LAPORAN PENDAHULUAN ALZHEIMER

Tugas ini dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Neurobehaviour
Dosen Pengampu: Ns. Widyaningsih, S.Kep. MAN

Oleh :

Nama NIM
Ahmad Munawar Sazali 1707158
Chandra Rini 1707159
Chika Hardiyanti 1707160
Dewi Retnoningrum 1707161
Yakobet Kayame 1707177

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KARYA HUSADA
SEMARANG
2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah YME karena atas rahmat dan hidayah-Nya kami selaku
penulis akhirnya dapat menyelesaikan laporan pendahuluan dengan judul “Laporan
Pendahuluan Alzheimer”sebagai tugas kelompok dalam semester ini.
Makalah ini disusun dari berbagai sumber reverensi yang relevan, baik buku-buku diktat
kedokteran dan keperawatan, artikel-artikel nasional dan internasional dari internet dan lain
sebagainya.Semoga saja makalah ini dapat bermanfaat baik bagi penulis sendiri khususnya
maupun bagi para pembaca pada umumnya.
Tujuan dari penulisan makalah ini agar kita sebagai mahasiswa semakin memahami
tentang Alzheimer dalam keperawatan Neurobehaviour & kita dapat memberikan asuhan
keperawatan pada pasien.Kami berterima kasih dosen mata kuliah SistemNeurobehavior Ns.
Widyaningsih, S.Kep. MANyang telah memberi kami tugas ini dan teman-teman kelompok
yang telah membantu menyesaikan makalah ini.
Tentu saja sebagai manusia, penulis tidak dapat terlepas dari kesalahan.Dan penulis
menyadari makalah yang dibuat ini jauh dari sempurna.Karena itu penulis merasa perlu untuk
meminta maaf jika ada sesuatu yang dirasa kurang. Penulis mengharapkan masukan baik
berupa saran maupun kritikan demi perbaikan yang selalu perlu untuk dilakukan agar
kesalahan - kesalahan dapat diperbaiki di masa yang akan datang.

Semarang, Juni 2018

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................................................. i

DAFTAR ISI........................................................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................................................... 1
A. LATAR BELAKANG ................................................................................................................ 1
B. TUJUAN ..................................................................................................................................... 1
BAB II LAPORAN PENDAHULUAN ALZHEIMER .......................................................................... 2
A. PENGERTIAN ........................................................................................................................... 2
B. ETIOLOGI .................................................................................................................................. 2
C. PATOFISIOLOGI & PATHWAY.............................................................................................. 3
D. MANIFESTASI KLINIS ............................................................................................................ 6
E. PATOGENESIS .......................................................................................................................... 6
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG ................................................................................................ 9
G. PENATALAKSANAAN MEDIS............................................................................................. 13
BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ALZHEIMER ......................... 15
A. PENGKAJIAN .......................................................................................................................... 15
B. DIAGNOSA .............................................................................................................................. 19
C. INTERVENSI ........................................................................................................................... 20
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................................... 23

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Demensia ( demensia senil, sindroma otak kronis ) lebih merupakan gejala dan
bukanlah suatu kondisi penyakit yang jelas. Biasanya bersifat progesif dan ireversibel dan
bukan merupakan bagian normal dari proses penuaan. Ditandai dengan penurunan umum
umum fungsi intelektual yang bisa meliputi kehilangan ingatan, kemampuan penalaran
abstrak, pertimbangan dan bahasa, terjadi perubahan keperibadian dan kemampuan
menjalankan aktifitas hidup sehari-hari semakin memburuk.
Penyakit Alzheimer biasanya timbul pada usia setelah 65 tahun dan menimbulkan
demensia senilis. Namun penyakit ini dapat muncul lebih dini dan me¬nyebabkan
demensia prasenilis.Tampaknya terdapat predisposisi genetik untuk penyakit ini, terutama
pada penyakit awitan dini. Pada 1% sampai 10% kasus, biasanya diderita 0 % bayi, angka
prevalensi berhubungan erat dengan usia. Bagi individu diatas 65 tahun penderita dapat
mencapai 10%, sedang usia 85 tahun angka ini meningkat mencapai 47,2%. Dengan
meningkatnya populasi lansia, maka penyakit Alzheimer menjadi penyakit yang
bertambah banyak.
Penyakit Alzheimer kadang disebut sebagai demensia degeneratif primer atau
demensia senil jenis Alzheimer, dibandingkan mereka yang meninggal akibat sebab-
sebab lain, pada otak pasien yang meninggal akibat penyakit Alzheimer terjadi penurunan
sampai 90% kadar enzim yang berperan dalam pembentukan asetikolin, kolin
asetiltransferase. Dengan demikian, dengan tidak adanya asetilkolin paling tidak ikut
berperan menyebabkan penyakit Alzheimer seperti : mudah lupa dan mengalami
penurunan fungsi kognitif. Pada para pengiap penyakit ini, neurotransmitter lain juga
tampaknya berkurang.

B. TUJUAN
1. Mengetahui tinjauan teoritis dari Alzheimer
2. Mengetahui asuhan keperawatan dari Alzheimer.

1
 BAB II
LAPORAN PENDAHULUAN ALZHEIMER

A. PENGERTIAN
Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan
degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk
merawat diri. (Suddart, & Brunner, 2002).
Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya
ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat disembuhkan, pengobatan ditujukan
untuk menghentikan progresivitas penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita.
(Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008)
Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan,
yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun.
Alzheimer merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel
otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan
wanita. Terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun.
Penyakit Alzheimer adalah suatu penyakit degeneratif otak yang progresif, dimana
sel-sel otak rusak dan mati sehingga mengakibatkan gangguan mental berupa kepikunan
(demensia) yaitu terganggunya fungsi-fungsi memori (daya ingat), berbahasa, berpikir
dan berperilaku.

B. ETIOLOGI
Penyebab yang pasti belum diketahui.Beberapa alternatif penyebab yang telah
dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament,
predisposisi herediter.Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degerasi
neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi
kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif.Adanya defisiensi faktor
pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif
neuron.Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh
adanya peningkatan kalsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi
radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik.
Penyebab degenerasi neuron kolinergik pada penyakit Alzheimer tidak diketahui.
Sampai sekarang belum satupun penyebab penyakit ini diketahui, tetapi ada tiga faktor
utama mengenai penyebabnya, yaitu:
2
 1. Virus lambat
Merupakan teori yang paling populer (meskipun belum terbukti) adalah yang
berkaitan dengan virus lambat.Virus-virus ini mempunyai masa inkubasi 2-30 tahun
sehingga transmisinya sulit dibuktikan.Beberapa jenis tertentu dari ensefalopati viral
ditandai oleh perubahan patologis yang menyerupai plak senilis pada penyakit
alzheimer.
2. Proses autoimun
Teori autoimun berdasarkan pada adanya peningkatan kadar antibodi-antibodi
reaktif terhadap otak pada penderita penyakit alzheimer. Ada dua tipe amigaloid
(suatu kempleks protein dengan ciri seperti pati yang diproduksi dan dideposit pada
keadaan-keadaan patologis tertentu), yang satu kompos isinya terdiri atas rantai-rantai
IgG dan lainnya tidak diketahui.Teori ini menyatakan bahwa kompleks antigen-
antibodi dikatabolisir oleh fagosit dan fragmen-fragmen imunoglobulin dihancurkan
didalam lisosom, sehingga terbentuk deposit amigaliod ekstraseluler.
3. Keracunan aluminium
Teori keracunan aluminium menyatakan bahwa karena aluminium bersifat
neurotoksik, maka dapat menyebabkan perubahan neurofibrilar pada otak. Deposit
aluminium telah diidentifikasi pada beberapa klien dengan penyakit alzheimer, tetapi
beberapa perubahan patologis yang meyerupai penyakit ini berbeda dengan yang
terlihat pada keracunan aluminium. Kebanyakan penyelidik menyakini dengan alasan
utama aluminium merupakan logam yang terbanyak dalam kerak bumi dan sistem
pencernaan manusia tidak dapat mencernanya.
Predisposisi genetik juga ikut berperan dalam perkembangan penyakit
alzheimer.Diperkirakan 10-30% klien alzheimer mengalami tipe yang diwariskan dan
dinyatakan sebagai penyakit alzheimer familiar. Dipihak lain, benzodiazepin
dibuktikan mengganggu fungsi kognitif selain memiliki efek anti-ansietas, mungkin
melalui reseptor GABA yang menghambat pelepas muatan neuron-neuron kolinergik
di nukleus basalis. Terdapat bukti-bukti awal bahwa obat yang menghambat reseptor
GABA memperbaiki ingatan.

C. PATOFISIOLOGI& PATHWAY
Patologi anatomi dari Penyakit Alzheimer meliputi dijumpainya Neurofibrillary
Tangles (NFTs), plak senilis dan atropi serebrokorteks yang sebagian besar mengenai
daerah asosiasi korteks khususnya pada aspek medial dari lobus temporal.Meskipun
3
adanya NFTs dan plak senilis merupakan karakteristik dari Alzheimer, mereka bukanlah
suatu patognomonik. Sebab, dapat juga ditemukan pada berbagai penyakit
neurodegeneratif lainnya yang berbeda dengan Alzheimer, seperti pada penyakit
supranuklear palsy yang progresif dan demensia pugilistika dan pada proses penuaan
normal.
Distribusi NFTs dan plak senilis harus dalam jumlah yang signifikan dan menempati
topograpfik yang khas untuk Alzheimer. NFTs dengan berat molekul yang rendah dan
terdapat hanya di hippokampus, merupakan tanda dari proses penuaan yang normal. Tapi
bila terdapat di daerah medial lobus temporal, meski hanya dalam jumlah yang kecil
sudah merupakan suatu keadaaan yang abnormal. Selain NFTs dan plak senilis, juga
masih terdapat lesi lain yang dapat dijumpai pada Alzheimer yang diduga berperan dalam
gangguan kognitif dan memori, meliputi :
1. Degenerasi granulovakuolar Shimkowich
2. Benang-benang neuropil Braak, serta
3. Degenerasi neuronal dan sinaptik.
Berdasarkan formulasi di atas, tampak bahwa mekanisme patofisiologis yang
mendasari penyakit Alzheimer adalah terputusnya hubungan antar bagian-bagian korteks
akibat hilangnya neuron pyramidal berukuran medium yang berfungsi sebagai
penghubung bagian-bagian tersebut, dan digantikan oleh lesi-lesi degeneratif yang
bersifat toksik terhadap sel-sel neuron terutrama pada daerah hipokampus, korteks dan
ganglia basalis. Hilangnya neuron-neuron yang bersifat kolinergik tersebut,
meneyebabkan menurunnya kadar neurotransmitter asetilkolin di otak. Otak menjadi
atropi dengan sulkus yang melebar dan terdapat peluasan ventrikel-ventrikel serebral.

4
 PATHWAY :
Kelainan
Faktor genetik Infeksi virus Lingkungan Imunologis neurotransmiter
Trauma

Penurunan metabolisme dan aliran darah di korteks parietalis

superior
Degenerasi neuron kolinergik

Kekusutan neurofibrilar yang difus Hilangnya serat-serat kolinergik di korteks cerebellum

dan plak senilis

Penurunan sel neuron kolinergik yang

berproyeksi ke hipokampus dan
Atropi otak amigdala

Kelainan neurotransmiter

Asetilkolin menurun

Penurunan daya ingat, gangguan intelektual, memori, fungsi bahasa, kognitif, perilaku

Alzheimer

Perubahan kemampuan Tidak mampu Afasia, Rasa

merawat diri (menurun) mengidentifi disfasia bermusuhan/me
kasi bahaya Kehilangan nyerang orang
dalam hambatan kemampuan lain, kehilangan
lingkungan, komunikasi menyelesaikan kontrol sosial,
defisit perawatan disorientasi, verbal perilaku tidak
masalah
diri mandi bingung tepat
Perubahan kemampuan
Risiko mengawasi keadaan Hambatan
cidera kompleks dan berpikir Interaksi
abstrak, emosi labil, Sosial
pelupa, apatis, loss deep
memory

Gangguan Proses Berpikir

5
D. MANIFESTASI KLINIS
Gejala Alzheimer Berdasarkan National Alzheimer ‘s Association (2003), dibagi menjadi
3 tahap, yaitu:
1. Gejala Ringan (lama penyakit 1-3 tahun)
a. Lebih sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari.
b. Diorintasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik.
c. Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin.
d. Mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian misalnya mudah
tersinggung, mudah menuduh ada yang mengambil barangnya bahkan menuduh
pasangannya tidak setia lagi/selingkuh.
2. Gejala sedang (lama penyakit 3-10 tahun)
a. Kesulitan dalam mengerjakan aktifitas hidup sehari –hari seperti makan dan
mandi.
b. Perubahan tingkah laku misalnya : sedih dan emosi.
c. Mengalami gangguan tidur.
d. Kesulitan mengenali keluarga dan teman (pertama-tama yang akan sulit untuk
dikenali adalah orang-orang yang paling jarang ditemuinya, mulai dari nama,
hingga tidak mengenali wajah sama sekali. Kemudian bertahap kepada orang-
orang yang cukup jarang ditemui).
3. Gejala berat (lama penyakit 8-12 tahun)
a. Sulit/kehilangan kemampuan berbicara
b. Kehilangan napsu makan, menurunya berat badan.
c. Sangat tergantung pada caregiver/pengasuh.
d. Perubahan perilaku misalnya : Mudah curiga, depresi, apatis atau mudah
mengamuk

E. PATOGENESIS
1. Faktor Genetik
Beberapa penelitian mengungkapkan 50 prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan
melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga
penderita Alzheimer mempunyai resiko menderita dimension 6 kali lebih besar
dibandingkan kelompok control normal pemeriksaan genetika DNA pada penderitaan
Alzheimer dengan familial earli onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21,
diregio proksimal log arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan
6
 lokus pada kromosom 19.Begitu pula pada penderita down sindrom mempunyai
kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles
(NFT), senile plague dan penurunan market kolinegik pada jaringan otaknya yang
mengambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer.Hasil penelitian
penyakit Alzheimer terdapat anak kembar menunjukan 40-50 adalah monozygote dan
50 adalah dizygote.Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam
penyakit Alzheimer.Pada sporadic non familial (50-70), beberapa penderitanya
ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukan bahwa kemungkunan
faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada Alzheimer.
2. Faktor infeksi
Ada hipotesa menunjukan penyebab infeksi pada keluarga penderita Alzheimer
yang dilakukan secara immune blot analisis, ternyata ditemukan adanya antibody
reaktif.Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang
bersifat lambat, kronik dan remisi.Beberapa penyakit infeksi seperti creutzfeldt-jacub
dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit Alzheimer. Hipotesa tersebut
mempunyai beberapa persamaan antara lain:
a. Manifestasi klinik yang sama.
b. Tidak adanya respon imun yang spesifik.
c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat.
d. Timbulnya gejala mioklonus.
e. Adanya gambaran spongioform.
3. Faktor lingkungan
Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam
patogenesa penyakit Alzheimer. Faktor lingkungan antara lain, aluminium, silicon,
mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat
yang ditemukan neurofibrilary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal
tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaannya aluminium
adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang
tindih.Pada penderita Alzheimer, juga ditemukan keadaan ketidakseimbangan
merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan
bahwa asam amino glutamate akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-
methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (cairan-influks) dan
menyebabkan kerusakan metabolism energi seluler dengan akibat kerusakan dan
kematian neuron.
7
4. Faktor imunologis
Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita Alzheimer
didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alphan
protein, anti typsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Heyman (1984), melaporkan
terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzhaimer dengan
penderita tiroid.Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering
didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor immunitas.
5. Faktor trauma
Beberapa penelitian menunjukan adanya hubungan pemyakit Alzheimer dengan
trauma kepala.Hal ini dihubungan dengan petinju yang menderita demensia pugilistic,
dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.
6. Faktor neurotransmiter
Perubahan neurotransmiter pada jaringan otak penderita Alzheimer mempunyai
peranan yang sangat penting seperti :
a. Asetikolin
Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik
neurotransmitter dengan cara biopsy sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada
penderita Alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase,
asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin.
Adanya defisit presinaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis,
temporalis superior, nucleus basalis, hipokampus. Kelainan neurotransmitter
asetilkolin merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis
neurotransmitter lainnya pada penyakit Alzheimer, dimana pada jaringan
otak/biopsy selalu didapatkan kehilangan cholinergic marker. Pada penelitian
dengan pemberian scopolamine pada orang normal, akan menyebabkan berkurang
atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai
patogenesa penyakit Alzheimer.
b. Noradrenalin
Kadar metabolism norepinefrin dan dopamine didapatkan menurun pada jaringan
otak penderita Alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang
merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkolerasi
dengan deficit kortikal noradrenergik. Bowen et al (1988), melaporkan hasil
biopsi dan otopsi jaringan otak penderita Alzheimer menunjukan adanya defesit
noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Palmer et al (1987),Reinikanen (1988),
8
 melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem
penderita Alzheimer.
c. Dopamine
Sparks etal (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurotransmitter
region hypothalamus, dimana tidak adanya gangguan perubahan akivitas
dopamine pada penderita Alzheimer. Hasil ini masih controversial, kemungkinan
disebabkan karena histopatologi region hypothalamus setia penelitian bebeda-
beda.
d. Serotonin
Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-
indolacetil acil pada biopsy korteks serebri penderita Alzheimer. Penurunan juga
didapat pada subregio hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan maksimal pada
anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus
berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini beghubungan
dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nucleus rephe
dorsalis.
e. MAO (manoamin oksidase)
Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter monoamine. Akivitas
normal MAO A untuk deaminasi serotonin, norepinefrin, dan sebagian kecil
dopamine, sedangakan MAO-B untuk deaminasi terutama dopamine.Pada
penderita Alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipotalamus dan
frontalis sedangakan MAO-B pada daerah temporal dan menurun pada nucleus
basalis dari meynert.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Neuropatologi
Diagnosa definitive tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi
neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris sering kali
berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).Beverapa penelitian mengungkapkan
atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal sedangkan korteks
oksipital, korteks motorik primer, system somatosensorik tetap utuh (jerins 1937)
kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit Alzheimer terdiri dari :
a. Neurofibrillary tangles (NFT)

9
 Merupakan sitoplasma neuronal yang terbentuk dari filament-filamen
abnormal yang berisi protein neurofilamen, hipokampus, amigdala, substansia
alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak.
b. Senile plague (SP)
Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending
yang berisi filament-filamen abnormal, serat amiloid ekstraseluler, astrosit,
microglia.Amloid prekusor protein yang terdapat pada neokorteks, amygdale,
hipokampus, korteks somatosensorik, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan
pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual dan
auditorik.Senile plague ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987)
mengatakan densitas senile plague berhubungan dengan penurunan kolinergi.
Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plague) merupakan gambaran
karakteristik untuk penderita penyakit Alzheimer.
c. Degenerasi neuron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit
Alzheimer sangat selektif.Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan
pada neuron pyramidal lobus temporal dan frontalis.Juga ditemukan pada
hipokampus, amigdala, nucleus batang otak termasuk lokus seruleus, raphe
nucleus dan substanasia nigra.Kematian sel noradrenergic terutama pada nucleus
basalis dari meynert, dan sel noradrenergic terutama pada lokus seruleus serta sel
serotogenik pada pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi
pada lesi eksperimen binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan
penyakit Alzheimer.
d. Perubahan vakuoler
Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat
menggeser nucleus.Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan
jumlah NFT dan SP, perubahan ini sering didapatkan pada korteks
temporomedial, amygdale dan insula.Tidak pernah ditemukan pada korteks
frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak.
e. Lewy body
Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada
anterhinal, gyrus cingulated, korteks insula, dan amydala.Sejumlah kecil pada
korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipitalis. Lewy body kortikal ini sama
dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada
10
 gambaran histopatologi penyakit Parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body
merupakan variasi dari penyakit Alzheimer.

2. Pemeriksaan neuropsikologis
Penyakit Alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia.Fungsi pemeriksaan
neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungis
konginitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test psikologis
ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak
yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi,
perhatian dan pengertian berbahasa.
Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting
karena :
a. Adanya deficit konginitif yang berhubungan dengan demensia awal yang dapat
diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.
b. Pemeriksaan neuropsikologi secara kompherensif memungkinkan untuk
membedakan kelainan kongnitif pada global demensia dengan defisit selektif yang
diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolic, dan gangguan psikiatrik.
c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh
demensia karena berbagai penyebab. (CERALD) menyajikan suatu prosedur
penilaian neuropsikologis denagn mempergunakan alat baterai yang
bermanifestasi gangguan fungsi kongnitif, dimana pemeriksaan terdiri dari :
1) Verbal fluency animal category.
2) Modifikasi boston naming test.
3) Mini mental state.
4) Word list recall.
5) Construction praxis.
6) Word list memory.
7) Word list recognition.
Test ini memakan waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada control.
3. CT Scan dan MRI
Merupakan metode non invasif yang berevolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi
perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer antemortem.Pemeriksaan
ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya
selain Alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri.Atropi kortikal menyeluruh
11
 dan pembesaran vertikel keduannya merupakan gambaran marker dominan yang
sangat spesifik pada penyakit ini.Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia
lainnya seperti multiinfark, Parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk
membedakan denagn penyakit Alzheimer. Penipisan substansia alba serebri dan
pembesaran vertikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan
status mini mental. Pada MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal
dan periventrikuler (capping anterior home pada ventrikel lateral).Capping ini
merupakan predileksi untuk demensia awal.Selain didapatkan kelainan dikortikal,
gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi
hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissure sylvii. Seab et al,
menyatakan MRI lebih sensitive untuk membedakan demensia dari penyakit
Alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan usuran (atropi) dari
hipokampus.
4. EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis.Sedang pada
penyakit Alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis
yang non spesifik.
5. PET (Positron Emission Tomography)
Pada penderita Alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah,
metabolisme 02, dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun pada
regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi dan
selalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi.
6. SPECT (Single Photon Emission Computet Tomography)
Aktivitas I.123 terendah pada refio parieral penderita Alzheimer.Kelainan ini
berkorelasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif.Kedua
pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.
7. Laboratorium darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita Alzheimer.
Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit
demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calcium, Posfort, BSE, fungsi
renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, screening antibody yang dilakukan
secara selektif.

12
G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan
patofisiologis masih belum jelas.Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya
memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.Pemberian obat stimulan, vitamin B,
C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan.
1. Inhibitor kolinesterase
Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan
simptomatik penyakit Alzheimer, dimana penderita Alzheimer didapatkan penurunan
kadar asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti
kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA
(tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori
dan apraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa peneliti mengatakan bahwa
obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan intelektual pada organ
normal dan penderita Alzheimer.
2. Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita Alzheimer didapatkan penurunan
thiamin pyrophosphatase dependent enzyme yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan
transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nucleus basalis.
Pemberian thiamin hidrochloryda dengan dosis 3gr/hari selama tiga bulan peroral,
menunjukan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo
selama periode yang sama.
3. Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi
kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000mg pada
penderita Alzheimer tidak menunjukan perbaikan klinis yang bermakna.
4. Klonidin
Gangguan fungsi intelektual pada penderita Alzheimer dapat disebabkan kerusakan
noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik
alpha 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 mgg,
didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif.
5. Haloperiodol
Pada penderita Alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi)
dan tingkah laku. Pemberian oral haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4 mgg

13
 akanmemperbaiki gejala tersebut. Bila penderita Alzheimer menderita depresi
sebaiknya diberikan tricyclic anti depressant (aminitryptiline25-100 mg/hari).
6. Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu substrate endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan
bantuan enzim ALC transferace.Penelitian ini menunjukan bahwa ALC dapat
meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberiaan
dosis 1-2 gr /hari/oral selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulakan bahwa dapat
memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.

14
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ALZHEIMER

A. PENGKAJIAN
Pengumpulan data klien baik subjektif maupun objektif pada gangguan sistem persarafan
meliputi anamnesis riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, pemeriksaan diagnostik, dan
pengkajian psikososial.
1. Anamnesis
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur (lebih sering pada kelompok usia lanjut, 50% populasi
berusia lebih dari 85tahun), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama,
suku bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit,nomor register, diagnostik
medis.
b. Keluhan utama
Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien dan keluarga untuk menerima
pertolongan kesehatan adalah penurunan daya ingat, perubahan kognitif, dan
kelumpuhan gerak ekstermitas.
c. Riwayat Penyakit Saat ini
Pada anamnesis, klien mengeluhkan sering lupa dan hilangnya ingatan yang baru.
Pada beberapa kasus, keluarga sering mengeluhkan bahwa klien sering mengalami
tingkah laku aneh dan kacau serta sering keluar sendiri tanpa meminta izin pada
anggota keluarga yang lain sehingga sangat meresahkan anggota keluarga yang
menjaga klien.
Pada tahap lanjut dari penyakit, keluarga sering mengeluhkan bahwa klien
menjadi tidak dapat mengatur buang air, tidak dapat mengurus keperluan dasar
sehari-hari, atau mengenali anggota keluarga.
d. Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian yang perlu ditanyakan meliputi adanya riwayat hipertensi. Diabetes
melitus, penyakit jantung, penggunaan obat-obatan anti-ansietas (benzodiazepin),
penggunaan obat-obat antikolinergik dalam jangka waktu yang lama, dan riwayat
sindrom Down yang pada suatu saat kemudian menderita penyakit alzheimer pada
usia empat puluhan.

15
 e. Riwayat penyakit keluarga
Penyebab penyakit alzheimer ditemukan memilki hubungan genetik yang
jelas.Diperkirakan 10-30% klien alzheimer familiar (FAD). Pengkajian adanya
anggota generasi terdahulu yang menderita hipertensi dan diabetes melitus
diperlukan untuk melihat adanya komplikasi penyakit lain yang dapat
mempercepatt progresifnya penyakit.
f. Pengkajian psiko-sosio-spiritual
Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien untuk menilai respons emosi
klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam
keluarga dan masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-
harinya baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat.Adanya perubahan
hubungan dan peran karena klien mengalami kesulitan untuk berkomunikasi
akibat gangguan bicara.Pola persepsi dan konsep diri didapatkan klien merasa
tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, dan tidak kooperatif.Perubahan
yang terpenting pada klien dengan penyakit alzheimer adalah penurunan kognitif
dan penurunan memori (ingatan).
2. Keadaan Umum
Klien dengan penyakit alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai
dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan pada
tanda vital meliputi brakikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernapasan.
3. Pemeriksaan fisik
Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien,
pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian
anamnesis.Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan per sistem dan terarah (B1-B6)
dengan faktor pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (brain) dan dihubungkan
dengan keluhan dari klien.
a. B1 (BREATHING)
Gangguan fungsi pernapasan berkaitan dengan hipoventilasi, inaktivitas, aspirasi
makanan atau saliva, dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran napas.
Inspeksi, didapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif,
peningkatan produksi sputum,, sesak napas, dan penggunaan otot bantu napas.
Palpasi, traktil premitus seimbang kanan dan kiri.
Perkusi, adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru.
16
 Auskultasi, bunyi napas tambahan seperti napas berbunyi, stridor, ronkhi pada
kliendengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun
yang sering didapatkan pada klien dengan inaktivitas.
b. B2 (BLOOD)
Hipotensi postural berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga
gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem saraf otonom.
c. B3 (BRAIN)
Pengkajian B3(brain) merupakan fokus dan lebih lengkap dibandingkan
pengkajian pada sistem lainnya.
Inspeksi umum didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah laku.
Tingkat kesadaran
Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada perubahan
status kognitif klien.
Pemeriksaan fungsi serebri.
Status mental:biasanya status mental klien mengalami perubahan yang
berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan
penurunan memori baik jangka pendek maupun memori jangka panjang.

Pemeriksaan saraf cranial

PEMERIKSAAN HASIL
biasanya pada klien dengan penyakit alzheimer tidak ada
Saraf I
kelainann dan fungsi penciuman tidak ada kelainan.
hasil tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan
Saraf II sesuai tingkat usia, klien dengan penyakit alzheimer
mengalami penurunan ketajaman penglihatan.
Saraf III, IV, VI, pada beberapa kasus penyakit alzheimer biasanya tidak
ditemukan adanya kelainan pada nervus ini.
Saraf V wajah simetris dan tidak ada kelainan pada nervus ini.
Saraf VII persepsi pengecapan dalam batas normal.
adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan
Saraf VIII,
dengan proses senilis dan penurunan aliran darah
regional.
Saraf IX dan X, didapatkan kesulitan dalam menelan makanan yang

17
 PEMERIKSAAN HASIL
berhubungan dengan perubahan status kognitif.
Saraf XI, tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan
tranpezius.
lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak
Saraf XII,
ada fasikulasi indra pengecapan normal
Inspeksi umum, pada tahap lanjut, klien akan mengalami
perubahan dan penurunan pada fungsi motorik secara
umum.
Sistem motorik
Tonus otot didapatkan meningkat.
Keseimbangan dan koordinasi, didapatkan mengalami
gangguan karena adanya perubahan status kognitif dan
ketidakkooperatifan klien dengan metode pemeriksaan.
Pada tahap lanjut penyakit alzheimer, sering didapatkan
bahwa klien kehilangan refleks postural, apabila klien
mencoba untuk berdiri klien akan berdiri dengan kepala
Pemeriksaan
cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya berjalan
refleks
seperti didorong. Kesulitan dalam berputar dan
hilangnya keseimbangan (salah satunya ke depan atau ke
belakang) dapat menimbulkan sering jatuh
Sesuai berlanjutnya usia, klien dengan penyakit
alzheimer mengalami penurunan terhadap sensasi
sensorik secara progresif. Penurunan sensorik yang ada
Sistem sensorik merupakan hasil dari neuropati perifer yang
dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi
klien secara umum.

d. B4 (BLADDER)
Pada tahap lanjut, beberapa klien sering berkemih tidak pada tempatnya, biasanya
yang berhubungan dengan penurunan status kognitif pada klien
alzheimer.Penurunan reflekss kandung kemih yang bersifat progresif dan klien
mungkin mengalami inkontinensia urine, ketidakmampuan mengomunikasikan

18
 kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan
kontrol motorik dan postiral.Selama periode ini, dilakukan kateterisasi intermiten
denga teknik steril.
e. B5 (BOWEL)
Pemenuhan nutrisi berkurang yang berhubungan dengan asupan nutrisi yang
kurang karena kelemahan fisik umum dan perubahan status kognitif.Karena
penurunan aktivitas umum, klien sering mengalami konstipasi.
f. B6 (BONE)
Pada tahap lanjut biasanya didapatkan adanya kesulitan untuk beraktivitas karena
kelemahan umum dan penurunan status kognitif menyebabkan masalah pada pola
aktivitas dan pemenuhan aktivitas sehari-hari. Adaanyaa gangguan keseimbangan
dan koordinasi dalam melakukan pergerakan disebabkan karena perubahan pada
gaya berjalan dan kaku pada seluruh gerakan akan memberikan risiko pada trauma
fisik bila melakukan aktivitas.

B. DIAGNOSA
Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan diagnosa medis
Alzheimer diantaranya :
1. Gangguan proses pikir berhubungan dengan degeneration neuron iriversibel ditandai
dengan tidak mampu mengintrepitasikan stimuli dan menilai realitas dengan akurat,
disorientasi, apatis, loss deep memory, dan kesulitan dalam mengamodasikan ide/
perintah.
2. Hambatan interaksi social berhubungan dengan hambatan komunikasi sekunder akibat
penyakit mental kronis ditandai dengan afasia, rasa bermusuhan/menyerang orang,
kehilangan control social, dan perilaku tidak tepat.
3. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan iskemia lobus temporal atau
frontal sekunder akibat penyakit Alzheimer ditandai dengan afasia dan disfasia.
4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan deficit kognitif ditandai dengan klien
tampak kotor dan bau, klien tampak lemah, klien tampak kurus, klien tampak pucat.
5. Risiko cidera berhubungan dengan kerusakan fungsi memori.

19
C. INTERVENSI
NO. Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil
1. Hambatan interaksi social (00052) NOC :
Domain 7: Hubungn Peran  Self Esteem, situasional
Kelas 3: Performa Peran  Comunication Imoaired
Verbal
Definisi: Insufisiensi atau kelebihan kuantitas tau
ketidakefektifan kualitas perukaran social Kriteria Hasil:
 Lingkungan yang supportif yang
Batasan Karakteristik : bercirikan berhubungan dengan
 Ketidaknyamanan dengan situasi social tujuan anggota keluarga
 Disfungsi interaksi dengan orang lain  Menggunakan aktivitas yang
 Laporan keluaga tentang perubahan interaksi menenangkan, menarik dan
(mis, gaya, pola) menyenangkan untuk
 Ketidakmampuan untuk mengkonsumsikan rasa meningkatkan kesejahteraan
ketertarikan social yang memuaskan (mis., rasa  Memahami dampak dari
memiliki, perhatian, minat, berbagai cerita) perilaku diri pada interaksi
social
Factor yang berhubungan :  Mengungkapkan keinginan
 Ketiadaan orang terdekat untuk berhubungan dengan
 Kendala komunikasi orang lain
 Deficit tentang cara meningkatkan kebersamaan
(mis pengetahuan, keterampilan)
 Gangguan proses piker
 Kendala lingkungan
2. Hambatan komunikasi verbal (00051) NOC
Domain 5 : Persepsi/Kognisi  Anxiety self control
Kelas 5: Komunikasi  Coping
 Sensory function hearng &
Definisi: penurunan, keterlambatan, atau ketiadaan vision
mkemampuan untuk menerima, memproses,  Fear self control
mengirim, dan atau menggunakan sisem symbol
Kriteria Hasil:
Batasan Karakteristik:  Komunikasi: penerimaan,
 Tidak ada kontak mata interprestasi dan ekspresi pesan
 Tidak dapat bicara lisan, tulisan dan non verbal
Intervensi
NIC :
Socialitization Enhancement :
- Buat interaksi terjadwal
- Dorong pasien kekelompok atau progrom keterampilan
interpersonal yang membantu meningkatkan pemahaman
tentang pertukaran informasi atau sosialisasi, jika perlu
- Identifikasi perubahan perilaku tertentu
- Berikan umpan balik positif jika pasien berinteraksi dengan
orang lain
- Bantu pasien meningkatkan kesadaran tentang kekuatan
dan keterbatasan dalam berkomunikasi dengan orang lain
- Gunakan teknik bermain peran untuk meningkatkan
keterampilan dan teknik berkomunikasi
- Minta dan harapkan adanya komunikasi verbal
Self-Esteem Enhancement
Family Process Mantenance
Complex Relationship Building
NIC
Communication Enchancement: Speech
- Gunakan penerjemah, jika diperlukan
- Beri satu kalimat simple setiap bertemu, jika diperlukan
- Konsultasikan dengan dokter kebutuhan terapi wicara
- Dorong pasien untuk berkomunikasi secara perlahan dan
untuk mengulangi permintaan
- Dengarkan dengan penuh perhatian
- Berdiri didepan pasien ketika berbicara
- Ajarkan bicara dari esophagus, jika diperlukan
- Beri anjuran kepada pasien dan keluarga tentang
20
  Kesulitan mengekspresikan pikiran secara meningkat penggunaan alat bantu bicara (misalnya, profesi
verbal (mis., afasia, disfasia, apraksia, disleksia)  Komunikasi ekspresif ( trakeoesofagus dan laring buatan)
 Kesulitan menyusun kalimat kesulitan berbicara): ekspresi - Berikan pujian positive, jika diperlukan
 Kesulitan menyusun kata-kata (mis: Afonia, pesan verbal dan atau non verbal Communication Enchancement: Hearing deficit
dislalia, disartria) yang bermakna Communication Enchancement: Visual deficit
 Komunikasi reseptif (kesulitan Anxiety Reduction
Faktor yang berhubungan: mendengar): penerimaan Active Listening
 Ketiadaan orang terdekat komunikasi dan interprestasi
 Perubahan konspsi diri pesan verbal dan atau non verbal
 Tumor otak
 Harga diri rendah kronik
 Perubahan harga diri

3. Defisit perawatan diri NOC : NIC :

Domain 4: Eliminasi dan Pertukaran
Kelas 5: Perawatan Diri
Definisi:Gangguan kemampuan untuk melakukan
ADL pada diri
Batasan karakteristik :
ketidakmampuan untuk mandi, ketidakmampuan
untuk berpakaian, ketidakmampuan untuk makan,
ketidakmampuan untuk toileting
Faktor yang berhubungan :
kelemahan, kerusakan kognitif atau perceptual,
kerusakan neuromuskular/ otot-otot saraf
 Self care : Activity of Daily Self Care assistane : ADLs
Living (ADLs) - Monitor kemempuan klien untuk perawatan diri yang
mandiri.
Kriteria Hasil : - Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat bantu untuk
 Klien terbebas dari bau badan kebersihan diri, berpakaian, berhias, toileting dan makan.
 Menyatakan kenyamanan - Sediakan bantuan sampai klien mampu secara utuh untuk
terhadap kemampuan untuk melakukan self-care.
melakukan ADLs - Dorong klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari yang
 Dapat melakukan ADLS dengan normal sesuai kemampuan yang dimiliki.
bantuan - Dorong untuk melakukan secara mandiri, tapi beri bantuan
ketika klien tidak mampu melakukannya.
- Ajarkan klien/ keluarga untuk mendorong kemandirian,
untuk memberikan bantuan hanya jika pasien tidak mampu
untuk melakukannya.
- Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai kemampuan.
- Pertimbangkan usia klien jika mendorong pelaksanaan
aktivitas sehari-hari.

4. Resiko Cidera (00035) NOC : NIC :

Domain 11: Keamanan/Perlindungan
Kelas 2: Cedera Fisik
Definsi:Dalam risiko cedera sebagai hasil dari
interaksi kondisi lingkungan dengan respon adaptif
 Risk Kontrol
Kriteria Hasil :
 Klien terbebas dari cedera
 Klien mampu menjelaskan cara/
Environment Management (Manajemen lingkungan)
- Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien
- Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai dengan
kondisi fisik dan fungsi kognitif pasien dan riwayat
penyakit terdahulu pasien

21
indifidu dan sumber pertahanan. metode untuk mencegah injury/ - Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya
cedera memindahkan perabotan)
Faktor resiko :  Klien mampu menjelaskan - Memasang side rail tempat tidur
Eksternal factor resiko dari lingkungan/ - Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih
 Mode transpor atau cara perpindahan perilaku personal - Menempatkan saklar lampu ditempat yang mudah
 Manusia atau penyedia pelayanan kesehatan  Mampumemodifikasi gaya dijangkau pasien.
(contoh : agen nosokomial) hidup untukmencegah injury - Membatasi pengunjung
 Pola kepegawaian : kognitif, afektif, dan faktor  Menggunakan fasilitas - Memberikan penerangan yang cukup
psikomotor kesehatan yang ada - Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien.
 Fisik (contoh : rancangan struktur dan arahan  Mampu mengenali perubahan - Mengontrol lingkungan dari kebisingan
masyarakat, bangunan dan atau perlengkapan) status kesehatan - Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan
 Nutrisi (contoh : vitamin dan tipe makanan) - Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga atau
 Biologikal ( contoh : tingkat imunisasi dalam pengunjung adanya perubahan status kesehatan dan
masyarakat, mikroorganisme) penyebab penyakit.
 Kimia (polutan, racun, obat, agen farmasi,
alkohol, kafein nikotin, bahan pengawet,
kosmetik, celupan (zat warna kain))
Internal
 Psikolgik (orientasi afektif)
 Mal nutrisi
 Bentuk darah abnormal, contoh :
leukositosis/leukopenia, perubahan faktor
pembekuan, trombositopeni, sickle cell,
thalassemia, penurunan Hb, Imun-autoimum
tidak berfungsi.
 Biokimia, fungsi regulasi (contoh : tidak
berfungsinya sensoris)
 Disfugsi gabungan
 Disfungsi efektor
 Hipoksia jaringan
 Perkembangan usia (fisiologik, psikososial)
 Fisik (contoh : kerusakan kulit/tidak utuh,
berhubungan dengan mobilitas)

22
 DAFTAR PUSTAKA

Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC Edisi Revisi Jilid 1. Jogjakarta: MediAction
Publishing.
Brunner & Suddarth. 1997. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Carpenito, L.J. 2003. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Salemba Medika: Jakarta
Suprapto. 2009. Alzheimer. http://fortunestar.co.id/penyakit-lain/78-alzheimer.html.
Yulfran. 2009. Alzheimer. http://yulianafransiska.wordpress.com/2009/03/15/alzheimer-
dementia-pada-penyakit-alzheimer/.

23