WOC ETIOLOGI HIPERTENSI

I II III IV V
Saraf simpatis me Pe aldosteron Proses auto imun Obesitas Kelebihan garam

Me kecepatan reabsorpsi

Renin garam dalam air oleh tubulus Toksemia gravidarum Kadar LDL  Osmollitas cairan tubuh Merangsang mekanisme sekresi
ginjal me kelenjar hipotalamus hipofise
Produksi Renin  Arterosklerosis posterror untuk menyekresi lebih
menyebabkan kerja renin pada Merangsang pusat haus untuk banyak hormon anti diuretik
Mengurangi hilangnya garam Penebalan membran me tekanan arteri banyak minum
ngiotensinogen  dan air dalam urine glomerulus
me aliran balik darah vena
Melepaskan angiotensin I Pe cairan ekstra selular ke jantung Kenaikan volume cairan ekstra
Mengurangi kecepatan seluler Ginjal mereabsorpsi air dalam
Hipertensi filtrasi cairan dari jumlah besar dari cairan tubulus
glomerulus ke dalam Curah jantung  ginjal
Melepaskan angiotensin Pada tahap lanjut curah tubulus ginjal Meningkatkan aliran balik
II jantung normal kembali darah vena ke jantung
Tahanan perifer me, terjadi Curah jantung  Mengurangi volume urine
Vasokontriksi Retensi ginjal dilatasi & payah jantung
pemb. darah berupa garam dan Peningkatan tekanan Tekanan arteri 
air arteri Ruptur pembuluh darah utama
Me tahanan otak
Curah jantung
perifer Oedem terutama
menurun
pd extremitas Tekanan intra kranial 
Me tekanan
arteri Suplai O2 miokardium
Kelebihan berkurang
Kelumpuhan Penurunan kesadaran Gangguan keseimbangan Penekanan saraf
Me aliran balik volume
penglihatan
darah vena ke cairan dan
jantung elektrolit Pusing Gangguan penglihatan
Suplai O2 ke otak Intoleransi Gangguan s/d kebutaan
berkurang Mual dan muntah
Cianosis Angina Sesak aktifitas perfusi cerebral
Curah jantung 
Spasme otot pd kulit
kepala & leher Gangguan Gangguan sensori
Tidak terkompensasi Perubahan Nyeri perfusi cerebral perseptual : penglihatan
perfusi akut
jaringan Pola nafas Nyeri akut
Odema ferifer tdk efektif

Kurang
Curah jantung pengetahuan Ansietas
menurun