Refarat INFARK PONS

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Infark (bahasa Latin: infarcire) adalah nekrosis iskemik pada satu tempat di otak,
karena perubahan sirkulasi darah, atau kurangnya pasokan oksigen. Infark biasanya terjadi
karena penyumbatan aliran pembuluh nadi dan kadang bisa terjadi pada pembuluh darah
balik. Pons adalah struktur yang terletak di batang otak, dinamai kata Latin untuk "jembatan"
atau anatomi abad ke-16 Italia dan ahli bedah Costanzo Varolio (pons Varolii). Adalah
kranial ke medulla oblongata, ekor ke otak tengah, dan ventral ke cerebellum. 1,2
Infark Pons adalah penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan
infark pada pons dan medulla oblongata.
Berdasarkan laporan sporadis infark dasar pontine menghasilkan sindrom klinis
hemiparesis motorik murni (PMH), sensorimotor stroke (SMS), hemiparesis ataxic (AH),
dan dysarthria-clumsy hand (DA-CH) syndrome. Namun, laporan jumlah pasien yang cukup
jarang terjadi, dan klinik-radiologi korelasi studi belum dilakukan. 1,2
Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling umum dan penting, dan mekanisme
pathogenetic iskemia yang cenderung terjadi oklusi arteri kecil (lacunar) atau oklusi
ateromatosa pada arteri basilar di sebagian besar pasien. Klinis-radiologis studi korelasi kami
menyarankan bahwa lesi besar yang melibatkan paramedian yang caudal atau tengah pons
berkorelasi dengan hemiparesis parah (PMH), sedangkan lesi dengan ukuran hampir sama
terletak di paramedian rostral pons cenderung menghasilkan DA-CH sindrom. Lesi
menghasilkan AH berada berbagai bagian tetapi cenderung terjadi pada cadangan saluran
piramida. Prognosis pasien ini baik, meskipun hemiparesis residu tetap pada pasien dengan
hemiparesis awalnya parah. 3,4,5

1
Refarat INFARK PONS

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Infark

Suatu daerah nekrosis iskemik yang timbul oleh kurangnya pasokan darah, biasanya
oleh embolisme atau trombosit.
Infark (bahasa Latin: infarcire) adalah nekrosis iskemik pada satu tempat di otak,
karena perubahan sirkulasi darah, atau kurangnya pasokan oksigen. Infark biasanya terjadi
karena penyumbatan aliran pembuluh nadi dan kadang bisa terjadi pada pembuluh darah
balik. 1,2
Sumbatan bisa saja terjadi secara pelan atau cepat. Sumbatan sering terjadi
karena embolus dan tromnbus.
Tipe infark :
 Aseptik
 Septik

Infark menurut bentuknya dapat dibagi menjadi:

 Infark anemik, terjadi karena penyumbatan pembuluh nadi dan pada alat tubuh
padat seperti jantung dan ginjal, lien dan otak.
 Infark hemoragik, terjadi pada alat tubuh dengan jaringan renggang seperti usus,
paru.

Faktor-faktor predisposisi :
Daerah dengan sirkulasi kolateral yang tidak cukup setelah blokade pembuluh darah
sama dengan daerah/jaringan dengan “end arteri”

2.2. Anatomi Pons

Pons adalah struktur yang terletak di batang otak, dinamai kata Latin untuk
"jembatan" atau anatomi abad ke-16 Italia dan ahli bedah Costanzo Varolio (pons Varolii).
Adalah kranial ke medulla oblongata, ekor ke otak tengah, dan ventral ke cerebellum. Pada
manusia dan makhluk berkaki dua lainnya, ini berarti berada di atas medula, otak tengah
bawah, dan anterior cerebellum. Ini termasuk saluran materi putih yang melakukan sinyal
dari otak ke bawah ke otak dan medula, dan saluran yang membawa sinyal sensorik sampai
ke thalamus. 1,2,3,4

2
Refarat INFARK PONS

Pons pada manusia berukuran sekitar 2,5 cm atau 1 inci panjangnya. Sebagian besar
muncul sebagai tonjolan anterior luas rostral ke medulla. Posterior, sebagian besar terdiri dari
dua pasang batang tebal yang disebut peduncles cerebellar. Mereka menghubungkan otak
kecil ke pons dan otak tengah.
Pons mengandung inti yang menyampaikan sinyal dari otak depan ke otak kecil,
bersama dengan inti yang berhubungan terutama dengan tidur, respirasi, menelan, kontrol
kandung kemih, pendengaran, keseimbangan, rasa, gerakan mata, ekspresi wajah, sensasi
wajah, dan postur tubuh.
Dalam pons merupakan pusat pneumotaxic, inti di pons yang mengatur perubahan
dari inspirasi untuk kadaluarsa. Pons yang terlibat dalam kelumpuhan tidur, dan juga
berperan dalam menghasilkan mimpi.
Selama perkembangan embrio, mesencephalon embrio berkembang dari
rhombencephalon dan menimbulkan dua struktur: Pons dan otak kecil. dan menghasilkan
neuroblasts sensorik, yang akan menimbulkan inti soliter dan khusus aferen visceral yang
(SVA) kolom, inti yang koklea dan vestibular membentuk somatik aferen khusus (SSA)
serat-serat saraf, vestibulocochlear yang saraf trigeminal tulang belakang dan pokok inti yang
membentuk kolom umum somatik aferen (GSA) dari trigeminal saraf, dan pontine inti yang
relay ke cerebellum.
Neuroblasts lempeng basal menimbulkan abducent inti yang membentuk somatik
serat eferen umum (GSE), inti yang trigeminus wajah dan motor membentuk visceral khusus
eferen (SVE) kolom, dan inti salivatory superior, yang membentuk umum eferen serat
visceral dari saraf wajah. 5,6
Sejumlah inti saraf kranial yang hadir dalam pons:
 mid-pons: inti 'kepala' atau 'pontine' inti saraf trigeminal sensorik (V)
 mid-pons: inti motor untuk saraf trigeminal (V)
 lower down di pons: abducens nukleus (VI)
 lower down di pons: nukleus nervus facialis (VII)
 lower down di pons: inti vestibulocochlear (inti vestibular dan inti koklea) (VIII)

Fungsi keempat saraf sensorik termasuk peran dalam pendengaran, keseimbangan,

dan rasa, dan sensasi wajah seperti sentuhan dan rasa sakit, serta peran motor dalam gerakan
mata, ekspresi wajah, mengunyah, menelan, buang air kecil, dan sekresi air liur dan air mata.

3
Refarat INFARK PONS

2.3. Sistem sirkulasi otak :

Kebutuhan energy oksigen jaringan otak adalah sangat tinggioleh karena itu aliran
darah ke otak absoluteh arus selalu berjalan mulus suplai darah ke otak seperti organ lain pada
umumnya disusun oleh arteri-arteri dan vena-vena.
1. Arteri karotis:
Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri karotis
komunis kita-kira setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri langsung
bercabang dari arkus aorta tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri
brakiosefalika. Arteri karotis eksterna mendarahi wajah, tiroid, lidah dan faring.
Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteria meningea media, mendarahi
struktur-struktur dalam didaerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar

4
Refarat INFARK PONS

ke daerah duramatter. Arteri karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah

percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus karotikus terdapat
ujung-ujung saraf khusus yang berespon terhadap perubahan tekanan darah
arteria, yang secara reflex mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh. Arteri
karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum,
menjadi arteria serebri anterior dan media. Arteri Serebri media adalah lanjutan
langsung dari arteri karotis interna. Segera setelah masuk ke Ruang subaraknoid
dan sebelum bercabang-cabang, arteri karotis interna mempercabangkan Arteri
oftalmika yang masuk kedalam orbita dan mendarahi mata dan isi orbita lainnya.
Arteri Serebri anterior member suplai darah pada struktur-struktur seperti nucleus
kaudatus, putamen, bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan
bagian-bagian lobus Frontalis dan parietalis serebri. Arteri serebri media
menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis,parietalis,dan frontalis korteks
serebri dan membentuk penyebaran pada permukaan lateral yang menyerupai
kipas.Arteri ini merupakan sumber darah utama girus prasentralis dan
postsentralis. 7,8,9
2. Arteri verebrobasilaris
Arteri vertebralis kiri dan kananberasal dari arteri subklavia sisi yang sama.
Arteri subklavia kanan merupakan cabang dari arteriarteri inomata,sedangkan
arteri subklavia kiri merupakan Cabang langsung dari aorta.Arteri vertebralis
memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasanpons dan
medulla oblongata. Kedua arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris.
Tugasnya mendarahi sebahagian diensefalon, sebahagian lobus oksifitalis dan
temporalis,apparatus koklearis,dan organ-organ vestibular. 6,7,8,9
3. Sirkulus Arteriosus Willisi
Meskipun arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris merupakan dua system
arteri terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh
pembuluh-pembuluh darah anastomosis yang sirkulus arteriosus willisi. 7,8,9,10

5
Refarat INFARK PONS

2.4. Fisiologi sirkulasi darah di Otak

Sistem karotis terutama melayani hemisfer otak dan sistem vertebrabasilaris terutama
memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di
otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor. Dua yang paling penting adalah tekanan
untuk memompa darah dari sistem arteri kapiler ke sistem vena dan tahanan (perifer)
pembuluh darah otak. Faktor ketiga adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas dan
koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku). Dari faktor pertama, yang penting adalah
tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah dan lain-lain) dan faktor
kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah
sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. 6,7
Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak
yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50 – 150 mmHg. Faktor darah, selain
viskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2
dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2
yang turun, serta suasana jaringan yang asam ( pH rendah ), menyebabkan vasodilatasi,
sebaiknya bila tekanan parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi
6
Refarat INFARK PONS

vasokontriksi. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan

koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis dan aliran darah lambat,
akibat ADO yang menurun. 6,7,8

2.5. Infark di Pons

a) Definisi
Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada pons dan
medulla oblongata.
Stroke iskemik adalah Infark otak fokal yang menyebabkan defisit neurologis
mendadak lebih dari 1 jam. 1,2

b) Etiologi
o Stroke lakunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan
menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau
bahkan lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi
aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus
Wilisi, arteri serebri media, atau arteri vetebralis dan basilaris. Terdapat empat
sindrom lakunar yang paling sering dijumpai yaitu hemiparesis motorik murni
akibat infark pars anterior kapsula interna, hemiparesis motorik murni akibat
infark di kapsula interna, stroke sensorik murni akibat infark talamus, dan
hemiparesis ataksik serta gerakan yang canggung akibat infark pons basal.
Stroke Akibat Hipertensi
Hipertensi dapat menimbulkan perubahan patologik yang berbeda pada pembuluh
darah sedang dan pembuluh darah kecil otak. Berdasarkan ini stroke yang timbul
akibat hipertensi dapat dibedakan atas dua golongan yang gambaran patologi dan
kliniknya berbeda. 3,4
Pada pembuluh darah sedang, seperti a. karotis, a vertebrobasilaris atau arteri di
basal otak, perubahan patologiknya adalah berupa aterosklerosis, dan manifestasi
kliniknya adalah Transient Ischemic Attack (TIA), Stroke Trombotik dan Stroke
Embolik. Di sini peranan hipertensi hanyalah sebagai salah satu faktor risiko di
samping faktor-faktor lain seperti diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok dan
lain-lain. Pembuluh darah kecil otak,ialah cabang-cabang penetrans arteri yang
menembus ke dalam jaringan otak, berukuran diameter 50–200 mikron. Dasar
kelainan pada pembuluh darah jenis ini adalah spasme dan lipohialinosis; spasme

7
Refarat INFARK PONS

terjadi pada hipertensi akut seperti hipertensi maligna, dan manifestasi kliniknya
adalah Ensefalopati Hipertensif. Sedangkan lipohialinosis terjadi pada hipertensi
khronik, pembuluh darah dengan lipohialinosis ini dapat mengalami
penyumbatan dan menimbulkan sindroma klinik Infark Lakunar, atau timbul
mikro aneurisma yang dapat pecah dan terjadi Perdarahan Intraserebral. Berbeda
dengan aterosklerosis, pada lipohialinosis hipertensi dapat dikatakan merupakan
faktor penyebab satu-satunya. 5,6,7
Infark lakunar dapat bermanifestasi dalam 4 macam :
 Sindroma Pure motor hemiparesis (infark di kapsula interim dan pons).
 Pure sensory stroke (talamus).
 Homolateral ataxia and aural paresis (kaps. Interna dan korona radiata).
 Dysarthria and clumsy hand (pons).
o Trombotik pembuluh besar dengan aliran lambat adalah subtipe kedua stroke
iskemik ini. Sebagian besar stroke ini terjadi pada saat tidur, saat pasien
mengalami dehidrasi dan sirkulasi relatif menurun. Stroke ini sering berkaitan
dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteria
karotis interna atau yang lebih jarang di pangkal arteri serebri media atau di taut
arteria vetebralis dan basilaris.
o Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat atau asal
embolus. Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung. Sumber
emboli yang tersering adalah trombus mural dan tromboemboli dari plak
ateromatosa. 6,7,8
o Stroke kriptogenik adalah klasifikasi untuk stroke yang kausanya tidak jelas.

c) Patofisiologis
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam arteri-arteri
yang membentuk sirkulus Wilisi: arteria karotis interna dan sistem vetebrobasilar atau semua
cabang-cabang nya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15-20 menit,
akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak
selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya
adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. 9,10,11

8
Refarat INFARK PONS

Patologinya dapat berupa:

1. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan
tombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan
2. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari
jantung atau pembuluh ekstra kranium
3. Ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.

Patofisiologi Stroke Iskemik

Oklusi akut dari pada pembuluh darah intrakranial menyebabkan berkurangnya aliran
darah menuju daerah otak yang diperdarahinya. Bagian terpenting dari berkurangnya aliran
ini adalah fungsi dari perdarahan kolateral dan semua ini bergantung dari anatomi pembuluh
darah individu yang bersangkutan, lokasi oklusi, dan tekanan darah sistemik. Penurunan
aliran darah otak sampai angka nol menyebabkan kematian jaringan otak dalam waktu 4-10
menit; berkurangnya aliran hingga <16 -18 mL/100gr jaringan per menit menyebabkan infark
dalam waktu satu jam; dan berkurangnya aliran hingga <20mL/100 gr jaringan per menit
menyebabkan iskemi tanpa infark kecuali kondisi tersebut terjadi selama beberapa jam atau
hari. Jika penurunan aliran darah tersebut teratasi sebelum kematian sel yang signifikan,
pasien hanya akan mengalami simptom transien, dan sindrom klinisnya disebut TIA
(Transient Ischemic Attacks). Jaringan yang mengelilingi pusat infark yang mengalami
iskemi namun dapat mengalami perbaikan disebut penumbra iskemi. Penumbra dapat terlihat
dalam pemeriksaan MRI atau CT-scan menggunakan perfusion-diffusion imaging. Penumbra
iskemi tersebut dapat menjadi infark jika tidak ada perbaikan aliran darah dan
menyelamatkan penumbra dari infark adalah tujuan dari terapi revaskularisasi. 11,13

d) Faktor Resiko
1. Tidak dapat dimodifikasi
 Usia
 Jenis kelamin
 Genetik
2. Dapat dimodifikasi
 Riwayat strok
 Merokok
 Hipertensi
 Diabetes melitus
9
Refarat INFARK PONS

 Penyakit jantung
 Hiperkolesterol
 Transient ischemic attack (TIA)
 Obesitas
 Penggunaan kontrasepsi oral

e) Manifestasi Klinik
Berdasarkan laporan sporadis infark dasar pontine menghasilkan sindrom klinis
hemiparesis motorik murni (PMH), sensorimotor stroke (SMS), hemiparesis ataxic (AH),
dan dysarthria-clumsy hand (DA-CH) syndrome. Namun, laporan jumlah pasien yang cukup
jarang terjadi, dan klinik-radiologi korelasi studi belum dilakukan.
Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling umum dan penting, dan mekanisme
pathogenetic iskemia yang cenderung terjadi oklusi arteri kecil (lacunar) atau oklusi
ateromatosa pada arteri basilar di sebagian besar pasien. Klinis-radiologis studi korelasi kami
menyarankan bahwa lesi besar yang melibatkan paramedian yang caudal atau tengah pons
berkorelasi dengan hemiparesis parah (PMH), sedangkan lesi dengan ukuran hampir sama
terletak di paramedian rostral pons cenderung menghasilkan DA-CH sindrom. Lesi
menghasilkan AH berada berbagai bagian tetapi cenderung terjadi pada cadangan saluran
piramida. Prognosis pasien ini baik, meskipun hemiparesis residu tetap pada pasien dengan
hemiparesis awalnya parah.
Pada pasien dengan PMH, kelemahan motorik biasanya progresif dan responsif
terhadap antikoagulasi. Modus progresif onset dan unresponsiveness untuk antikoagulasi
yang dijelaskan sebelumnya pada pasien dengan lacunar stroke. Kelemahan yang cenderung
lebih ditandai di atas dari ekstremitas bawah dan di bagian proksimal distal (tangan atau kaki)
daripada anggota badan. Fitur-fitur ini sesuai dengan penelitian sebelumnya dengan infark
pontin, meskipun kelemahan kaki dominan juga reported. Dalam penelitian sebelumnya
dengan infark batang otak unilateral, prognosis yang relatif baik. Namun, beberapa derajat
kelemahan motorik tetap pada pasien dengan hemiparesis awalnya parah. Meskipun
kelemahan tungkai sering parah, paresis wajah dan dysarthria sering ringan atau bahkan tidak
ada dalam kasus sesekali.
Hemipareses lingual, palatal-lingual, atau palatal-lingual-laring, menyerupai
gambaran klinis yang disebut capsular genu syndrome. Dalam literatur, perbedaan antara AH
dan DA-CH tidak selalu jelas. Fisher menyatakan bahwa yang terakhir mungkin merupakan

10
Refarat INFARK PONS

varian dari . Setelah menganalisis pasien dengan lacunar stroke, Chamorro menyatakan
bahwa sindrom AH dan DA-CH dapat dilihat sebagai satu kesatuan. Kaca melaporkan bahwa
DA-CH dengan infark mereka pontin memiliki karakteristik ataksia cerebellar dan
menyarankan bahwa beberapa kasus sebelumnya dilaporkan sebagai memiliki AH harus
direklasifikasi sebagai memiliki DA-CH sindrom. Pada pasien penelitian kami dengan ataksia
yang jelas dan definitif Kelemahan (kelas IV) diklasifikasikan sebagai memiliki AH. 5,6,7

Sebuah infark lokal ke dasar paramedian pontin terbagi atas infark basal unilateral dan
infark bilateral. Gejala yang timbul adalah
 Dysarthria
 Palsy wajah supranuclear
 hemiparesis
 hemiparesis motorik murni.
 dysarthria dan hemiparesis dengan dominasi brakialis.
 Dysarthria-clumsy hand sindrom
 hemiparesis ataxic
 Tanda-tanda neurologis lainnya termasuk persepsi penurunan sentuhan
ringan dan nyeri.

f) Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan sinar X toraks merupakan prosedur standar karena pemeriksaan ini dapat
mendeteksi pembesaran jantung dan infiltrat paru yang berkaitan dengan gagal jantung
kongestif, pemeriksaan yang paling penting adalah Untuk membantu mendeteksi apakah
sebelumnya telah terjadi trauma pada kepala atau tidak. 6,7,8

- CT Scan
CT Scan adalah non-invasif, tes yang tidak menyakitkan yang menggunakan sinar X
untuk menghasilkan gambar tiga dimensi dari bagian dalam kepala pasien. Sebuah CT Scan
awal dengan cepat dapat menyingkirkan perdarahan atau tumor otak menyebabkan stroke-
seperti gejala. Bahkan mungkin menunjukkan area otak yang berada dalam bahaya sekarat
tapi masih diselamatkan. CT scan untuk membedakan Jenis patologi lokasi lesi, ukuran lesi,
menyingkirkan lesi non vaskuler. 6,7,9

11
Refarat INFARK PONS

- MRI
MRI ini adalah non-invasif, tes yang tidak menyakitkan yang menggunakan medan
magnet untuk menghasilkan gambar tiga dimensi dari bagian dalam kepala pasien. Scan MRI
menunjukkan otak dan sumsum tulang belakang secara rinci lebih dari CT scan. MRI dapat
digunakan untuk mendiagnosa stroke iskemik, stroke hemoragik, dan masalah lain yang
melibatkan otak, batang otak, dan sumsum tulang belakang. 11,12
- Pemeriksaan Lumbal
Pemeriksaan lumbal melibatkan pemeriksaan CSS yang sering memberi petunjuk
bermanfaat tentang kausa storke, terutama apabila pasien datang dalam keadaan tidak sadar
dan tidak dapat memberikan anamnesis. Sebagai contoh, mungkin terdapat darah di CSS pada
stroke hemoragik, terutama pada perdarahan subarakhnoid, informasi yang akan diperoleh
harus ditimbang terhadap resiko melakukan pungsi lumbal pada pasien koma. Yaitu pada
peningkatan TIK, penurunan mendadak tekanan CSS di tingkat spinal bawah dapat memicu
gerakan ke bawah isi kranium disertai herniasi ke dalam batang otak dan kematian
mendadak. 11,12,13
- Ultrasonografi
Ultrasonografi karotis terhadap arteria karotis merupakan evaluasi standar untuk
mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memperbaiki kausa stroke. 11,12
- Angiografi
Angiografi serebrum dapat memberi informasi penting dalam mendiagnosis kausa dan
lokasi stroke. Secara spesifik, angiografi serebrum dapat mengungkapkan lesi ulseratif,
stenosis, displasia fibromuskular, fistula arteriovefna, vaskulitis, dan pembentukan trombus
di pembuluh besar. Saat ini, angiografi serebrum dianggap merupakan cara yang paling
akurat untuk mengindentifikasi dan mengukur stenosis arteri-arteri otak; namun, kegunaan
metode ini agak terbatas oleh penyulit yang dapat terjadi hampir pada 12% pasien yang
dicurigai mengidap stroke. Risiko utama dari pemeriksaan ini adalah robeknya aorta atau
arteria karotis dan embolisasi pada pembuluh besar ke pembuluh intrakranium. 6,10
- Doppler Transkranium
Doppler transkranium, yaitu ultrasonografi yang menggabungkan citra dan suara,
memungkinkan kita menilai aliran di dalam arteri dan mengindentifikasi stenosis yang
mengancam aliran ke otak. Keunggulan prosedur ini adalah bahwa prosedur ini dapat
dilakukan di tempat tidur pasien, noninvasif, dan relatif murah; secara serial juga dapat
menilai perubahan dalam CBF. 11,12

12
Refarat INFARK PONS

- Ekokardiogram Transesofagus (TEE)

Ekokardiogram transesofagus (TEE) sangat sensitif dalam mendeteksi sumber
kardioembolus potensial. Ekokardiogram telah menjadi komponen rutin dalam evaluasi
stroke iskemik apabila dicurigai kausa stroke adalah kardioembolus tetapi fibrilasi atrium
sudah disingkirkan sebagai penyebab embolus. 11,12

g) Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam
menentukan hasil akhir pengobatan. Hal yang harus dilakukan adalah:
o Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC
o Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal napas.
o Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9% dengan kecepatan 20
ml/jam, dengan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% dalam air dan salin
0,45%, karena dapat memperhebat edema otak.
o Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui hidung.
o Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut.
o Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan larutan foto rontgen toraks.
o Ambil sampel untuk pemeriksaan darah: pemeriksaan darah perifer lengkap dan
trombosit, kimia darah (glukosa, elektrolit, ureum dan kreatinin), masa protrombin
dan masa tromboplastin parsial.
o Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut: kadar alkohol, fungsi hati, gas darah arteri
dan screening toksikologi.
o Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
o CT-Scan atau resonansi magnetic bila alat tersedia. Bila tidak ada, dengan skor siriraj
untuk menentukan jenis stroke.

Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 30°, kepala dan dada pada satu bidang; ubah
posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. 11-12
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan
hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan
antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan
(sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid
atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung

13
Refarat INFARK PONS

glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik;
jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang
nasogastrik. 11,12
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150
mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar
gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv
sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. 11,12
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai
gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220
mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2
kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal
jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan
obat yang direkomendasikan: natrium nitro- prusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat
ACE, atau antagonis kalsium. 11,12
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi
NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8
jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum ter- koreksi, yaitu tekanan darah sistolik
masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥
110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan- pelan selama 3 menit, maksimal 100
mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin, karbamazepin). Jika
kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25
sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum
memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus
dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan
hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen
Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika
didapatkan afasia). 11,12

14
Refarat INFARK PONS

BAB III
KESIMPULAN

Infark (bahasa Latin: infarcire) adalah nekrosis iskemik pada satu tempat di otak,
karena perubahan sirkulasi darah, atau kurangnya pasokan oksigen. Infark biasanya terjadi
karena penyumbatan aliran pembuluh nadi dan kadang bisa terjadi pada pembuluh darah
balik. Pons adalah struktur yang terletak di batang otak, dinamai kata Latin untuk "jembatan"
atau anatomi abad ke-16 Italia dan ahli bedah Costanzo Varolio (pons Varolii). Adalah
kranial ke medulla oblongata, ekor ke otak tengah, dan ventral ke cerebellum.
Infark Pons adalah penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan
infark pada pons dan medulla oblongata.

15
Refarat INFARK PONS

Daftar Pustaka

1. Burnside JW, McGlynn TJ. Diagnosis fisik. Edisi 17. Jakarta:EGC;2003.hal. 267-83.
2. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta:EGC;2009.hal.77-89.
3. Bickley LS, Szilagyi PG. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat
kesehatan.edisi 8. Jakarta:EGC;2009. Hal. 166-290.
4. Junadi,Purnawan, Kapita selekta kedokteran, Jilid ke II, Penerbit FKUI,
Jakarta. 2005.h. 17-26.
5. Aliah A, Kuswara F.F, Limoa RA, Wuysang. Gangguan Peredaran Darah Otak.
Dalam: Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta,
2003:79-102
6. Price SA, Wilson LM . Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Volume
2. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2005. Hal.966-71.
7. Clarke C, Howard R, Rossor M, Shorvon SD. Neurology: a queenshare textbook.
USA:John Wiley and Sons;2011.Hal 125-43
8. Brust JCM. Current diagnosis and treatment in neurology. : McGraw-Hill Companies;
2006. Hal 107-41.
9. McPhee SJ, Ganong WF. Patophysiology of disease: an introduction to clinical
medicine. Edisi 5.USA: McGraw-Hill Companies; 2005. Hal 582-4.
10. McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis and treatmen. International
Edition. USA:McGraw-Hill Companies; 2008. Hal 975-80.
11. Fauci AS, et al. Harrison’s principles of internal medicine.Edisi 18. USA: McGraw-
Hill Companies; 2011. Hal. 3270-99.
12. Algoritma Kegawatdaruratan Stroke menurut American Heart Association. Diunduh
darihttp://ummc-acls.org/mod/resource/view.php?id=14. Diunduh tanggal 7 Januari
2012.
13. Stroke. Diunduh dari : http://www.theuniversityhospital.com/stroke.

16