilakukan namun kondisi pasien terus memburuk. Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit 120.000 sel/mm3. Tatalaksana yang paling tepat adalah...
• A. Antibiotik setelah hasil kultur didapatkan
• B. Antipiretik
• C. Antiviral
• D. Vasopressor
• E. Kortikosteroid
KEYWORDS
• Penurunan kesadaran sejak 3 jam lalu
• Demam, sesak, batuk sejak 1 minggu
• PF : kesadaran letargi, TD 70/50, HR 50, RR 30, Suhu
39,8
• Hanya dapat merespon nyeri, akral dingin, kulit pucat,
CRT 5 detik
• Resusitasi cairan 1,5 L/jam → kondisi terus memburuk
• Lab : leukosit 120.000 sel/mm3 → infeksi bakteri
DIAGNOSIS >> SYOK SEPSIS FASE HIPODINAMIK E.C.

SUSPEK PNEUMONIA
JAWABAN
D.
PENJELASAN
SEPSIS
• Definisi: Disfungsi organ yang mengancam
nyawa yang disebabkan karena disregulasi
sistem inflamasi terhadap infeksi
• Komplikasi sepsis: disfungsi organ
multipel
dan kematian
• Perjalanan penyakit :
Syok sepsisMultiple Organ
(2 fase) : Dysfunction
Bakteremia Sepsis Hiperdinamik Syndrome
→ (MODS)
Hipodinamik
Disadur dari: Harrison’s Principles of Internal Medicine 19th Ed.

PENJELASAN
Sepsis
• Beberapa istilah yang tidak digunakan lagi
– SIRS → merupakan istilah yang digunakan
pada
sepsis sebelum ditemukan fokus infeksi
– Severe sepsis → sepsis dengan hipoperfusi
jaringan (peningkatan laktat, oliguria) / disfungsi
organ
• Istilah yang masih digunakan:

– Sepsis
– Syok sepsis → sepsis dimana terjadi gangguan
sirkulasi yang tidak bisa diperbaiki dengan
resusitasi cairan
PENJELASAN
SEPSIS
• Disfungsi organ pada sepsis didefinisikan
sebagai → Peningkatan SOFA score
≥2
• Quick SOFA score (qSOFA) adalah
modifikasi yang mempermudah diagnosis
bedside.
• qSOFA terdiri atas 3 kategori (masing-
masing bernilai 1 poin)
– RR ≥22 kali/menit
– Penurunan kesadaran
– Sistol ≤100 mmHg
PENJELASAN
SYOK SEPSIS
• Merupakan salah satu jenis syok
distributif
• Tidak dapat dikoreksi dengan
resusitasi cairan
• Membutuhkan vasopresor untuk
mempertahankan MAP ≥65 mmHg
• Serum laktat >2 mmol/L (18
mg/dL)
PENJELASAN
SYOK SEPSIS
WARM SHOCK → COLD
SHOCK WARM Shock COLD Shock
(Fase Hiperdinamik) (Fase Hipodinamik)
Akral Hangat, kemerahan Dingin, pucat, sianotik
CRT < 2 detik > 2 detik
Nadi Kuat Lemah, teraba jauh
Laju jantung Takikardia Takikardia atau Bradikardia
Tekanan Darah Sedikit penurunan Hipotensi
Pulse pressure Melebar Menyempit
Pada fase awal terjadi vasodilatasi sistemik → fase hiperdinamik
(warm shock) → bila gagal diagnosis dan tatalaksana yang
diberikan tidak tepat → gagal kompensasi → Fase hipodinamik
(Cold shock)
PENJELASAN
PENJELASAN
PENJELASAN
MODS
• Disfungsi organ multiple, suatu proses kontinyu,
sering terdapat pada kasus sepsis
• Merupakan diagnosis klinis berupa disfungsi 2 atau
lebih fungsi organ, tidak ada batasan jelas
Mayr VD, et al. Crit Care. 2006.

PENJELASAN
TATALAKSANA
Syok Sepsis
• Lakukan pemasangan :
– NGT
– Kateter urin
– IV line
• Resusitasi cairan
– IV NaCl 0,9% atau RL 30 ml/kgBB dalam 3 jam pertama
– Albumin tidak diperlukan → tidak memberikan pengaruh
– HES tidak digunakan → meningkatkan mortalitas
• HCO3 - → bila ada asidosis metabolik
• Antibiotik empiris → diberikan pada 1 jam
pertama
TATALAKSANA
Syok Sepsis
• Vasopressor →
– Pada kondisi tidak membaik dengan resusitasi
cairan, edema pulmo karena resusitasi
agresif
– Target MAP: ≥ 65 mmHg
– Norepinefrin merupakan pilihan utama
A. Antibiotik setelah hasil kultur didapatkan

→ salah, seharusnya langsung diberikan
antibiotik broad spectrum
B. Antipiretik → bukan terapi utama
C. Antiviral → kasus infeksi bakteri
E. Kortikosteroid → salah, dapat
digunakan pada syok
anafilaktik
KESIMPULAN

• Demam, sesak, batuk sejak 1 minggu → susp.
pneumonia
• PF : kesadaran letargi, TD 70/50, HR 50, RR 30, Suhu 39,8
CRT 5 detik

SUSPEK PNEUMONIA
D. Vasopressor
17
Setelah anda menentukan tatalaksana pilihan untuk Tn. Peceeks, Target MAP yang anda harapkan pada Tn.
Peceeks adalah...
• A. ≥65 mmHg
• B. ≥75 mmHg
• C. ≥85 mmHg
• D. ≥55 mmhg
• E. ≥90 mmHg
KEYWORDS
• Demam, sesak, batuk sejak 1 minggu → susp.
pneumonia
• PF : kesadaran letargi, TD 70/50, HR 50, RR 30, Suhu
39,8
CRT 5 detik
• Resusitasi cairan 1,5 L/jam → kondisi terus
memburuk

SUSPEK PNEUMONIA
JAWABAN
A. ≥65 mmHg
TATALAKSANA
Syok Sepsis
• Vasopressor →
– Pada kondisi tidak membaik dengan resusitasi
cairan, edema pulmo karena resusitasi
agresif
– Target MAP: ≥ 65 mmHg
– Norepinefrin merupakan pilihan utama
B. ≥75 mmHg
C. ≥85 mmHg
D. ≥55 mmHg
E. ≥90 mmHg
Pilihan lain tidak tepat

KESIMPULAN

• Demam, sesak, batuk sejak 1 minggu
• PF : kesadaran letargi, TD 70/50, HR 50, RR 30, Suhu 39,8
CRT 5 detik
• Lab : leukosit 120.000 sel/mm3
DIAGNOSIS >> SYOK SEPSIS

Maka, target MAP yang tepat adalah
A. ≥65 mmHg
18
Tn. Tomas, 54 tahun, dibawa keluarganya ke rumah sakit karena lemas dan tampak pucat sejak 2 hari yang lalu.
Pasien memiliki kebiasaan minum alkohol sejak usia remaja. Pada PF, didapatkan TD 110/70 mmHg, HR
80x/menit, suhu 36,5oC, RR 18x/menit, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik. Dilakukan pemeriksaan
laboratorium, didapatkan Hb 7 g/dL, MCV 55, Hematokrit 21%, dan peningkatan serum iron. Pada apusan
darah tepi, ditemukan papanheimer bodies dan sel yang dikelilingi cincin besi. Diagnosis yang paling tepat
adalah...
• A. Anemia defisiensi besi
• B. Anemia sideroblastik
• C. Anemia aplastik
• D. Thalassemia
• E. Anemia megaloblastik
KEYWORDS
• Lemas dan pucat sejak 2 hari lalu
• Kebiasaan meminum alkohol sejak usia remaja
• PF : TD 110/70, HR 80, RR 18, S 36,5, konjungtiva
anemis
• Lab : Hb 7 g/dL, MCV 55, Hematokrit 21%,
peningkatan serum iron
• Apusan darah tepi : papanheimer bodies
• Pemeriksaan sumsum tulang : sel yang dikelilingi
cincin besi → ring sideroblasts
DIAGNOSIS ??
JAWABAN
B. Anemia sideroblastik
PENJELASAN
Anemia Sideroblastik
• Anemia akibat defek eritropoiesis
karena kelainan jalur porfirin
– Besi mampu masuk dalam mitokondria namun
tidak bisa terikat pada heme → membentuk
cincin mengelilingi inti (ringed sideroblas)
• Anemia mikrositik
• Penyebab :
– Alkoholisme kronik
– Obat (isoniazid)
– Genetik
PENJELASAN
Gambaran Klinis
Pemeriksaan Fisik
•Pemeriksaan Laboratorium
• ↓↓ MCV dan TIBC
• Dermatitis Seboroik • ↑↑ serum iron dan ferritin
• Glossitis • Morfologi darah tepi :
• Angular chelitis Pappenheimer bodies
• Neuropati perifer • Pem. Sumsum tulang dengan
• Confusion pewarnaan prussian blue :
• Kejang ring sideroblasts
PENJELASAN
Pappenheimer bodies
• Ditemukan granula basofilik (besi) pada sel darah merah
• RBC yang mengandung pappenheimer bodies disebut
sebagai siderosit
• Sering ditemukan pada kondisi post-splenektomi, MDS,
anemia sideroblastik, anemia hemolitik, keracunan
timbal, atau penyakit anemia sel bulan sabit
PENJELASAN
Ring sideroblast
• Tampak deposit granula biru pada eritroblast
• Granula tersebut merupakan mitokondria yang
terkontaminasi besi
• Khas pada anemia sideroblastik
TATALAKSANA
TATALAKSANA
• Hentikan etiologi yang mendasari (kecuali
genetik)
• Terapi Vit.B
– B6 (Piridoksin) 50-200mg/hari
– B9 (As. Folat) dan B1 (Thiamin) → hanya
sebagai suportif
• Transfusi
– Hanya diberikan pada anemia berat saja,
karena semakin berisiko overload besi
A. Anemia defisiensi besi → SI turun, TIBC naik

C. Anemia aplastik → kuning, hepatomegali
D. Thalassemia → kuning, hepatomegali,
fascies cooley
E.Anemia megaloblastik → defisiensi folat atau
kobalamin, alkoholisme
KESIMPULAN

• Lemas dan pucat sejak 2 hari lalu
• Kebiasaan meminum alkohol sejak usia remaja
• PF : TD 110/70, HR 80, RR 18, S 36,5, konjungtiva
anemis
• Lab : Hb 7 g/dL, MCV 55, Hematokrit 21%, peningkatan
serum iron
• Apusan darah tepi : papanheimer bodies
• Pemeriksaan sumsum tulang : sel yang dikelilingi cincin
besi → ring sideroblasts
B. Anemia sideroblastik
19
Tn. Suprapto, 56 tahun, datang berobat dengan keluhan benjolan pada leher dan ketiak sejak 1 bulan yang lalu.
Benjolan dikatakan tidak nyeri, namun semakin lama semakin membesar. Pasien juga mengeluh berat badannya
semakin menurun sejak 2 bulan terakhir. Keluhan batuk lama dan keringat malam hari disangkal. Pada PF,
didapatkan benjolan pada regio colli dan axilla, berjumlah >1 buah, dengan diameter sekitar 4-9 cm, dengan
konsistensi keras, dan nyeri tekan (-). Pada pemeriksaan histopatologis, didapatkan gambaran owl’s eyes.
Kondisi yang berkaitan dengan penyakit pasien adalah...
• A. Infeksi Rhinovirus
• B. Infeksi Human Herpes Virus
• C. Infeksi Varicella Zoster Virus
• D. Infeksi Epstein-Barr Virus
• E. Infeksi Respiratory Syncytial Virus
KEYWORDS
• Benjolan pada leher dan ketiak sejak 1 bulan lalu
• Benjolan tidak nyeri, semakin membesar, BB
menurun 2 bulan terakhir
• PF : benjolan pada regio colli dan axilla,
berjumlah >1 buah, dengan diameter sekitar 4-9
cm, dengan konsistensi keras, dan nyeri tekan (-)
• Histopatologis : owl’s eyes
DIAGNOSIS >> LIMFOMA HODGKIN

JAWABAN
D. Infeksi Epstein-Barr
Virus
PENJELASAN
LIMFOMA
• Definisi: keganasan yang menyerang
jaringan limfoid (limfonodus, timus, lien)
• Klasifikasi
– Hodgkin lymphoma
• Klasik
• Nodular lymphocyte predominant
– Non-hodgkin lymphoma
• Sel B
• Sel T
PENJELASAN
Limfoma Hodgkin vs Non-Hodgkin

Hodgkin Non-Hodgkin
Sel Sel Reed-Sternberg,
85% sel B, 15% sel T
Neoplastik sel B germinal
Usia Biasanya <40 tahun Biasanya >60 tahun
Dimana saja, sering
Upper body (leher lokasi mulai dari lokasi yang
Lokasi tidak terlihat (mis.
tersering)
Intraabdomen)
Unisentris (dimulai dari 1 Multisentris (dimulai >1
Jumlah
KGB) KGB)
Kontinu, mudah
Penyebaran Tidak ada pola yang jelas
diprediksi
Gejala
Sering Jarang
sistemik
PENJELASAN
Limfoma Hodgkin
• Faktor risiko
– Infeksi Virus Epstein-Barr (EBV)
– Obesitas
– Merokok
– Imunosupresi
– Penyakit autoimun
– Aspirin → faktor protektif
PENJELASAN
Limfoma Hodgkin
• Manifestasi klinis
– Limfadenopati
• 60-80% di servikal/supraklavikula
• Biasanya dimulai dari 1 limfonodus kemudian
menyebar secara limfogen ke limfonodi sekitarnya
– Gejala konstitusional
• Demam
• Keringat malam
• Penurunan BB
– Gejala pada massa mediastinum
• Batuk
• Sesak nafas
• Nyeri dada retrosternal
Lokasi limfonodus dimana
Limfoma Hodgkin dimulai
PENJELASAN
Limfoma Hodgkin
– Laboratorium
• Peningkatan LED
– Pencitraan
• Xray paru → massa mediastinum sering
ditemukan
secara tidak sengaja pada ro. Paru rutin
• PET/CT scan → massa keganasan akan
menguptake radioisotop gula
– Biopsi Jaringan → penunjang terbaik
• Core needle
• FNAB
PENJELASAN
Biopsi
• Ditemukan sel Reed Sternberg bercampur dengan
infiltrat inflamasi lainnya (mis. Limfosit, eosinofil,
neutrofil, makrofag, dll)
• Sel Reed Sternberg → sel dengan 2 nukleolus pada

lobus nukleus yang terpisah sehingga memiliki
gambaran owl’s eyes
• Varian sel reed sternberg (RS)

– Hodgkin cell → sel RS mononukleus
– Lacunar cell → nukleus multilobus dan sitoplasma pucat
membentuk ruang kosong (lakuna)
– Sel mumi → nukleus piknotik dengan kromatin yang
rusak
PENJELASAN
Sel Reed Sternberg Klasik

2 nukleolus pada lobus nukleus yang terpisah, gambaran owl’s eyes
PENJELASAN
Varian Sel RS
Sel Hodgkin Sel Lakunar Sel Mumi

TATALAKSANA
Limfoma Hodgkin
• Kemoterapi
• Radioterapi
• Pembedahan
• Terapi tergantung pada tipe limfoma,

lokasi limfoma dan stadium limfoma
A. Infeksi Rhinovirus → tidak tepat

B. Infeksi Human Herpes Virus → dapat
menyebabkan
cacar air, herpes zoster, herpes simpleks
C. Infeksi Varicella Zoster Virus → menyebabkan cacar
air, herpes zoster
E. Infeksi Respiratory Syncytial Virus → tidak tepat
KESIMPULAN

• Benjolan pada leher dan ketiak sejak 1 bulan lalu
• Benjolan tidak nyeri, semakin membesar, BB
menurun 2 bulan terakhir
• PF : benjolan pada regio colli dan axilla,
berjumlah >1 buah, dengan diameter sekitar 4-9
cm, dengan konsistensi keras, dan nyeri tekan (-)
• Histopatologis : owl’s eyes
DIAGNOSIS >> LIMFOMA HODGKIN

Maka, kondisi yang tepat adalah
D. Infeksi Epstein-Barr
Virus
20
Tn. Erjepe, 32 tahun, datang berobat diantar teman laki-lakinya dengan keluhan diare. Keluhan dirasakan sejak
sekitar 8 bulan terakhir. Selain diare, pasien juga mengeluhkan luka di mulut seperti sariawan yang berulang
hilang timbul. Pasien bekerja sebagai seorang supir truk logistik antar kota. Dengan keluhan ini, pasien merasa
badannya semakin kurus karena pakaiannya selama ini jadi terasa longgar. Sebelumnya pasien diketahui
memiliki riwayat penggunaan obat suntik yang dipakai bergantian bersama teman-temannya. Pemeriksaan
yang paling tepat untuk dilakukan pada kasus tersebut adalah...
• A. Pemeriksaan HIV strategi 1 + darah lengkap
• B. Pemeriksaan HIV strategi 2 + limfosit + darah lengkap
• C. Pemeriksaan HIV strategi 2 + urinalisis + darah lengkap
• D. Pemeriksaan HIV strategi 3 + urinalisis
• E. Pemeriksaan HIV strategi 3 + jumlah CD4 + darah lengkap
KEYWORDS
• Diare sejak 8 bulan terakhir
• Sariawan berulang di mulut
• Bekerja sebagai supir truk antar kota
• Badan semakin kurus
• Riwayat penggunaan obat suntik yang dipakai
bergantian bersama teman-temannya
DIAGNOSIS >> HIV

JAWABAN
E. Pemeriksaan HIV strategi 3

+ jumlah CD4 + darah lengkap
PENJELASAN
HIV-
AIDS
HIV
• Human Immunodeficiency Virus
AIDS
• Penyakit yang ditimbulkan oleh HIV

• Acquired Immunodeficiency Syndrome
PAPDI
PPK laynan klinis primer 2017
PENJELASAN
Stadium Klinis HIV

Stadium 1:
• Asimtomatik, limfadenopati generalisata persisten
Stadium 2:
• BB turun <10%, herpes zoster, ulkus oral berulang, dermatitis seboroik,
infeksi jamur kuku
Stadium 3:
• BB turun >10%, diare kronik >1 bulan, demam >1 bulan, kandidiasis
oral, TB paru
Stadium 4:
• HIV wasting syndrome (BB turun >10%+diare kronik >1 bulan+demam
>1 bulan), PCP, TB ekstra paru
PENJELASAN
Strategi Tes HIV

PENJELASAN
Strategi Tes HIV

Strategi I
• 1 macam antigen
• Untuk skrining
Strategi II
• 2 macam antigen
• Untuk surveilans
Strategi III
• 3 macam antigen
• Untuk diagnosis
PENJELASAN
Strategi Tes HIV

Pemeriksaan Pertama (A1)
• Menggunakan tes dengan sensitivitas tinggi

secara ELISA atau EIA
• Reaksi antibodi terhadap antigen HIV-1 dan
HIV-2 dan/atau antigen p24 HIV
Pemeriksaan selanjutnya (A2 dan

A3)
• Menggunakan tes dengan spesifisitas tinggi
PENJELASAN
Strategi Tes HIV
A adalah
antigen
PENJELASAN
Strategi Tes HIV

PENJELASAN
Strategi Tes HIV

PENJELASAN
Strategi Tes HIV

PENJELASAN
Strategi Tes HIV
A adalah
antigen
TATALAKSANA
• Terapi ARV pada semua pasien dengan

jumlah CD4 <350 sel/mm3
• Terapi ARV (tanpa memandang CD4)
pada pasien dengan
– TB aktif
– Ibu hamil
– Koinfeksi Hepatitis B
TATALAKSANA
Anjuran Lini 1: 2 NRTI + 1 NNRTI

TATALAKSANA
TATALAKSANA LINI 1
A. Pemeriksaan HIV strategi 1 + darah
lengkap → untuk skrining tranfusi darah

B. Pemeriksaan HIV strategi 2 + limfosit + darah lengkap
→ untuk surveilans
C.Pemeriksaan HIV strategi 2 + urinalisis + darah
lengkap → untuk surveilans
D. Pemeriksaan HIV strategi 3 + urinalisis →
tidak
diperlukan urinalisis
KESIMPULAN
• Diare sejak 8 bulan terakhir
• Sariawan berulang di mulut
• Bekerja sebagai supir truk antar kota
• Badan semakin kurus
• Riwayat penggunaan obat suntik yang dipakai
bergantian bersama teman-temannya
DIAGNOSIS >> HIV

Maka, pemeriksaan yang tepat adalah
E. Pemeriksaan HIV
strategi 3
21
Tn. Tanjoeng, 65 tahun, dibawa oleh keluarganya ke IGD karena mengeluh lemas, nyeri sendi, nyeri tulang
dada, tidak nafsu makan, dan berat badan menurun drastis dalam 1 bulan terakhir. Pada PF, tidak ditemukan
deformitas sendi. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan hasil Hb 9, kadar kalsium meningkat, peningkatan
LED, dan ditemukan protein abnormal dalam serum. Hasil urinalisis ditemukan protein Bence Jones.
Gambaran radiologis yang mungkin ditemukan pada pasien tersebut adalah...
• A. Popcorn lesion
• B. Sunburst appearance
• C. Onion skin
• D. Punched out lesion
• E. Codman triangle
KEYWORDS
• Lemas, nyeri sendi, nyeri tulang dada, tidak nafsu
makan, dan BB menurun drastis dalam 1 bulan
terakhir
• PF : tidak ditemukan deformitas sendi
• Lab : Hb 9, kadar kalsium meningkat,
peningkatan LED, dan ditemukan protein
abnormal dalam serum
• Urinalisis : protein Bence Jones (+)
DIAGNOSIS >> MYELOMA MULTIPEL

JAWABAN
D. Punched out
lesion
PENJELASAN
MULTIPEL MYELOMA
• Keganasan sel plasma yang
menyebabkan prenumpukan protein
monoklonal (terutama IgA dan IgG)
• Patogenesis → infiltrasi korteks tulang
sehingga menyebabkan lesi litik
• Curiga Myeloma multipel bila: mnemonic
“Old CRAB”, lihat slide berikutnya
PENJELASAN
Old: usia
>65 tahun
Calcium : >11
mg/dL (>2,75
mmol/L)
Renal Failure: GFR

<40 mL/min atau
Kreatinin >2 mg/dL
Bone lytic lesion:

lesi ≥5 mm
PENJELASAN
Multipel Myeloma
– Gejala Anemia
– Nyeri tulang
– Oliguria
– Penurunan berat badan
PENJELASAN
Multipel Myeloma
– Elektroforesis protein serum → Protein monoklonal
tinggi (Spike Protein M)
– Urinalysis → protein Bence Jones
– Darah tepi → Rouleaux
– Aspirasi sumsum tulang → proliferasi sel plasma
klonal (fried egg appearance), dibutuhkan untuk
diagnosis pasti
– Hiperkalsemia
– Radiografi (Ro dan CT Scan) → lesi litik tulang
(punched out lesion)
PENJELASAN
Aspirat sumsum tulang

Gambaran fried egg appearance
PENJELASAN
Lesi litik tulang

PENJELASAN
Multipel Myeloma
• Diagnosis pasti → Sel plasma klonal
sumsum tulang ≥10% DAN salah
satu dibawah ini:
– Terdapat gangguan organ/jaringan →
mnemonic CRAB
– Terdapat biomarker gangguan organ
→  sel plasma klonal sumsum tulang
≥60%
A. Popcorn lesion → Chondrosarcoma

B. Sunburst appearance →
osteosarcoma
C. Onion skin → sarkoma ewing
E. Codman triangle → osteosarcoma
KESIMPULAN
• Lemas, nyeri sendi, nyeri tulang dada, tidak nafsu
makan, dan BB menurun drastis dalam 1 bulan
terakhir
• PF : tidak ditemukan deformitas sendi
• Lab : Hb 9, kadar kalsium meningkat,
peningkatan LED, dan ditemukan protein
abnormal dalam serum
• Urinalisis : protein Bence Jones (+)

Maka, gambaran radiologis yang tepat
adalah
D. Punched out
22
Nn. Sebbe, 23 tahun, mengeluh lemas, mudah letih, tidak bersemangat pergi kerja sejak 4 bulan yang lalu. Pada
PF, didapatkan TD 100/60 mmHg, HR 90x/menit, RR 20x/menit, suhu 37oC, konjungtiva anemis, lidah tampak
licin, hepatosplenomegali (-). Setelah dilakukan pemeriksaan darah rutin, didapatkan kadar Hb 7 g/dL, MCV 62
fl, MCH 20 pg. Dokter melakukan pemeriksaan lainnya lebih lanjut. Yang tidak mungkin ditemukan pada
pasien ini adalah...
• A. Plummer-Vinson dysphagia
• B. Hiperkloridia
• C. Koilonikia
• D. Ankilostomiasis
• E. Esophageal web
KEYWORDS
• Lemas, mudah letih, tidak semangat sejak 4 bulan
• PF : TD 100/60, HR 90, RR 20, suhu 37, konjungtiva
anemis, lidah tampak licin, hepatosplenomegali (-)
• Lab : Hb 7, MCV 62, MCH 20
• Dokter melakukan pemeriksaan lebih lanjut

JAWABAN
B. Hiperkloridia
PENJELASAN
Pendekatan Anemia
Hb subnormal

vitamin B12
besi
• Anemia aplastik
• Anemia penyakit
kronik (tahap awal)
myelodisplasti
k
PENJELASAN
Klasifikasi Anemia

Profil besi
Mentzer <13

Anemia Hemolitik

PENJELASAN
Klasifikasi Anemia
(tahap awal)
penyebabnya (ureum,
Leukopenia,
tulang hiposelular

Leukopenia,
PENJELASAN
Anemia Defisiensi Besi - PENYEBAB :

Uterus: menstruasi, keganasan ginekologi, dan perdarahan
pervaginam kronis lainnya
Gastrointestinal: ankilostomiasis, ulkus peptikum, varises
esofagus, keganasan lambung, keganasan kolorektal, colitis,
Perdarahan divertikulosis, hemoroid, dan lain-lain
Kronik
Renal: batu ginjal, keganasan ginjal, infeksi saluran kemih
Lain-lain: tuberculosis kronik, epitaksis berulang, good-
pasture syndrome, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria,
anemia hemolitik, donor darah terlampau sering
Peningkatan Prematuritas, pertumbuhan, kehamilan, laktasi, terapi

kebutuhan zat eritropoietin
besi
Malabsorbsi Gluten enteropathy, paska gastrektomi, celiac disease
Pengurangan Gizi buruk, kurang makanan mengandung zat besi, vegetarian
asupan zat besi
PENJELASAN
Anemia Defisiensi Besi - GEJALA :

Iritabilitas, palpitasi, nyeri kepala, rasa sesak,
Non-spesifik kelemahan
Neuromuskuler Daya kerja otot skelet dan jantung lemah
Pendaftaran kuku
Kuku Koilonikia
Atrofi papil lidah

Lidah Kemerahan dan nyeri lidah
Gejala epitel Mulut Cheilitis angularis

Disfagia sideropenik
Hipofaring (Plummer-vinson dysphagia)
Esophageal web
Aklorhidria
Lambung Gastritis
PENJELASAN
Anemia Defisiensi Besi - GEJALA :
Gangguan fungsi limfosit

Imunologis Gangguan fungsi
fagosit
Pica
Lainnya Pagofagia (kebiasaan memakan es batu)
Gangguan menstruasi
PENJELASAN
Serum Iron Definisi: Kadar besi dalam serum darah

(SI) Pada ADB → SI menurun
Definisi: Penyimpanan besi bebas oleh

makrofag yang berasal dari hasil destruksi
Feritin eritrosit
Pada ADB → Feritin menurun (<12 ug/L)
PENJELASAN
Definisi :
• Sebuah polipeptida yang mengikat besi bebas,
berfungsi sebagai alat transportasi besi
• Dapat mengikat 2 ion besi → saat terjadi
Transferin ikatan, disebut sebagai transferin tersaturasi
Pada ADB →
• Kadar transferin meningkat
• Saturasi transferin (persentase transferin
tersaturasi) menurun (<16%)
Total Iron Definisi : Total kapasitas kemampuan transferin

Binding mengikat zat besi dalam plasma
Capacity Pada ADB → Fe plasma menurun → TIBC
(TIBC) meningkat
TATALAKSANA
TATALAKSANA
• Oral
• Suplementasi besi elemental hingga 200 mg/hari
biasanya terbagi dalam 3-4 dosis
Nama Generik Sediaan Besi Elemental
Fero-sulfat (SF) 325 mg 65 mg
Fero-fumarat 325 mg 107 mg
Fero-glukonat 325 mg 39 mg
• Parenteral
• Digunakan pada pasien yang tidak bisa menoleransi
suplementasi besi oral
• Transfusi PRC
• Hb <7 g/dL, kehilangan darah >30%, syok
TATALAKSANA
MONITORING
• Hitung retikulosit
– meningkat dalam 5-10 hari sejak terapi dan
merupakan respon pertama tubuh
terhadap suplementasi besi
• Hemoglobin dan Hematokrit

– kembali normal dalam 2 bulan, mulai meningkat pada
minggu ke-2, dimonitor setiap minggu hingga
normal, kemudian setiap 3 bulan selama 1 tahun
• Profil Besi
– Kembali normal dalam 4-5 bulan, dimonitor setiap
bulan
A. Plummer-Vinson dysphagia
C. Koilonikia
D. Ankilostomiasis
E. Esophageal web
Pernyataan diatas sudah tepat

mengenai manifestasi klinis anemia
defisiensi besi
KESIMPULAN

• Lemas, mudah letih, tidak semangat sejak 4 bulan
• PF : TD 100/60, HR 90, RR 20, suhu 37, konjungtiva
anemis, lidah tampak licin, hepatosplenomegali (-)
• Lab : Hb 7, MCV 62, MCH 20
• Dokter melakukan pemeriksaan lebih lanjut

Maka, yang tidak mungkin ditemukan pada
pasien ini adalah
B. Hiperkloridia
23
Tn. Erempat, 23 tahun, datang dengan keluhan BAK merah kehitaman sejak 3 hari yang lalu. Pasien juga
merasa mata dan kulitnya menjadi lebih kuning, nyeri seluruh lapang perut disertai dengan muntah. Pasien
merupakan penderita epilepsi, sedang dalam pengobatan Fenitoin. Pada PF didapatkan TD 110/70, HR
70x/menit, RR 20x/menit, Suhu 36,7oC, konjungtiva anemis, sklera ikterik, dan hepatosplenomegali. Pada
pemeriksaan darah didapatkan Hb 8,6 g/dl, peningkatan bilirubin indirek, peningkatan LDH, hitung retikulosit
12%, ditemukan bite cells dan heinz bodies. Diagnosis yang tepat adalah...
• A. Anemia hemolitik
• B. Anemia defisiensi besi
• C. Anemia defisiensi vitamin B9
• D. Anemia defisiensi vitamin B12
• E. Anemia penyakit kronik
KEYWORDS
• BAK merah kehitaman sejak 3 hari lalu
• Mata dan kulit menjadi kuning, nyeri perut & muntah
• Menderita epilepsi, pengobatan dengan fenitoin
• PF : TD 110/70, HR 70, RR 20, Suhu 36,7, konjungtiva
anemis, sklera ikterik, hepatosplenomegali (+)
• Lab : Hb 8,6 g/dl, peningkatan bilirubin indirek,
peningkatan LDH, hitung retikulosit 12%,
ditemukan bite cells dan heinz bodies
DIAGNOSIS ??
JAWABAN
A. Anemia hemolitik
PENJELASAN
Pendekatan Anemia
Hb subnormal

vitamin B12
besi
• Anemia aplastik
• Anemia penyakit
kronik (tahap awal)
myelodisplasti
k
PENJELASAN
Klasifikasi Anemia

Profil besi
Mentzer <13

Anemia Hemolitik

PENJELASAN
Klasifikasi Anemia
(tahap awal)
penyebabnya (ureum,
Leukopenia,
tulang hiposelular

Leukopenia,
PENJELASAN
ANEMIA DEFISIENSI G6PD

• Merupakan salah satu jenis anemia hemolitik
akibat defisiensi enzim eritrosit
• Eritrosit → TIDAK memiliki mitokondria, sehingga
penghasilan ATP melalui 2 jalur yang
membutuhkan enzim :
– Jalur glikolisis (90%)
– Jalur HMP-shunt
• Defisiensi Glucose 6-Phospate
Dehydrogenase (G6PD) adalah defisiensi enzim
eritrosit yang paling sering ditemukan
PENJELASAN

• G6PD → terletak pada jalur HMP-shunt
→ sumber utama NADPH eritrosit →
produksi glutathion tereduksi →
antioksidan eritrosit
• Kekurangan glutathion → eritrosit rentan

terhadap stres oksidatif oleh ROS → eritrosit
menjadi kaku → rentan terhadap
katabolisme oleh makrofag RES → 
PROSES HEMOLISIS
PENJELASAN

• Gen pengkode G6PD → kromosom X lokus
q28 (diturunkan secara X-linked atau gonosomal
resesif)
• Pada laki-laki ([X]Y), klinis defisiensi G6PD
dapat terlihat secara jelas
• Pada Perempuan :
– Karier heterozigot ([X]X) → gambaran klinis
normal
– Homozigot ([X][X]) → gambaran klinis bergantung
pada varian mutasi G6PD dan derajat Lyonisasi
• Pada pasien thalassemia, anemia sel sabit,
dan anemia defisiensi G6PD → RESISTEN
terhadap infeksi falciparum
PENJELASAN
KLASIFIKASI WHO
Variabel Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV Kelas V
Aktivitas
Enzim
G6PD <10 % <10 % 10-60 % 60-150 % ≥150 %
Normal
(%)
Anemia
Hemolitik
Anemia Anemia Intermiten Tidak ada Tidak ada
Klinis Hemolitik Hemolitik yang anemia anemia
Kronis Intermiten diinduksi hemolitik hemolitik
obat, infeksi
G6PD A-,
G6PD
Canton, G6PD
G6PD
G6PD Betica, G6PD A+,
Contoh Walter- -
Gaohe, G6PD G6PD B
Reed
G6PD Kaiping
Mediterania
PENJELASAN
Pencetus : Gambaran Klinis

– Obat-obatan sesuai dengan
dengan aktivitas Anemia hemolitik
redoks tinggi akut :
– Kacang fava → – Ikterus
favisme – Pucat, lemas
– Infeksi
– Hematuria
– Asidosis
– Nyeri perut dan
punggung
PENJELASAN
PENCETUS
Agen Contoh
Antimalaria Primakuin, pamakuin, klorokuin*, fansidar*, maloprim
Antibiotik golongan Cotrimoxazole*, sulfanilamid, dapson, salazopirin
sulfa
Antibiotik lainnya Nitrofurantoin, pyridium, kloramfenikol, isoniazid*,
streptomisin*
Antiinflamasi Paracetamol*, aspirin*, fenasetin*, pyrimidon*, kolkisin*
Antihelmintik Stibofen, b-naftol
Antineoplastik Rasburicase
Antiepileptik Fenitoin
Tumbuhan Kacang fava, henna
Lain-lain Analog vit. K*, naftalen, asetanilid, metilen biru,
probenecid*
*) boleh diberikan sesuai dosis terapeutik dengan pengawasan ketat
Wintrobe’s Clinical Hematology. 14th ed

PENJELASAN

• Pemeriksaan darah :
– Hb ↓↓
– Retikulosit ↑↑
– Bilirubin indirek ↑↑
– LDH ↑↑
– Pada hemolisis intravaskuler berat :
• Haptoglobin ↓↓
• Hemosiderin ↓↓
– Apusan darah tepi : sferosit, bite cell, blister
cell
• Dengan pewarnaan supravital : Heinz bodies
PENJELASAN

Apusan darah tepi
BITE CELLS Heinz Bodies

(seperti tergigit) (pewarnaan supravital)
BLISTER CELLS
TATALAKSANA

• HINDARI FAKTOR PENCETUS !!
– Segera hentikan obat atau makanan pencetus
– Atasi infeksi
• Pada bayi defisiensi G6PD dengan ikterus
neonatorum, perlu dilakukan fototerapi dan
transfusi tukar untuk mencegah kern
ikterus
• Sn-mesoporfirin IM (inhibitor heme
oksigenase)
→ terbukti aman, namun belum terbukti
efektif
B.Anemia defisiensi besi → mikrositik hipokrom

(MCV & MCH menurun), kuku sendok, atrofi
papil lidah, pica (pagofagia), ikterik (-)
C.Anemia defisiensi vitamin B9 → makrositik (MCV
& MCH meningkat), kekurangan asam folat, ikterik
(-)
D.Anemia defisiensi vitamin B12 → makrositik
(MCV & MCH meningkat), ikterik (-), dapat
disertai neuropati perifer
E.Anemia penyakit kronik → biasa terjadi pada
geriatri, harus ada penyakit yang mendasari
(contoh: penyakit ginjal kronik)
KESIMPULAN
peningkatan LDH, hitung retikulosit 12%, ditemukan
bite cells dan heinz bodies
A. Anemia hemolitik
24
Kemungkinan etiologi Tn. Erempat yang paling tepat adalah...
• A. Konsumsi obat dengan aktivitas redoks yang terlalu rendah
• B. Peningkatan elastisitas eritrosit
• C. Penurunan katabolisme eritrosit oleh makrofag RES
• D. Defisiensi Glucose 6-Phospate Deacetylase
• E. Genetik
KEYWORDS
peningkatan LDH, hitung retikulosit 12%, ditemukan
bite cells dan heinz bodies
DIAGNOSIS >> ANEMIA DEFISIENSI G6PD

JAWABAN
E. Genetik
PENJELASAN

• Gen pengkode G6PD → kromosom X lokus
q28 (diturunkan secara X-linked atau gonosomal
resesif)
• Pada laki-laki ([X]Y), klinis defisiensi G6PD
dapat terlihat secara jelas
• Pada Perempuan :
– Karier heterozigot ([X]X) → gambaran klinis
normal
– Homozigot ([X][X]) → gambaran klinis bergantung
pada varian mutasi G6PD dan derajat Lyonisasi
• Pada pasien thalassemia, anemia sel sabit,
dan anemia defisiensi G6PD → RESISTEN
terhadap infeksi falciparum
A. Konsumsi obat dengan aktivitas redoks yang terlalu rendah
→ seharusnya terlalu tinggi
B. Peningkatan elastisitas eritrosit →

seharusnya penurunan
C.Penurunan katabolisme eritrosit oleh
makrofag RES → seharusnya
peningkatan
D. Defisiensi Glucose 6-Phospate
Deacetylase
→ seharusnya dehydrogenase
KESIMPULAN
peningkatan LDH, hitung retikulosit 12%,
ditemukan bite cells dan heinz bodies
DIAGNOSIS >> ANEMIA DEFISIENSI G6PD

Maka, etiologi yang tepat adalah
E. Genetik
25
Ny. Stritfaiter, 60 tahun, datang ke IGD diantar keluarganya karena lemas dan pucat. Pasien akhir-akhir ini
terlihat semakin pucat dan mudah lelah. Selama ini diketahui memiliki riwayat darah tinggi dan kencing manis,
hanya minum obat bila ada keluhan. Pada PF, didapatkan TD 160/100 mmHg, HR 88x/menit, RR 20x/menit,
suhu 36,9oC, konjungtiva anemis (+), sklera ikterik (-), tidak teraba pembesaran hepar dan lien. Pemeriksaan
penunjang didapatkan Hb 7,6, MCV 88, MCH 30, GFR 20. Kemungkinan penyebab penyakit pasien
adalah...
• A. Defisiensi Eritropoeitin
• B. Perdarahan akut
• C. Defisiensi besi
• D. Defisiensi vitamin B9
• E. Defisiensi asam askorbat
KEYWORDS
• Akhir-akhir ini semakin lemas, pucat dan mudah lelah
• Riwayat HT dan DM, hanya minum obat jika ada
keluhan
• PF : TD 160/100, HR 88, RR 20, suhu 36,9, konjungtiva
anemis (+), sklera ikterik (-), hepatosplenomegali (-)
• Lab : Hb 7,6, MCV 88, MCH 30
• GFR 20 → CKD stage IV
DIAGNOSIS >> ANEMIA PENYAKIT KRONIK E.C.

CHRONIC KIDNEY DISEASE
JAWABAN
A. Defisiensi Eritropoietin
PENJELASAN
Pendekatan Anemia
Hb subnormal

vitamin B12
• Anemia defisiensi • Anemia hemolitik
(cobalamin)
besi
• Anemia penyakit
Vitamin B9 (asam
kronik (tahap • Anemia aplastik
lanjut) folat)
• Anemia penyakit
• • Sindroma
Thalassemia kronik (tahap awal)
myelodisplasti
k
PENJELASAN
Klasifikasi Anemia

Profil besi
Mentzer <13

Anemia Hemolitik

PENJELASAN
Klasifikasi Anemia
(tahap awal)
penyebabnya (ureum,
Leukopenia,
tulang hiposelular

Leukopenia,
PENJELASAN
ANEMIA PENYAKIT KRONIK

• Anemia yang ditemukan pada pasien
dengan infeksi, peradangan, dan
keganasan yang terjadi hinga lebih dari 1-
2 bulan
• Anemia yang terjadi disebabkan penyakit
yang mendasari
PENJELASAN
ETIOLOGI
Infeksi Kronik Infeksi paru: abses, emfisema, tuberkulosis,
pneumonia
Endokarditis bakterialis subakut
Pelvic inflammatory disease
Osteomielitis kronis
Infeksi saluran kencing kronik
Infeksi jamur kronik
Infeksi human
immunodeficiency virus (HIV)
Inflamasi kronik Artritis reumatoid

non-infeksi Demam reumatik
Penyakit Ginjal Kronik
Lupus eritematosus sistemik
Trauma berat
Cedera termal
Vaskulitis
PENJELASAN
ETIOLOGI
Keganasan Karsinoma
Penyakit Hogkin
Limfosarkoma
Leukemia
Mieloma multipel
Lain-lain Alcoholic liver disease
Gagal jantung
Tromboflebitis
Penyakit jantung
iskemik
Idiopatik
PENJELASAN
ETIOLOGI
• Secara fisiologis,
ginjal menghasilkan
hormon
eritropoietin (EPO)
ketika ginjal
mendeteksi
rendahnya O2 yang
dialirkan ke ginjal
• EPO akan
menstimulasi
eritropoiesis pada
sumsum tulang
PENJELASAN
• Ketika terjadi
kerusakan ginjal,
seperti pada
penyakit CKD,
maka sekresi
hormon EPO
akan terganggu
PENJELASAN
PATOFISIOLOGI
PENJELASAN
GEJALA KLINIS
Gejala klinis TIDAK KHAS, sehingga harus
memperhatikan gejala klinis penyakit yang mendasari
Berbagai gejala klinis yang mungkin muncul :

• Malaise
• Mudah Lelah
• Mialgia
• Hipotensi ortostatik
• Sinkop
• Palpitasi
• Gangguan tidur
• Penurunan nafsu makan
PENJELASAN
TEMUAN LABORATORIS
Variabel Anemia Penyakit Anemia Defisiensi
Kronik Besi
Besi (Fe) Menurun Menurun
Transferin Menurun/normal Meningkat
Saturasi Transferin Menurun Menurun
Feritin Normal/meningkat Menurun
Reseptor Transferin Normal Meningkat
Sitokin Meningkat Normal
PENJELASAN
TEMUAN LABORATORIS
• Penurunan hemoglobin → biasa sekitar 7-11
g/dl
→ umumnya pasien asimtomatik
• Hipo/normokrom normositer
• Retikulosit normal/↑↑
• Hitung leukosit dan trombosit bervariasi,
tergantung penyakit kronis yang mendasari
• Peningkatan kadar free erythrocyte
protoporhyrin
(FEP)
B. Perdarahan akut → anemia hemoragik, biasa disertai syok hipovolemi
tidak terjadi perdarahan pada kasus
C.Defisiensi besi → kurang tepat, karena terdapat

penyakit spesifik yang mendasari, defisiensi besi
→ mikrositik hipokrom (MCV & MCH menurun),
kuku sendok, atrofi papil lidah, pica (pagofagia)
D. Defisiensi vitamin B9 → makrositik (MCV &
MCH
meningkat), kekurangan asam folat, ikterik (-)
E. Defisiensi asam askorbat → scurvy
KESIMPULAN
• Akhir-akhir ini semakin lemas, pucat dan mudah lelah
• Riwayat HT dan DM, hanya minum obat jika ada keluhan
• PF : TD 160/100, HR 88, RR 20, suhu 36,9, konjungtiva
anemis (+), sklera ikterik (-), hepatosplenomegali (-)
• Lab : Hb 7,6, MCV 88, MCH 30
• GFR 20 → CKD stage IV
DIAGNOSIS >> ANEMIA PENYAKIT KRONIK E.C.

CHRONIC KIDNEY DISEASE
Maka, penyebab yang tepat adalah
A. Defisiensi Eritropoietin
26
Tn. Nehwal, 61 tahun, datang berobat dengan keluhan nyeri pinggang sejak 7 bulan lalu. Pada pemeriksaan
didapatkan konjungtiva pucat, nyeri tekan pada vertebra torakal 2-4. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
peningkatan kreatinin dan BUN. Pada pemeriksaan foto polos vertebra didapatkan adanya fraktur kompresi
vertebra torakal 4. Pada pemeriksaan elektroforesis didapatkan M spike. Gambaran yang mungkin muncul
pada pemeriksaan aspirasi sumsum tulang adalah...
• A. Reed Stenberg Cell
• B. Orphan Annie Eyes
• C. Fried egg appearance
• D. Datia Langhans Cell
• E. Signet ring cell
KEYWORDS
• Laki-laki, 61 tahuna
• Nyeri pinggang sejak 7 bulan
• PF : konjungtiva pucat, nyeri tekan pada vertebra
torakal 2-4
• Lab : peningkatan kreatinin dan BUN
• Ro vertebra : fraktur kompresi vertebra torakal
4
• Elektroforesis : M spike
DIAGNOSIS
JAWABAN >> MYELOMA MULTIPEL
C. Fried egg
appearance
PENJELASAN
Myeloma Multipel
• Keganasan sel plasma yang
menyebabkan prenumpukan protein
monoklonal (terutama IgA dan IgG)
• Patogenesis → infiltrasi korteks tulang
sehingga menyebabkan lesi litik
• Curiga Myeloma multipel bila: mnemonic
“Old CRAB”, lihat slide berikutnya
PENJELASAN
Old: usia >65 tahun
Calcium : >11
mg/dL (>2,75
mmol/L)
Renal Failure: GFR

<40 mL/min atau
Kreatinin >2 mg/dL
Bone lytic lesion:

lesi ≥5 mm
PENJELASAN
Myeloma Multipel
– Gejala Anemia
– Nyeri tulang
– Oliguria
PENJELASAN
Myeloma Multipel
– Elektroforesis protein serum → Protein monoklonal
tinggi (Spike Protein M)
– Urinalysis → protein Bence Jones
– Darah tepi → Rouleaux
– Aspirasi sumsum tulang → proliferasi sel plasma
klonal (fried egg appearance), dibutuhkan untuk
diagnosis pasti
– Hiperkalsemia
– Radiografi (Ro dan CT Scan) → lesi litik tulang
(punched out lesion)
PENJELASAN
Aspirat sumsum tulang

Gambaran fried egg appearance
PENJELASAN
Lesi litik tulang

PENJELASAN
Myeloma Multipel
• Diagnosis pasti → Sel plasma klonal
sumsum tulang ≥10% DAN salah
satu dibawah ini:
– Terdapat gangguan organ/jaringan →
mnemonic CRAB
– Terdapat biomarker gangguan organ
→  sel plasma klonal sumsum tulang
≥60%
A. Reed Sternberg Cell → Limfoma

Hodgkin
B. Orphan Annie Eyes → Ca tiroid papillary
D. Datia Langhans Cell → Tuberkulosis
E. Signet ring cell → adenokarsinoma
gaster
KESIMPULAN

• Laki-laki, 61 tahuna
• Nyeri pinggang sejak 7 bulan
• PF : konjungtiva pucat, nyeri tekan pada vertebra
torakal 2-4
• Lab : peningkatan kreatinin dan BUN
• Ro vertebra : fraktur kompresi vertebra torakal
4
• Elektroforesis : M spike

Maka, gambaran yang tepat adalah
C. Fried egg
27
Tn. Hidayacht, 60 tahun, datang berobat dengan keluhan muncul adanya putih-putih pada rongga mulut yang
sudah dirasakan 2 minggu terakhir. Penurunan berat badan disangkal. Pasien sendiri merupakan penderita asma
yang rutin menggunakan obat. Obat asma tersebut dikatakan pasien juga dapat membuat nyeri-nyeri sendi pada
pasien membaik. Pada pemeriksaan mulut didapatkan hasil lesi putih yang jika diangkat berdarah. Penyebab
penyakit pasien yang paling tepat adalah...
• A. Infeksi oleh Corynebacterium diphteriae
• B. Imunodefisiensi akibat penggunaan steroid
• C. Infeksi oleh HIV
• D. Kebiasaan bernapas lewat mulut
• E. Efek samping penggunaan beta agonis
KEYWORDS
• Muncul putih-putih pada rongga mulut sejak 2
minggu terakhir
• Penurunan BB (-)
• Riwayat asma, rutin menggunakan obat. Obat
juga membuat nyeri sendi pasien membaik
• PF Mulut : lesi putih yang berdarah jika
diangkat
DIAGNOSIS ??
JAWABAN
B. Imunodefisiensi akibat
penggunaan steroid
PENJELASAN
Kandidiasis Oral
Definisi
• Infeksi Candida albicans pada mukosa oral
Manifestasi klinis
• Rasa gatal dan perih di mukosa mulut
• Ada rasa “logam”
• Daya pengecapan berkurang
• Pada pemeriksaan fisik tampak ulkus dengan pseudomembran
(yang bila diangkat berdarah)
Faktor Risiko
• Imunodefisiensi
• Penggunaan dot yang tidak steril
PPK Layanan Klinis Primer

PENJELASAN
Kandidiasis Oral
Gambaran Kandidiasis Oral

PENJELASAN
Imunodefisiensi
Definisi
• Penurunan fungsi imun
Klasifikasi
• Imunodefisiensi Primer
• X-linked Agammaglobulinemia
• Isolated IgA Deficiency
• Thymic Hypoplasia: DiGeorge sydnrome
• Imunodefisiensi Sekunder
• AIDS
• Penggunaan steroid
PENJELASAN
Imunodefisiensi akibat Steroid
Mekanisme
• Inhibisi NF Kappa beta
• Menghambat produksi IL-2 dan limfosit T
(penting dalam imunitas selular)
Pada penggunaan steroid inhalasi
• Berisiko → infeksi oportunistik (candidiasis

oral)
TATALAKSANA
Non Farmakologis
• Memperbaiki status gizi dan menjaga kebersihan
oral
• Mengontrol penyakit predisposisi
Farmakologis
• Pemberian gentian violet 1% 2-3 kali sehari
selama 3 hari
• Larutan Nistatin 100.000-200.000 IU/mL
dioleskan 2-3 kali sehari
A. Infeksi oleh Corynebacterium diphteriae →  Menyebabkan difteri,

pseudomembran berwarna putih, demam tinggi, biasa terkait tidak imunisasi lengkap
C.Infeksi oleh HIV → Keterangan pada kasus belum cukup

lengkap untuk menyatakan immunocompromised akibat
AIDS
D. Kebiasaan bernapas lewat mulut → Pada pasien
hipertrofi adenoid
E. Efek samping penggunaan beta agonis → berdebar-
debar, contoh: penggunaan salbutamol
KESIMPULAN

• Muncul putih-putih pada rongga mulut sejak
2 minggu terakhir
• Penurunan BB (-)
• Riwayat asma, rutin menggunakan obat. Obat
juga membuat nyeri sendi pasien membaik
• PF Mulut : lesi putih yang berdarah jika
diangkat
B. Imunodefisiensi akibat
penggunaan steroid
28
An. Santi, 10 tahun, datang dengan keluhan demam tinggi sejak 5 hari yang lalu. Keluhan disertai dengan nyeri
sendi yang membuat anak tidak dapat tidur. Pada PF, didapatkan TD 100/60 mmHg, suhu 38oC, HR 120x/m,
RR 22x/m, didapatkan nodul subkutan yang tidak nyeri pada tangan kiri. Pada pemeriksaan laboratorium,
didapatkan LED 40 mm/jam. Kemudian pasien dilakukan pemeriksaan swab tenggorok. Pernyatan yang salah
adalah...
• A. Hasil swab tenggorok dapat menunjukkan pertumbuhan bakteri GABHS
• B. Mimikri molekular berperan dalam penyakit ini
• C. Hipersensitivitas tipe II berperan dalam penyakit ini
• D. Penyakit ini dapat menyebabkan kelainan katup jantung
• E. Penyakit ini disebabkan oleh bakteri gram neg
KEYWORDS
• Anak perempuan, 10 tahun
• Demam tinggi sejak 5 hari
• Nyeri sendi (+), menjadi sulit tidur
• PF :
• TD 100/60, HR 120, RR 22, Suhu 38
• Nodul subkutan pada tangan kiri, nyeri (-)
• Lab : LED 40
• Kemudian dilakukan swab tenggorok
DIAGNOSIS >> DEMAM REUMATIK

JAWABAN
E. Penyakit ini disebabkan

oleh bakteri gram negatif
PENJELASAN
Demam Rematik Akut

Definisi
• Penyakit inflamasi yang terjadi akibat reaksi silang

antibodi setelah infeksi Streptokokus grup A
(GAS), yang merupakan bakteri Gram (+)
Diagnosis
• Bukti adanya infeksi streptokokus: (ASTO test +)

dengan
• Kriteria JONES
• 2 mayor ATAU
• 1 mayor + 2 minor
PENJELASAN
Demam Rematik Akut

PENJELASAN
Demam Rematik Akut

Patofisiologi
• Infeksi GAS → memberikan protein M (N-

acetyl-beta-glucosamine), dengan struktur
yang menyerupai myosin jantung (Mimikri
molekular)
• Tubuh memproduksi IgG anti protein M
• Karena hal tersebut, IgG anti protein M selain
dapat berikatan dengan GAS, juga berikatan
dengan sel-sel di otot jantung → sitotoksik
(hipersensitivitas tipe II) → myokarditis
PENJELASAN
Demam Rematik Akut

PENJELASAN
Demam Rematik Akut

Komplikasi Akut
• Miokarditis
• Gangguan konduksi → a r i t m i a
Komplikasi Kronis
• Penyakit Katup Jantung (Rheumatic

Heart Disease)
TATALAKSANA
– Penisilin atau Eritromisin (untuk episode

akut) selama 10 hari + prednison (bila terjadi
carditis berat)
– Bila tidak akut (terapi profilaksis):
penisilin dan eritromisin
A. Hasil swab tenggorok dapat menunjukkan pertumbuhan bakt

GABHS
B.Mimikri molekular berperan dalam
penyakit ini
C.Hipersensitivitas tipe II berperan dalam
penyakit ini
D.Penyakit ini dapat menyebabkan kelainan
katup jantung
Pernyataan diatas sudah tepat mengenai

demam reumatik
KESIMPULAN

• Anak perempuan, 10 tahun
• Demam tinggi sejak 5 hari
• Nyeri sendi (+), menjadi sulit tidur
• PF :
• TD 100/60, HR 120, RR 22, Suhu 38
• Nodul subkutan pada tangan kiri, nyeri (-)
• Lab : LED 40
• Kemudian dilakukan swab tenggorok
DIAGNOSIS >> DEMAM REUMATIK

Maka, pernyataan yang salah adalah
E. Penyakit ini disebabkan
oleh bakteri gram negatif
29
Tn. Gade, 35 tahun, datang ke IGD dengan keluhan nyeri pada perut sisi kanan atas sejak 2 minggu yang lalu
yang disertai dengan demam. Pasien baru saja pulang dari Kolombia 3 minggu yang lalu sehabis menonton
pertandingan balap mobil. Pada PF, didapatkan suhu 38,5oC, hepatosplenomegali, dan hiperpigmentasi kulit.
Pada pemeriksaan penunjang ditemukan kreatinin 2,5 mg/dL. Dokter melakukan pemeriksaan histopatologi
sumsum tulang dan ditemukan amastigote dengan kinetoplast. Etiologi yang paling tepat adalah...
• A. Leishmania donovani
• B. Histoplasma sp.
• C. Plasmodium falciparum.
• D. Phlebotomus sp.
• E. Trypanosoma cruzi
KEYWORDS
• Nyeri perut kanan atas sejak 2 minggu disertai
demam
• Riwayat bepergian ke Kolombia 3 minggu
lalu
• PF : Suhu 38,5, hepatosplenomegali, dan
hiperpigmentasi kulit
• Lab : Kreatinin 2,5
• Histopatologi sumsum tulang : amastigote dengan
kinetoplast
DIAGNOSIS >> LEISHMANIASIS

JAWABAN
A. Leishmania
PENJELASAN
Kala-Azar
• Nama lain: Leishmaniasis viseral, Black
fever
• Etiologi: Leishmania donovani (Parasit)
• Vektor: sandflies (lalat Phlebotomus)
• Endemis di Asia Selatan dan Afrika
(Etiopia dan Sudan)
• Masa inkubasi → 2-6 bulan
• L. donovani bereplikasi di sistem
retikuloendotelial (limpa, hati, sumsum tulang)
PENJELASAN
Kala-Azar
• Manifestasi Klinis → gejala
berpgrogresi sangat
perlahan (hingga berbulan-
bulan)
– Lemas progresif
– Demam
– Splenomegali
– Warna kulit yang menjadi
gelap
– Anemia
– Cachexia
– Ikterik → pada keadaan
PENJELASAN
Kala-Azar
– Kultur parasit (agar Novy-McNeal-Nicolle)
→ dari jaringan sumsum tulang/limpa, gold
standard diagnosis
– Histopatologi → Ditemukan amastigot
(badan ovoid berukuran 1-5 mikron,
biasanya di dalam makrofag)
– ELISA → pada daerah yang tidak
bsia dilakukan histopatologi maupun
kultur
PENJELASAN
Amastigot
TATALAKSANA
Kala-Azar
• Tanpa pengobatan, angka mortalitas
>90%
• Farmakologi
– Amfoterisin B Liposomal 3 mg/kg IV/hari
1-5, hari ke 14 dan hari ke 21
– Paromomycin 15 mg/kg/hari selama 21
hari
B.Histoplasma sp. → menyebabkan

histoplasmosis, gambaran amastigot tanpa
kinetoplast
C.Plasmodium falciparum → tidak ditemukan
amastigot, merupakan parasit penyebab malaria
D.Phlebotomus sp. → merupakan vektor dan
bukan agen etiologi dari leishmaniasis
E.Trypanosoma cruzi → parasit yang
menyebabkan Chagas disease dengan
manifestasi kardiomiopati dan kelainan
GIT
KESIMPULAN

• Nyeri perut kanan atas sejak 2 minggu disertai
demam
• Riwayat bepergian ke Kolombia 3 minggu
lalu
• PF : Suhu 38,5, hepatosplenomegali, dan
hiperpigmentasi kulit
• Lab : Kreatinin 2,5
• Histopatologi sumsum tulang : amastigote dengan
kinetoplast
DIAGNOSIS >> LEISHMANIASIS

Maka, etiologi yang tepat adalah
A. Leishmania donovani
30
Ny. Piti, 30 tahun, P3A0, datang dengan keluhan penurunan kesadaran disertai perdarahan setelah melahirkan 3
jam yang lalu. Pasien melahirkan di dukun beranak, yang dikatakan warga setempat dapat melahirkan hanya
dalam sekejap saja. Pasien diketahui memiliki gizi yang baik, tidak pernah memiliki keluhan lemas sebelumnya.
Pada PF, didapatkan TD 80/60 mmHg, HR 120x/m, RR 25x/m, suhu 35,9oC, tampak massa pada liang vagina
dengan perdarahan masif. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan Hb 6,5. Diagnosis hematologi yang paling
mungkin pada kasus tersebut adalah...
• A. Anemia normokrom normositer
• B. Anemia hipokrom hipositer
• C. Anemia hiperkrom hipositer
• D. Anemia normokrom hipositer
• E. Anemia hipokrom hipersiter
KEYWORDS
• Perempuan, 30 tahun, P3A0
• Penurunan kesadaran disertai perdarahan sejak
melahirkan 3 jam lalu di dukun beranak
• Pasien memiliki gizi baik, tidak pernah lemas
• PF : TD 80/60, HR 120, RR 25, Suhu 35,9
• Tampak massa pada liang vagina dengan
perdarahan masif
• Lab : Hb 6,5
DIAGNOSIS >> ANEMIA HEMORAGIK E.C. SYOK

HIPOVOLEMIK E.C. INVERSIO UTERI
JAWABAN
A. Anemia normokrom
normositer
PENJELASAN
Pendekatan Anemia
Hb subnormal

vitamin B12
besi
• Anemia aplastik
• Anemia penyakit
kronik (tahap awal)
myelodisplasti
k
PENJELASAN
Klasifikasi Anemia

Profil besi
Mentzer <13

Anemia Hemolitik

PENJELASAN
Klasifikasi Anemia
(tahap awal)
penyebabnya (ureum,
Leukopenia,
tulang hiposelular

Leukopenia,
B. Anemia hipokrom hipositer

C. Anemia hiperkrom hipositer
D. Anemia normokrom hipositer
E. Anemia hipokrom hipersiter
NB: tidak ada istilah hipo/hipersiter,

YANG BENAR adalah marko/mikrositer
KESIMPULAN
• Perempuan, 30 tahun, P3A0
• Penurunan kesadaran disertai perdarahan sejak
melahirkan 3 jam lalu di dukun beranak
• Pasien memiliki gizi baik, tidak pernah lemas
• PF : TD 80/60, HR 120, RR 25, Suhu 35,9
• Tampak massa pada liang vagina dengan
perdarahan masif
• Lab : Hb 6,5
DIAGNOSIS >> ANEMIA HEMORAGIK E.C. SYOK

HIPOVOLEMIK E.C. INVERSIO UTERI
Maka, diagnosis hematologi yang tepat
adalah
A. Anemia normokrom
normositer

Hematoimun 1 Mei 2021

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Hematoimun 1 Mei 2021

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

1

D. Pemberian suplemen Vitamin

Anemia Defisiensi B12

Anemia Defisiensi B12

• Melibatkan simptom neurologis

Anemia Defisiensi B12

Anemia Defisiensi B12

Maka, tatalaksana yang sesuai adalah

D. Pemberian suplemen Vitamin

• Sel Reed Sternberg → sel dengan 2 nukleolus pada

• Varian sel reed sternberg (RS)

Sel Reed Sternberg Klasik

Sel Hodgkin Sel Lakunar Sel Mumi

• Terapi tergantung pada tipe limfoma,

A. Limfangitis → peradangan pada saluran limfe,

Jadi bila menemukan kasus

Maka, diagnosis yang tepat adalah

DIAGNOSIS >> MALARIA FALCIPARUM

• CATATAN: Guideline Pedoman

Maka, tatalaksana yang sesuai adalah

Anemia Normositik Normokrom

Anemia Mikrositik Hipokrom Anemia Makrositik Normokrom

Pilihan jawaban diatas tidak sesuai

Jadi bila menemukan kasus

Maka, nilai MCHC yang tepat adalah

DIAGNOSIS >> LIMFADENITIS TUBERKULOSIS

E. Sel datia langhans

A.Sel datia berinti satu → salah,

Jadi bila menemukan kasus

DIAGNOSIS >> LIMFADENITIS

E. Sel datia langhans

DIAGNOSIS >> SUSPEK INFEKSI DENGUE

>20 petekie pada

IgM dan IgG

Peningkatan kadar hematokrit bersamaan dengan

A.Widal → untuk demam tifoid, tidak

Jadi bila menemukan kasus

DIAGNOSIS >> SUSPEK INFEKSI DENGUE

DIAGNOSIS >> PENYAKIT VON

JALUR EKSTRINSIK (PT)

→ Common pathway (dilalui ekstrinsik

B.Konsentrat Faktor IX → untuk

Jadi bila menemukan kasus

DIAGNOSIS >> PENYAKIT VON WILLEBRAND

DIAGNOSIS >> ACQUIRED PROTHROMBIN

Akibatnya pada neonatus yang tidak menerima profilaksis

Usia onset Usia 1-14 hari Usia 2-12 minggu

aPTT Dapat normal Memanjang

Pemanjangan PT terjadi lebih dulu dibandingkan aPTT, karena faktor yang

A.Vitamin B1 → bila kekurangan terjadi

DIAGNOSIS >> ACQUIRED PROTHROMBIN

DIAGNOSIS >> SYOK ANAFILAKTIK

• Bedakan!! Reaksi anafilaksis dengan syok

– Kriteria 3 → penurunan tekanan darah setelah

A. Epinefrin IM 1:10.000 sebanyak 0,3 cc

Jadi bila menemukan kasus

DIAGNOSIS >> SYOK ANAFILAKTIK

DIAGNOSIS >> DEMAM TIFOID

Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e

Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e

A.Kapsid → salah, kapsid adalah protein

Jadi bila menemukan kasus

DIAGNOSIS >> DEMAM TIFOID