105

BAB 9
Otot |antr*g;
Iantung Sebagai Sebuah
Pompa dan Fungsi
Katup'"Katup lantung

Di dalam bab ini kita akan membicarakan perihal jan-

tung dan sistern sirkulasi. Seperti yang ditunjukkan
dalam Gambar 9-1, jantung terdiri atas dua potnpa
yang terpisah, yutttj antung kewan yangmemompaka[
darah ke paru-Ban4 danjantung kifi yang mefiompa-
kan darah'ke organ*oJgan pentbr. Selanjutnya, setiap
bagian jantung yang terpisah ini merupakan dua ruang
pompff. yang dapat berdenyut, yang terdiri atas scttu atriarn dan satu ventrikel. Setiap
atrium adalah suatu pompa pendahulu yang lemeh bagi ventrikel, yang mernbantu
mengalirkan darah masuk ke dalam ventrikel. Ventrikei lalu merryediakan tenaga pe*
frlompa utama yang mendonr*g darah {1) ke sirkulasi pulmonal melalui ventrikel ka-
nan atau {2) ke sirkulasi perifer melahri ventrikel kiri.
Di dalam janfung terdapat suatu mekanisme khusus yang menyebabkan kontraksi
janhrng seeara terus-mel1elrrs yang disebut irama jantung, rnenjalarkan potensial aksi
ke seluruh otot jantung untuk menimbulkan denyut jantung yang berirama. sislem
yang mengatur irama jantung ini akan dijelaskan dalam Bab .10. Dalam bab ini, akan
dijelaskanbagainrana jantung beke{a sebagai sebuah pompa, dimulai dengan gambar-
an khusus ototjantung itu sendiri.

Fisiologi Otot Jantung

Janturg terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama yakni: otol atrium, otot ven-
trikel,dan seratlut ofpl eA! itutorik dan konduksih'husus. Tipe otot atrium dan ventrikel
berkontraksi dengancarayang sama seperti otot rangka, hanya saja durasi kontraksi
otot'otottersebut lsbih lama. Sebaliknya, serabut-seraL:ut khusus eksitatorik dankon-
duksi berkontraksi dengan lernah s*kali sebab serabut-serabut ini hanya mengandung
sedikit serebut konffaktil; justm mereka memperlihatkan pelepasan muatan listrik
berilama yang'otomatis dalam bentuk potensial aksi atau konduksi potensial aksi
yang'rnelalui, janh-rag, yang bekerja sebagai suatu sistem eksitaior:ik yang mergarur
denyut jantung yang berirama.

Anatomi Fisiologis Otot Jantung

Gam,bar 9.2 menggambarkan suahr gambaran histologi otot jantung yang khas, yang
memperlihatkan serabut-sersbut olot janfung yang tersusun seperti suatu kisi-kisi, de-
ngan serabut-serabutnya yang terpisah, bergaburrg kembali, dan menyelrar kembali.

197
108 UNIT lll Jantung

KEPALA DAN EKSTREMITAS ATAS Pada setiap Oirtu, int"rt alatus, membran selnya sa-
ling bergabung satu dengan yang lain dengan cara yang
sedemikian sehingga membran sel membentuk taut-taut
"berhubungan" (gop junctions) yang permeabel, yang
pulmonalis
memungkinkan .difusi ion-ion yang hampir sepenuhnya
Vena cava
superior bebas. Oleh karena itu, dipandang dari segi fungsinya,
ion-ion itu dengan mudah bergerak dalam cairan intrasel
sepanjang sumbu longitudinal serabut otot jantung sehing-
Atrium kanan
ga potensial aksi dapat berjalan dengan mudah dari satu
Katup pulmonalis
pulmonalis
sel otot jantung ke sel otot jantung yang lain, melewati
Atrium kiri diskus interkalatus. Jadi, otot jantung merupakan suatu
Katup sinsitium dari banyak sel-sel otot jantung tempat sel-sel
Katup aofta
kikuspidalis
otot jantung itu terikat dengan sangat kuat sehingga bila
Ventrikel kanan mitral
salah satu sel otot ini terangsang, potensial aksi akan me-
Vena cava Ventrikel
inferior E--l,:xs* .-- kiri nyebar dari satu sel ke sel yang lain melalui kisi-kisi yang
l::+rf saling berhubungan tadi.
"J Jantung sebenarnya terdiri atas dua sinsitium ; sinsitium
t- atrium yang menyusun dinding kedua atrium, dan sinsi-
TUBUH DAN EKSTREMITAS BAWAH tium ventrikel yang membentuk dinding kedua ventrikel.
GAMBAR 9-1. Struktur jantung dan arah aliran darah yang mele- Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh jaringan fibrosa
wati ruang-ruang dan katup jantung. yang mengelilingi pembukaan katup atrioventrikular (A-
V) yang terdapat di antara atrium dan ventrikel. Biasanya,
potensial tidak dihantarkan dari sinsitium atrium menuju
ke sinsitium ventrikel secara langsung melalui jaringan fi-
brosa ini. Namun, potensial ini dihantarkan hanya dengan
sistem hantaran khusus yang disebut berkas A-V, yaitu se-
buah berkas serabut hantaran dengan diameter beberapa
milimeter, akan dibicarakan lebih rinci lagi dalam Bab 10.
Penrbagian otot jantung menjadi dua sinsitium fung-
sional akan menyebabkan atrium berkontraksi sesaat se-
belum kontraksi ventrikel, yang penting bagi efektivitas
pompa jantung.

*11f.*3$ Potensial Aksi pada Otot Jantung

GAMBAR 9-2. "Sinsitium" yang merupakan sifat saling berhubung-
an dari setabut otot jantung.
Dari gambar ini seseorang juga akan segera melihat bah-
wa otot janturgitu berlurik-lurik dengan pola yang sama
dengan pola yang terdapat pada otot rangka yang khas.
Selanjutnya, otot jantung mQmpunyai miofi bril-miofi bril
tertentu yang mengan dung fi I am en akt i n dan m i o s i n, y ang
hampir identik dengan filamen yang dijumpai di dalam
otot rangka; selama konstraksi filamen-filamen ini terle-
tak bersebelahan dan saling menyisip terhadap satu sama
lain seperti yang terjadi dalam otot rangka. (lihat Bab 6).
Namun di lain hal, otot jantung cukup berbeda dari otot
rangka, seperti yang akan kita lihat selanjutnya.
Otot Jontung Sebogoi Suotu Sinsilium.
Gambar 9-2, tampak daerah-daerah gelap yang menyilang
serabut-serabut otot jantung yang disebut sebagai diskus
interkalatus; namun diskus interkalatus sebenarnya meru-
pakan membran sel yang memisahkan masing-masing sel
ototjantung satu sama lainnya. Jadi, serabut-serabut otot
jantung terdiri atas banyak sel otot jantung yang saling
berhubungan dan terletak bersisian satu dengan lainnya
dalam suatu rangkaian.
Potensial aksi yang direkam dalam sebuah serabut otot
ventrikel, diperlihatkan pada Gambar 9-3, rata-rata 105
milivolt, yang berarti bahwa potensial intrasel tersebut me-
ningkat dari suatu nilai yang sangat negatif, sekitar -85
milivolt, di antara denyut jantung menjadi sedikit posi-
tif, kira-kira +20 milivolt, sepanjang tiap denyut jantung.
Setelah terjadi getombang paku (spike) yang pertama,
membran tetap dalam keadaan depolarisasi selama kira-
kka 0,2 detik, memperlihatkan suatu pendataran seperli
yang ditunjukkan dalam gambar, yang diikuti dengan
keadaan repolarisasi yang terjadi dengan tiba-tiba pada
bagian akhir dari pendataran tersebut. Adanya pendataran
ini dalam potensial aksi menyebabkan kontraksi ventrikel
berlangsung sampai l5 kali lebih lama daripada kontraksi
otot rangka.
Dalam
Apo yong Menyebobkon Terjodinyo Polensiol
Aksi yong lomo don Pendotoron? pada titik ini,
kita harus mengajukan pertanyaan: Mengapa potensial
aksi otot jantung berlangsung begitu lama dan mengapa
potensial aksi ini mempunyai pendataran, sedangkan pada
otot rangka tidak demikian? Jawaban biofisika dasar dari
pertanyaan tersebut dijelaskan dalam Bab 5, tetapi hal ini
juga patut dikemukakan di sini.
 BAB 9 Otot Jantung; Jantung Sebagai Sebuah Pompa dan Fungsi Katup-Katup Jantung 109

trium yang sama dengan yang terdapat pada otot rangka,

dan (2) seluruh .kanal lain yang berbeda dari kanal lam-
+20
bat kqlsium, yang juga disebut sebagai kanal kalsium-na-
0
trium. Kumpulan kanal yang kedua ini berbeda dengan
-20 kanal cepat natrium karena lebih lambat membuka dan,
-44 yang lebih penting, kanal ini tetap terbuka selama seper-
-60
beberapapuluh detik. Selama waktu ini, sebagian besar
-80
-1 00 ion kalsium dan ion natrium mengalir melalui kanal-kanal
=o ini masuk ke bagian dalam serabut otot jantung, dan hal
.: ini akan mempertahankan periode depolarisasi dalam
+2Q
q waktu yang lebih panjang, menyebabkan pendataranpo-
o
-20 tensial aksi. Lebih lanjut, ion kalsium yang masuk selama
-40 fase pendataran ini membangkitkan proses kontraksi otot,
-60 sementara ion kalsium yang menyebabkan kontraksi otot
-80 berasal dari retikulum sarkoplasmik intrasel.
-'100 Perbedaan fungsional utama yang kedua antara otot
jantung dan otot rangka yang membantu menerangkan
2
pemanjangan potensial aksi dan adanyapendataran ialah:
Detik
Segera sesudah potensial aksi timbul, permeabilitas mem-
GAMBAR 9-3. Potensial aksi ritmis dari suatu serabut Purkinje bran otot jantung terhadap ion kalium menurun kira-kira
dan dari suatu serabut otot ventrikel yang direkam dengan ban- 5 kali lipat, yang merupakan suatu efek yang tidak ter-
tuan mikroelektroda. jadi pada otot rangka. Penurunan permeabilitas terhadap
kalium .ini mungkin disebabkan oleh terlalu banyaknya
pemasukan kalsium melalui kanal kalsium. Tanpa mem-
Paling sedikit ada dua perbedaan utama antara si- perhatikan penyebabnya, penurunan permeabilitas ter-
fat membran otot jantung dengan membran otot rangka
hadap kalium akan sangat menurunkan pengeluaran ion
dalam hal potensial aksi yang berlangsung lebih lama dan
kalium yang bermuatan positif selama terjadinya penda-
adanya pendataran pada otot jantung. Pertama, potensial
taran potensial aksi dan oleh karena itu mencegah kem-
aksi pada otot rangka hampir seluruhnya ditimbulkan
balinya voltase potensial aksi ke tingkat istirahat yang
oleh adanya pembukaan yang tiba-tiba dari kanal cepat na-
lebih cepat. Bila kanal lambat kalsium-natrium teftutup
triumyangmenyebabkan ion natrium dari cairan ekstrasel pada akhir dari 0,2 sampai 0,3 detik dan pemasukan ion
dalam jumlah besar masuk ke dalam serabut otot rangka.
kalsium dan natrium berhenti, permeabilitas membran un-
Kanal ini disebut sebagai kanal "cepat" kardna kanal ini
tuk ion kalium juga akan meningkat dengan sangat cepat;
tetap terbuka hanya selama seperbeberaparibu detik dan
dan hilangnya ion kalium yang cepat dari serabut secepat-
kemudian menutup dengan tiba-tiba. Pada akhir proses
nya akan mengembalikan potensial membran ke keadaan
penutupan ini, terjadi repolarisasi, dan potensial aksi ber-
istirahat sehingga mengakhiri potensial aksi.
akhir dalam waktu seperbeberaparibu detik berikutnya.
Pada otot jantung, potensial afui ditimbulkan oleh Kecepoion Konduksi Sinyol di dolom Olol Jon-
pembukaan dua macam kanal, yaitu: (1) kanal cepat na- tung. Kecepatan konduksi sinyal potensial aksi eksitato-

Periode refrakter

-Periode refralder
relatif Kontraksi prematur
an
J lanjut
lE Kontraksi prematur
dini
o
!4
L
(E
tE
t
t GAMBAR 9-4. Kekuatan kon-
E t traksi otot jantung, terlihat juga
d,
v I
I lamanya periode refrakter dan
I periode refrakter relatif, juga
I pengaruh dari kontraksi prema-
tur. Perhatikan bahwa kontraksi
prematur tidak menyebabkan
timbulnya sumasi gelombang,
sepefti yang terjadi di dalam
otot rangka.
110 UNIT
riksepanjang serabut otot atrium dan ventrikel kira-kira
sebesar 0,3 sampai 0,5 meter/detik, atau kira-kira 1/250
kecepatan konduksi di dalam serabut saraf yang sangat
besar dan kira-kira 1/10 kecepatan konduksi di dalam se-
rabut otot rangka. Kecepatan konduksi di dalam sistem
konduksi jantung khusus-serabut Purkinje-sampai
sebesar 4 meter/detik pada sebagian besar sistem tersebut,
yang memungkinkan konduksi sinyal eksitatorik yang
relatif cepat ke beberapa bagian jantung, seperti yang
akan diterangkan dalam Bab 10.
Periode R6frokler Otot Jonlung. Ototjantung, seper-
ti halnya semuajaringan yang dapat dirangsang, ternyata
bersifat refrakter bila dirangsang kembali selama periode
potensial aksi berlangsung. Oleh karena itu, periode re-
frakter jantung biasanya dikatakan hanya terjadi seben-
tar-sebentar, seperti yang tampak pada sisi kiri Gambar
9-4,yaitu impuls jantung normal tidak dapat mengeksitasi
kembali suatu daerah otot jantung yang memang sudah
tereksitasi. Periode refrakter ventrikel yang normal adalah
0,25 sampai 0,30 detik, yang kira-kira sesuai dengan la-
manya proses pendataran potensial aksi yang memanjang.
Di samping itu, ada periode refrakter relatiJ"yangwak-
tunya kira-kira 0,05 detik, yaitu saat ketika otot tersebut
lebih sulit tereksitasi dibandingkan ketika dalam keadaan
normal, tetapi walaupun demikian masih dapat tereksi-
tasi oleh sinyal eksitatorik yang sangat kuat, seperti yang
digambarkan sebagai kontraksi "prematur" dini pada
contoh kedua dalam Gambar 9-4. Periode refrakter otot
atrium jauh lebih singkat daripada periode refrakter otot
ventrikel (kira-kira 0,15 detik untuk atrium dibandingkan
dengan ventrikel, yaitu 0,25 sampai 0,30 detik).
Perangkai (Coupting)
Eksitasi-Kontraksi-Fun gsi lon
Kalsium dan Tuhulus Transversus
Istilah "perangkai eksitasi-kontraksi" merujuk pada me-
kanisme saat potensial aksi menyebabkan miofibril otot
berkontraksi. Hal ini telah dibicarakan dalam Bab 7 me-
ngenai otot rangka. Sekali lagi, ditegaskan bahwa ada
perbedaan dalam mekanisme ini pada otot jantung, yang
mempunyai akibat yang penting pada sifat-sifat kontraksi
otot jantung.
Seperti halnya pada otot rangka, bila potensial aksi
menjalar sepanjang membran otot jantung, potensial aksi
akan menyebar ke bagian dalam serabut otot jantung
sepanjang membran tubulus transversus (T). Potensial
aksi tubulus T selanjutnya bekerja pada membran tubulus
sarkoplasmik longitudinal yang menyebabkan pelepasan
ion-ion kalsium ke dalam sarkoplasma otot dari retikulum
sarkoplasmik. Dalam seperbeberapa ribu detik berikut-
nya, ion kalsium ini akan berdifusi ke dalam miofibril dan
mengatalisis reaksi kimawi yang mempemudah perge-
seran (sliding\ filamen aktin dan miosin satu sama lain,
hal ini akan menimbulkan kontraksi otot.
Sampai sejauh ini, mekanisme perangkai eksitasi-kon-
traksi ini sama dengan mekanisme yang terjadi dalam otot
rangka, namiln ada efek kedua yang cukup berbeda. Se-
lll Jantung
lain ion kalsium yang dilepaskan dari sisterna retikulum
sarkoplasmik ke dalam sarkoplasma otot, pada saat terjadi
potensial aksi sebagian besar ion-ion kalsium tambahan
juga berdifusi ke dalam sarkoplasma dari tubulus T. Tentu
saja, tanpa kalsium tambahan yang berasal dari tubulus T
ini, kekuatan kontraksi ototjantung ini akan sangat menu-
run, karena retikulum sarkoplasmik otot jantung kurang
begitu berkembang dibandingkan retikulum sarkoplasmik
otot rangka dan tidak menyimpan kalsium yang cukup un-
tuk menimbulkan kontraksi penuh. Sebaliknya, tubulus T
pada otot jantung mempunyai diameter 5 kali lebih besar
daripada tubulus T pada otot rangka, yang berarti volu-
menya 25 kali lebih besar. Juga di dalam tubulus T dite-
mukan sejumlah besar mukopolisakarida yang bermuatan
elektronegatif dan mengikat cadangan ion kalsium yang
sangat banyak, menjaga agar ion kalsium selalu tersedia
agar dapat berdifusi ke bagian dalam serabut ototjantung
sewaktu terjadi potensial aksi pada tubulus T.
Kekuatan kontraksi otot jantung sangat bergantung
pada konsentrasi ion kalsium di dalam cairan ekstrasel.
Alasannya ialah bahwa celah tubulus T langsung me-
lalui membran sel otot jantung ke ruang ekstrasel yang
mengelilingi sel sehingga cairan ekstraselular yang sama,
yang terdapat di dalam interstisium ototjantungjuga me-
lewati tubulus T. Akibatnya, jumlah ion kalsium yangada
di dalam sistem tubulus T-yaitu, tersedianya ion kal-
sium untuk menimbulkan konhaksi otot jantung-sangat
bergantung pada konsentrasi ion kalsium di dalam cairan
ekstrasel.
(Sebagai perbandingan, kekuatan kontraksi otot rangka
sulit dipengaruhi oleh perubahan konsentrasi ion kalsium
yang tidak terlalu besar di dalam cairan ekstrasel karena
kontraksi otot rangka hampir seluruhnya disebabkan oleh
ion kalsium yang dilepaskan dari retikulum sarkoplasmik
yang terletak di dalam serabut otot rangka itu sendiri).
Pada akhir pendataran potensial aksi jantung, pema-
sukan ion kalsium ke dalam serabut otot tiba-tiba berhen-
ti, dan ion kalsium di dalam sarkoplasma dengan cepat
dipompakan keluar dari serabut otot kembali masuk ke
dalam retikulum sarkoplasmik dan tubulus T-ruang cair-
an ekstrasel. Akibatnya, kontraksi berhenti sampai datang
lagi potensial aksi yang baru.
Lomonyo Konlroksi. Otot jantung mulai berkontraksi
beberapa milidetik sesudah potensial aksi dimulai dan akan
terus berkontraksi selama beberapa milidetik sesudah po-
tensial aksi berakhir. Oleh karena itu, lama kontraksi otot
jantung sebenarnya merupakan suatu fungsi dari lamanya
potensial aksi, termasuk pendataran kira-kira 0,2 detik pada .
otot atrium dan 0,3 detik pada otot ventrikel.
Siklus Jantung
Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permu-
laan sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut
jantung berikutnya disehrrt siklus jantung. Setiap siklus
diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di
dalam nodus sirzs, seperti dijelaskan dalam Bab 10. No-
dus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan
 BAB 9 otat Jantung; Jantung sebagai sebuah Pompa dan Fungsi Katup-Katup Jantung 111

dekat tempat rnasuk vena kava superior, dan potensial
aksi menjalar dari sini dengan kecepatan tinggi melalui
kedua atrium dan kemudian melalui berkas A-V ke ven-
trikel. Karena terdapat pengaturan khusus dalam sistem
konduksi dari akium menuju ke ventrikel, ditemukan
keterlambatan selama lebih dari 0,1 detik ketika impuls
jantung dihantarkan dari atrium ke ventrikel. Keadaan ini
menyebabkan atrium akan berkontraksi mendahului kon-
traksi ventrikel, sehingga akan memompakan darah ke
dalam ventrikel sebelum terjadi kontraksi ventrikel yang
kuat. Jadi, atrium itu bekerja sebagai pompa pendahulu
bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya akin menye-
diakan sumber kekuatan utama untuk memompakan da-
rah ke sistem pembuluh darah tubuh.
Sistolik dan Dia'stolik
Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang di-
sebut diastolik, yaitu periode pengisian jantung dengan
darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang dise-
but sistolik.
Gambar 9-5 menjelaskan berbagai peristiwa berbeda
yang terjadi selama siklus jantung untuk sisi kiri janfung.
Ketiga kurva paling atas secara berurutan menunjukkan
perubahan-perubahan tekanan di dalam aorta, ventrikel
kiri, dan atrium kiri. Kurva keempat melukiskan perubah-
an volume ventrikel kiri, kurva kelima adalah elektro-
kardiogram, dan kurva keenam adalah fonokardiogram,
yang merupakan rekaman bunyi yang dihasilkan oleh jan-
tung-terutama oleh katup jantung-sewaktu memom-
pakan darah. Kiranya sangat penting bagi mahasiswa un-
tuk mempelajari diagram dalam gambar ini secara lebih
rinci dan mengerti akan penyebab dari semua peristiwa-
peristiwa yang digambarkan di atas.
Hubungan Antara Gambaran
Elekft rokardiogram dengan
Siklus Jantung
Gelombang-gelombang P, Q, R, S, Z yang dirunjukkan
oleh elektrokardiogram pada Gambar 9-5 akan dibicara-
kan dalam Bab 11, 12, dan 13. Gelombang-gelombang ini
merupakan tegangan listrik yang ditimbulkan oleh jantung
dan direkam oleh elektrokardiografdari permukaan tubuh.
Gelombang P disebabkan oleh penyebaran depolari-
sasl melewati atrium, yang diikuti oleh kontraksi atrium,

Relaksasi
isovolemik Aliran masuk
yang cepat
Kontraksi Ejeksi Sistolik atrium
isovolemik \ \ / Diastasis

\\ /, /, /
Katupaorla
12A Katup
aorta
/7 menutup

^rt) 100 terbuka ----l---**.

!
E80
E
;60 .E Katup A-V
I

KatupA-V
840 (l,
menutup
F
20
atrium
\r----- UzTekanan
0
Tekanan ventrikel
='130
E
geo Volume ventrikel

Elektrokardiogram

Fonokardiogram

Sistolik Diastolik Sistolik

GAMBAR 9'5' Peristiwa-peristiwa dari siklus iantung pada fungsi ventrikel kiri menunjukkan perubahan-perubahan yang terjadi pada
tekanan atrium kiri, tekanan ventrikel kiri, tekanan aorta, volume ventriket, elektrokardiogram, dan fonokardiogram.
112 UNIT
yang menyebabkan kurva tekanan atrium naik sedikit
segera sesudah gelombang P pada elektrokardiogram.
Kira-kira 0,16 detik sesudah timbul gelombang P,
muncul gelombang QRS sebagai hasil depolarisasi listrik
pada ventrikel, yang mengawali kontraksi ventrikel dan
menyebabkan tekanan ventrikel mulai meningkat, seperti
yang ditunjukkan pula dalam gambar. Oleh karena itu,
kompleks QRS mulai sesaat sebelum sistolik ventrikel.
Akhirnya, marilah kita lihat gelombang T ventrikel
dalam elektrokardiogram. Gelombang T ventrikel mewa-
kili tahap repolarisasi ventrikel ketika serabut-serabut otot
ventrikel mulai berelaksasi. Oleh karena itu, gelombang T
terjadi sesaat sebelum akhir dari kontraksi ventrikel.
Fungsi Atrium Sebagai
Pompa Pendahulu
Pada keadaan normal, darah mengalir secara terus mene-
rus dari vena-vena besar menuju ke atrium; kira-kira 80
persen dari darah tersebut akan mengalir langsung mele-
wati atrium dan masuk ke dalam ventrikel bahkan sebe-
lum atrium berkontraksi. Selanjutnya, kontraksi atrium
biasanya menyebabkan tambahan pengisian ventrikel
sebesar 20 persen. Oleh karena itu, atrium dikatakan ber-
fungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan efek-
tivitas pompa ventrikel sebanyak 20 persen. Namun,
jantung bahkan dapat terus bekerja pada keadaan tanpa
tambahan efektivitas sebesar 20 persen tersebut, karena
secara nonnal jantung sudah mempunyai kemampuan
untuk memompakan darah 300 sampai 400 persen lebih
banyak daripada yang sebesarnya dibutuhkan oleh tubuh
yang istirahat. Oleh karena itu, bila atrium gagal berfung-
si, perbedaan ini tidak terlalu.diperhatikan kecuali kalau
orang tersebut mengerahkan tenaga; dan kemudian timbul
gejala-gelala gagaljantung akut, terutama sesak napas.
Perubohon Tekonon di dolom Atrium-Gelom-
bong-Gelombong o, c don v. Pada kurva tekanan
atrium dalam Gambar 9-5 dapat dilihat tiga peningkatan
tekanan kecil, yang disebut gelombang tekanan atrium a,
c, dan v.
' Gelombang a disebabkan oleh kontraksi atrium. Biasa-
nya selama kontraksi atrium, tekanan atrium kanan mening-
kat sebesar 4 sagrpai 6 mm Hg, sedangkan tekanan atrium
kiri meningka{kira-kira sebesar 7 sampai 8 mm Hg.
Gelombang c terjadi pada saat ventrikel mulai berkon-
traksi; gelombang ini sebagian disebabkan oleh adanya se-
dikit aliran balik darah ke dalam atrium pada permulaan
kontraksi ventrikel, tetapi mungkin terutama disebabkan
oleh penonjolan katup A-V kembali ke arah atrium karena
adanya peningkatan tekanan di dalam ventrikel.
Gelombang v terjadi menjelang akhir kontraksi ventri-
kel; gelombang ini disebabkan oleh aliran darah yang lam-
A-V tefiutup
bat dari vena ke dalam atrium sementara kaiup
sewaktu kontraksi ventrikel. Kemudian, sewaktu kontraksi
ventrikel berakhir, katup A-V membuka, sehingga darah
atrium yang tersimpan ini dapat mengalir dengan cepat ke
dalam ventrikel dan menyebabkan hilangnya gelombang v.
lll Jantung
Fungsi Ventrit<el Sebagai Pompa
Pengision Ventrikel. Selama fase sistolik venffikel, se-
jumlah besar darah berkumpul dalam ahium kiri dan kanan
karena katup A-V tertutup. Oleh karena itu, segera sesudah
sistolik selesai dan tekanan ventrikel turun lagi sampai ke
nilai diastoliknyayang rendah, tekanan yang cukup tinggi,
yang telah terbentuk di dalam atrium selama fase sistemik
ventrikel, segera mendorong katup A-V agar terbuka sehing-
ga darah dapat mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel,
seperti yang diperlihatkan dengan naiknya kurva volume
ventrikel kiri dalan Gambar 9-5. Keadaan ini disebut se-
bagai periode pengisian cepqt pqda venlrikel.
Periode pengisian cepat berlangsung kira-kira pada
sepertiga pertama dari diastolik. Selama sepertiga kedua
dari diastolik, biasanya hanya ada sedikit darah yang
mengalir ke dalam ventrikel; darah ini adalah darah yang
terus mengalir masuk ke dalam atrium dari vena-vena,
dan dari atrium langsung masuk ke ventrikel.
Selama periode sepertiga akhir dari diastolik, atrium
berkontraksi dan memberikan dorongan tambahan terha-
dap aliran darah yang masuk ke dalam ventrikel; dan hal
ini kira-kira 20 persen dari pengisian ventrikel pada setiap
siklus jantung.
Pengosongan Ventrikel Selama $istolik
Periode Kontraksi tsovolemik (ls6metrik). Segera
sesudah ventrikel mulai berkontraksi, tekanan ventrikel
meningkat dengan tiba-tiba, seperti yang digambarkan
dalam Gambar 9-5, sehingga menyebabkan katup A-V
m'enutup. Selanjutnya dibutuhkan tambahan waktu seba-
nyak 0,02 sampai 0,03 detik bagi ventrikel agar dapat
membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup
semilunaris (katup aorla dan katup pulmonalis) agar terbu-
ka melawan tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis.
Oleh karena itu, selama periode ini, akan terjadi kontraksi
di dalam ventrikel, namun belum ada pengosongan. Perio-
de ini disebut sebagai periode kontraltsi isometrik atau
isovolemik, yang berarti ada kenaikan tegangan di dalam
otot namun tidak ada atau terjadi sedikit pemendekan se-
rabut-serabut otot.
Periode Ejeksi. Bila tekanan ventrikel kiri meningkat
sedikit di atas 80 mm Hg, (dan tekanan ventrikel kanan
meningkat sedikit di atas 8 mm Hg), maka tekanan ven-
trikel ini akan mendorong katup semilunaris supaya ter-
buka. Segera setelah itu, darah mulai mengalir keluar dari
ventrikel, sekitar 70 persen dari proses pengosongan darah
terjadi selama sepertiga pertama dari periode ejeksi dan 30
persen sisa pengosongan terjadi selama dua pertiga berikut-
nya. Oleh karena itu, wak-tu sepertiga yang pefiama disebut
sebagai periode ejeltsi cepai dan waktu duapertiga yang
terakhir disebut sebagai periode ejel<si lambat.
Periode Reloksosi lsovolemik (lsometrik). pada
akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara
tiba-tiba, sehingga baik tekanan intraventrikel kiri mau-
 BAB 9 OtotJantung; Jantung Sebagai Sebuah Pompa dan Fungsi Katup-Katup Jantung 113

pun kanan menurun dengan cepat. Peninggian tekanan di

dalam arteri besar yang berdilatasi, yang baru saja diisi
dengan darah yang berasal dari ventrikel yang berkon-
traksi, segera mendorong darah kembali ke ventrikel
sehingga aliran darah ini akan menutup katup aorta dan
katup pulmonalis dengan keras. Selama 0,03 sampai 0,06
detik berikutnya, otot ventrikel terus berelaksasi, meski-
pun volume ventrikel tidak berubah, sehingga meningkat-
kan periode relal$asi isovolemik atau isometrifr. Selama
periode ini, tekanan intraventrikel menumn dengan cepat
sekali ke tekanan diastoliknya yang rendah. Selanjutnya
katup A-V akan terbuka untuk memulai siklus pemom-
paan ventrikel yang baru.

Volume Diostolik-Akhir, Volume Sistolik-Akhir,

don Curoh lsi Sekuncup. Selama fase diastolik, peng-
isian ventrikel yang normal akan meningkatkan volume
setiap ventrikel sampai kira-kira 110 hingga 120 mililiter.
Volume ini disebut volume diastolik-akhrr. Selanjutnya,
sewaktu ventrikel mengosongkan isinya selama fase sis-
tolik, volume ventrikel akan menurun sampai kira-kira
70 mililiter, yang disebut sebagai curah isi sekuncup.Yo-
lume yang masih tertinggal dalam setiap ventrikel, yakni
kira-kira 40 sampai 50 mililiter, disebut sebagai volume
sistolik-akhir. Bagian dari volume diastolik-akhir yang
disemprotkan keluar disebut bagian ejeksi-biasanya
sama dengan kira-kira 60 persen.
Bila jantung berkontraksi dengan kuat, volume sisto-
lik-akhir dapat berkurang hingga mencapai l0 sampai 20
mililiter. Sebaliknya, bila sejumlah besar darah mengalir
masuk ke dalam ventrikel selama fase diastolik, volume
diastolik-akhir ventrikel dapat menjadi 150 sampai 180
mililiter pada jantung yang sehat. Dengan menaikkan
volume diastolik-akhir dan menurunkan volume sistolik-
akhir, curah isi sekuncup seringkali dapat ditingkatkan
sampai kira-kira lebih dari dua kali volume normal.
GAMBAR 9-6. Katup mitralis dan aofta.
katupA-V melalui korda tendinea. Muskulus papilaris
berkontraksi bila dinding ventrikel berkontraksi, tetapi
berlawanan dengan apayang diharapkan, muskulus papi-
laris ini tidak membantu menutup katup tersebut, Seba-
liknya, selama kontraksi ventrikel, muskulus papilaris
ini menarik daun-daun katup ke dalam, menuju ke arah
ventrikel untuk mence gah agar katup tidak menonjol ter-
lalu jauh ke belakang, ke arah atrium. Bila korda tendi-
nea robek atau salah satu muskulus papilaris ini lumpuh,
katup akan menonjol jauh ke belakang selama kontraksi
ventrikel, begitu jauh sehingga kadang-kadang terjadi
kebocoran yang hebat dan mengakibatkan payah jantung
yang parah atau yang mematikan.

Fungsi Katup Kolup Aorlo don Kotup Arleri Pulmonqlis. Cara

Kotup Atriovenlrikel. Katup A-V (katup trikuspid dan
kaup mitral) mencegah aliran balik darah yang berasal
dari ventrikel menuju ke atrium selama fase sistolik, dan
katup semilunaris (yaknikatup aorta dan arteri pulmona-
/rs) mencegah aliran balik darah yang berasal dari aorta
dan arteri pulmonalis l-embali ke ventrikel selama dias-
tolik. Katup-katup ini, seperti yang ditunjukkan dalam
Gambar 9-6 untuk ventrikel kiri, menutup dan membuka
secara pasif. Yaitu, katup-katup ini akan menutup sewak-
tu gradien tekanan balik mendorong darah kembali ke be-
lakang, dan katup-katup ini membuka bila gradien tekanan
ke arah depan mendorong darah ke depan. Dengan alasan
anatomi yang jelas, penutupan katup A-V yang tipis dan
mirip selaput ini hampir tidak membutuhkan aliran ba-
lik darah, sedangkan katup semilunaris yang jauh lebih
tebal membutuhkan aliran balik yang agak cepat selama
beberapa milidetik untuk menutup.
Fungsi Muskulus Papilaris. Gambar 9-6 juga menun-
jukkan muskulus papilaris yang melekat pada daun-daun
kerja katup semilunaris aorta dan afieri pulmonalis cukup
berbeda dengan katup A-V. Perlama, tekanan yang tinggi
dalam arleri pada akhir sistolik akan menyebabkan katup
semilunaris mengatup dengan keras sehingga timbul ke-
adaan tertutup, berlawanan dengan penutupan katup A-V
yang lebih lembut, Kedua, karena pembukaan yang lebih
kecil, kecepatan ejeksi darah melewati katup aorta dan
pulmonalis jauh lebih besar daripada kecepatan ejeksi
yang melewati katup A-V yang jauh lebih lebar. Juga,
karena penutupan dan ejeksi yang berlangsung cepat, tepi
katup aorta dan pulmonalis cenderung mendapat abrasi
mekanis yang lebih besar dibandingkan dengan katup
A-V. Akhimya, katup A-V juga disokong oleh korda ten-
dinea, sedangkan katup semilunaris tidak memilikinya.
Hal ini terlihat nyata dari keadaan anatomi katup aorta
dan pulmonalis (seperti yang terlihat pada bagian bawah
Gambar 9-6 untuk katup aorta) bahwa katup-katup terse-
but pasti tersusun oleh jaringan dasar yang sangat kuat
namun sangat lentur untuk dapat menahan trauma fisik
tambahan.
 114 UNIT
Kurva Tekanan Aorta
Bila ventrikel kiri berkontraksi, tekanan ventrikel dengan
' cepat meningkat sampai katup aorta membuka. Selanjut-
nya, setelah katup terbuka, tekanan di dalam ventrikel
hanya akan meningkat sedikit, seperti yang ditunjukkan
dalam Gambar 9-5, karena darah segera mengalir ke luar
dari ventrikel dan masuk ke dalam aorta lalu masuk ke
arteri penyalur sistem ik.
Masuknya darah ke dalam arteri akan menyebabkan
dinding arteri tersebut meregang dan tekanan meningkat
sekitar 120 mm Hg.
Selanjutnya, pada akhir sistolik, setelah ventrikel ber-
henti mengejeksikan darah dan katup aorta tertutup, elas-
tisitas dinding arteri akan tetap memperlahankan tekanan
yang tinggi di dalam arteri, bahkan selama diastolik.
Bila katup aofta menutup, pada kurva tekanan aorta
akan timbul suatu insisura. Insisura ini disebabkan oleh
periode singkat aliran balik darah segera sebelum penutup-
an katup, yang selanjutnya akan diikuti dengan penghen-
tian aliran balik tersebut secara tiba-tiba.
Sesudah katup aorta menutup, tekanan di dalam aorta
akan berkurang secara perlahan-lahan sepanjang fase dias-
tolik karena darah yang disimpan di dalam arteri elastis
yang berdilatasi akan mengalir secara terus menerus me-
lalui pembuluh darah perifer kembali ke vena. Sebelum
ventrikel berkontraksi lagi, biasanya tekanan aorta turun
sampai kira-kira 80 mm Hg (tekanan diastolik), yang
merupakan dua pertiga dari tekanan maksimum sebesar
120 mm Hg (tekanan sistolik) yang terjadi di dalam aorta
selama kontraksi ventrikel.
Kurva tekanan di dalam ventrikel kiri dan arteri pul-
monalis mirip dengan kurva tekanan yang terdapat di
dalam aorta, hanya saja tekanan tersebut besarnya kira-
kira seperenam dari tekanan di dalam aorta, seperti yang
akan dibicarakan di dalam Bab 14.
Hubungan antara
Bunyi Jantung dengan
Pompa Jantung
Sewaktu kita mendengarkan bunyi ;Ltung dengan bantuan
sebuah stetoskop, ge-seorang tidak dapat mendengarkan pem-
bukaan katupjarltung karena hal ini merupakan suatu proses
yang relatif lambat sehingga normalnya tidak menimbulkan
suara. Akan tetapi, waktu katup tertutup, daun dari katup
dan cairan di sekelilingnya bergetar oleh karena adanya per-
ubahan tekanan yang tiba-tiba, sehingga menghasilkan sua-
ra yang menjalar melewati dada ke semua jurusan.
Bila ventrikel berkontraksi, kita pertama kali akan men-
dengar suatu suara yang disebabkan oleh penutupan katup
A-V Getaran suara tersebut nadanya rendah dan relatif
bertahan lama dan dikenal sebagai bunyi jantung pertama.
Sewaktu katup aorta dan katup pulmonalis menutup pada
akhir sistolik, kita dapat mendengar suatu bunyi mengatup
yang cepat, sebab katup-katup ini menutup dengan cepat,
dan sekelilingnya bergetar dalam waktu yang singkat. Bu-
nyi ini disebut bunyi jantung kedua. Penyebab bunyi jan-
tung yang pasti akan didiskusikan lebih mendalam dalam
lll Jantung
Bab 23, sehubungan dengan mendengarkan suara dengan
stetoskop.
Gurah Keria Jantung
Curah kerja sekuncup.lantung adalah jumlah energi yang
diubah oleh jantung menjadi kerja selama setiap denyut.ian-
tung'sewaktu memompa darah ke dalam arteri. Curah kerja
semenit adalah jumlah total energi yang diubah men-jadi ker-
ja dalam I menit; jumlah ini sebanding dengan curah kerja
sekuncup dikalikan dengan denyut.jantung per menit.
Curah kerjajantung terbagi dalam dua bentuk. Peftama,
sejauh ini bagian yarig utama digunakan untuk memindahkan
darah dari vena-vena bertekanan rendah ke arteri bertekanan
tinggi. Bagian ini disebut sebagai kerja volumelekanan alau
kerja luar. Kedua, bagian yang kecil dari energi tersebut
digunakan untuk memacu kecepatan ejeksi darah melalui
katup aorta dan pulmonalis. Bagian ini disebut komponen
energi kinetik aliran darah dari curah kerja.
Curah kerja luar ventrikel kanan biasanya sekitar se-
perenam curah kerja ventrikel kiri karena adanya perbe-
daan dengan tekanan sistolik sebesar enam kali lipat akibat
pemompaan kedua ventrikel. Curah ker.ia tambahan dari
tiap ventrikel yang dibutuhkan untuk menghasilkan energi
kinetik aliran darah adalah sebanding dengan massa darah
yang diejeksikan dikali dengan kuadrat kecepatan ejeksi.
Biasanya, curah kerja ventrikel kiri yang dibutuhlcan un-
tuk menimbulkan energi kinetik aliran darah hanya kira-kira
I persen dari seluruh curah kerja ventrikel dan oleh karena
itu dapat diabaikan dalam perhitungan jumlah total curah
kerja isi sekuncup. Namun, pada kondisi abnormal tertontu,
seperti stenosis aorta yang mengalirkan darah dengan ke-
cepatan yang besar melalui katup yang mengalami penyem-
pitan, mungkin dibutuhkan lebih dari 50 persen jumlah total
curah kerja untuk dapat menimbulkan energi kinetik aliran
darah.
Analisis Grafik Pompa Ventrikel
Gambar 9-7 menunjukkan sebuah diagram yang secara khu-
sus bergunauntuk menjelaskan mekanisme pemompaan dari
ventrikel ftrri. Komponen-komponen yang paling penting
dari diagram adalah dua kurva yang diberi label "tekanan
diastolik" dan "tekanan sistolik". Kedua kurva ini adalah
kurva volume-tekanan.
Kurva tekanan diastolik ditentukan oleh pengisian jan-
tung dengan sejumlah darah yang volumenya makin lama
makin banyak dan selanjutnya segera dilakukan pengukuran
tekanan diastolik sebelum terjadi kontraksi ventrikel, yang
merupakan te kanan dias t ol i k- akhir ventrikei.
Kurva tekanan sistolik ditentukan oleh perckaman te-
kanan sistolik yang diperoleh selama kontraksi ventrikel
pada setiap volume pengisian.
Tekanan diastolik tidak akan naik begitu banyak bila
volume ventrikel yang tidak berkontraksi belum meningkat
kira-kira di atas 150 mililiter. Oleh karena itu, sampai volume
ini, darah dapat dengan mudah mengalir dari atrium ke dalam
ventrikel. Di atas 150 mililiter, tekanen diastolik ventrikel
akan meningkat dengan cepat, sebagian karenajaringan ikat
fibrosa di dalam jantung tidak akan meregang lebih banyak
lagi, dan sebagian lagi karena perikardium yang mengelilingi
jantung sudah terisi s_ampai mendekati batasnya.
 BAB 9 Otot Jantung; Jantung Sebagai Sebuah Pompa dan Fungsi Katup-Katup Jantung
300
Teka nan Sistolik
6
t 250
\,
E
€ zoo Relaksasi
isovolemik
c)
l<
Periode ejeksi
E
o
150
r! Kontraksi
E 100 isovolemik
t!
fs0 Tekanan
P Diastolik
0
100 150 240 250
Volume ventrikel kiri {ml}
GAMBAR 9-7, Hubungan antara volume ventrikel kiri dan tekanan
intraventrikel selama fase diastolik dan sistolik. Juga ditunjukkan
"diagram volume-tekanan" oleh garis panah abu-abu yang meng-
gambarkan perubahan-perubahan pada volume intraventrikel
dan tekanan selama siklus jantung narmal. EW, kerja luar netto.
Selama kontraksi ventrikel, tekanan "sistolik" meningkat
bahkan ketika volume ventrikel rendah dan akan mencapai
maksimumnya pada volume ventrikel sebesar 150 sampai
170 mililiter. Kemudian seiring dengan terus meningkat-
nya volume tersebut, di bawah pengaruh beberapa keadaan
tekanan sistolik benar-benar menurun, seperti yang ditun-
jukkan dengan turunnya kurva tekanan sistolik pada Gambar
9-7, sebab pada volume yang sangat besar ini filamen aktin
dan miosin serabut ototjantung benar-benar teregang cukup
jauh untuk membuat kekuatan kontraksi jantung menjadi
kurang optimal.
Perhatikan terutama pada gambar bahwa tekanan sis-
tolik maksimum pada ventrikel kiri notmal adalah antara
250 dan 300 mm Hg, tetapi nilai ini sangat bervariasi sesuai
dengan kekuatan jantung masing-masing orang dan derajat
perangsangan jantung oleh saraf jantung. Bagi ventrikel
kanan normal tekanan sistolik maksimum berada di antara
60 dan 80 mm Hg.
"Diogrom Volume-Tekonon" Selomo Siklus Jon-
lung; Curoh Kerjo Jonlung. Pada Gambar 9-7, garis
yang berwarna abu-ab-u m'embentuk suatu lengkung yang
disebut sebagai clia{rim volttme-tekanaiz dari siklus jantung
untuk ventrikel kiri yang fungsinya normal. Kurva ini dibagi
dalam empat fase.
Fase I'. Periode pengisian. Dalam diagram volume-tekanan,
fase ini dimulai pada volume ventrikel kira-kira seba-
nyak 45 mililiter dan tekanan diastolik hampir 0 mm
Hg. Empat puluh lima mililiter adalah jumlah darah
yang tetap tinggal dalam ventrikel sesudah denyut jan-
tung yang terdahulu dan disebut sebagai volume sistolik-
akhir. Sewaktu darah vena yang berasal dari atrium kiri
memasuki ventrikel, biasanya volume ventrikel akan
meningkat sampai kira-kira I l5 mililiter, yang disebut
sebagai volume diastolik-akhir, yang merupakan suatu
kenaikan sebesar 70 mililiter. Oleh karena itu, diagram
I
volume-tekanan selama fase memanjang sepanjang
kurva yang diberi label "I," dengan volume yang mening-
115
kat sampai I 15 mililiter dan tekanan diastolik meningkat
sampai kira-kira 5 mm Hg.
F-ase II: Periode kontral<si isovolemik. Selama kontraksi iso-
volemik, volume ventrikel tidak mengalami perubahan
karena semua katup tefiutup. Akan tetapi, tekanan di
dalam ventrikel akan meningkat sampai sama dengan
tekanan di dalam aorta, pada tekanan sebesar 80 mm
Hg, seperti yang digambarkan oleh garis berpanah yang
bcrlabel "l 1".
Fase III: Periode ejeksi. SeIama ejeksi, tekanan sistolik me-
ningkat lebih tinggi lagi, sebab ventrikel masih berkon-
traksi. Pada r.vaktu yang sama, volume ventrikel akan
menurun karena katup aorta sekarang telah terbuka dan
darah mengalir keluar dari ventrikel masuk ke dalam
aorta. Oleh karena itu, kurva berlabel "III" akan men-
catat perubahan volume dan tekanan sistolik selama
periode ejeksi ini.
Fase iV: Periode relaksasi isovolemik. Pada akhir periode
ejeksi, katup aorta menutup, dan tekanan ventrikel tu-
run kembali ke nilai tekanan diastolik. Kurva berlabel
"lV" mencatat penurunan tckanan intraventrikular lanpa
disertai perubahan volume. Jadi, ventrikel tersebut kem-
bali pada titik permulaannya, dengan kira-kira 45 milili
ter darah terlinggal di dalam ventrikel dan disertai suatu
tekanan atrium yang hampir 0 mm Hg.
Pembaca yang terlatih baik dalam prinsip-prinsip dasar ilmu
fisika akan mengenali bahwa daerah yang digambarkan oleh
diagram fungsi volume-tekanan ini (daerah yang diberi label
EW) mewakili curah kerja luar netto (net external work out-
put) dari ventrikel selama siklus kontraksinya. Pada perco-
baan mengenai kontraksijantung, diagram ini dipakai untuk
menghitung curah kerja jantung.
Bila jantung memompa darah dalam jumlah banyak,
daerah diagrarn kerja akan menjadi lebih luas. Yaitu, dia-
gram ini akan meluas iauh ke kanan sebab ventrikel terisi
dengan lebih banyak darah selama fase diastolik; diagram
ini akan naik lebih tinggi sebab ventrikel berkontraksi de-
ngan tekanan yang lebih besar, dan biasanya diagram ini
akan meluas.jauh ke kiri sebab ventrikel berkontraksi de-
ngan volume yang lebih sedikit-khususnya bila ventrikel
dirangsang oleh sistem saraf simpatis sehingga aktivitasnya
meningkat.
Konsep Prelood don Affedood. Dalam menilai sifat-
sifat kontraksi otot, penting kiranya untuk menetapkan de-
raiat regangan otot ketika otot tersebut mulai berkontraksi,
yang disebut sebagai preload, dan juga menetapkan beban
yang dilawan oleh kekuatan kontraksi otot, yang disebut se-
bagai afterload.
Pada kontraksi j antung, biasanya preload ini dinyatakan
sebagai tekanan diastolik-akhir ketika ventrikel sudah dalam
keadaan terisi.
Afierload ventrikel adalah tekanan di dalam arteri yang
berasal dari ventrikel. Dalam Gambar 9-7, afterload ber-
hubungan dengan tekanan sistolik yang digambarkan oleh
kurva fase III dalam diagram volume-tekanan. (Kadang ay'
terload dinyatakan secara bebas sebagai resistensi di dalam
sirkulasi daripada sebagai tekanan.)
Makna penting dari konsep preload clan afterload ialah
pada banyak keadaan fungsi jantung atau sirkulasi yang ab-
normal, ternyata tekanan selama pengisian ventrikel (pre-
loac[), atau tekanan arteri yang harus dilawan oleh kontraksi
ventrikel (afterloaQ, atau keduanya banyak mengalami per-
ubahan dari keadaan yang normal.
116 UNIT
Energi Kimia yang Dibutuhkan
untuk Kontraksi Jantungl
Penggunaan Oksigen
oleh Jantung
Ototjantung, seperti halnya otot rangka, menggunakan ener-
gi kimia untuk menyebabkan kontraksi. Energi ini dihasil-
kan terutama dari metabolisme oksidatif asam lemak dan,
sebagian kecil, dari bahan makanan yang lain, khususnya
laktat dan glukosa. Oleh karena itu, kecepatan pemakaian
oksigen oleh jantung merupakan suatu alat yang baik untuk
mengukur energi kimia yang dilepaskan sewaktu jantung
melakukan kerjanya. Berbagai reaksi kimia yang berbeda
yang melepaskan energi ini dibahas dalam Bab 67 dan 68.
Efisiensi Konlroksi Jonlung. Selama otot jantung berkon-
traksi, sebagian besar energi kimia yang digunakan diubah
menjadi panas dan satu bagian yang lebih kecil digunakan
untuk curah kerja. Perbandingan antara curah kerja dengan
pengeluaran energi kimia total disebut sebagai efsiensi kon-
tralrsi jantung, atau hanya efsiensi jantung. Efisiensi maksi-
mum jantung normal yaitu antara20 sampai 25 persen. Pada
gagaljantung, nilai ini bisa turun menjadi serendah 5 sampai
I 0 persen.
Pengaturan
Pemompaan Jantung
Bila seseorang dalam keadaan istirahat, setiap menitnya
jantung hanya akan memompa 4 sampai 6 liter darah.
Selama bekerja berat, jantung mungkin perlu memompa
darah sebanyak empat sampai tujuh kali lipat dari jum-
lah ini. Dua alat dasar yang mengatur volume darah yang
dipompakan oleh jantung adalah (l) pengaturan intrinsik
pemompaan jantung sebagai respons terhadap perubahan
volume darah yang mengalir ke dalam jantung, dan (2)
pengendalian frekuensi denyut jantung dan kekuatan pe-
mompaan jantung oleh sistem saraf otoRom.. ,.
Pengaturan lntrinsik Pompa Jantung-
Mekanisme Frank-Starl i ng
Dalam Bab 20, kita akan mempeiajari bahwa pada ber-
bagai kondisi, jury1ah-darah yang dipompa oleh jantung
setiap menit hampir seluruhnya ditentukan oleh kecepat-
an aliran darah ke dalam jantung yang berasal dari vena-
vena, yang disebut sebagai alir balik vena. lni berarti
bahwa, setiap jaringan perifer pada tubuh mengatur aliran
darah di tempatnya sendiri, dan seluruh aliran setempat
jaringan tersebut akan berkumpul dan kembali melalui
vena-vena ke dalam atrium kanan. Jantung, kemudian
secara otomatis akan memompa darah yang masuk ini
mengalir ke dalam arteri, sehingga darah tersebut dapat
mengalir kembali mengelilingi sirkulasi.
Kemampuan intrinsik jantung untuk beradaptasi ter-
hadap volume yang meningkat akibat aliran masuk darah,
disebut sebagai mekanisme Frank-Starling dari jantung,
sebagai penghormatan terhadap Frank dan Starling, dua
lll Jantung
ahli fisiologi terkenal pada satu abad silam. Secara men-
dasar, mekanisme Frank-Starling berarti semakin besar
otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin be-
sar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah
darah yang dipompa ke dalam aorta. Atau dinyatakan
dengan cara lain: Dalam batas-batas fisiologis, jantung
akan memompe semua darah yang kembali ke jantung
melalui vena.
Apo Penjelosqn dori Mekonisme Fronk-storling?
Bila darah dalam jumlah lebih mengalir ke dalam ven-
trikel, otot jantung sendiri akan lebih meregang. Keadaan
ini selanjutnya akan menyebabkan otot berkontraksi de-
ngan kekuatan yang bertambah karena filamen aktin dan
miosin dibawa mendekati tahap tumpang tindih yang op-
timal untuk membangkitkan kekuatan. Oleh karena itu,
ventrikel, karena peningkatan pemompaan, secara otoma-
tis akan memompa darah tambahan ke dalam arteri.
Kemampuan otot yang diregangkan, sampai mencapai
panjang yang optimal, untuk berkontraksi dengan curah
kerja yang bertambah merupakan karakteristik dari semua
otot lurik, seperti yang dijelaskan dalam Bab 6, dan bukan
merupakan karakteristik otot jantung saja.
Selain pengaruh yang penting akibat pemanjangan otot
jantung, masih ada faktor lain yang dapat meningkatkan
dayapompajantung bila volumenya meningkat. Peregang-
an dinding atrium kanan secara langsung akan mening-
katkan frekuensi denyut jantung sebesar l0 sampai 20
persen; keadaan ini juga membantu meningkatkan jumlah
darah yang dipompa setiap menit, walaupun peranannya
tidak sebesar peranan mekanisme Frank-Starling.
Kurva Fungsi Ventrikel
Salah satu cara yang terbaik untuk menyatakan kemam-
puan fungsi ventrikel dalam memompa darah adalah de-
ngan menggunakan kurva fungsi ventrikel, seperti yang
digambarkan dalam Gambar 9-8 dan 9-9. Gambar 9-8
menggambarkan suatu jenis kurva fungsi ventrikel yang
Curah sekuncup Curah sekuncup
ventrikel kiri ventrikel kanan
(gram meter) (gram meter)
40
30
2A
10
U
01020010?a
Tekanan rata-rata Tekanan rata-rata
atrium kiri atrium kanan
(mm Hg) (mm Hg)
GAMBAR 9-8. Kurua fungsi ventrikel kiri dan kanan yang direkam
pada anjing, menggambarkan curah kerja sekuncup ventrikel se-
bagai suatu fungsi tekanan rata-rata atrium kanan dan kiri. (Kurua
direkonstruksikan berdasarkan data dari Sarnoff: Myocardial con-
tractility as described by ventricular function curues. Physiol Rev.
35:107,1955.)
 BAB 9 otot Jantung; Jantung sebagai sebuah Pompa dan Fungsi Katup-Katup Jantung
-4 0 +4 +8 +12 +16
Tekanan atrium (mm Hg)
GAMBAR 9-9. Kurva curah isi ventrikel kiri dan kanan yang
mendeka{i normal bagi jantung manusia saat istirahat dan dalam
keadaan normal sepefii yang diekstrapolasikan berdasarkan data
yang diperoleh dari anjing dan data dari manusia.
disebut sebagai kttrva curah kerja sekuncup (stroke work
output curve). Perhatikan bahwa begitu tekanan atrium
untuk setiap sisi jantung meningkat, curah keda sekuncup
untuk sisi tersebut akan meningkat sampai mencapai ba-
tas kemampuan kontraksi ventrikel.
Gambar 9-9 menggambarkan kurva fungsi ventrikel
jenis lain yang disebut sebagai kurva curah isi ventrikel
(ventricular volume output curve). Kedua kurva pada
gambar ini menunjukkan fungs.i kedua veiitrikel jantung
manusia berdasarkan data yang diekstrapolasikan dari
binatang yang tebih rendah. Sewaktu tekanan atrium kiri
dan kanan meningkat, maka volume yang dikeluarkan
oleh masing-masing ventrikelnya dalam setiap menit juga
akan meningkat.
Jadi, kurvafungsi ventrikel merupakan cara lain untuk
menyatakan mekasnime Frank-Starling jantung. Yakni,
sewaktu ventrikel diisi sebagai respons terhadap lebih
meningkatnya tekanan atrium, maka masing-masing volu-
me ventrikel dan kekuatan kontraksi otot jantung juga
meningkat sehinggajantung akan memompa lebih banyak
darah ke dalam arteri
Pengaturan Jantgng bleh Saraf
Parasimpatis d5n Simpatis
Efektivitas pompa jantung juga dikendalikan oleh saraf
simpatis dan parasimpatis (vagus), yang sangat banyak
menyuplai jantung, seperti yang ditunjukkan dalam Gam-
bar 9-10. Untuk sejumlah nilai masukan tekanan atrium,
jumlah darah yang dipompa setiap menitnya (curah jan-
tung) sertng dapat ditingkatkan sampai lebih dari 100
persen melalui perangsang'an simpatis. Sebaliknya, curah
jantung juga dapat diturunkan sampai serendah nol atau
hampir nol melalui perangsangan vagus (parasimpatis).
Mekonisme Eksiiosi Jonlung oleh Sorof Simpo-
lis. Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan
frekuensi denyut jantung pada manusia dewasa muda dari
frekuensi normal sebesar 70 kali denyut per menit men-
117
Rantai simpatis
GAMBAR 9-1O, Saraf-saraf simpatis dan parasimpatis jantung
(saraf vagus yang menuju ke jantung adalah saraf parasimpatis).
jadi 180 sampai 200 dan, walaupun jarang terjadi, 250 kali
denyut per menit. Juga, perangsangan simpatis mening-
katkan kekuatan kontraksi otot jantung sampai dua kali
normal sehingga akan meningkatkan volume darah yang
dipompa dan meningkatkan tekanan ejeksi. Jadi, perang-
sangan simpatis sering dapat meningkatkan curah jantung
maksimum sebanyak dua sampai tiga kali iipat, selain
peningkatan curahan yang disebabkan oleh mekanisme
Frank-Starling yang sudah dibahas sebelumnya.
Sebaliknya, penghambatan saraf simpatis ke jantung
dapat menurunkan pemompaan janfung menjadi sedang
dengan cara sebagai berikut: Pada keadaan normal, sera-
but-serabut saraf simpatik ke jantung secaraterus menerus
melepaskan sinyal dengan kecepatan rendah untuk mem-
pertahankan pemompaan kira-kira 30 persen lebih tinggi
bila tanpa perangsangan simpatik. Oleh karena itu, bila
aktivitas sistem saraf simpatis ditekan sampai di bawah
normal, keadaan ini akan menurunkan frekuensi denyut
jantung dan kekuatan kontraksi otot ventrikel sehingga
akan menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai
sebesar 30 persen di bawah normal.
Perongsongon Porqsimpoiis (Vogus) podo Jon-
iung. Perangsangan serabut saraf parasimpatis di dalam
neryus vagus yang kuat padajantung dapat menghentikan
denyut jantung selama beberapa detik, tetapi biasanya
jantung akan "mengatasinya'? dan berdenyut dengan ke-
cepatan 20 sampai 40 kali per menit selama perangsangan
parasimpatis terus berlanjut. Selain itu, perangsangan va-
gus yang kuat dapdt menurunkan kekuatan kontraksi otot
jantung sebesar 20 sampai 30 persen.
Serabut-serabut vagus didistribusikan terutama ke atri-
um dan tidak begitu banyak ke ventrikel, tempat terjadinya
tenaga kontraksi yang sebenarnya. Hal ini menjelaskan
pengaruh perangsangan vagus yang terutama mengurangi
frekuensi denyut jantung daripada sangat mengurangi
kekuatan kontraksi jantung. Meskipun demikian, penu-
runan frekuensi denyut jantu4g yang besar digabungkan
dengan penumnan kekuatan kontraksi jantung yang kecil
118
20
E mengembang dan lemas dan juga membuat frekuensi
6,'
tr
51s
ot
,s" 10
r!
.=-s.irypgtj;- nol "
(Perangsangan
(J
parasimpatis)
5 Semua pengaruh ini sebagian berasal dari kenyata-
-4 O+4+8
Tekanan atrium kanan (mm Hg)
GAMBAR 9-11. Pengaruh pada kurva curah jantung akibat ber-
bagai derajat perangsangan simpatis dan parasimpatis.
akan dapat menurunkan pemompaan ventrikel sebesar 50
persen atau lebih.
Pengoruh Perongsongon Simpotis otou poro-
simpolis Terhodop Kurvo Fungsi Jonlung. Gam-
bar 9-12 menggambarkan empat kurva fungsi jantung.
Kurva-kurva ini mirip dengan kurva fungsi ventrikel pada
Gambar 9-9. Akan tetapi, kurva fungsi jantung ini lebih
menggambarkan fungsi seluruh jantung daripada fungsi
sebuah ventrikel; kurva-kurva tersebut juga menunjukkan
hubungan antara tekanan atrium kanan pada tempat ma-
suknya di jantung kanan dan curah jantung dari ventrikel
kiri ke dalam aorta.
Kurva dari Gambar 9-11 menunjukkan bahwa pada
setiap nilai tekanan atrium kanan, curah jantung akan me-
ningkat ketika terjadi peningkatan perangsangan simpatis
dan menurun ketika terjadi peningkatan perangsangan
parasimpatis. Perubahan curah jantung yang disebabkan
oleh perangsangan_;araf ini merupakan aklbat dari per-
ubahan frekuensi"denyut jantung dan perubahan kekuat-
an kontraksi jantung, karena kedua perubahan tersebut
merupakan respons terhadap perangsangan saraf.
Pengaruh lon Kalium dan Kalsium
Terhadap Fungsi Jantung
Dalam pembahasan mengenai potensial membran dalam
Bab 5, telah ditekankan bahwa ion kalium memiliki pe-
ngaruh yang bermakna terhadap potensial membran, dan
dalam Bab 6, juga telah ditekankan bahwa ion kalsium itu
mempunyai peran yang khusus dan penting dalam meng-
aktivasi timbulnya proses kontraksi otot. Oleh karena
itulah, dapat diduga bahwa besarnya konsentrasi masing-
UNIT lll Jantung
masing au.i t"auu ion ini di dalam cairan ekstrasel seha-
rusnya juga mempunyai pengaruh yang penting terhadap
pompa jantung.
Pengoruh lon Kolium. Kelebihan ion kalium dalam
cairan ekstrasel akan menyebabkan jantung menjadi
denyut jantung menjadi lambat. Jumlah ion kalium yang
terlalu besar juga akan menghambat konduksi impuls jan-
tung yang berasal dari atrium menuju ke ventrikel melalui
berkas A-V. Peningkatan konsentrasi ion kalium hanya
dari 8 menjadi 12 mBql liter-yaitu dua sampai tiga kali
nilai normal--dapat menyebabkan kelemahan jantung
yang hebat dan timbulnya irama abnormal yang dapat
menimbulkan kematian.
an bahwa tingginyb konsentrasi kalium di dalam cairan
ekstrasel menurunkan potensial membran istirahat di
dalam serabut-serabut otot jantung, seperti yang dijelas-
kan dalam Bab 5. Sewaktu potensial membran turun, in-
tensitas potensial juga menurun, yang membuat kontraksi
jantung secara progresif melemah.
Pengoruh lon Kqlsium. Kelebihan ion kalsium akan
menimbulkan akibat yang hampir berlawanan dengan
akibat yang ditimbulkan oleh ion kalium, yaitu menye-
babkan jantung mengalami kontraksi spastis. Hal ini
disebabkan oleh pengaruh langsung dari ion-ion kalsium
dalam mengawali proses kontraksi jantung, ssperti yang
telah dijelaskan terdahulu dalam bab ini.
Sebaliknya, kekurangan ion kalsium akan menye-
babkan kelemahanjantung, yang mirip dengan pengaruh
ion kalium. Namun, untungnya, secara norrnal kadar ion
kalsium di dalam darah diatur dalam kisaran yang sangat
sempit. Sehingga, pengaruh konsentrasi kalsium yang
abnormal terhadap jantung sering tidak mempunyai arli
klinis yang penting.
Pengaruh Suhu
Terhadap Fungsi Jantung
Peningkatan suhu tubuh, seperti yang terjadi sewaktu
seseorang menderita demam, akan sangat meningkatkan
frekuensi denyut jantung, kadang-kadang dua kali lebih
cepat dari frekuensi denyut normal. Penurunan suhu sa-
ngat menurunkan frekuensi denyut jantung, sehingga tu-
run sampai serendah beberapa denyut per menit seperti
pada seseorang yang mendekati kematian akibat hipoter-
mia suhu tubuh dalam kisaran 60o sdmpai 70.F (15,5.
sampai 27,2"C). Penyebab pengaruh ini kemungkinan
karena panas meningkatkan permeabilitas membran otot
jantung terhadap ion yang mengatur frekuensi denyut
jantung menghasilkan peningkatan proses perangsangan
sendiri.
Kekuatan kontral<si jantung sering dipercepat secara
temporer melalui suatu peningkatan suhu yang sedang,
seperti yang terjadi saat tubuh berolahraga, tetapi pening-
katan suhu yang lama akan melemahkan sistem metabolik
 BAB 9 ototJantung; Jantung sebagai sebuah Pompa dan Fungsi Katup-KatupJantung
o 415:198, 2002.
E
o)
G micity. Physiol Rev 83:59, 2003.
G Clancy CE, Kass RS: Defective cardiac ion channels: from mu-
o Fozzard HA: Calcium sodium and calcium channels: a history
50 100 150 200 250
Tekanan arteri (mm Hg)
GAMBAR 9-12. Curah jantung yang konstan ketika mencapai
nilai tekanan sebesar 160 mm Hg. Peningkatan beban tekanan
menyebabkan curah jantung mengalami kegagalan secara nyata
hanya ketika tekanan afteri meningkat di atas batas normal.
jantung dan akhirnya menyebabkan kelemahan. Karena
itu, fungsi optimal jantung sangat bergantung pada peng-
aturan suhu tubuh oleh mekanisme pengaturan suhu yang
telah dijelaskan pada Bab 73.
Peningkatan Beban Tekanan
Arteri (Sampai ke Batasnya)
Tidak Menurunkan Curah Jantung
Perhatikan pada Gambar 9-12 bahwa peningkatan pada
tekanan arteri di dalam aorta tidak menurunkan curah
jantung sampai tekanan afteri rata-rata meningkat di atas
sekitar 160 mm Hg. Dengan kata lain, selama jantung
berfungsi normal pada tekanan arteri sistolik yang normal
(80 sampai 140 mm hg), besar curah jantung ditentukan
hampir seluruhnya oleh kemudahan aliran darah melalui
jaringan tubuh, yang selanjutnya mengatur alir balikvena
darah ke jantung. Hai ini merupakan pokok bahasan uta-
ma Bab 20.
119
Kepustakaan
Bers DM: Cardiac excitation-contraction coupling. Nature
Brette F, Orchard C: Tlubule function in mammalian cardiac
myocites. Circ Res 92: I 182, 2003.
Brutsaert DL: Cardiac endothelial-myocardial signaling: its
role in cardiac growth, contractile performance, and rhyth-
tations to clinical syndromes. J Clin Invest 1 10;1075, 2002.
of excitat ory currents. C ardiovasc Re s 5 5 ; 1, 2002.
Fuchs E Smith SH: Calcium, cross-bridges, and the Frank-Star-
ling relationship. News Physiol Sci I6:5, 2001.
Guyton AC: Determination of cardiac output by equating ve-
nous reh.ffn curyes with cardiac response vurves. physiol
Rev. 35 123, 1955.
Guyton AC, Jones CE, Citleman TG: Circulatory Physiology:
' Cardiac Output and lts regulation, 2,t ed. Philadelphia: I|tB
Saunders, 1973.
Herring N, Danson EJ, Paterson DJ: Cholinergic control of
heart rate by nitric oxide is site specifc. News physiol Sci
17:202,2002.
Korzick DH : Re gulation of c ardiac excitati on-c ontroction cou-
pling: a cellular update. Adv Physiol Educ 27: I 92, 2003.
Olson EN: A decade of discowries in cardiac biology. Nat Med
t0;467,2004.
Page E, Fozzard HA, Solaro JR; Handbook of Physiolog,,, sec
2: The Cardiovascular System, vol l: The Heart. New york:
Oxford university Press, 2002.
Rudy Y: From genome to physiome; integrative models of car-
diac excitation. Ann Biomed Eng 28:945, 2000.
SarnoffSJ: Myocardial contractility as described by ventricular
functioncurves. Physiol Rev 35:107, 1955.
Starling EH: The Linacre Lecture on the Law of the heart. Lon-
don; Longmans Green, l9lB.
Sussman MA, Anversa P: Myocardial aging and senescence:
where have the stem cells gone? Annu Rev Physiol 66:29,
2001.
Zucker IH, Schultz HD, Li YE et al; The origin of sympathetic
outflow in heartfailure: the roles ofangiotensin II and nitric
oxide. Prog Biophys Mol Biol 84:217,2001.
B AB TO

pnffi

S,istem:Eksitssi,d$n
lftnduftCi Khusue d'* iia*tung

Nodus $inusr {$inofrtrial}

|iirll
 BAB 10 Eksitasi Ritmis pada Jantung 121

nus biasanya mengatur kecepatan denyut seluruh jantung,

seperti yang akan dibicarakan lebih rinci nanti dalam bab
ini. Pertama, marilah kita bicarakan irama otomatis ini.

Mekonisme lromo Nodus Sinus. Gambar l0-2 men-

jelaskan potensial aksi yang direkam dari dalam serabut
Nodus A-V nodus sinus untuktiga denyutjantung, dengan perbanding-
an, satu potensial aksi serabut otot ventrikel. Perhatikan,
Berkas A-V
bahwa "potensial membran istirahat" pada serabut nodus
sinus di antara lepasan mempunyai kenegatifan sekitar
Cabang
berkas -55 sampai -60 milivolt, sedangkan serabut otot ventrikel
kiri mempunyai potensial sebesar -85 sampai -90 milivolt.
Penyebab dari berkurangnya kenegatifan ini adalah bo-
Cabang
I cornya membran sel serabut sinus secara alamiah ter-
* berkas
| kanan hadap ion-ion natrium dan kalsium, dan rnuatan positif
:l akibat masuknya ion natrium dan kalsium menetralisasi
sebagian besar kenegatifan intrasel.
Sebelum kita mencoba membahas irama serabut no-
GAMBAR '10-1. Nodus slnus, dan sistem Purkinje dari jantung, dus sinus, mula-mula kita ingat kembali dari pembicaraan
menunjukkan juga nodus A-V, jalur internodus atrium, dan ca-
bang-cabang be rkas ventrikel.
pada Bab 5 dan 9 yang menjelaskan bahwa di dalam otot
jantung ada tiga macam kanal ion membran yang.me-
mainkan peranan penting dalam menyebabkan perubahan
voltase potensial aksi. Kanal-kanal tersebut yaitu (l) ka-
nal cepat natrium, (2) kanal lambat natrium-kalsium, dan
(3) kanal kalium. Pembukaan kanal cepat natrium yang
terjadi selama seperbeberapa puluh ribu detik dianggap
bertanggung jawab untuk munculnya gambaran potensial
Ambang batas aksi seperti paku (spike) yang sangat cepat, yang dapat
+20
diamati dalam otot ventrikel, karena adanya pemasukan
0 yang cepat dari ion natrium yang bermuatan positifke ba-
gian dalam serabut tersebut. Selanjutnya gambaran "pla-
teau" dari potensial aksi ventrikel itu disebabkan terutama
.3 -+o oleh lambatnya pembukaan kanal lambat natrium-kalsi-
E um, yang berlangsung selama sekitar 0,3 detik. Akhirnya,
pembukaan kanal kalium memungkinkan difusi sebagian
-€0 besar ion-ion kalium yang bermuatan positif ke arah luar
dari membran serabut tersebut dan mengembalikan po-
tensial membran tersebut ke nilai istirahat yang semula.
Tetapi ada suatu perbedaan fungsi dari kanal-kanal
ini dalam serabut nodus sinus akibat sangat kurangnya
GAMBAR 1O-2. Pelepasan ritmis dari serabut nodus sinus. Juga, kenegatifan selama potensial ((istirahat"-yakni hanya
potensial aksi nodus sinus dibandingkan dengan potensial aksi sebesar -55 milivolt di serabut nodus dibandingkan de-
serabut otot ventrikel. ngan -90 milivolt pada serabut otot ventrikel. Pada ting-
kat *55 milivolt ini, sebagian besar kanal cepat natrium
sudah menjadi "inaktif," yang berarti bahwa kanal ini su-
nus secara langsung berhubungan dengan serabut-serabut dah dihambat. Penyebabnya, bahwa setiap kali potensial
otot atrium, sehingga setiap potensial aksi yang dimulai membran tetap kurang negatif dari -55 milivolt selama
di dalam nodus sinus akan segera menyebar ke dalam din- lebih dari beberapa milidetik, gerbang yang tidak aktif di
ding otot ut?iur. dalam membran sel yang menutup kanal cepat natrium
akan menjadi teftutup , dan akan tetap demikian. Oleh ka-
rena itu, hanya kanal lambat natrium-kalsium yang dapat
lrama Listrik Otomatis dari membuka (yakni yang dapat menjadi "aktif') sehingga
Serabut-Serabut Sinus dapat menyebabkan timbulnya potensial aksi. Hasilnya,
Beberapa serabut jantung mempunyai kemampuan sely' pembentukan potensial aksi nodus atrium menjadi lebih
excitation, yang merupakan suatu proses yang dapat me- iambat daripada yang terjadi pada otot ventrikel. Selain
nyebabkan lepasan dan kontraksi ritmis yang otomatis. itu, setelah terjadi potensial aksi, pengembalian potensial
Hal ini memang benar bahwa serabut-serabut jantung ke keadaan negatifakan pulih dengan kecepatan yang le-
merupakan sistem konduksi yang khusus; termasuk se- bih lambat ketimbang potensial aksi dalam serabut ventri-
rabut-serabut nodus sinus. Dengan alasan inilah, nodus si- kel yang pulih dengan tiba-tiba.
122 UNIT
Self-Excitation Serabut-Serabut Nodus Sinus.
Karena tingginya konsentrasi ion natrium di dalam cairan
ekstrasel, yakni di luar serabut nodus, begitujuga dengan
sejumlah kanal natrium yang sudah terbuka, ion-ion na-
trium yang bermuatan positif dari luar serabut biasanya
cenderung akan masuk ke dalam serabut. Oleh karena itu,
masuknya ion-ion natrium yang bermuatan positif di an-
tara denyut jantung menyebabkan peningkatan potensial
membran istirahat ke arah positif secara lambat. Jadi, se-
perti yang ditunjukkan pada Gambar 10-2, potensial "isti-
rahat" secara perlahan-lahan akan meningkat di antara
dua denyutjantung. Saat potensial mencapai ambang ba-
tas voltase kira-kira sebesar -40 milivolt, kanal natrium-
kalsium menjadi aktif, sehingga menimbulkan potensial
aksi. Oleh karena itu, pada dasarnya, sifat pembocoran
dari serabut-serabut nodus sinus terhadap ion-ion natrium
dan kalsium menyebabkan timbulnya self excitation.
Mengapa bocornya ion natrium dan kalsium tidak
menyebabkan serabut-serabut nodus sinus tetap dalam
keadaan depolarisasi sepanjang waktu? Jawabannya ialah
bahwa ada dua peristiwa yang terjadi selama berlangsung-
nya potensial aksi untuk mencegah hal tersebut. Pertama,
kanal natrium-kalsium menjadi tidak aktif (misalnya,
kanal tersebut menjadi tertutup) dalam waktu kira-kira 100
sampai 150 milidetik setelah dibuka, dan kedua, kira-kira
pada waktu yang bersamaan, sejumlah kanal kalium yang
jumlahnya semakin banyak menjadi terbuka. Oleh karena
itu, masuknya ion kalsium dan natrium yang bermuatan
positif melalui kanal natrium-kalsium akan berhenti, se-
mentara pada saat yang sama sejumlah besar ion kalium
yang bermuatan positif akan berdifusi keluar dafi serabut.
Kedua hal tersebut mengurangi potensial intrasel sehing-
ga kembali ke tingkat istirahat yang negatif dan karena
itu mengakhiri potensial aksi. Lebih lanjut, kanal kalium
akan tetap terbuka selama seperbeberapa puluh detik, me-
nyebabkan berlanjutnya pergerakan muatan positifke luar
dari sel untuk sementara waktu, sehingga terjadi kenegatif-
anyang berlebihan di dalam serabut; keadaan ini disebut
sebagai hiperpolarisasl. Pada awalnya, keadaan hiperpo-
larisasi akan menyebabkan potensial membran "istirahat"
turun sampai kira-kira -55 hingga -60 milivolt pada akhir
dari potensial aksi.
Akhirnya, kita harus menjelaskan mengapa keadaan
hiperpolarisasi yanglaru ini juga tidak berlangsung terus
menerus. Alasannya adalah selama seperbeberapa puluh
detik sesudah potensial aksi berakhir, secara bertahap
makin lama makin banyak kanal kalium yang menutup.
Kebocoran yang menyebabkan masuknya ion-ion natrium
dan kalsium yang bermuatan positif ke arah dalam sekali
lagi akan mbngganggu keseimbangan aliran keluar ion
kalium, sehingga menyebabkan potensial "istirahat" akan
menyimpang ke atas lagi, akhimyamencapai nilai ambang
batas untuk pelepasan potensial aksi sebesar kira-kira J0
milivolt. Selanjutnya seluruh proses di mulai lagi, yakni:
self excitcttion untuk menyebabkan potensial aksi, pemu-
lihan dari potensial aksi, hiperpolarisasi sesudah potensial
aksi berakhir, penyimpangan ke atas dari potensial "istira-
hat" ke nilai ambang, dan akhirnya terjadi proses eksitasi
lll Jantung
kembali (re-excitation) agar dapat timbul siklus yang lain.
Proses ini berlangsung terus secara tidak terbatas selama
kehidupan seseorang.
Jalur lnternodus dan Penjalaran lmpuls
Jantung Melalui Atrium
Ujung serabut-serabut nodus sinus berhubungan lansung
dengan serabut-serabut otot atrium di sekelilingnya. Oleh
karena itu, potensial aksi yang berasal dari nodus sinus
akan menjalar keluar dan masuk ke dalam serabut-serabut
otot atrium. Dengan cara inilah, potensial aksi menye-
bar ke seluruh massa otot atrium dan akhirnya, ke nodus
A-V. Kecepatan konduksi di sebagian besar otot atrium
kira-kira 0,3 m/detik, tetapi konduksi lebih cepat sekitar
I m/detik, di beberapa pita serabut otot atrium yang kecil.
Salah satu dari pita ini, disebut pita antar atrium anterior
(ant er i or int er at r i a I b an d), b erj alan di sepanj ang dinding
anterior atrium menuju ke atrium kiri. Selain itu, ada tiga
pita kecil lain yang melalui dinding anterior, lateral dan
posterior atrium dan berakhir di dalam nodus A-V, seperti
yang digambarkan pada Gambar 10-1 dan 10-3, yang se-
cara berurutan disebut, jalur internodus anterior, media
dan posterioz Penyebab kecepatan konduksi yang lebih
tinggi dalam pita-pita ini adalah adanya serabut-serabut
konduksi khusus. Serabut-serabut ini mirip dengan se-
rabut-serabut konduksi Purkinje dalam ventrikel bahkan
lebih cepat, yang akan dibicarakan selanjutnya.
Nodus Atrioventrikular, dan Penundaan
Konduksi lmpuls dari Atrium
ke Ventrikel
Sistem konduksi atrium diatur sedemikian rupa sehingga
impuls jantung tidak menjalar terlalu cepat dari atrium
menuju ke ventrikel; dengan demikian penundaan ini
akan memberi waktu yang cukup bagi atrium untuk
mengosongkan darah ke dalam ventrikel sebelum kon-
traksi ventrikel dimulai. Jr{odus A-V dan serabut-serabut
konduksi yang berdekatan terutama yang memperlambat
penjalaran impuls ini ke ventrikel.
Nodus A-V terletak pada dinding posterior atrium
kanan, tepat di belakang katup hikuspid, seperti yang di-
tunjukkan pada Gambar 10-1. Dan Gambar 10-3 meng-
gambarkan berbagai bagian nodus yang berbeda dan
hubungannya dengan masuknya s er abut j alur int erno dus
atrium dan keluarnya berkas A-V. Gambar tersebut juga
menunjukkan perkiraan interval waktu dalam sepersekian
detik antara onset permulaan impuls jantung di dalam no-
dus sinus dan pemunculannya selanjutnya dalam sistem
nodus A-V. Perhatikan bahwa setelah berjalan melalui
jalur-jalur internodus, impuls akan mencapai nodus A-V
kira-kira 0,03 detik sesudah keluar dari asalnya yakni dari
nodus sinus. Kemudian, penundaan lain terjadi selama
0,09 detik di dalam nodusA-V sendiri sebelum impuls ma-
suk ke bagian penembusan dari berkas A-Y Qtenetrating
portion), tempat impuls memasuki ventrikel. Penundaan
 BAB 10
Serabut-serabut transisional
Jaringan fibrosa
akio-ventrikular
Bagian penembusan
di berkas A-V
Bagian distal
berkas A-V
Cabang berkas kiri
L----J
Septum
ventrikel
GAMBAR 1O-3. Pengaturan nodus A-V. Angka-angka mewakili
interval waktu dari tempat asal impuls di dalam nodus sinus. Nilai
tersebut telah diekstrapolasikan ke manusia.
terakhir selama 0,04 detik terjadi terutama dalam bagian
penembusan di berkas A-V ini, yang terdiri atas fasikulus
kecil multipel yang melewati jbringan fibrosa yang me-
misahkan atrium dari ventrikel.
Jadi, total penundaan dalam nodus A-V dan sistem
berkas A-V adalah sekitar 0,13 detik. Hal tersebut, di-
tambah penundaaan konduksi yang pertama selama 0,03
detik dari nodus sinus ke nodus A-V, menyebabkan jum-
lah penundaan seluruhnya adalah 0,16 detik, sebelum
akhimya sinyal eksitasi menyebabkan kontraksi otot ven-
trikel.
Penyebob Konduksi yong lombot. Penyebab uta-
ma konduksi yang sangat lambat pada serabut transisio-
nal, serabut nodus sinus, dan bagian penembusan di se-
rabut berkas A-V adalah hilangnya sejumlah gap junction
di antara sel-sel yang saling berderet dalam jalur konduk-
si, sehingga terdapat,rgsistbnsi yang sangat besar terha-
dap konduksi ion-ion yang tereksitasi dari satu serabut ke
- serabut berikutnya. Oleh karena itu, dengan mudah dapat
dipahami mengapa setiap sel berikutnya lambat tereksi-
tasi.
Penjalaran Cepat di Dalam
Sistem Purkinie Ventrikel
Serabut Purkinje khusus berjalan dari nodus A-V melalui
berkas A-V dan masuk ke dalam ventrikel. Kecuali un-
tuk bagian awal serabut ini yang menembus sawar fibrosa
A-V, serabut Purkinje memiliki karakteristik fungsional
yang berlawanan dengan fungsi serabut nodus A-V. Sera-
but Purkinje merupakan serabut yang sangat besar, bahkan
Eksitasi Ritmis pada Jantung 123
lebih besar daripada serabut otot ventrikel normal, dan se-
rabut ini menjalarkan potensial aksi dengan kecepatan 1,5
sampai 4,0 m/detik, yang kira-kira 6 kali kecepatan dalam
otot ventrikel biasanya, dan 150 kali kecepatan dalam se-
rabut nodus A-V. Keadaan ini memungkinkan penjalaran
impuls jantung secara cepat ke seluruh otot ventrikel yang
tersisa.
Penjalaran potensial aksi yang sangat cepat oleh sera-
but Purkinje diyakini disebabkan oleh tingkat permeabili-
tas gap junctions yang sangat tinggi pada diskus interka-
lafus yang terdapat di antara sel-sel yang saling berderet
menyusun serabut-serabut Purkinie. Oleh karena itu, ion-
ion dihantarkan dengan mudah dari satu sel ke sel yang
lain, sehingga meningkatkan kecepatan penjalaran. Serabut
Purkinje juga mempunyai miofibril yang sangat sedikit,
yang berarti bahwa serabut ini sedikit atau tidak berkon-
traksi sama sekali selama perjalanan penjalaran impuls.
Konduksi Sqtu Aroh Melolui Berkos A-V. Sebuah
karakteristik khusus dari berkas A-V adalah ketidakmam-
puan potensial aksi untuk berjalan kembali dari ventrikel
ke atrium, kecuali pada keadaan yang tidak normal. Ke-
adaan ini akan mencegah masuknya kembali impuls jan-
tung melalui jalur ini dari ventrikel ke atrium, sehingga
yang terjadl hanya konduksi dari atrium ke ventrikel.
Lebih jauh lagi, hendaknya diingat kembali bahwa di
tnana saja kecuali pada berkas A-V, otot atrium dipisah-
kan dari otot ventrikel oleh sebuah sawar fibrosa yang
bersambung, yaitu sebuah bagian yang ditunjukkan pada
Gambar 10-3. Sawar ini biasanya bekerja sebagai suatu
insulator untuk mencegah impuls jantung lewat di antara
otot atrium ke ventrikel melalui jalur lain selain kon-
duksi maju melalui berkas A-V itu sendiri. (Pada kasus
yang jarang, sebuah jembatan otot yang abnormal dapat
menembus sawar fibrosa di mana saja selain pada berkas
A-V. Pada keadaan yang demikian, impuls jantung dapat
masuk kembali ke atrium dari ventrikel dan menyebabkan
aritmia jantun g yang berat.)
Distribusi Serobut-Serqbut Purkinje di Dolom
Ventrikel-Cobong Berkos Kiri dqn Konon. Se-
telah menembus jaringan fibrosa di antara otot atrium dan
ventrikel, bagian distal dari berkas A-V akan berjalan ke
bawah di dalam septum ventrikel sepanjang 5 sampai 15
milimeter menuju apeks jantung, seperti yang ditunjuk-
kan pada Gambar 10-l dan 10-3. Kemudian berkas A-V
ini membagi menjadi cabang berkas kiri dan kanan yang
terletak di bawah endokardium pada kedua sisi septum
ventrikel. Tiap-tiap cabang menyebar ke bawah menu-
ju apeks ventrikel, dan secara bertahap akan membagi
menjadi cabang-cabang yang lebih kecil. Cabang-cabang
ini selanjutnya, berjalan menyamping mengelilingi tiap
ruang ventrikei dan kembaii menuju basis jantung. Ujung
serabut-serabut Purkinje menembus pada kira-kira seper-
tiga dari perjalanan, ke dalam massa otot dan akhirnya
bersambung dengan serabut-serabut otot j antung.
Jumlah total waktu yang diperluka* :;jal,. im'li.rls iarr
tung memasuki cabang b;llias di daiarn sepfum ventrikel
124 UNIT
sampai mencapai akhir dari serabut Purkinje, rata-rata ha-
nya 0,03 detik; Oleh karena itu, sekali impuls jantung itu
masuk ke dalam sistem konduksi Purkinje di ventrikel,
impuls tersebut segera akan menyebar ke seluruh massa
otot ventrikel.
Penjalaran lmpuls Jantung
di Dalam Otot Ventrikel
Sekali impuls mencapai ujung serabut Purkinje, impuls
akan dihantarkan ke massa otot ventrikel oleh serabut-se-
rabut otot ventrikel itu sendiri. Kecepatan penjalaran itu
sekarang hanya 0,3 sampai 0,5 m/detik, yakni seperenam
dari kecepatan dalam serabut Purkinje.
Otot jantung membungkus sekeliling jantung dalam
suatu spiral ganda, diserlai septa fibrosa di antara lapisan-
lapisan berspiral; oleh karena itu, impuls jantung tidak
perlu langsung menjalar keluar menuju ke permukaan
jantung tetapi sebaliknya berbelok menuju ke permukaan
di sepanjang spiral-spiral tersebut. Oleh karena hal ini,
penjalaran dari permukaan endokardium ke permukaan
epikardium dari ventrikel membutuhkan waktu sebanyak
0,03 detik, kira-kira hampir sama dengan waktu yang
dibutuhkan untuk penjalaran ke seluruh bagian ventri-
kel sistem Purkinje. Sehingga, jumlah total waktu yang
dibutuhkan untuk penjalaran impuls jantung dari tempat
awal di cabang berkas hinggake bagian akhir dari serabut
otot ventrikel pada jantung yang normal adalah kira-kira
0,06 detik.
Ringkasan Penyebaran
lmpuls Jantung ke Seluruh Jantung
Gambar l0-4 menjelaskan secara ringkas penjalaran im-
puls jantung pada jantung manusia. Angka-angka dalam
gambar menunjukkan interval waktu dalam sepersekian
detik, yang dibutuhkan oleh impuls jantung dari tempat
asal di dalam nodus sinus sampai muncul pada tiap titik
yang sesuai pada jantung. Perhatikan bahwa impuls me-
nyebar dengan kecepatan,sedang melalui atrium, tetapi
impuls itu diperlambbt-iebih dari 0,1 detik di daerah nodus
A-V, sebelum muncul pada berkas A-V di septum ven=
hikel. Sekali impuls masuk ke dalam berkas ini, impuls
dengan sangat cepat menyebar melalui serabut-serabut
Purkinje menuju ke seluruh permukaan endokardium
ventrikel. Selanjutnya impuls tersebut sekali lagi menye-
bar dengan kecepatan yang sedikit lebih lambat melalui
otot ventrikel menuju ke permukaan epikardium.
Sangat penting bagi mahasiswa untuk mempelajari se-
cara lebih rinci mengenai penjalaran impuls jantung me-
lalui jantung dan waktu yang tepat yang dibutuhkan agar
impuls tersebut dapat muncul pada tiap bagian jantung,
sebab pengetahuan yang menyeluruh mengenai proses ini
penting untuk memahami elektrokardiografi, yang akan
dibicarakan dalam Bab I t sampai 13.
lll Jantung
GAMBAR 1O-4. Penjalaran impuls jantung ke seluruh jantung,
menunjukkan waktu munculnya impuls (dalam sepersekian detik
setelah pemunculan awal di nodus S-A) dalam berbagai bagian
jantung.
Pengendalian Eksitasi dan
Konduksi di Dalam Jantung
Nodus Sinus
Sebagai Pacu Jantung
Dalam pembicaraan kita sejauh ini mengenai pembentuk-
an dan penjalaran impuls jantung pada jantung, kita telah
melihat bahwa normalnya impuls timbul di dalam nodus
sinus. Pada beberapa kondisi yang abnormal, hal ini tidak
berlaku. Beberapa bagian lain dari jantung dapat mence-
tuskan eksitasi ritmis intrinsik dengan cara yang sama
seperli yang dilakukan oleh serabut nodus sinus; hal ini
terutama terjadi di dalam serabut nodus A-V dan serabut
Purkinje.
Serabut-serabut nodus A-V, bila tidak mendapat rang-
sangan dari sumber di luar, akan mencetuskan rangsang-
an dengan frekuensi ritmis intrinsik sebesar 40 sampai
60 kali per menit, dan serabut Purkinje akan mencetus-
kan rangsangan dengan frekuensi sebesar 15 sampai 40
kali per menit. Frekuensi ini berlainan dengan frekuensi
normal dari nodus sinus yakni 70 sampai 80 kali per me-
n it.
Pertanyaan yang harus diajukan adalah: mengapa no-
dus sinus yang mengatur irama jantung tetapi bukan nodus
A-V atau serabut-serabut Purkinje? Jawabannya didapat-
kan dari kenyataan bahwa frekuensi pelepasan impuls dari
nodus sinus jauh lebih cepat daripada frekuensi pelepasan
alami baik dari nodus A-V atau serabut Purkinje. Setiap
kali nodus sinus melepaskan impuls, impulsnya akan di-
hantarkan ke nodus A-V dan serabut Purkinje, yang juga
 BAB 10 Eksitasi Ritmis pada Jantung
akan merangsang membran nodus A-V dan serabut Pur-
kinje yang mudah tereksitasi. Tetapi nodus sinus melepas-
kan impuls kembali sebelum salah satu, baik nodus A-V
maupun serabut Purkinje dapat.mencapai nilai ambang-
nya untuk self excitation. Oleh karena itu, impuls yang
baru dari nodus sinus akan merangsang nodus A-V dan
serabut Purkinje sebelum terjadi self excitation di kedua
bagian tersebut.
Jadi, nodus sinus mengatur denyutjantung, sebab fre-
kuensi pelepasan impuls yang ritmis tersebut lebih cepat
daripada setiap bagian lain di jantung. Oleh karena itu,
nodus sinus sebenamya selalu merupakan pacu jantung
dari jantung yang normal.
Pocu Jontung Abnormol-Pocu Jontung "Ekio-
pik". Kadang-kadang beberapa bagian lain dari jantung
mencetuskan frekuensi rangsangan ritmis yang jauh lebih
cepat daripada yang dicetuskan oleh nodus sinus. Hal ini
kadang terjadi pada nodus A-V atau serabut Purkinje, bila
salah satu dari keduanya menjadi abnormal. Pada kedua
kasus ini, pacu jantung akan beralih dari nodus sinus ke
nodus A-V atau ke serabut Purkinje yang peka rangsang.
Pada keadaan yang jarang, salah satu tempat dalam otot
atrium atau otot ventrikel akan menjadi sangat mudah di-
rangsang.dan dapat menjadi pacu jantung.
Pacu jantung yang terletak di tempat lain selain no-
dus sinus disebut sebagai pacu jantung "ektopik". Suatu
pacu jantung ektopik dapat menyebabkan timbulnya se-
rangkaian kontraksi yang abnormal dari bagian-bagian
yang berbeda dalam jantung dan dapat menyebabkan me-
lemahnya pemompaan j antung.
Penyebab lain beralihnya pacu jantung adalah bila
terjadi penghambatan penjalaran impuls jantung dari no-
dus sinus ke bagian lain dari jantung. Pacu jantung yang
baru kemudian terjadi, paling sering pada nodus A-V atau
dalam bagian penembusan di berkas A-V dalam perjalan-
an menuju ventrikel.
Bila terjadi blok A-V-yaitu, bila impuls jantung
"gagal lewat dari atrium ke ventrikel melalui nodus A-V
dan sistem berkas-atrium akan terus berdenyut dengan
frekuensi irama nodus sinus yang normal, sedangkan di
serabut Purkinje dalam ventrikel biasanya timbul suatu
pacu jantung baru dan akan menggerakkan otot ventrikel
dengan suatu frekuen;i-yang baru yakni antara I 5 dan 40
kali per menit. Sefelah terjadi blok di berkas A-V yang
tiba-tiba, sistem Purkinje tidak akan mulai memancarkan
impuls ritmis intrinsiknya hingga 5 sampai 20 detik ke-
mudian, karena sebelum penghambatan, serabut Purkinje
telah "ditingkatkan kecepatannya" oleh impuls sinus
yang cepat dan, sebagai akibatnya serabut Purkinje akan
berada dalam keadaan tertekan. Dalam 5 sampai 20 detik
ini, ventrikel gagal memompakan darah, dan orang akan
jatuh pingsan sesudah 4 sampai 5 detik pertama karena
otak mengalami kekurangan aliran darah. Keadaan de-
nyut jantung yang terlambat ini disebut sebagai sindrom
Stokes-Adams. Bila waktu penundaan ini terlalu lama,
maka dapat menimbulkan kematian.
125
Peranan Sistem Purkinje
dalam Menyebabkan Kontraksi
Otot Ventrikel yang Sinkron
Dari uraian terdahulu mengenai sistem Purkinje sudah
jelas bahwa normalnya impuls jantung mencapai hampir
semua bagian ventrikel dalam waktu yang sangat singkat,
dan akan merangsang serabut otot ventrikel yang pertama
hanya dalam waktu 0,03 sampai 0,06 detik sebelum pe-
rangsangan serabut otot ventrikel yang terakhir. Keadaan
ini akan menyebabkan semua bagian otot ventrikel di
kedua ventrikel akan mulai berkontraksi hampir pada saat
yang bersamaan dan kemudian melanjutkan kontraksi se-
lama sekitar 0,3 detik.
Daya pompa yang efektif oleh kedua ruang ventrikel
membutuhkan jenis kontraksi yang sinkron ini. Bila im-
pulsjantung harus menjalar ke sepanjang ventrikel dengan
lambat, sebagian besar massa ventrikel akan berkontraksi
mendahului kontraksi yang ditimbulkan oleh massa ven-
trikel sisanya, sehingga secara keseluruhan daya pompa
jantung akan sangat tertekan. Tentu saja, pada beberapa
macam kelemahan jantung, yang beberapa di antaranya
akan dibicarakan dalam Bab 12 dan 13, penjalaran yang
lambat memang terjadi, dan efektivitas pemompaan ven-
trikel akan menurun sebanyak 20 hingga 30 persen.
Pengaturan lrama Jantung
dan Konduksi lmpuls oleh
Saraf Jantung: Saraf Simpatis
dan Parasimpatis
Seperli yang telah ditunjukkan dalam Gambar 9-10 pada
Bab 9,jantung dipersarafi oleh sarafsimpatis dan sarafpara-
simpatis. Saraf parasimpatis (saraf vagus) terutama terse-
bar di nodus S-A dan nodus A-V, sebagian kecil tersebar di
otot kedua atrium, dan sangat sedikit yang langsung ke otot
ventrikel. Sebaliknya, saraf simpatis tersebar di semua ba-
gianjantung, dengan pengaruh yang kuatterlihat pada otot
ventrikel demikian juga dengan semua bagian lain.
Perongsongon Porosimpotis (Vogus) Dopot
Memperlombol otou Bqhkon Menghombqt lro-
m q J onlun g don Konduksi-" Ventricular Escape".
Perangsangan saraf-saraf parasimpatis yang menuju ke
jantung (vagus) akan menyebabkan pelepasan hormon
asetilkolin pada ujung saraf vagus. Hormon ini mempu-
nyai dua pengaruh utama pada jantung. Pertama, hormon
ini akan menurunkan frekuensi irama nodus sinus, dan
kedua, hormon ini akan menurunkan eksitabilitas serabut-
serabut penghubung A-V yang terletak di antara otot-otot
atrium dan nodus A-V, sehingga akan memperlambat pen-
jalaran impuls jantung yang menuju ke ventrikel.
Perangsangan saraf vagus yang lemah sampai se-
dang akan memperlambat kecepatan pemompaan jantung
sering sampai setengah dari normal. Dan perangsangan
saraf vagus yang kuat dapat menghentikan eksitasi ritmis
126 UNIT
dari nodus sinus atau menghambat total penjalaran impuls
jantung dari ahium ke ventrikel melalui A-V mode. Pada
kedua kasus di atas, maka sinyal-sinyal eksitasi ritmis itu
tidak lagi dijalarkan ke venffikel. Ventrikel akan berhenti
berdenyut selama 5 sampai 20 detik, tapi kemudian di be-
berapa tempat dalam serabut Purkinje, umumnya pada ba-
gian septum ventrikel dari berkas A-V, akan mencetuskan
iramanya sendiri dan menyebabkan kontraksi ventrikel
dengan frekuensi 15 sampai 40 denyut per menit. Feno-
mena ini disebut sebagai ventricular escape.
Mekanisme Pengaruh Vagus. Asetilkolin yang dile-
paskan pada ujung sarafvagus sangat meningkatkan per-
meabilitas membran serabut terhadap ion kalium, sehing-
ga akan mempermudah terjadinya kebocoran kalium yang
cepat dari serabut-serabut konduksi. Hal ini akan menye-
babkan peningkatan kenegatifan di dalam serabut, dan
pengaruh ini disebut sebagai hiperpolarisasi, yang mem-
buat jaringan yang mudah tereksitasi ini menjadi kurang
peka, seperti yang telah dijelaskan dalam Bab 5.
Di dalam nodus sinus, keadaan hiperpolarisasi akan
menurunkan potensial membran "istirahat" dari serabut
nodus sinus ke suatu nilai yang jauh lebih negatif dari-
pada biasanya, yaitu sampai pada suatu nilai serendah
-65 sampai -75 milivolt dibanding nilai normal sebesar
-55 sampai -60 milivolt. Oleh karena itu, awal peningkat-
an potensial membran nodus sinus yang disebabkan oleh
masuknya natrium dan kebocoran kalsium membutuh-
kan waktu yang lebih lama untuk mencapai nilai ambang
potensial untuk eksitasi. Keadaan ini akan sangat mem-
perlambat irama ritmis dari serabut-serabut nodus terse-
but. Jika perangsangan saraf vagus ini cukup kuat, maka
mungkin akan benar-benar menghentikan seluruh irama
self excitation dari nodus ini.
Di dalam nodus A-V, keadaan hiperpolarisasi menye-
babkan perangsangan sarafvagus yang akan menyulitkan
serabut-serabut atrium yang kecil memasuki nodus untuk
mencetuskan aliran listrik dalam jumlah yang cukup un-
tuk merangsang serabut-serabut nodus. Oleh karena itu,
akan terjadi penurunan faktor keamanan (safety factor)
bagi penjalaran impuls jantung yang melewati serabut
penghubung untuk masuk ke dalam serabut-serabut no-
dus A-V. Penurunan yang derajatnya sedang hanya akan
memperlambat konduksi impuls, tetapi penurunan yang
besar akan mengharf,6at konduksi secara keseluruhan.
Pengoruh Perongsongon Simpotis podo lrqmo
don Konduksi Jontung. Pada dasarnya, perangsangan
saraf simpatis pada jantung akan menimbulkan pengaruh
yang berlawanan dengan pengaruh yang ditimbulkan aki-
bat perangsangan oleh sarafvagus, seperti yang diuraikan
sebagai berikut: Pertama, perangsangan ini akan mening-
katkan kecepatan pelepasan impuls dari nodus sinus.
Kedua, perangsangan ini akan meningkatkan kecepatan
konduksi demikian juga dengan tingkat eksitabilitas di
semua bagian jantung. Ketiga, perangsangan ini akan
saugat meningkatkan kekuatan kontraksi semua otot-otot
jantung, baik. otot atrium maupun otot ventrikel, seperti
yang telah dijelaskan dalam Bab 9.
lll Jantung
Ringkasnya, perangsangan saraf simpatis akan me-
ningkatkan seluruh aktivitas jantung. Perangsangan yang
maksimal.hampir dapat meningkatkan frekuensi denyut
jantung sampai tiga kali lipat dan dapat meningkatkan se-
luruh kekuatan kontraksi jantung sampai dua kali lipat.
Mekanisme Pengaruh Simpatis. perangsangan saraf
simpatis akan melepaskan h ormon norep inefr in padaujung
saraf simpatis. Sampai sekarang masih belum diketahui
dengan jelas bagaimana mekanisme yang tepat mengenai
kerja hormon ini pada serabut-serabut ototjantung, tetapi
diyakini bahwa hormon ini meningkatkan permeabilitas
membran serabut terhadap ion natrium dan kalsium. Di
dalam nodus sinus, peningkatan pemeabilitas natrium-
kalsium akan menyebabkan potensial membran istirahat
menjadi lebih positif dan juga menyebabkan peningkatan
kecepatan penyimpangan ke atas dari potensial membran
diastolik menuju ke nilai ambang agar timbul self exci-
tation, sehingga mempercepat self excitation dan, oleh
karena itu, akan meningkatkan frekuensi denyutjantung.
Di dalam nodus A-V dan berkas A-V, peningkatan
permeabilitas natrium-kalsium akan membuat potensial
aksi lebih mudah merangsang setiap berkas serabut beri-
kutnya, sehingga akan menurunkan waktu konduksi dari
atrium menuju ke ventrikel.
Di bawah pengaruh perangsangan saraf sim-
patis, peningkatan permeabilitas terhadap ion kal-
sium paling tidak sebagiannya bertanggung jawab
atas peningkatan kekuatan kontraksi otot jantung,
sebab ion kalsium mempunyai peran yang sangat
kuat dalam merangsang proses kontraksi miofibril.
Kepustakaan
Blatter LA, Kocksknmper J, Sheehan KA, et al; Local calcium
gradients during excitation-contraction coupling and alter-
nans in atrial myocytes. J Physiol 546:19, 2003.
Ferrier GR, Howlett SE: Cardiac excitation-contraction cou-
pling: role of membrane potential in regulation of contrac-
tion. Am J Physiol Heart Circ Physiol 280:H1928, 2001.
Gentlesk PJ. Marlo,uood TT Atwood JE: Chronotropic incom-
petence in ayoung adult: case report and literature review.
cheit 125:297,2004.
Huikuri H\ Castellanos A, Myerburg RJ. Sudden deathdue to
cardiac anlrythmias, N Engl J Med 315;1473, 2001.
Hume JR, Duan D, Collier ML, et al: Anion transport in heart.
Physiol Rev B0:3 I , 200a.
James TN: Structure and function of the sinus node, AV node
and His bundle of the human heart: part l-structure. prog
Cardiovasc Dis 45:235, 2002.
James TN: Structure and function of the sinus node, AV node
and His bundle of the human heart: part ll-function. prog
Cardiovasc Dis 45:327, 2003.
Kaupp UB, Seifert R. Molecular diversity of pacemaker ion
channels. Annu Rev Physiol 63.235,2001.
Kldber AG, Rudy Y: Basic mechanisms of cardiac impulse propa-
gation and associated arrhythmias. Physiol Rev 84:431,
2004.
Leclercq C, Hare JM: Ventricular resynchronization: curret
state ofthe art. Circulation 109:296, 2004.
 BAB
Mazgalev TN, Ho SY Anderson RH; Anatornic-electrophysi-
al c orre I ati o ns c o nc e r ni ng t he p at hw ay s for atr i oy e n-
o I og i c
tricul ar c onduc tion. C ircul ati on I 0 3 : 2 66 0, 2 00 I .
Page E, Fozzard HA, Solaro JR: Handbook of Physiology, sec
2: The Cardiovascular System,vol I : The Heart. New York:
Oxford Unhtersity Press, 2002.
Petrashevskaya NN, Koch SE, Bodi I, Schwartz A: Calcium cy-
cling, historic oyeryiew and perspectives: role for autonom-
ic neryous system regulation. J Mol Cell Cardiol 34:885,
2002.
Priori SG: Inherited arrhythmogenic diseases: the complexity
beyond monogenic disorders. Circ Res,94: 140, 2004.
10 Eksitasi Ritmis pada Jantung 127
Roden DM, Basler JR" George AL Jr, Anderson ME: Cardiac ion
channels. Annu Rev Physiol 64:431, 2002.
Schram G, Pourrier M, Melnyk P, Nattel S: Differential distri-
bution of cardiac ion channels expression as a basis for re-
gional specialization in electricalfunction. Circ Res 90:939,
2002. .
Surawicz B: Electrophysiologic Basis of ECG and Cardiac Ar-
rhythmias. Baltimore : Williams &' Witkins, I 99 5.
Waldo AL: Mechanisms of atrialfbritlation. J Cardiovasc Elec-
trophysiol I 4 (1 2 Suppl) : 5267, 2003.
Yasuma f; Hayano J: Respiratory sinus arrhythmia: w!ry does
the heartbeat synchronize with respiratory rhythm? Chest
125:683, 2004.
 Elektrokardiogram " ":.::

Normal

Sewaktu impuls jantung melewati janf$n& anls listrik

iuga akan menyebar dari jantung ke'dalam jaringan
di dekatnya di sekeliling jantung.'Sebagian kecil dari
arus listrik ini akan menyebar kc segala arah di selu-
ruh permukaan tubuh. Bilapada kulit yang berlawanan
dengan sisi jantung ditempafl<an eleklroda, rnaka po-
tensial listrik yang dicetuskan oleh arus tersebut akan
dapat direkam; rekaman ini dikenal setragai elektrokardiogram" Elektrokardiogram
normal yang didapatkan dari dua denltt jantung diperlihatkan pada Gamo-ar i 1'-1.

Karakteristik Elektrokardiogram Normal

Elektrokafdiogram normal (lihat Gambar 1t-1) terdiri atas sebuah gelombang P, se.
buah kompleks QRS, dan setruah gelomtrang T. Seringkali tetapi tidak selalu, kom-
pleks QF"S itu terdiri atas tiga gelombang yang terpisah, yakni gelombang Q, gelom-
bang R, dan gelombang S.
Gelombang P disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu atrium
berdepolarisasi sebelum kontraksi atrium dimulai. Kompleks QRS disebabkan oleh
potensial listrik yang dicetuskan sewaktu ventrikel berdepolansasi sebelum berkon-
traksi, yaitu sewaktu gelombang depolarisasi menyebar melewati ventrikel. Oleh ka-
rena itu, baik gelombang P maupun komponen-komponen kompleks QRS disebut
sebagai gelombang depolqrisssi.
Gelombang T disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu ventrikel
pulih dari keadaan depolansasi. Di dalam otot ventrikel proses ini normalnva terjadi
0,25 sampai 0,35 detik sesudah depolarisasi, dan gelombang T dikenal sebagai gelo*r-
bang repo{arisasi.
Jadi, gambaran elektrokardiogram terdiri aias gelombang depolarisasi dan gelom-
bang repolarisasi.'*insip:prinsip depolarisasi dan repolarisasi ini telah dibicarakan
dalam Bab 5. Perbedaan anlara gelombang depolarisasi dan gelombang repolarisasi
tregitu pentingnya dalam gambaran elektrokardiografi sehingga diperlukan penjelasan
yang lebih lanjut.

Gelombang Depolarisasi vs
Gelombang Hepolarisasi
Gambar 11-2 menjelaskan empat tahap proses depolarisasi dan repolarisasi yang ter'
jadi pada serabut tunggal otot jantung. Selama berlangsungnya proses depolarisasi,
potensiaL negatif yang normalrqra terdapat di dalam serabut akan menjadi terbalik
sehingga menjadi sedikit positif di sisi dalam dan sedikit negatif di sisi luar.

'|.28
 BAB 11 Elektrokardiogram Normal 129

direkam oleh alat perekam berkecepatan tinggi. Dalam

Atrium Ventrikel
0,2 0,4 0,6 0,8 1 ,0 1,2 1 ,4
Waktu (detik)
GAMBAR 11 -1. Elektrokardiogram normal.
Dalam Gambar 11-2A, proses depolarisasi diperli-
hatkan sebagai muatan positif di sisi dalam dan muatan
negatif di sisi luar, sedang berjalan dari kiri ke kanan.
Separuh bagian pertama dari serabut sudah terdepola-
risasi, sementara separuh sisanya masih dalam keadaan
polarisasi. Oleh karena itu, elektroda kiri yang terletak di
luar serabut berada pada daerah kenegatifan dan elektroda
kanan berada pada daerah kepositifan; keadaan ini akan
membuat rekaman pada alat pengukur menjadi positif. Di
sebelah kanan serabut otot ditunjukkan rekaman perubah-
an potensial listrik antara kedua elekhoda, seperti yang
Gambar 1l-2A hendaknya diperhatikan bahwa pada saat
depolarisasi telah mencapai setengah jalan, rekaman ter-
sebut sudah naik sampai nilai positif maksimum.
Dalam Gambar ll-2B, proses depolarisasi telah me-
nyebar ke seluruh serabut otot, dan rekaman di sebelah
kanan sudah kembali ke garis dasar nol lagi karena kedua
elektroda sekarang terletak pada daerah yang memiliki
kenegatifan yang sama. Gelombang yang telah .ingu-
khiri penjalarannya disebut gelombang depolarisasi, ka-
rena gelombang ini timbul dari penyebaran depolarisasi
ke sepanjang membran serabut otot.
1,6
Gambar 1.1-2C menunjukkan proses repolarisasi
pada separuh bagian yang terjadi di dalam serabut otot
yang sama, dengan kepositifan kembali ke sisi iuar dari
serabut. Pada titik ini, elektroda kiri berada pada daerah
kepositifan, dan elektroda kanan berada pada daerah ke-
negatifan. Keadaan ini berlawanan dengan polaritas yang
tampak dalam Gambar l1-2A. Akibatnya, rekaman yang
ditunjukkan di sebelah kanan akan menjadi negatif.
Dalam Gambar l1-2D, serabut otot telah seluruhnya
mengalami repolarisasi, dan kedua elektroda sekarang ber-
ada dalam daerah kepositifan, sehingga tidak ada perbe-
daan potensial listrik yang dapat direkam di antara kedua
elektroda ini. Jadi, pada rekaman yang di sebelah kanan,
sekali lagi potensial kembali menjadi nol. Gelornbang ne-
gatif yang telah mengakhiri penjalaran dtsebut gelombang
repolarisasi sebab gelombang ini berasal dari penyebaran
proses repolarisasi di sepanjang membran serabut otot.

@E
+++++++++**-

w@
++++++++++++++++
-
D ++++++++++++++++ GAMBAR 11-2. Rekaman gelombang depolari-
sasi (A dan B) dan gelombang repolarisasi (C dan
D) yang berasal dari serabut otot jantung.
130 UNIT lll Jantung

Hubungon Antoro Potensiol Aksi Monofosik po-

do Otot Venlrikel dengon Gelombong QRS don
Gelombong T podo Elektrokordiogrom Stondor.
Potensial aksi monofasik yang terdapat pada otot ventri-
kel, seperti yang telah dibicarakan dalam Bab 10, dalam
keadaan normal berlangsung antara 0,25 sampai 0,35 de-
tik. Bagian puncak pada Gambar l1-3 menunjukkan se-
buah rekaman potensial aksi monofasik yang berasal dari
sebuah mikroelektrodayang disisipkan di bagian dalam
serabut tunggal otot ventrikel. Bagian potensial aksi yang
melengkung ke atas disebabkan oleh depolaris.asi, dan
kembalinya potensial aksi ke garis dasar disebabkan oleh
repolarisasi.
Perhatikan bagian bawah gambar yang memperlihat-
kan sebuah rekaman elektrokardiogram secara serentak
dari ventrikel yang sama, yang menunjukkan bahwa ge-
lombang QRS muncul pada awal potensial monofasik dan GAMBAR 11-3. Atas, Potensial aksi monofasik yang berasal dari
gelombang T muncul di bagian akhir. Perhatikan terutama serabut otoi ventrikel selama fungsi jantung yang normal, menun-
jukkan proses depolarisasi yang cepat dan selanjutnya proses
sewaktu otot ventrikel dalam keadaan polarisasi lengkap repolarisasi yang terjadi secara lambat selama stadium plateau,
atau depolarisasi lengkap ternyata sama sekali tidak ada namun menjadi cepat sewaktu menuju ke bagian akhir. Bawah,
potensial yang terekam pada elektrokardiogram. Potensi- Gambaran elektrokardiogram yang direkam secara bersamaan.
al tersebut akan terekam hanya bila sebagian otot dalam
keadaan polarisasi dan sebagian lagi terdepolarisasi se-
namun voltase gelombang T itu sangat kecil dibanding-
hingga aliran arus listrik tersebut mengalir dari satu bagian
kan dengan voltase kompleks QRS, sebagian disebabkan
ventrikel menuju ke bagian ventrikel yang lain, dan oleh
oleh perpanjangan proses repolarisasi tadi.
karena itu arus listrik juga akan mengalir ke permukaan
tubuh untuk menimbulkan gambaran elektrokardiogram.
Kalibrasi Voltase dan Wakftu
Hubungan Antara Kontraksi Atrium pada Elektrokardiogram
dan Kontraksi Ventrikel Terhadap Semua rekaman elektrokardiogram dibuat dengan garis
Gelombang Elektrokard iogram kalibrasi yang tepat pada kertas rekaman. Garis kalibrasi
Sebelum kontraksi otot dapat terjadi, proses depolarisasi
ini dapat sudah digariskan pada sebuah kertas, seperti bila
mempergunakan alal pena rekaman, atau dapat juga dibuat
harus menyebar ke seluruh otot untuk mengawali proses
di atas kertas pada waktu yang bersamaan dengan perekam-
kimiawi dari kontraksi. Merujuk kembali pada Gambar
an elektrokardiogram, yang akan ditemukan bila menggu-
ll-1, gelombang P terjadi pada permulaan kontraksi
nakan elektrokardiograf tipe fotografi k.
atrium, dan gelombang kompleks QRS terjadi pada awal
kontr aics i v erttr i kel. \Jen+;ikel akan tetap berkontraksi sam-
Seperti yang diperlihatkan dalam Gambar 1l-1, garis
pai sesudah proses repolarisasi terjadi, yakni sampai ge- kalibrasi horizontal diatur sedemikian rupa sehingga sepuluh
kotak kecil ke atas atau ke bawah dalam elektrokardiogram
lombang T berakh jr.
standar menunjukkan voltase sebesar I milivolt, dengan ke-
Atrium mengalami repolarisasi sekitar 0,15 sampai
positifan ke arah atas, dan kenegatifan ke arah bawah.
0,2 detik setelah gelombang P berakhir. Pada saat ini juga
kira-kira terjadi kompleks QRS yang direkam dalam elek- Garis vertikal yang terdapat pada elekhokardiogram
trokardiogram. O.leh karena itu, gelombang repolarisasi menunjukkan garis kalibrasi waktu. Setiap inci dalam
arah horizontal adalah sebesar 1 detik dan setiap inci
atrium, yang dikenal dengan gelombang T atrium,biasa-
biasanya akan dibagi menjadi lima segmen yang dibatasi
nya menjadi tidak jelas karena besarnya kompleks eRS.
garis vertikal yang tebal; interval di antara garis-garis te-
Karena alasan tersebut, gelombang T atrium jarang dapat
dilihat dalam elektrokardiogram. bal ini menunjukkan waktu sebesar 0,20 detik. Dengan
bantuan garis yang tipis, interval 0,20 detik ini ini dibagi
Dalam gambar elektrokardiogram normal, gelombang
T adalah gelombang repolarisasi ventrikel. Biasanya, otot
lagi menjadi lima interval yang lebih kecil, dan setiap in-
terval yang kecil ini besarnya 0,04 detik.
ventrikel mulai berepolarisasi di beberapa serabutnya
kira-kira 0,20 detik sesudah permulaan gelombang depo- Vo ltos e N o rm q I d o I o m El e klro ko rd i o g ro m. Rekam-
larisasi (kompleks QRS), namun pada kebanyakan serabut
an besamya voltase gelombang yang terdapat dalam elek-
lainnya, proses repolarisasi membutuhkan waktu sampai trokardiogram normal bergantung pada cara pemasangan
0,35 detik. Jadi, proses repolarisasi ventrikel akan me- elektroda pada permukaan tubuh dan jarak elektroda ke
merlukan waktu yang lama, kira-kira 0,15 detik. Dengan jantung. Bila salah satu elektroda dipasang tepat di atas
alasan inilah, gelombang T dalam gambar elektrokardio-
ventrikel dan elektroda yang kedua ditempatkan di bagian
gram normal merupakan gelombang yang memanjang,
tubuh lain yang jauh dari jantung, voltase kompleks eRS
 BAB 11 Elektrokardiogram Normal
mungkin sebesar 3 sampai 4 milivolt. Voltase ini pun ma-
sih kecil bila dibandingkaa dengan potensial aksi mono-
fasik sebesar 110 milivolt yang direkam secara langsung
pada membran otot jantung. Bila elektrokardiogram dire-
kam dengan memasang elektroda pada kedua lengan atau
pada satu lengan dan satu tungkai, voltase kompleks QRS
biasanya sebesar 1 sampai 1,5 milivolt, mulai dari pun-
cak gelombang R sampai ke dasar gelombang S;besarnya
voltase gelombang P antara 0,1 dan 0,3 milivolt; dan
voltase gelombang T antara 0,2 dan 0,3 milivolt.
lntervol P-Q otou lnlervol P-R. Lamawaktu antaraper-
mulaan gelombang P dan permulaan kompleks QRS adalah
interval waktu antara permulaan eksitasi listrik atrium dan
permulaan eksitasi ventrikel. Periode waktu ini disebut se-
bagai interval P-Q. Interval P-Q normal adalah kira-kira
0,16 detik. (Seringkali interval ini juga disebut sebagai in-
terval P-R sebab gelombang Q sering tidak ada).
lnlervql Q-T. Kontraksi ventrikel berlangsung hampir
dari permulaan gelombang Q (atau gelombang R, jika
gelombang Q tidak ada) sampai akhir gelombang T. Inter-
val ini disebut sebagai interval Q-T dan biasanya kira-kira
0,35 detik.
Penentuon Frekuensi Denyul Joniung dengon
Eleklrokordiogrom. Frekuensi denyut jantung dapat
dengan mudah ditentukan dengan bantuan elektrokardio-
gram, sebab frekuensi denyutjantung berbanding terbalik
dengan interval waktu di antara dua denyut jantung yang
berurutan. Bila interval di antara dua denyut jantung se-
perti yang ditentukan dengan garis kalibrasi waktu adalah
I detik, maka frekuensi denyut jantung adalah 60 kali per
menit. Interval normal di antara dua kompleks QRS yang
berurutan pada orang dewasa kira-kira 0,83 detik. Jadi
frekuensi denyut jantung sebesar 60/0,83 kali per menit,
atai72 kaliper menit.
Metode Perekaman
Elektrokardiogram
Kadang arus listrik yang dicetuskan oleh ototjantung se-
lama satu denyut jantung dapat mengubah besarnya po-
tensial listrik dan pqladtas pada sisi-sisi yang berurutan
dari jantung dalam waktu kurang dari 0,01 detik. Oleh
karena itu, penting kiranya ditekankan bahwa setiap alat
perekam elektrokardiogram harus mampu menanggapi
dengan cepat setiap perubahan potensial listrik ini.
Pena Perekam
Sebagian besar elektrokardiograf klinik yang modern
menggunakan sistem berbasis komputer dan gambaran
elektronik, sementara yang lainnya menggunakan sebuah
perekam langsung yang memakai pena, yang akan menu-
lis gambaran elektrokardiogram dengan sebuah pena lang-
sung pada lapisan kertas yang berjalan. Kadang-kadang
131
pena mempakan sebuah pipa kecil yang satu ujungnya
dihubungkan dengan tempat penampungan tinta, dan
ujung bagian perekam dihubungkan dengan sistem elek-
tromagnetik yang kuat yang mampu menggerakkan pena
maju dan mundur pada kecepatan yang tinggi. Sewaktu
kertas bergerak ke depan, pena akan merekam elektrokar-
diogram. Pergerakan pena dikendalikan dengan penguat
elektronik yang sesuai, yang dihubungkan ke elektroda
elektrokardiografi k pada pasien.
Sistem pena perekam lainnya, menggunakan ker-
tas khusus yang tidak membutuhkan tinta dalam jarum
perekamnya. Kertas sejenis itu akan menjadi hitam bila
terpapar dengan panas; jarum itu sendiri dibuat men-
jadi sangat panas oleh arus listrik yang mengalir melalui
ujungnya. Jenis kertas yang lain akan menjadi hitam
sewaktu arus listrik mengalir dari ujung jarum melalui
kertas menuju ke elektrodayalg terdapat di balik kertas
itu. Cara ini akan meninggalkan suatu garis hitam pada
kerlas di tempat yang disentuh oleh jarum.
Aliran Listrik di Sekeliling
Jantung Setama Siklus Jantung
Perekaman Potensial Listrik
dari Massa Sinsitium
Otot Jantung yang Mengalami
Depolarisasi Sebagian
Gambar ll-4 menunjukkan massa sinsitium otot jan-
tung yang telah terangsang pada titik pusatnya. Sebelum
terangsang, semua bagian luar sel otot itu bermuatan posi-
tif dan bagian dalam bermuatan negatif. Karena alasan-
alasan yang telah dijelaskan dalam Bab 5 sewaktu mem-
bahas potensial membran, begitu suatu daerah sinsitium
j antung terdepolarisasi, muatan negatif akan bocor keluar
dari serabut otot yang mengalami depolarisasi, sehingga
daerah permukaan ini tnenjadi elektronegatif, seperti yang
ditunjukkan dalam Gambar 77-4 dengan tanda negatif.
Sisa permukaan jantung yang masih tetap dalam keadaan
polarisasi, ditunjukkan dengan tanda positif. Oleh karena
itu, bila alat pengukur yang ujung negatifnya dihubung-
kan ke daerah yang mengalami depolarisasi dan ujung
positifnya dihubungkan ke daerah yang masih mengalami
polarisasi, seperti yang ditunjukkan di bagian kanan gam-
bar tersebut, maka rekaman yang didapat akan positif.
Dalam Gambar ll-4, juga digambarkan dua tempat
yang dapat dipakai untuk menempatkan elektroda dan ,
pembacaan alat pengukur. Hal ini hendaknya dipelajari
secara teliti, dan pembaca diharapkan dapat menerang-
kan sendiri penyebab dari apa yang terbaca pada alat
pengukur. Karena proses depolarisasi menyebar ke segala
arah melalui jantung, perbedaan potensial yang tampak
dalam gambar hanya menetap selama seperbeberapa ribu
detik, dan perhitungan voltase yang sebenamya hanya
dapat dilakukan dengan alat perekam yang berkecepatan
tinggi.
132 UNIT
GAMBAR 11-4. Potensial yang terbentuk cepat pada permukaan
massa otot jantung yang telah mengalami depolarisasi di bagian
pusatnya.
Aliran Arus Listrik yang Mengelilingi
Jantung pada Dada
Gambar l1-5 menunjukkan otot ventrikel yang terletak di
dalam dada. Bahkan paru, walaupun sebagian besar terisi
dengan udaia, dapat menghantarkan arus listrik yang cu-
kup besar, dan cairan yang terdapat dalam jaringan lain di
sekeliling jantung juga dapat menghantarkan aliran listrik
dengan mudah. Oleh karena itu, sebenamya jantung teren-
dam di dalam media yang konduktif. Bila satu bagian ven-
trikel mengalami depolarisasi dan oleh karena itu, menjadi
elektronegatif dibandingkan bagian lainnya, aliran listrik
akan mengalir dari daerah yang terdepolarisasi menuju ke
daerah yang terpolarisasi melalui jalur melingkar yang be-
sar, seperti yang dilukiskan dalam gambar ini.
Dari pembicaraan mengenai sistem Purkinje dalam
Bab 10 dapat diingat kembali bahwa impuls jantung
mula-mula akan sampai di bagian septum ventrikel dan
selanjutnya segera menyebar ke permukaan dalam dari
sisa ventrikel lainnya, seperti yang digambarkan sebagai
daerah berarsir dan diberi tanda negatif dalam Gambar
11-5. Keadaan ini akan menyebabkan kenegatifan di ba-
gian dalam ventrikel; sedangkan di bagian luar dinding
ventrikel akan mengalami kepositifan, dengan arus listrik
akan mengalir melewati cairan yang terdapat di sekeliling
ventrikel menurut jalur elips, sepefii yang diperlihatkan
oleh anak panah yang melengkung dalam gambar ini. Bila
semua garis aliran listrik dirata-ratakan menurut perhitung-
an aljabar (alur elips), maka kita akan menjumpai bahwa
arus listrik rata-rala dengan kenegatifan mengalir ke basal
jantung dan arus listrikrata-rata dengan kepositifan akan
mengalir ke bagian apeks.
Selama berlangsungnya sebagian besar sisa proses
depolarisasi, arus juga tetap rnengalir menurut arah pe-
nyebaran yang sama, sementara depolarisasi menyebar
dari permukaan endokardium keluar melalui massa otot
ventrikel. Kemudian, sesaat sebelum proses depolarisasi
lll Jantung
GAMBAR 11-5. Aliran listrik dalam dada di sekitar ventrikel yang
m e n gal am i de polaris asi s ebag ian.
selesai melintasi ventrikel, selama kira-kira 0,01 detik,
rata-rata arah aliran arus listrik ini akan terbalik, yakni
akan mengalir dari apeks ventrikel menuju ke bagian ba-
sal, sebab bagianjantung yang paling akhir terdepolarisa-
si adalah dinding bagian luar ventrikel yang dekat dengan
basal jantung
Jadi, pada ventrikel jantung yang normal, selama ham-
pir seluruh siklus depolarisasi, arus mengalir dari negatif
ke positif, terutama dari arah basal jantung menuju ke
apeks, kecuali pada bagian paling akhir dari proses depo-
larisasi. Bila alat pengukur dihubungkan dengan elektroda
di permukaan tubuh, seperti yang terdapat dalam Gambar
ll-5, elektrodayang terletak dekat dengan bagian basal
akan menjadi negatif, sedangkan yang dekat dengan apeks
akan menjadi positif, dan alat perekam akan memperlihat-
kan rekaman yang positif dalam elektrokardiogram.
Sadapan-sadapan
Elektrokardiografik
Ketiga Sadapan Anggota Badan Bipolar
Gambar l1-6 menggambarkan hubungan listrik antara
anggota badan dengan alat elektrokardiografyang dipakai
untuk merekam elektrokardiogram yang disebut sebagai
sadapan anggota badan bipolar standar. Istilah "bipolar"
berarti bahwa elektrokardiogram yang direkam itu berasal
dari dua elektroda yang terletak pada bagianjantung yang
berbeda, dalam hal ini pada anggota badan. Jadi, sebuah
"sadapan" bukan merupakan sebuah kabel tunggal yang
 BAB 11 Elektrokardiogram Normal
i +0,3 mV
' kai kiri berhubungan dengan cairan.
GAMBAR 11-6. Susunan eleki;oda yarp lezim dipakai untuk
merekam sadapan-sadapan elekirokardiografik standar. Tampak
segitiga Einthoven yang digambarkan di dada.
dihubungkan dari tubuh, tetapi merupakan gabungan dari
dua kabel dan elektrodanya untuk membentuk sebuah
sirkuit yang menyeluruh antara tubuh dan elektrokardio-
graf. Pada masing-masing contoh di bawah ini, elektrokar-
diograf digambarkan sebagai alat pengukur listrik dalam
bentuk diagram, walaupun sebenamya elektrokardiograf
merupakan alat perekam berkecepatan tinggi dengan ker-
tas yang berjalan.
Sodopon l. Sewaktg merekam sadapan anggota badan
I, ujung negatif efektrokardiograf dihubungkan ke le-
ngan kanan dan ujung positifnya pada lengan kiri. Oleh
karena itu, kalau titik yang menghubungkan lengan kanan
dengan dada bersifat elektronegatif, dibanding dengan
titik yang menghubungkan lengan kiri, maka rekaman
elektrokardiografnya akan menjadi positif, yakni, di atas
garis voltase nol pada elektrokardiogram. Jika terjadi se-
baliknya, rekaman elektrokardiografnya akan berada di
bawah garis tersebut.
Sodopon ll. Unhrk merekam sadapan anggota badan II,
ujung negatif elektrokardiograf dihubungkan ke lengan ka-
nan dan ujung positifiqta pada tungkai kiri. Olehkarena itu,
bila lengan kanan bersifat negatifdibanding dengan tungkai
kiri, maka rekaman elektrokardiografirya akan positif.
133
Sodopon lll. Untuk merekam sadapan anggota badan
IIl, ujung negatif elektrokardiograf dihubungkan ke le-
ngan kiri dan ujung positifnya dihubungkan pada tungkai
kiri. lni berarti bahwa rekaman elektrokardiograf akan
menjadi positif bila lengan kiri bersifat negatif dibanding
dengan tungkai kirinya.
Segitigo Einthoven. Dalam Gambar 1l-6, tampak se-
buah segitiga yang disebut sebagai segitiga Einthoven,
yang digambarkan mengeliiingi daerah jantung. Segitiga
ini mengilustrasikan bahwa kedua lengan dan tungkai
kiri membentuk puncak dari sebuah segitiga yang menge-
lilingi jantung. Kedua puncak di bagian atas segitiga itu
menunjukkan titik-titik tempat kedua lengan berhubung-
an secara listrik dengan cairan yang terdapat di sekeliling
jantung, dan puncak bawah merupakan titik tempat tung-
Hukum Einthoven. Hukum Einthoven menyatakan
bahwa bila besar potensial listrik dapat diketahui setrap
saat pada dua dari tiga sadapan anggota badan bipolar, be-
sarnya potensial pada sadapan ketiga dapat ditentukan se-
cara matematik hanya dengan menjumlahkan besar kedua
potensial yang pertama (tetapi sewakfu menjumlahkan
hendaknya benar-benar diperhatikan letak tanda positif
dan tanda negatifpada berbagai sadapan yang berbeda).
Sebagai contoh, marilah kita menganggap untuk se-
mentara, seperti yang dituliskan dalam Gambar 11-6,
bahwa lengan kanan -0,2 milivolt (negatif) dibandingkan
dengan potensial rata-rata dalam tubuh, lengan kiri +0,3
milivolt (positifl, dan tungkai kiri +1,0 milivolt (positifl.
Bila kita perhatikan alat pengukur yang tertera dalam
gambar tersebut, akan terlihat bahwa sadapan I akan me-
rekam potensial positif sebesar +0,5 milivolt, sebab nilai
ini merupakan selisih antara -0,2 milivolt yang terdapat
pada lengan kanan dan +0,3 milivolt yang terdapat pada
lengan kiri. Demikian pula, sadapan III merekam poten-
sial positif sebesar *0,7 milivolt, dan sadapan II merekam
potensial positif sebesar +1,2 milivolt sebab nilai-nilai ini
merupakan selisih potensial yang segera terjadi di antara
pasangan anggota badan yang sesuai.
Sekarang, perhatikan bahwa jumlah voltase pada sa-
dapan I dan sadapan III sesuai dengan voltase pada sadapan
II; yakni, 0,5 ditambah 0,7 sesuai dengan 1,2. Secara ma-
tematik, asas ini, disebut sebagai hukum Einthoven, dan
ternyata hukum ini berlaku pada setiap saat perekaman elek-
trokardiogram yang menggunakan ketiga bipolar standar.
Gomboron Elektrokordiogrom Normol yong Di-
rekom dori Ketigo Sodopon Anggolo Bodon Bi-
polor Stondor. Gambar l1-7 memperlihatkan rekaman
elektrokardiogram pada sadapan I, II dan III. Jelas bahwa
gambaran elektrokardiogram pada ketiga sadapan serupa
satu sama lainnya, sebab semua sadapan tersebut merekam
gelombang P yang positif dan gelombang T yang positif,
dan bagian utama dari kompleks QRS juga direkam posi-
tif dalam setiap elektrokardiogram.
Pada analisis ketiga elektrokardiogram, dengan cara
pengukuran yang teliti dan pengamatan polaritas yang
134 UNIT
GAMBAR 11-7. Elektrokardiogram normal yang direkam dari ke-
ti ga sadapan e I ektroka rdi og rafi k stan d ar.
tepat, dapat ditunjukkan bahwa pada setiap saat, jumlah
potensial dalam sadapan I dan III sesuai dengan besar po-
tensial dalam sadapan II, sehingga menggambarkan keab-
sahan dari hukum Einthoven tersebut.
Karena hasil rekaman yang didapat dari semua sadap-
an anggota badan bipolar sama satu dengan yang lainnya,
tidak begitu menjadi masalah sadapan yang mana yang
akan direkam bila kita ingin mendiagnosis bermacam-
macam aritmia jantung, sebab diagnosis aritmia jantung
terutama bergantung pada hubungan waktu di antara ge-
lombang yang berbeda dalam siklus jantung. Tetapi bila
kita ingin mendiagnosis kerusakan pada otot ventrikel
atau otot atrium atau pada sistem konduksi Purkinje,
sadapan yang akan dipakai untuk merekam akan menjadi
penting, sebab kelainan kontraksi otot jantung atau
konduksi impuls jantung akan sangat mengubah pola
elektrokardiogram yang terekam pada beberapa sadapan,
walaupun bisa tidak memengaruhi sadapan yang lain.
lnterpretasi elektrokardiografik pada kedua tipe kondisi
berikut ini-kardiomiopati dan aritmia jantung-akan
dibicarakan secara terpisah dalam Bab 12 dan 13.
Sadapan Dada (Sadapan Prekordial)
Seringkali gambaran elektrokardiogram direkam dengan
cara menempatkan sebuah elektroda pada permukaan
anterior dada langsung di atas jantung, yakni pada saiah
satu titik yang tampak dalam Gambar 11-8. Elektroda ini
dihubungkan dengan ujung positif pada elektrokardio-
graf, sedangkan elektroda negatif yang disebut sebagai
e I e ktr o d a indifer en, dihubungkan melal ui tahanan listrik
yang sama ke lengan kanan, lengan kiri, dan tungkai kiri,
semuanya pada saat yang bersamaan seperli yang tam-
Ill Jantung
GAMBAR 11-8. Hubungan-hubungan yang terpasang pada tu-
buh dengan elektrokardiograt yang dipakai untuk rekaman sadap-
an dada. LA, lengan kiri; RA, lengan kanan.
pak dalam gambar tersebut. Biasanya dari dinding ante-
rior dada dapat direkam enam macam sadapan dada yang
standar satu per satu, kegnam elektroda dada diletakkan
secara berurutan pada enam titik seperti dalam diagram.
Macam-macam rekaman tersebut dikenal sebagai sadap-
an V,, V' V3' V4' V' dan Vu.
Gambar II -9
menggambarkan elektrokardiogram
jantung yang sehat yang direkam dengan keenam sadap-
an dada standar ini. Karena permukaan jantung terletak
.dekat dengan dinding dada, maka tiap-tiap sadapan dada
terutama merekam potensial listrik dari otot-otot jantung
yang tepat berada di bawah elektroda. Oleh karena itu,
kelainan-kelainan ventrikel yang relatif kecil, terutama
sekali yang ada di dalam dinding ventrikel anterior, dapat
rnenyebabkan perubahan-perubahan yang nyata pada re-
kaman elektrokardiogram yang direkam dari masing-ma-
sing sadapan dada ini.
Pada sadapan V, dan V, rekaman QRS dari jantung
yang normal terutama negatif, sebab seperti yang ditun-
jukkan dalam Gambar ll-8, eiektroda dada pada sadap-
an-sadapan ini terletak lebih dekat dengan basal jantung
daripada apeks, dan basal jantung merupakan arah ke-
negatifan selama berlangsungnya sebagian besar proses
depolarisasi ventrikel. Sebaliknya, kompleks QRS dalam
sadapan Vo, V, dan Vo terutama positif sebab elektroda
dada dalam sadapan-sadapan ini terletak lebih dekat de-
ngan apeks jantung yang merupakan arah kepositifan se-
lama berlangsungnya sebagian besar proses depolarisasi.
 BAB 11 Elektrokardiogram Normal 135

Sadapan Anggota Badan Unipolar

GAMBAR 11-9. Elektrokardiogram normal yang direkam dari
keenam sadapan dada standar.
yang Diperbesar
Sistem sadapan lain yang pemakaiannya sudah meluas
yaitu sadapan anggota badan unipolar yang diperbesar
(augmented unipolar limb leafi. Pada tipe perekaman ini,
kedua anggota badan dihubungkan melalui tahanan listrik
dengan ujung negatif alat elektrokardiograf, sedangkan
anggota badan yang ketiga dihubungkan dengan ujung
positif. Bila ujung positif terletak pada lengan kanan,
maka sadapan dikenal sebagai sadapan aVR; bila pada
lengan kiri, maka disebut sebagai sadapan aVL; dan bila
pada tungkai kiri, maka disebut sebagai sadapan aVF.
Rekaman yang normal dari sadapan anggota badan
unipolar yang diperbesar itu ditunjukkan dalam Gambar
11-10. Rekaman ini serupa dengan rekaman yang didapat
dari sadapan anggota badan yang standar, kecuali rekaman
yang berasal dari sadapan aVR tampak terbalik. (Mengapa
terjadi inversi seperti ini? Pelajari tentang hubungan polari-
tas dengan elektrokardiograf untuk mengetahui hal ini.)

Kepustakaan
Lihat kepustakaanuntuk Bab 13.

AVR AVL AVF

GAMBAR '11-10. Elektrokardiogram normal yang direkam dari

ketiga sadapan anggota badan unipolar yang diperbesar.
 BAB 12
Penafsiran
Hl ektrokardiografik p
"da
Kelainan Otot |antung
dan Kelainan Aliran
Ilarah Koroner:
Suatu Analisis Vektor

Dari pembahasan dalam Bab l0 tentang penghantaran

impuls di jantung, sudah jelas trahwa setiap penrbah-
an dalam pola penghantaran ini dapat menimtrulkan
potensial listrik yang abnormal di sekeliling jantung
dan, akibatnya, dapat mengubah bentuk gelombang
elektrokardiogram. Dengan alasan ililah, hampir se-
mua kelainan otot jantung yang serius dapat didiagno-
sis dengan menganalisis kon&r bertagai macam gelombang pada berbagai sadapan
elektrokardiografl.

Prinsip-Prinsip Analisis Vektor

pada Elektrokardiogram
Penggunaan Vektor untuk
Menggambarkan Potensial Listrik
untuk rremahami-ba$aimana kelainan jantung memengaruli kontur gelombang elek,
trokardiogram, terlebih dahulu kita harus mengenal dengan baik pengertian tentang
vektor dan analisi"r vektnr yangberlaku bagi potensial Iistrik di dalam dan di sekeli-
ling jantung.
Di dalam Bab 11, seLrenamya beberapa kali telah direkankan bahwa arus listrik
jantung menjalar dengan arah yang tertentu di dalam jantung dalam waktu sekejap
pada setiap siklus jantung. sebuah vektor adalah anak panah yang menunjukkan arah
potensial listrik yang dibangkitkan oleh arus listrik tersebut-kepala panah rnenun-
jukkan arah positit', Juga, sesuai konvensi, panjang panah digambarkan selara tlengan
t e gatxgq n p o tens i a / I istr ilr t er,s ebu t.

Vektor "Resultcn" di Jontung podo Sembcrong Wsktu. Garnbar 12-l

menggambarkan depolarisasi pada septum ventrikel dan bagian-bagian dinding endo-

136
 BAB 12 Penafsiran Eledrokardiografik pada Kelainan Otot Jantung dan Kelainan Aliran Darah
GAMBAR 12-1. Vektor rata-rata yang melewati ventikel yang
terdepol ais asi pars i al.
kardium di apeks kedua ventrikel dengan bidang bayang-
an abu-abu dan tanda negatif. Pada saat eksitasi jantung
sesaat ini, arus listrik mengalir di antara daerah yang ter-
depolarisasi di dalam jantung dan daerah yang tak-terde-
polarisasi di luarjantung dan ditunjukkan dengan panah
panjang berbentuk elips. Sedikit arus listrik juga mengalir
di dalam ruang-ruang jantung, langsung dari daerah yang
terdepolarisasi menuju ke daerah yang masih terpolari-
sasi. Secara keseluruhan, arus listrik yang mengalir ke
bawah dari basis ventrikel menuju ke apeks jauh lebih
banyak daripbda yang mengalir ke arah atas. Oleh kare-
na itu, penjumlahan vektor sesaat untuk potensial yang
dibangkitkan ini-yang disebut sebagai vektor rata-rata
sesaat-digambarkan dengan anak panah hitam panjang
yang ditarik melalui tengah-tengah ventrikel, dengan arah
dari basis menuju apeks jantung. Lebih lanjut, karena
penjumlahan arus ini sangat besar, potensial listrik juga
besar, dan vektornya panjang.
Arah Vektor Dinyatakan dalam Derajat
Bila sebuah vektor terletak horisontal dan mengarah ke
sisi kiri orang tersebut, vektor itu dikatakan menunjuk ke
arah 0 derajat, seperti'lang digambarkan pada Gambar
l2-2.Dari titik nol ini, skala vektor berputar searah jarum
jam; bila vektor berasal dari atas lurus ke bawah, vektor
tersebut menunjuk ke arah +90 derajat; bila vektor itu ber-
jalan dari sisi kiri ke sisi kanan subjek, vektor tersebut
mempunyai arah +180 derajat; dan bila vektor bergerak
ke atas, vektor tersebut mempunyai arah -90 (atau +270)
derajat.
Padajantung yang normal, arah veklor rata-rata sela-
ma penyebaran gelombang depolarisasi melalui ventrikel,
yang disebut v ehor QFS rata-rata, besarnya kira-kira +59
derajat. Vektor ini ditunjukkan oleh garis vektor A yang
melalui titik pusat dengan arah +59 derajat pada Gambar
l2-2. Artiny4 pada sebagian besar gelombang depolari-
sasi, bagian apeks jantung tetap positif dibandingkan de-
Koroner 137
-90"
+27O
GAMBAR 12-2. Vektor-vektor yang dilukiskan untuk meng-
gambarkan potensial dari beberapa jantung yang berbeda dan
"sumbu" potensialnya (dinyatakan dalam derajat) untuk masing-
masing iantung.
ngan bagian basis jantung, seperti yang akan dibicarakan
kemudian dalam bab ini.
Sumbu untuk Masing-Masing
Sadapan Bipolar Standar dan
Sadapan Anggota Badan Unipolar
Dalam Bab ll, telah dijelaskan ketiga sadapan bipolar
standar dan tiga sadapan anggota badan unipolar. Setiap
sadapan ini sebenarnya berupa sepasang elekhoda yang
dihubungkan ke badan pada tempat yang berseberangan
terhadapjantung, dan arah dari elektroda negatifke elek-
troda positif itu disebtrt "sunbu" sadapan. Sadapan I di
rekam dari dua elektroda yang masing-masing diletakkan
pada lengan kiri dan kanan. Karena kedua elekhoda ini
terletak tepat horisontal dan elektroda positif terletak di
sebelah kiri, sumbu sadapan I itu adalah 0 derajat.
Pada perekaman sadapan II, elektroda dipasang pada
lengan kanan dan tungkai kiri. Lengan kanan berhubungan
dengan batang badan pada sudut kanan atas dan tungkai
kiri berhubungan dengan badan pada sudut kiri bawah.
Oleh karena itu, arah sadapan ini kira-kira +60 derajat.
Dengan analisis yang serupa, dapat dilihat bahwa
sadapan III mempunyai sumbu kira-kira +120 derajat;
sadapan aVR, +210 derajat; aVF, +90 derajat; dan aVL,
-30 derajat. Arah sumbu untuk semua sadapan ini diper-
lihatkan pada Gambar l2-3, yang dikenal sebagaisrifen
ruj ukan hel<s agon al. Polaritas elektroda ditunjukkan de-
ngan tanda plus dan minus pada gambar tersebut. Pemba-
ca harus mempelajari sumbu-sumbu ini dan polaritasnl.-a,
terutqma tentang sadapan anggota badan bipalar I, II,
dan III, supqyq dapat mengerti apa yang akan diterang-
kan selanjutnya dalam bab ini.
138 UNIT
aVL +
GAMBAR 12-3. Sumbu untuk tiga sadapan bipolar dan tiga
sadapan unipolar.
Anatisis Vektor Terhadap Potensial
yang Direkam pada Berbagai Sadapan
Jadi sampai sekarang kita telah membicarakan, perlama,
ketentuan-ketentuan yang dipakai untuk menunjukkan
berbagai potensial pada jantung dengan bantuan vektor
dan, kedua, sumbu-sumbu sadapan. Dengan demikian,
kita dapat menggunakan keduanya untuk menentukan po-
tensial sesaat yang akan terekam pada elektrokardiogram
setiap sadapan untuk suatu vektor tertentu di dalam jan-
tung, sebagai berikut.
Gambar 12-4 menggambarkan jantung yang terdepo-
larisasi sebagian; vektor I mewakili arah rata-rata arus
listrik seketika di dalam ventrikel. Dalam contoh ini, arah
vektornya adalah +55 derajat, dan tegangan potensialnya,
yang diwakili oleh panjang vektor A, adalah 2 milivolt.
Pada diagram di bawah jantung, vektor I diperlihatkan
lagi, dan sebuah garis ditarik untuk menggambarkan sum-
bu sadapan I dengan arah 0-derajat. Untuk menentukan
seberapa besar tegangan di dalam vektor Ayangakan tere-
kam pada sadapan I, ditarik sebuah garis yang tegak lurus
i1 1 jantung hampir sama dengan sumbu sadapan, hampir se-
t
\'l jJ
GAMBAR 12-4, Penentuan vektor proyeksi B pada sumbu sadap-
an l, kalau vektor A menunjukkan potensial seketika di ventrikel.
Ill Jantung
GAMBAR 12-5. Penentuan vektor proyeksi B pada sumbu sadap-
an l, kalau vektor A menunjukkan potensial seketika di ventriket.
terhadap sumbu sadapan I dari ujung vektor I menuju
sumbu sadapan I, dan sebuah vektor, yang disebut vek-
tor proyeksi (B), dtgambar di sepanjang sumbu sadapan
I tersebut. Kepala vektor proyeksi ini menunjuk ke arah
positif pada sumbu sadapan l; berarti, rekaman yang tere-
kam seketika pada elektrokardiogram sadapan I adalah
positif. Tegangan seketika yang terekam akan sama de-
ngan panjang vektor B dibagi panjang vekror I dikalikan
2 milivolt, atau kira-kira I milivolt.
Gambar l2-5 menunjukkan contoh lain tentang anali-
sis vektor. Pada contoh ini, vektor I menggambarkan po-
tensial listrik dan sumbunya pada suatu saat tertentu se-
lama depolarisasi ventrikel pada sebuahjantung yang sisi
kirinya lebih cepat terdepolarisasi daripada sisi kanannya.
Dalam contoh ini, vektor seketikanya mempunyai arah
100 derajat, dan tegangannya juga 2 milivolt. Untuk me-
nentukan potensial yang sebenarnya terekam pada sadap-
an I, kita tarik sebuah garis tegak lurus dari ujung vektor
I ke sumbu sadapan I dan diperoleh vektor proyeksi B.
Vektor B ini sangat pendek dan kali ini menunjuk ke arah
negatif, yang menunjukkan bahwa di dalam contoh yang
khusus ini, perekaman dalam sadapan I akan negatif (di
bawah garis nol pada elektrokardiogram), dan tegangan
yang terekam itu kecil saja, sekitar -0,3 milivolt. Gambar
ini memperlihatkan bahwa bilavektor di jantung mempu-
nyai arah hampir tegak lurus terhadap sumbu sadapan,
tegqngan yqng terekam pada elektrokardiogram sadapan
ini menjadi sangat rendah. Sebalikny4 bila arah vektor
luruh tegangan dalam vektor itu akan terekam.
Anolisis Vektor untuk Potensiql-Polensiol podo
Tigo Sodopon Anggoto Bodon Bipolor Stondor.
Pada Gambar 12-6, vektor I menggambarkan potensial
listrik seketika pada jantung yang terdepolarisasi seba-
gian. Untuk menetapkan besamya potensial yang terekam
seketika pada elektrokardiogram dari masing-masing ke-
tiga sadapan anggota badan bipolar standar, ditarik garis-
garis tegak lurus (garis putus-putus) dari ujung vektor I
menuju ke ketiga garis yang mewakili sumbu ketiga sadap-
an standar itu, seperli yang ditunjukkan pada gambar.
 BAB 12 Penafsiran Etektrokardiografik pada Kelainan Otot Jantung dan Kelainan Aliran Darah
GAMBAR '12-6. Penentuan vektor-vektor proyeksi pada sadapan
I, ll, dan lll, kalau vektor A menunjukkan potensial seketika di
ventrikel.
Vektor proyeksi B menentukan besarnya potensial yang
terekam pada saat itu pada sadapan I; vektor proyeksi C
menggambarkarr besamya potensial pada sadapan II, dan
vektor proyeksi D menggambarkan potensial pada sadap-
an III. Pada masing-masing vektor ini, rekaman pada
elektrokardiogram adalah positif-yakni, di atas garis
nol-sebab vektor-vektor proyeksi itu menunjuk ke arah
positif pada sumbu dari semua sadapan tersebut. Besamya
potensial pada sadapan I (vektor B) kira-kira setengah dari
potensial yang sebenarnya melewati jantung (vektor l);
pada sadapan II (vektor C;, besarnya hampir sama dengan
besar potensial padajantung; dan pada sadapan III (vektor
D), besamya kira-kira sepertiga dari besar potensial pada
jantung.
Analisis yang sama dapat juga dipergunakan untuk
menentukan besarnya potensial yang direkam pada sadap-
an anggota badan yang diperkuat, kecuali bahwa masing-
masing sumbu sadapan-diperkuat (lihat Gambar 12-3)
dipergunakan sebagai pengganti sumbu-sumbu sadapan
anggota badan bipolar standar yang dipergunakan untuk
Gambar 12-6.
Analisis Vektor pada Gambaran
Elektrokardiog ram Normal
Vektor-Vektor yang Terbentuk pada
lnterval-lnterval yang Berurutan Selama
Depolarisasi Ventrikel-Kompleks QRS
Ketika impuls jantung masuk ke ventrikel melalui berkas
atrioventrikular, bagian ventrikel yang pertama terdepo-
larisasi adalah permukaan endokardium septum sebelah
kiri. Kemudian depolarisasi ini dengan cepat menyebar
Koroner 139
dan mengenai kedua permukaan endokardium septum,
diperlihatkan dengan bagian ventrikel yang agak gelap
pada Gambar l2-7 A. Selanjutnya, depolarisasi akan me-
nyebar di sepanjang permukaan endokardial sisanya pada
kedua ventrikel, seperti tampak pada Gambar 12-78 dan
C. Ak:himya, depolarisasi akan menyebar melewati otot
ventrikel menuju ke bagian luar jantung, seperti tampak
secara berurutan dalam Gambar 12-7C, D, dan E.
Pada setiap tahap dalam Gambar 12-7,bagian A sam-
pai E, potensial listrik seketika rata-rata di ventrikel di-
wakili oleh sebuah vektor yang berbentuk panah yang
diletakkan di atas (superimposedl ventrikel pada setiap
gambar tersebut. Setiap vektor ini kemudian dianalisis
dengan metode yang telah dijelaskan di atas untuk mene-
tapkan besarnya tegangan yang akan terekam setiap saat
pada ketiga sadapan elektrokardiografi standar. Pada sisi
kanan masing-masing gambar diperlihatkan perkembang-
an pembentukan kompleks QRS pada elektrokardiografi.
Harus diingat bahwa sebuah vektor positif pada satu
s a dap an akan m enghas i I kan r e kam an el ektr okar di o gr am
di atas garis nol, sedangkan vektor negatif akan meng-
hasilkan rekaman di bawah garis nol.
Sebelum berlanjut pada penjelasan yang lebih dalam
tentang analisis vektor, kiranya penting dipahami lebih
dahulu analisis vektor-vektor normal berurutan yang disa-
jikan dalam Gambar l2-7 ini. Masing-masing analisis ini
hendaknya dipelajari secara lebih rinci berdasarkan cara-
cara yang dibahas di sini. Ringkasan singkat mengenai
urut-urutan tersebut adalah sebagai berikut:
Pada Gambar 12-1 A, otot ventrikel baru saja terdepo-
larisasi, yang menggambarkan saat kira-kira 0,01 detik
sesudah mulainya depolarisasi. Pada saat tersebut, vek-
tomya pendek sebab hanya sebagian kecil. ventrikel-
yakni septum-yang terdepolarisasi. Oleh karena itu,
semua tegangan elektrokardiografik rendah, seperti yang
terekam untuk bagian kanan otot ventrikel pada setiap
sadapan. Tegangan pada sadapan II lebih besar daripada
tegangan dalam sadapan I dan III, karena vektor jantung
terutama bergerak dengan arah yang sama dengan sumbu
sadapan II.
Pada Gambar 72-'78, yang mewakili waktu kira-kira
0,02 detik sesudah mulainya depolarisasi, vektor jantung
panjang, karena banyak massa ventrikel mengalami de-
polarisasi. Oleh karena itu, tegangan pada semua sadapan
elektrokardiografi k sudah meningkat.
Pada Gambar l2-1C, yang terjadi kira-kira 0,03.5 de-
tik sesudah mulainya depolarisasi, vektor jantung me-
mendek, dan tegangan pada rekaman EKG lebih rendah
karena bagian luar apeks jantung sekarang menjadi elek-
tronegatif, sehingga menetralkan banyak bagian yang ber-
muatan positif pada permukaan epikardium jantung lain-
nya. Sumbu vektor juga mulai bergeser ke sisi kiri dada
karena ventrikel kiri sedikit lebih lambat terdepolarisasi
daripada ventrikel kanan. Oleh karena itu, perbandingan
tegangan pada sadapan I terhadap tegangan pada sadapan
III akan meningkat.
Pada Gambar 12-7D, kira-kira 0,05 detik sesudah
mulainya depolarisasi, vektor jantung menunjuk ke arah
140 UNIT lll Jantung

rf It
I
l

,, f
di
+
il
* w. :i
i.tr

";,%'',')u
,',. ..i
?
urf
l
"o"-..- I

P
r S..

I
h
pl

GAMBAR 12-7- Daerah berbayang menuniukkan ventiket yang sudah terdepolarisasi (-); daerah berwama putih adalah
ventikel yang
t2r0A3ry4s!(+). Vektor ventikel dan kompleks QRS 0,01 detik setelah onset depoiaisasi ventiket (A);'0,o2 detik setetan
ryasil muAinyZ
depolaisasi (B); 0,A35 detik setelah mutainya depolarisasi (C); 0,AS detik setetah mutainya depotarisasi
?q, au, setetah depotarisisi
ventrikel selesai,0,06 detik setelah mulainya depolaisasi (E),

basis ventrikel kiri, dan vektor ini pendek karena tinggal
sedikit saja otot ventrikel yang masih positif terpolarisasi.
Karena arah vektor pada saat ini, tegangan yang terekam
dalam sadapan II dan ItrI sama-sama negatif-yakni, di
bawah garis nol.fefnentara tegangan di sadapan I tetap
positif.
Dalam Gambar l2-7E, kira-kira 0,06 detik sesudah
mulainya depolarisasi, seluruh massa otot ventrikel sudah
terdepolarisasi sehingga tidak ada arus listrik di sekeliling
jantung dan tidak ada potensial listrik yang dibangkitkan.
Vektornya menjadi nol, dan tegangan pada semua sadap-
an menjadi nol.
Dengan demikian, kompleks QRS lengkap pada ke-
tiga sadapan anggota badan bipolar standar.
Kadang-kadang pada bagian awal kompleks QRS
terdapat sedikit depresi negatif pada satu atau beberapa
sadapan, yang tidak diperlihatkan dalam Gambar l2-7;
depresi ini adalah gelombang Q. Bila gelombang ini ter-
jadi, sebabnya adalah depolarisasi awal pada bagian sisi
kiri septum yang mendahului sisi kanan, sehingga me-
nimbulkan vektor yang lemah dari sisi kiri ke sisi kanan
selama sepersekian detik sebelum muncul veklor dari ba-
sis-ke-apeks yang biasa. Defleksi positif besar yang tam-
pak pada Gambar l2-7 adalah gelombang R, dan defleksi
negatif di bagian akhir adalah gelombang S.
Elektrokardiogram Selama
Repolarisasi-Gelom bang T
Setelah otot ventrikel terdepolarisasi, kira-kira 0,1 5 detik
kemudian, repolarisasi dimulai dan berlangsung sampai
selesai kira-kira dalam 0,35 detik. Repolarisasi ini meng-
hasilkan gelombang T pada elektrokardiogram.
Karena yang pertama kali terdepolarisasi adalah
septum dan sisi endokardium otot ventrikel, tampaknya
masuk akal bahwa daerah ini juga mengalami repolari-
sasi terlebih dulu. Namun, biasanya yang terjadi bukan
 BAB 12 Penafsiran Elektrokardiografik pada Kelainan Otot Jantung dan Kelainan Aliran Darah
| {"rA&- -' F' l\...
.. . f l* {a
,, ,.,. ,-: --*-" --
lll .. .g.-"*- ....--r* - .dd d\
GAMBAR 12-8. Pembentukan gelombang T selama proses re-
polarisasi ventrikel, yang menunjukkan juga analisis vektor untuk
tahap peftama repolarisasi. Jumlah waktu total dari permulaan
gelombang T sampai akhir gelombang T adalah kira-kira 0,15
detik.
demikian, karena septum dan daerah endokardium lain-
nya mempunyai periode kontraksi yang lebih panjang
daripada sebagian besar permukaan eksternal jantung.
Oleh karena ifut, bagian terbesar massa otot ventrikel
yang lebih dahulu terepolarisasi adalqh seluruh permu-
kaan luar ventrikel, khususnya di dekat apeks jantung.
Sebaliknya, daerah endokardium biasanya terepolarisasi
paling akhir. Urutan repolarisasi ini diperkirakan disebab-
kan tekanan darah yang tinggi di dalam ventrikel selama
kontraksi, yang sangat mengurangi aliran darah koroner
yang menuju ke endokardium sehingga memperlambat
repolarisasi di daerah endokardium
Karena permukaan luar apeks ventrikel terepolarisasi
sebelum permukaan dalam, ujung positif vektor ventrikel
secara keseluruhan selama repolarisasi menuju ke apeks
jantung. Sebagai akibatnya, gelombang T normal pada ke-
tiga sadapan anggota badan bipolar adalah positif yang
juga merupakan polaritas pada sebagian besar kompleks
QRS yang normal.
Dalam'Gamb ar 72-8, lima stadium repolarisasi ventri-
kel ditunjuktan dengan-semakin meluasnya daerah ber-
warna putih-yakni daerah repolarisasi. Pada setiap
stadium, vektor bergerak dari basis jantung menuju ke
apeks sampai akhirnya menghilang pada stadium akhir.
Pada permulaan, vektor itu relatif kecil sebab daerah
yang mengalami repolarisasi juga kecil. Kemudian, vek-
tor menjadi semakin kuat karena derajat repolarisasi se-
makin besar. Akhirnya, vektor akan menjadi kecil kem-
bali karena daerah depolarisasi yang rnasih ada menjadi
sedemikian sedikit sehingga jumlah keseluruhan aliran
listrik yang mengalir mulai mengecil. Rangkaian perubah-
an ini juga memperlihatkan bahwa vektor tersebut paling
besar ketika kira-kira setengah bagian jantung mengalami
keadaan polarisasi dan kira-kira setengahnya lagi dalam
keadaan depolarisasi.
Koroner 141
PT
lt J__-*
| _*-___*/\-"
11 -*-**{1*"-****;
ilili
lll - ;--*/,*_-%*
z-\
l\. * \,'+
GAMBAR 12-9. Depolaisasi atrium dan pembentukan gelom-
"y"\. bang P, yang memperlihatkan vektor maksimum yang melewati
atrium dan vektor rcsultan pada ketiga sadapan standar. Di ba-
gian kanan, tampak gelombang P dan gelombang T atrium. SA,
nodus sinoatrium.
Perubahan-perubahan pada gambaran elektrokardio-
gram,pada ketiga sadapan anggota badan standar selama
proses repolarisasi berlangsung, terjadi pada masing-ma-
sing ventrikel, yang melukiskan rangkaian stadium pro-
gresif repolarisasi. Dengan demikian, sesudah kira-kira
0,15 detik, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk berlang-
sungnya seluruh proses repolarisasi, gelombang T dalam
elektrokardiogram akan terbentuk.
Depolarisasi Atrium-Gelombang P
Depolarisasi kedua atrium mulai di nodus sinus dan me-
nyebar ke semua jurusan di dalam atrium. Oleh karena
itu, titik elektronegatifyang asli di dalam atrium kira-kira
terletak di tempat masuknya vena cava superior yang
merupakan tempat nodus sinus, dan arah depolarisasi-
awal dapat dilihat sebagai vektor hitam pada Gambar 12-
9. Selanjutnya, secara umum vektor tersebut akan tetap
pada arah ini di sepanjang berlangsungnya proses depo-
larisasi atrium yang normal. Karena arahnya sama dengan
arah positif sumbu ketiga sadapan axggota badan bipolar
standar I, II, dan III, gambaran elektrokardiogram yang
terekam dari atrium selama proses depolarisasi biasanya
juga positifpada ketiga sadapan tersebut, seperti yang ter-
lihat pada Gambar 12-9. Rqkaman depolarisasi atrium ini
dikenal sebagai gelombang P.
Repolorisosi Alrium-Gelombong T Airium. pe-
nyebaran depolarisasi melalui otot atrium jauh lebih lam-
bat daripada penyebaran di ventrikel karena atrium tidak
mempunyai sistem Purkinje untuk penghantaran sinyal
depolarisasi secara cepat. Oleh karena itu, otot-otot di
sekeliling nodus sinus akan terdepolarisasi jauh sebelum
otot-otot di bagian distal atrium. Karena itulah, daerah
di dalam atrium yang juga pertama kali terepolarisasi
adalah daerah nodus sinus, yaitu daerah yang memang
pertama kali mengalami depolarisasl. Jadi, ketika repo-
142 UNIT lll Jantung
larisasi mulai, daerah sekitar nodus sinus menjadi positif
dibanding dengan bagian atrium lainnya. Oleh karena
itu, vektor repolarisasi atrium berjalan berlawanan ter-
hadap vektor depolarisasi. (Perhatikan bahwa hal ini ber-
lawanan dengan efek yang terjadi pada ventrikel.) Oleh
karena itu, pada bagian kanan Gambar 72-9, gelombang
yang disebut sebagai gelombang T atrium akan mengikuti
kira-kira 0,15 detik setelah gelombang P atrium, namun
gelombang T initerletak pada sisi berlawanan dengan ge-
lombang P terhadap garis nol; normalnya, gelombang ini
negatif pada ketiga sadapan anggota badan bipolar stan-
dar, bukan positif.
Pada gambaran elektrokardiogram yang normal,
gelombang T atrium muncul kira-kira pada waktu yang
bersamaan dengan munculnya kompleks QRS ventrikel.
Oleh karena itu, gelombang ini hampir selalu dikaburkan
oleh kompleks QRS venrrlkel yang besar, walaupun pada
beberapa keadaan yang sangat abnomal, gelombang ini GAMBAR 12-10. Vektorkardiogram QRS dan T.

muncul jelas pada rekaman elektrokardiogram.

dapat direkam dengan cara menghubungkan elektroda-

Vektorkardiogram
Sampai disini, telah ditekankan dalam pembicaraan bahwa
vektor aliran arus listrik yang meiewati jantung berubah
dengan cepat ketika impuls menyebar melewati miokardi-
um. Perubahan initerjadi pada dua aspek: Perlama, vektor
memanjang dan memendek karena tegangan vektor me-
ninggi dan menurun. Kedua, arah vektor berubah karena
ada perubahan r ata-r ata arah potens ial I istrik j antun g. Ve k-
torkardiogram menggambarkan perubahan-perubahan
vektor ini pada saat-saat yang berbeda di sepanjang siklus
jantung, sepertiyang diperlihatkan pada Gambar 12-10.
Pada vektorkardiogram besar di Gambar 12-10, titik
5 adalah titik referensi nol, dan titik ini merupakan ujung
negatif dari semua vektor yang berurutan. Selama otot
jantung mengalami polarisasi di saat antara denyut-denyut
jantung, ujung positif vektornya masih berada di titik nol
karena tidak ada potensial listrik vektorial. Namun, segera
sesudah arus listrik mulai mengaliri ventrikel pada per-
mulaan depolarisasi ventrikel, ujung positif vektor akan
meninggalkan titik referensi nol.
Bila yang mula-mula terdepolarisasi adalah septum,
vektor akan berjalan,ke bawah menuju ke apeks jantung,
namun vektor ini-relatif lemah sehingga menimbulkan
bagian awal pada gambaran vektorkardiogram ventrikel,
yang dilukiskan dengan ujung positif vektor I . Ketika se-
makin banyak lagi bagian jantung yang terdepolarisasi,
vektor makin lama akan makin kuat,'dan biasanya sedikit
bergeser ke salah satu sisi. Jadi, vektor 2 pada Gambar 12-
l0 menunjukkan keadaan depolarisasi yang dialami ven-
trikel kira-kira 0,02 detik sesudah vektor 1. Sesudah 0,02
detik berikuinya, vektor 3 melukiskan potensial listriknya,
dan vektor 4 terjadi 0,01 detik berikutnya. Akhirnya, se-
luruh ventrikel terdepolarisasi, dan vektornya menjadi nol
kembali, seperti yang ditunjukkan pada titik 5.
Gambaran elips yang terbentuk dari ujung positif vek-
tor-vektor ini disebut sebagai vektorkardiogram QRS.
Dengan bantuan sebuah osiloskop, vektorkardiogram
elektroda permukaan tubuh dari leher dan abdomen ba-
gian bawah ke lempeng-lempeng osiloskop vertikal dan
menghubungkan elektroda-elektroda permukaan dada
dari satu sisi jantung ke lempeng horizontal. Bila ada per-
ubahan vektor, titik lampu pada osiloskop akan mengikuti
arah ujung positifvektor yang berubah itu, Sehingga akan
melukiskan vektorkardiogram pada layar osiloskop.
Sumbu Listrik Rata-Rata pada
QRS Ventrikel-dan Maknanya
Vektorkardiogram untuk depolarisasi ventrikel (vektor-
kardiogram QRS), yang diperlihatkan pada Gambar 12-
10, adalah vektorkardiogram pada jantung normal. Dari
vektorkardiogram ini dapat dicatat bahwa arah vektor-
vektor ventrikel yang predominan normalnya menuju
ke apeks jantung selama depolarisasi. Berarti, selama
berlangsungnya sebagian besar siklus depolarisasi ven-
trikel, arah potensial listrik (negatifke positif) adalah dari
basis ventrikel menuju ke apeks. Arah potensial listrik
yang predominan selama proses depolarisasi ini disebut
sumbu listrik ventrikel rata-rata. Sumbu listrik rata-rata
pada ventrikel normal adalah sebesar 59 derajat. Pada ba-
nyak kondisi patologis jantung, arah potensial listrik ini
berubah sama sekali-kadang-kadang bahkan berbalik ke
arah kutub jantung yang berlawanan.
Menentukan Sumbu Listrik dari
Elektrokardiogram Sadapan Standar
Secara kliniS, sumbu listrik jantung biasanya dapat di-
perkirakan dari elektrokardiogram sadapan anggota badan
bipolar standar, bukan dengan vektorkardiogram. Gam-
bar 12-11 menjelaskan suatu cara untuk melakukan hal
ini. Sesudah melakukan perekaman sadapan standar, kita
dapat menentukan besarnya potensial dan polaritas netto
 BAB 12 Penafsiran Etektrokardiografik pada Kelainan Otot Jantung dan Kelainan Aliran Darah
I i
+ bu ini dapat menyimpang dari kira-kira 20 derajat sampai
r"***;:- I tl
'U
i
:
4oo lll
+
llr
GAMBAR 12-11. Pemetaan sumbu listrik ventrikel rata-rata dari
dua sadapan eledrokardiografik (sadapan I dan llt).
rekaman pada sadapan I dan IIL Pada sadapan I Gambar
12-11, rekamannya positif, dan pada sadapan III, rekam-
annya sebagian besar positif, namun negatif pada bagian
tertentu siklus. Bila ada bagian rekaman yangnegatif, po-
tensial negqtif ini dikurangkan terhadap potensial positif
untuk dapat menetapkan besarnya potensial netto sadap-
an tersebut, seperti yang ditunjukkan dengan anak panah
di sebelah kanan kompleks QRS untuk sadapan IIL Oleh
karena itu, setiap potensial netto untuk sadapan I dan III
digambarkan pada masing-masing sumbu sadapannya,
dengan pangkal potensial pada titik perpotongan sum-
bu-sumbu sadapan, seperti yang terlihat pada Gambar
12-11.
Bila potensial netto sadapan I positif, potensial itu
digambarkan dengan arah positif pada garis yang me-
lukiskan sadapan I. Sebaliknya, bila negatif, potensial ini
digambarkan dengan arah negatif. Demikian juga, untuk
sadapan III, potensial netto digambarkan dengan pangkal
pada titik perpotongan, dan, bila positif, digambarkan
dengan arah positif pada garis yang mewakili sadapan IIL
Bila negatif, potensial netto ini digambarkan dengan arah
negatif.
Untuk menetapkan besamya vektor potensial listrik
rara-rata QRS ventrikel-1otal, kita dapat menarik garis-
garis tegak lurus (garis putus-putus pada gambar) dari
masing-masing ujung sadapan I dan III. Dengan analisis
vektor, titik potong kedua garis tegak lurus ini akan me-
wakili puncak vektor QP.S rata-rata pada ventrikel, dan
titik potong sumbu sadapan I dan III menunjukkan ujung
negatif vektor rata-rata. Oleh karena itu, vektor QRS rata-
rata dapat ditarik di antara kedua titik ini. Perkiraan po-
tensial rata-rata yang ditimbulkan oleh ventrikel selama
mengalami depolarisasi itu ditunjukkan oleh panjang vek-
tor QRS rata-rata ini, dan sumbu listrik rata-rata ditun-
jukkan oleh arah vektor rata-rata. Jadi, orientasi sumbu
listrik rata-rata pada ventrikel yang normal, seperti yang
ditentukan pada Gambar 12-71, adalah 59 derajat positif
(+59 deraja0.
Koroner 143
Kondisi-Kondisi Kelainan Ventrikel
*l
!r
it"
I
I yang Dapat Menyebabkan
"1 "- Penyimpangan Sumbu
Walaupun sumbu listrik rata-rata ventrikel kira-kira
berkisar 59 derajat, pada jantung yang normal pun, sum-
kira-kira 100 derajat. Penyebab timbulnya penyimpang-
an normal ini terutama adalah perbedaan anatomi pada
sistem distribusi Purkinje atau susunan ototnya sendiri pa-
E da jantung yang berbeda. Walaupun begitu, sejumlah kon-
ittrfrI disi kelainan jantung dapat menyebabkan penyimpangan
:! I
fE I sumbu keluar dari batas-batas normal, seperli berikut.
;.L-*
*:
Perubohon Kedudukon Jonlung. Bila jantungnya
sendiri membengkok ke kiri, sumbu listrik rata-rata jan-
tungjuga bergeser ke kiri. Pergeseran ini terjadi (1) pada
akhir ekspirasi-dalam, (2) ketika orang berbaring, karena
isi perut akan menekan diafragma ke atas, dan (3) sangat
sering pada orang bertubuh pendek gemuk, yang normal-
nya diafragmanya selalu menekan jantung ke atas.
Demikian pu1a, pembengkokan jantung ke kanan me-
nyebabkan sumbu listrik rata-rata ventrikel bergeser ke
kanan. Keadaan ini terjadi (1) pada akhir inspirasi-dalam,
(2) ketika orang berdiri, dan (3) biasanya pada orang yang
tinggi semampai yang jantungnya bergantung ke bawah.
Hiper"lrofi Soloh Sotu Ventrikel. Bila salah satu ven-
trikel sangat hipertrofik, sumbu jantung bergeser menuju
ke ventrikel yang hipertrofik karena dua alasan. Pertama,
jumlah otot pada jantung yang hipertrofik jauh lebih be-
sar daripada sisi lainnya, dan keadaan ini memungkinkan
pembangkitan arus listrik yang berlebihan pada sisi terse-
&&
JLffi*3*M"&*4r*
WW
ilr
.. ." -Li*"*" r I
GAMBAR 12-12. Penyimpangan sumbu ke kiri pada penyakit jan-
tung hipeftensif (hipertrofi ventrikel kiri). Perhatikan juga peman-
jangan sedikit kompleks QRS.
144 UNIT
but. Kedua, waktu yang dibutuhkan oleh gelombang depo-
larisasi untuk menjalar melewati ventrikel yang hipertro-
fik lebih lama daripada melewati ventrikel yang normal.
Akibatnya, ventrikel yang normal akan sangat terdepo-
larisasi sebelum ventrikel yang hipertrofk, dan keadaan
ini akan menghasilkan vektor yang kuat dari sisi jantung
yang normal menuju ke sisi yang hipertrofik, yang masih
amat bermuatan positif. Jadi, sumbunya menyimpang ke
arah ventrikel yang hipertrofik.
Anolisis Vektor podo Penyimpongon Sumbu ke
Kiri yong Diokiboikon oleh Hipertrofi Ventrikel
Kiri. Gambar 12-12 memperlihatkan ketiga sadapan ang-
gota badan bipolar standar pada sebuah elektrokardio-
gram. Analisis vektor memperlihatkan penyimpangan
sumbu kiridengan sumbu listrik rata-rata menunjuk ke
arah -15 derajat. Elektrokardiogram ini merupakan elek-
trokardiogram khas yang disebabkan oleh meningkatnya
massa otot ventrikel kiri. Pada contoh ini, penyimpangan
sumbu disebabkan oleh hipertensl (tekanan darah afteri
yang tinggi), menyebabkan ventrikel kiri mengalami h!
pertrofi sehingga mampu memompa darah untuk melawan
tekanan darah sistemik yang tinggi. Gambaran penyim-
pangan sumbu kiri yang sama dapat terjadi bila ventrikel
kiri mengalami hipertrofi akTbat stenosis katup aorta,
regurgilasi katup aorta, atau sejumlah kelainan jantung
kongenital; yang menyebabkan ventrikel kiri membesar,
sedangkan ventrikel kanan relatif berukuran normal.
GAMBAR 12-13. Elektrokardiogram tegangan-tinggi pada ste-
nosis katup pulmonalis kongenital yang diseftai oleh hipeftrofi
ventrikel kanan. Penyimpangan sumbu ke kanan yang hebat dan
sedikit pemanjangan kompleks QRS juga terlihat.
lll Jantung
Analisis Vektor pada Penyimpangan Sumbu ke
Kanan yang Diakibatkan oleh Hipertrofi Ventrikel
Kanan. Elekhokardiogram pada Gambar l2-13 melukis-
kan penyimpangan sumbu ke kanan yang hebat, sampai
sumbu listrik kira-kira 170 derajat, yaitu bergeser 111 de-
rajat ke sebelah kanan dari sumbu QRS ventrikel rata-rata
59 derajat yang normal. Penyimpangan sumbu ke kanan
yang terlihat pada gambar ini disebabkan oleh hipertrofi
ventrikel kanan sebagai akibat dari stenosis katup pul-
monalis kongenital. Penyimpangan sumbu ke kanan juga
dapat terjadi pada kelainan jantung kongenital lain yang
menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan, seperti tetralogi
Fallot dan kelainan septum interventrikular.
Blok Cobong Berkos (Bundle Bronch Block) Me-
nyebobkon Penyimpongon Sumbu. pada umum-
nya, dinding lateral kedua ventrikel terdepolarisasi pada
saat hampir bersamaan, sebab kedua cabang berkas ka-
nan dan kiri sistem Purkinje menjalarkan impuls jantung
menuju dinding kedua ventrikel pada saat hampir bersa-
maan. Sebagai akibatnya, potensial listrik yang dibangkit-
kan oleh kedua ventrikel (pada kedua sisi jantung) hampir
saling menetralkan. Biarpun begitu, bila hanya salah satu
cabang berkas utama mengalami blokade, impuls jantung
yang menyebar melewati ventrikel normal akan berlang-
sung lama sebelum impuls itu menyebar melalui ventrikel
yang lain. Oleh karena itu, depolarisasi kedua ventrikel
tidak bisa terjadi secara bersamaan, dan potensial depo-
larisasinya tidak saling menetralkan. Sebagai akibatnya,
terjadi penyimpangan sumbu sebagai berikut.
GAMBAR 12-14 Penyimpangan sumbu ke kiri yang disebabkan
oleh blok cabang berkas kiri. Perhatikan kompleks QRS yang
sangat memanjang.
 BAB 12 Penafsiran Elel<trokardiografik pada Kelainan Otot Jantung dan Kelainan Aliran Darah
Analisis Vektor untuk Penyimpangan Surnbu ke
Kiri pada Blok Cabang Berkas Kiri. Bila cabang
berkas kiri terblok, depolarisasi jantung yang menyebar
melewati ventrikel kanan dua sampai tiga kali lebih cepat
daripada yang melewati ventrikel kiri. Akibatnya,banyak
bagian ventrikel kiri tetap terpolarisasi sampai selama 0,1
detik setelah seluruh ventrikel kanan terdepolarisasi total.
Dengan demikian, ventrikel kanan menjadi elektronega-
tif, sementara ventrikel kiri tetap elektropositif selama
berlangsungnya sebagian besar proses depolarisasi, dan
timbul vektor dengan kekuatan yang sangat besar dari
ventrikel kanan mengarah ke ventrikel kiri. Dengan kata
lain, terjadi penyimpangan kuat sumbu ke kiri sekitar -50
derajat karena ujung positifvektor mengarah ke ventrikel
kiri. Hal ini diperlihatkan dalam Gambar 12-14, yang me-
nunjukkan penyimpangan sumbu ke kiri yang khas akibat
blok pada cabang berkas kiri.
Karena penjalaran impuls lambat bila ada blok pada
sistem Purkinje, selain terjadi penyimpangan sumbu, du-
rasi kompleks QRS menjadi amat memanjang karena de-
polarisasi di sisi jantung yang terblok amat lambat. Kita
dapat mengetahuinya dengan menemukan gelombang
QRS yang terlalu lebar pada Gambar 12-14. Hal ini akan
dibicarakan secara lebih rinci nanti dalam bab ini. Kom-
pleks QRS yang terlalu panjang ini membedakan blok ca-
bang berkas dari penyimpangan sumbu akibat hipertrofi.
Analisis Vektor dari Penyimpangan Sumbu ke
Kanan pada Blok Gabang Berkas Kanan. Bila ca-
bang berkas kanan terblok, ventrikel kiri akan berdepolar-
isasi jauh lebih cepat daripada ventrikel kanan sehingga
sisi kiri ventrikel menjadi elektronegatif selama 0,1 detik
di depan ventrikel kanan. Oleh karena itu, akan timbul
vektor yang sangat kuat, dengan ujung negatifmengarah
ke ventrikel kiri dan ujung positif mengarah ke ventrikel
kanan. Dengan kata lain, terjadilah penyimpangan sum-
bu ke kanan yang hebat. Penyimpangan sumbu ke kanan
yang disebabkan oleh blok pada cabang berkas kanan
,-.tst-,,'l-n4g-v"f*
Ittttu
u
f'
s ,l
t-
,i" t:
: ti
rj
ti
/t
r' '. P
+ :.'-.-
l*
GAMBAR 12-15. Penyimpangan sumbu ke kanan akibat dari
blok cabang berkas kanan. Perhatikan kompleks QRS yang sa-
ngat memanjang.
Koroner 145
digambarkan, dan vektoraya dianaiisis, dalam Gambar
12-15. yang memperlihatkan sebuah sumbu sekitar 105
derajat, bukannya sumbu yang normal yaitu 59 derajat,
dan kompleks QRS yang memanjang karena konduksi
yang lambat.
Kondisi-Kondisi yang Dapat
Menyebabkan Tegangan
Abnormal pada Kompleks QRS
Peningkatan Tegangan pada Sadapan
Anggota Badan Bipolar Standar
Biasanya, tegangan pada ketiga sadapan anggota badan
bipolar standar-yang diukur dari puncak gelombang R
ke bagian paling bawah gelombang S-bervariasi antara
0,5 dan 2,0 milivolt; sadapan III biasanya merekam te-
gangan terendah dan sadapan II tertinggi. Namun, kaitan
di atas tidak berubah, sekalipun pada jantung normal.
Secara umum, bila penjumlahan tegangan dari seluruh
kompleks QRS pada ketiga sadapan standar lebih besar
dari 4 milivolt, pasien dapat dianggap mempunyai elek-
trokardiogram dengan tegangan yang tinggi.
Penyebab tersering timbulnya kompleks QRS tegang-
an tinggi adalah bertambahnya massa otot jantung, yang
biasanya disebabkan o\eh hipertrafi otot sebagai respons
terhadap kelebihan beban pada salah satu bagian janrung.
Contohnya, hiperlrofi ventrikel kanan terjadi kalau jan-
tung harus memompa darah melalui katup pulmonalis
yang stenotik, dan hipertrofi ventrikel kiri terjadi bila se-
seorang menderita tekanan darah tinggi. Jumlah otot yang
meningkat ini akan menebabkan pembangkitan listrik
yang lebih besar di sekelilingjantung. Sebagai akibatnya,
potensial listrik yang terekam pada sadapan elektrokar-
diografik jauh lebih besar daripada normal, seperti yang
tampak pada Gambar 12-12 dan 12-13.
Penurunan Tegangan
pada Elektrokardiogram
Penurunon Tegongon Akibot Kordiomiopoti. Sa-
lah satu penyebab penurunan tegangan pada kompleks
QRS yang paling sering adalah serangkaian infark lama
art e r i m io kar dium y ang mengakibatkan berkur angny a
massa otot. Keadaan ini juga menyebabkan gelombang
depolarisasi bergerak lambat mqlalui ventrikel dan meng-
halangi sebagian besar jantung mengalami depolarisasi
secara bersama-sama sekaligus. Akibatnya, kondisi ini
akan menyebabkan sedikit pemanjangan kompleks QRS
bersama dengan penurunan tegangan tersebut. Gambar
l2-16 memperlihatkan elektrokardiogram dengan tegang-
an rendah yang khas yang disertai pemanjangan kompleks
QRS, yang sering dijumpai sesudah infark jantung kecil
dan multipel, yang sudah menimbulkan pelambatan lokal
penghantaran impuls dan menurunkan tegangan akibat
kehilangan massa otot di seluruh ventrikel.
146
ilr
GAMBAR'12-16. Eledrokardiogram tegangan-rendah setetah
terjadi kerusakan lokal di seluruh ventrikel akibat dari infark mio-
kard sebelumnya.
Penurunon Tegongon Akibqt Kondisi-Kondisi di
Sekeliling Jontung. Salah satu penyebab terpenting
yang dapat menurunkan tegangan pada sadapan-sadapan
elektrokardiografik adalah cairan di dalam perikardium.
Karena cairan ekstrasel mudah sekali menjalarkan arus
listrik, sebagian besar arus listrik yang mengalir ke luar
dari jantung akan dihantarkan dari satu bagian jantung
ke bagian jantung lainnya lewat cairan perikardium. Jadi,
cairan efusi ini secara efektif merupakan 'Jalur pendek"
potensial listrik yang dibangkitkan oleh jantung, sehingga
menurunkan tegangan elekhokardiografi k yang mencapai
permukaan badan. Efusi pleura, dengan derajat yang lebih
kecil, juga dapat "memintaskan" arus listrik ke sekeliling
jantung, sehingga tegangan pada permukaan badan dan
elektrokardiogram akal menurun.
Emfisema paru dapat menurunkan potensial elektro-
kardiografik, tetapi dengan cara yang berbeda daripada
efusi perikardium. Pada emfisema paru, penghaltaran
arus listrik melewati paru sangat tertekan karena jumlah
udara di dalam paru-paru terlalu banyak. Rongga dada
juga membesar, dan paru cenderung lebih menutupi jan-
tung daripada biasanya. Oleh karena itu, paru-paru beker-
ja sebagai isolatoy yarig menghambat penjalaran tegangan
listrik dari jantung ke permukaan tubuh, dan hal ini me-
nyebabkan penurunan potensial elektrokardiografi k pada
berbagai macam sadapan.
Pola-Pola Kompleks QRS yang
Aneh (Bizarre) dan Memanjang
Kompleks QRS yang Memanjang Akibat
dari Hipertrofi atau Dilatasi Jantung
Kompleks QRS berlangsung selama depolarisasi terus
menyebar melewati ventrikel-yakni, selama sebagian
ventrikel terdepolarisasi dan bagian lainnya dalam ke-
UNIT lll Jantung
adaan terpolarisasi. Oleh karena itu, Pemanjangan kon-
duksi impuls melalui ventrikel yang memanjang salalu
menyebabkan timbulnya pemanjangan kompleks QRS.
Pemanjangan seperti itu seringkali terjadi bila salah satu
atau kedua ventrikel mengalami hipertrofi atau dilatasi
karena jalan yang harus dilewati impuls menjadi lebih
panjang. Kompleks QRS yang normal berlangsung sela-
ma 0,06 sampai 0,08 detik, sedangkan pada hipertrofl atau
dilatasi ventrikel kiri atau kanan, kompleks QRS dapat
memanjang menjadi 0,09 sampai 0,12 detik.
Pemanjangan Kompleks QRS Akibat
dari Blok pada Sistem Purkinje
Bila ada blok pada serat-serat Purkinje, impuls jantung
harus dijalarkan oleh otot ventrikel, dan bukan melalui
sistem Purkinje. Hal ini menurunkan kecepatan penjalaran
impuls sampai kira-kira sepertiga kecepatan normal. Oleh
karena itu, bila ada blok total pada salah satu cabang ber-
kas, durasi kompleks QRS biasanya akan memanjang
sampai 0,14 detik atau lebih.
Pada umumnya, kompleks QRS dianggap sebagai pan-
jang abnormal bila berlangsung lebih dari 0,09 detik; bila
kompleks ini berlangsung lebih dari 0,12 detik, peman-
jangan itu hampir pasti disebabkan oleh blok patologis
di suatu tempat pada sistem konduksi di dalam ventrikel,
seperti yang diperlihatkan oleh elektrokardiogram untuk
blok cabang berkas pada Gambar 12-14 dan 12-15.
Kondisi-kondisi yang Dapat
Menyebabkan Timbulnya
Kompleks QRS Aneh
Pola-pola aneh kompleks QRS paling sering disebabkan
oleh dua keadaan: (1) kerusakan ototjantung di beberapa
daerah di seluruh sistem ventrikular, yang disertai peng-
gantian otot ini dengan jaringan pamt, dan (2) blok pen-
jalaran impuls lokal kecil, tapi multipel, di banyak tempat
pada sistem Purkinje. Sebagai akibatnya, konduksi im-
puls jantung menjadi tidak teratur, sehingga menyebab-
kan pergeseran tegangan dengan cepat dan penyimpangan
sumbu. Keadaan ini sering menyebabkan puncak berlipat
dua bahkan berlipat tiga pada beberapa sadapan elektro-
kardiografik, seperti yang terlihat pada Gambar 12-14.
Arus-Gedera (Current of Injury)
Banyak macam kelainan jantung, khususnya yang meru-
sak otot jantung, seringkali menyebabkan sebagian jan-
tung tetap terdepolarisasi sepanjang waktu, total atau
parsial. Bila keadaan ini terjadi, arus listrik mengalir dari
daerah yang terdepolarisasi patologis dan daerah yang
terpolarisasi normal, sekalipun pada selang antardenyut
jantung. Keadaan ini disebut arus cedera(current ofinju-
ry). Perhatikan secara khusus bahwa daer ah j antung y ang
cedera bersifat negatif karena bagian inilah yang meng-
alami depolarisasi dan mengeluarkan muatan negatif ke
148 UNIT
ilt
ilt
, al-cedera pada masing-masing sadapan merupakan selisih
/
,f
I antara tegangan elektrokardiogram tepat sebelum onset
s-
t- +l
ri
GAMBAR 12-18 Titik J yang dianggap sebagai potensiat rujukan
nol elektrokardiogram untuk sadapan I dan ll. Juga, di sini digam-
barkan cara pemetaan sumbu potensial-cedera pada pane! pa-
ling bawah.
Titik J-Potensial Rujukan Nol
untuk Menganalisis Arus-Cedera
Siapa pun akan menduga bahwa mesin elektrokardio-
grafi yang dipakai untuk merekam elektrokardiogram
dapat menentukan kapan tidak ada arus yang mengalir
di sekeliling jantung. Namun, sebenarnya di dalam tu-
buh terdapat banyak arus menyimpang, misalnya arus
yang berasal dari "potensial kulit" dan yang timbul aki-
bat perbedaan konsentrasi ion pada berbagai cairan tubuh.
Oleh karena itu, bila ada dua eiektroda yang terhubung
di antara kedua lengan atau antara lengan dan kaki, arus-
arus menyimpang ini akan membuat orang tidak mungkin
menetapkan nilai rujukan nol secara tepat pada elektro-
kardiogram. Dengan alasan ini, harus dipakai prosedur
berikut untuk menetapkan nilai potensial nol tersebut:
Pertama, kita harus menentukan lebih dahulu secara pasti
titik yang menunjukkan bahwa gelombang depolarisasi
baru saja selesai melewati seluruh jantung, yang terdapat
pada akhir kompleks QRS. Tepat pada titik ini, semua
bagian ventrikel telah terdepolarisasi, baik bagian yang
cedera maupun bagian yang normal, sehingga tidak ada
arus yang mengalir di sekeliling jantung. Pada titik ini,
arus-cedera pun hilang. Oleh karena itu, potensial elektro-
kardiogram pada saat ini adalah pada tegangan nol. Pada
elektrokardiogram, titik ini dikenal sebagai "titik J," se-
perti yang diperlihatkan pada Gambar l2- I 8.
Selanjutnya, untuk menganalisis sumbu listrik po-
tensial-cedera yang disebabkan oleh arus-cedera, pada
elektrokardiogram ditarik sebuah garis horizontal untuk
lll Jantung
masing-masing sadapan setinggi titik J. Garis horizontal
ini selanjutnya dijadikan nilai potensial nol dalam elek-
trokardiogram, yang akan dipakai untuk mengukur semua
potensial yang dihasilkan oleh arus-cedera.
Penggunoon Titik J untuk Menggomborkqn
Sumbu Potensiol-Cedero. Gambar 12-18 memperli-
hatkan elektrokardiogram (sadapan I dan III) darijantung
yang mengalami cedera. Kedua rekaman memperlihatkan
potensial-cedera. Dengan kata lain, titik J.pada masing-
masing elektrokardiogram ini tidak berada pada garis
yang sama dengan segmen T:P. Dalam gambar ini, ditarik
sebuah garis horizontal melalui titik J untuk menunjukkan
nilai tegangan nol pada masing-masing rekaman. potensi-
gelombang P dan nilai tegangan nol yang ditetapkan dari
titik J. Pada sadapan I, tegangan potensial-cedera yang
terekam berada di atas nilai potensial nol, maka nilainya
positif. Sebaliknya, pada sadapan III, potensial-cedera ter-
letak di bawah garis tegangan nol, maka nilainya negatif.
Di bagian bawah Gambar 12-18, masing-masing po-
tensial-cederapada sadapan I dan III digambarkan pada
koordinat kedua sadapan ini, dan.vektor resultan dari
potensial-cedera untuk seluruh massa ventrikel dapat
ditetapkan dengan analisis vektor yang telah dijelaskan.
Dalam contoh ini, vektor resultan berasal dari sisi kanan
ventrikel menuju ke kiri dan sedikit ke atas, dengan sumbu
kira-kira -30 derajat. Bila kita letakkan vektor potensial-
cedera ini langsung di atas ventrikel, ujung negatif vektor
akan mengarah ke daerah "cedera" ventrikel yang ter-
depolarisasi permanen. Pada contoh yang diperlihatkan
pada Gambar 12-18, daerah cedera berada pada dinding
lateral ventrikel kanan.
Analisis ini jelas kompleks. Namun, mahasiswa ha-
rus membacanya berkali-kali sampai ia memahaminya
dengan baik. Tidak ada aspek lain dalam analisis elektro-
kardiografl yang lebih penting daripada hal ini.
lskemia Koroner Sebagai
Penyebab Potensial-Cedera
Kekurangan aliran darah yang mengalir ke otot jantung
akan menurunkan metabolisme otot karena tiga alasan:
(1) kekurangan oksigen, (2) akumulasi karbon dioksida
yang berlebihan, dan (3) kekurangan nutrien dari makan-
an. Sebagai akibatnya, tidak dapat terjadi repolarisasi
pada membran otot di daerah yang mengalami iskemia
miokard berat. Seringkali, otot jantung tidak mati karena
aliran darah masih cukup r-rntuk mempertahankan kehidup-
an otot, walaupun tidak cukup untuk menimbulkan repo-
larisasi membran. Selama kondisi ini masih berlangsung,
potensial.cedera (injury potentia[) terus mengalir pada
porsi diastolik (porsi T:-P) pada setiap denyutjantung.
. lskemia otot jantung yang parah ter.iadi sesudah oklusi
koroner, dan pada interval T:P antar-denyut jantung akan
mengalir arus-cedera yang kuat dari daerah ventrikel yang
mengalami infark, seperti yang tampak pada Gambar l2-19
 BAB 12 Penafsiran Elektrokardiografik pada Kelainan Otot Jantung dan Kelainan Aliran Darah
ilt
GAMBAR 12-19. Arus-cedera pada infark dinding anterior akut.
Perhatikan potensial-cedera yang kuat pada sadapan V2.
dan l2-2A. Oleh karena itu, salah satu gambaran yang
penting dan bersifat diagnostik pada elektrokardiogram
yang direkam sesudah terjadi trombosis koroner akut
adalah arus-c edera (current of injury) n|
lnfork Dinding Anferior Akut. Gambar 12-19 mem-
perlihatkan gambaran elektrokardiogram pada tiga sadap-
an anggota badan bipolar standar dan satu sadapan dada
(sadapan Vr) yang direkam dari seorang pasien yang
mengalami infark dinding anterior jantung akut. Gambar-
an diagnostik yang paling penting ialah potensial-cedera
yang sangat kuat pada sadapan dada Vr. Bila kita tarik
sebuah garis potensial horizontal nol melewati titik J pada
elektrokardiogram ini, dapat dijumpai potensial-cedera
negatifyangkuat selama interval T-R yang berarti bahwa
elektroda dada pada-bagian depan jantung berada pada
suatu daerah yang berpotensial negatifkuat. Dengan kata
lain, ujung negatif vektor potensial-cedera pada jantung
ini menempel pada dinding depan dada. Hal ini berarti
bahwa arus-cedera ke luar dari dinding anterior ventrikel,
yang menegakkan diagnosis kondisi ini sebagai infark
dinding anterior.
Dengan melakukan analisis arus-cedera pada sadapan
I dan III, kita dapat menjumpai suatu potensial negatif
pada sadapan I dan potensial positifpada sadapan IIL HaI
ini berarti bahwa vektor resultan potensial-cedera pada
jantung ini adalah kira-kira +150 derajat, dengan ujung
negatif menjurus ke ventrikel kiri dan ujung positifnya
menjurus ke ventrikel kanan. Jadi, pada elektrokardio-
gram yang khusus ini, arus-cedera terutama datang dari
Koroner 149
GAMBAR 12-20. Potensial cedera pada infakr apikal, dinding
posteior akut.
ventrikel kiri dan dari dinding anteriorjantung. Oleh kare-
na itu, kita akan menyimpulkan bahwa infark dinding an-
terior ini hampir pasti disebabkan oleh trombosis cabang
desenden anterior arteri koronaria kiri.
lnfork Dinding Poslerior. Gambar 12-20 memperli-
hatkan tiga sadapan anggota badan bipolar standar dan
satu sadapan dada (sadapan Vr) dari seorang pasien yang
mengalami infark dinding posterior. Gambaran diagnos-
tik utama pada elektrokardiogram ini juga terdapat pada
sadapan dada. Bila ditarik sebuah garis rujukan potensial
nol melalui titik J pada sadapan ini, tampak jelas bahwa
selama interval T:P, potensial arus-cederanya positif. Ini
berarti bahwa ujung positif vektomya mengarah ke din-
ding dada anterior, dan ujung negatif (ujung-cedera vek-
tor) menjauhi dinding dada. Dengan kata lain, arus-cedera
berasal dari sisijantung yang berlawanan dengan dinding
dada anterior; dan ini merupakan alasan mengapa tipe
elektrokardiogram ini dipakai sebagai dasar untuk men-
diagnosis infark dinding posterior.
Bila kita menganalisis potensial-cedera pada sadapan
II dan III pada Gambar 12-20, tampak jelas bahwa po-
tensial-cedera bermuatan negatif pada kedua sadapan
tersebut. Dengan analisis veklori, seperti yang tampak
pada gambar ini, dapat diketahui bahwa vektor resultan
potensial-cedera adalah kira-kira -95 derajat, dengan
ujung negatif menjurus ke bawah dan ujung positifirya
menjurus ke atas. Jadi, karena infarknya berada di dinding
posteriorjantung (yang ditunjukkan oleh sadapan dada)
dan di bagian apeks jantung (yang ditunjukkan oleh po-
tensial-cedera pada sadapan II dan sadapan III), kita dapat
mencurigai bahwa infark ini berada di dekat apeks pada
dinding posterior ventrikel kiri.
150 UNIT
GAMBAR 12-21. Pemulihan miokardium sesudah mengalami
infark sedang pada dinding posterior, yang. mempertihatkan
menghilangnya potensial-cedera yang terlihat pada hari perlama
setelah infark dan masih terdapat sedikit pada 1 minggu.
lnfqrk di Bogion Jontung Loinnyo. Dengan prosedur
yang sama seperti yang telah dijelaskan dalam pembicara-
an terdahulu mengenai infark pada dinding posterior dan
dinding anterior, tempat daerah infark yang memancarkan
arus-cedera dapat ditentukan, tanpa menghiraukan bagian
jantung mana yang sakit. Untuk membuat analisis vektor
seperti itu, hendaknya selalu diingat bahwa ujung positif
vektor potensiql-cedera menjurus ke arah otot jantung
yang normal, dan ujung negatif mengarah ke bagian jan-
tung yang cedera dan memancarkan arus-cedera.
Pemulihon dqri Trombosis Koroner Akul. Gam-
bar 12-21 memperlihatkan sadapan dada V, dari seorang
pasien infark dinding posterior akut, yang memperlihat-
kan perubahan elektrokardiogram dari hari pertama se-
rangan, 1 minggu kemudian, 3 minggu kemudian, sampai
akhirnya I tahun kemudian. Dari elektrokardiogram ini,
dapat terlihat bahwa potensial-cedera kuat segera sesudah
serangan akut (segmen T:-P bergeser dari segmen S-T ke
arah positif). Namun, setelah kira-kira I minggu, poten-
sial-cedera banyak sekali menurun dan, pada 3 minggu
sesudahnya, benar-benar hilang sama sekali. Sesudah
itu, gambaran elektrokardiogram tidak begitu berubah
sepanjang tahun berikutnya. Inilah pola pemulihan yang
biasanya terjadi sesudah infarkjantung akut dengan dera-
jat menengah, yang:memperlihatkan bahwa aliran darah
koroner kolateral baru cukup berkembang untuk menye-
diakan kembali kebutuhan nutrisi untuk sebagian besar
daerah infark.
Sebaliknya, pada beberapa pasien infark koroner, dae-
rah infark tidak pernah membentuk kembali suplai darah
koroner secara adekuat. Seringkali, beberapa otot jantung
akan mati, tetapi kalau otot tidak mati, jantung ini akan
terus memperlihatkan potensial-cedera selama iskeminya
masih ada, khususnya pada serangan-serangan karena ak-
tivitas fisik ketikajantung sangat terbebani.
lnfqrk Miokord-Pulih Lomo. Gambar 72-22 menam-
pilkan sadapan I dan III setelah infark anterior dan sadap-
an I dan III setelah infarkposteriorkira-kirasetahun sesu-
lll Jantung
Anterior Posterior
q I i j . ) ' i i.,
tilt
GAMBAR 12-22. Elektrokardiogram infark dinding anterior dan
posterior yang terjadi 1 tahun sebelumnya; tampak gelombang
Q pada sadapan I pada infark dinding anterior dan getombang e
pada sadapan lll pada infark dinding posterior.
dah serangan jantung akut. Rekaman ini memperlihatkan
apa yang disebut sebagai konfigurasi "ideal,' kompleks
QRS tipetipe pemulihan infark miokard ini. Biasanya
sebuah gelombang Q sudah muncul pada awal kompleks
QRS di dalam sadapan I pada infark anterior karena ter-
jadi kehilangan massa otot pada dinding anterior ventrikel
kiri, tetapi pada infark posterior, gelombang Q sudah tim-
bul pada permulaan kompleks QRS pada sadapan III,
karena terjadi kehilangan otot pada bagian apeks posterior
ventrikel.
Tentu saja, gambaran ini tidak dijumpai pada semua
kasus infark jantung lama. Kehilangan otot setempat dan
titik-titik lokal blok konduksi sinyal jantung dapat menye-
babkan pola-pola kompleks QRS yang sangat aneh (6r-
zarre) (l<hususnya gelombang Q yang mencolok, misalnya),
penurunan tegangan, dan pemanjangan kompleks eRS.
Arus-Cedero podq Angino Pekloris. ,,Angina pek-
toris" beradi rasa nyeri yang berasal dari jantung dan dira-
sakan di daerah pektoral dada bagian atas. Rasa nyeri ini
biasanya menyebar ke daerah leher dan turun ke lengan
kiri. Nyeri biasanya disebabkan oleh iskemia jantung
sedang. Bila pasien tenang, nyeri biasanya tidak terasa,
tetapi begitu dia bekerja yang membebani jantung, nyeri
akan timbul kembali.
Kadang-kadang suatu potensial-cedera muncul di da-
lam elektrokardiogram sewaktu terjadi serangan angina
pektoris berat, karena insufisiensi koronernya menjadi
cukup besar sehingga menghambat repolarisasi beberapa
daerah jantung secara adekuat selama diastolik.
Kelainan Gelombang T
Pada bagian awal bab ini, telah disebutkan bahwa gelom-
bang T normalnya positif pada semua sadapan anggota
badan bipolar standar, dan gelombang ini dihasilkan oleh
repolarisasi pada apeks dan permukaan-luar venhikel se-
belum repolarisasi di permukaan-dalam ventrikel. Dengan
demikian, Gelombang T menjadi abnormal bila tidak ter-
jadi urut-urutan repolarisasi yang normal. Beberapa fak-
tor dapat mengubah urutan repolarisasi ini.
 BAB 12 Penafsiran Elektrokardiografik pada Kelainan Otot Jantung dan Kelainan Aliran Darah Koroner 151

Pengaruh Lambatnya Penghantaran

Gelombang Depolarisasi
Terhadap Gelombang T
Bila dilihat kembali Gambar 12-14, perhatikan bahwa
kompleks QRS sangat memanjang. Alasan mengapa ter-
jadi pemanjangan ini adalah perlambatan penghantaran
di dalam ventrikel kiri sebagai akibat dari blok pada ca-
bang kiri berkas. Perlambatan ini menyebabkan ventrikel
kiri terdepolarisasi kira-kira 0,08 detik sesudah depolari- GAMBAR '12-23. lnversi gelombang T sebagai akibat dari iske-
mia ringan pada apeks ventrikel.
sasi ventrikel kanan, sehingga akan menghasilkan vektor
QRS yang rata-rata kuaL ke arah kiri. Namun, periode
refrakter massa otot ventrikel kanan dan kiri sebenarnya
tidak banyak berbeda satu sama lainnya. Oleh karena itu,
ventrikel kanan mulai mengalami repolarisasi jauh sebe-
lum ventrikel kiri; hal ini menyebabkan ventrikel kanan
bermuatan positif kuat dan ventrikel kiri bermuatan nega-
tif pada saat sedang terbentuk gelombang T. Dengan kata
lain, sumbu rata-rata gelombang T sekarang bergeser ke
kanan, yang berlawanan dengan arah sumbu listrik rata-
rata kompleks QRS pada elektrokardiogram yang sama.
Jadi, bila penghantaran impuls depolarisasi yang mele-
wati ventrikel sangat terlambat, gelombang T hampir se-
lalu memiliki polaritas yang berlawanan dengan polaritas
kompleks QRS.
GAMBAR 12-24. Gelombang T bifasik yang disebabkan oleh
keracunan digitalis.
Pemendekan Depolarisasi di Bagian
Otot Ventrikel Sebagai Penyebab
Kelainan Gelombang T perubahan pada gelombang T atau tidak. Perubahan pada
Bila basis ventrikel sampai memperlihatkan periode de- gelombang T tidak perlu spesifik, sebab setiap perubahan
polarisasi yang amat pendek, yakni pemendekan potensial pada gelombang T di sadapan mana pun-misalnya ge.
aksi, repolarisasi ventrikel tidak akan dimulai di bagian lombang inversi atau bifasik-seringkali cukup menjadi
apeks seperti pada keadaan normal. Sebaliknya, basis ven- bukti bahwa beberapa bagian btot ventrikel mempunyai
trikel akan mengalami repolarisasi lebih dahulu daripada periode depolarisasi yangjauh lebih pendek daripada ba-
bagian apeks, dan vektor repolarisasi akan mengarah dari gian jantung lainnya; dan ini mungkin disebabkan oleh
apeks menuju ke basis jantung, berlawanan dengan vek- insufisiensi koroner ringan sampai sedang.
tor repolarisasi standar. Sebagai akibatnya, gelombang T
Pengoruh Obot Digilolis Terhodqp Gelombong
yang terekam pada ketiga sadapan standar akan negatif,
T. Seperti yang akan dibicarakan dalam Bab 22, digitalis
dan bukan positif seperti biasanya. Jadi, fakta sederhana
adalah sejenis obat yang dapat diberikanpada insufisiensi
bahwa basis ventrikel mempunyai periode depolarisasi
koroner untuk meningkatkan kekuatan kontraksi ototjan-
yang memendek sudah cukup untuk menyebabkan per-
tung. Namun, kalau diberikan digitalis dalam dosis yang
ubahan yang nyata pada gelombang T, bahkan sampai
berlebih, durasi depolarisasi pada satu bagian ventrikel
mengubah polaritas i'eluruh gelombang ! seperti yang
dapat meningkat jauh dibanding dengan bagian lainnya.
diperlihatkan pada Gambar 12-23.
Sebagai akibatnya, dapat terjadi perubahan nonspesifik,
Sejauh rni, iskemia ringan merupakan penyebab pa-
misalnya inversi gelombang T atau gelombang T bifasik,
ling sering pemendekan depolarisasi ototjantung, karena
pada salah satu atau beberapa sadapan elektrokardiografik.
iskemia ringan meningkatkan aliran arus listrik melalui
Gelombang T bifasik yang disebabkan oleh pemberian
kanal kalium. Kalau iskemia hanya terjadi pada satu dae-
digitalis berlebihan dapat dilihat pada Gambar 12-24.
rah jantung, periode depolarisasi di daerah tersebut me-
Oleh karena itu, perubahan-perubahan pada gelombang T
mendekjauh dibanding dengan di daerahjantung lainnya.
sewakfu pemberian digitalis seringkali menjadi tanda dini
Sebagai akibatnya, dapat terjadi perubahan gelombang T
keracunan digitalis.
yang nyata. Iskemia dapat terjadi akibat oklusi koroner
progresifkronik, oklusi koroner akut, atau insufisiensi ko-
roner relatif yang terjadi sewaktu mengerahkan tenaga. Kepustakaan
Suatu cara untuk mengetahui insufisiensi koroner
ringan adalah menyuruh pasien mengerahkan tenaga dan Lihat kepustakaan untuk Bab I 3.

merekam elektrokardiogram, sambil melihat apakah ada

BAB 13
Aritmia |antung
dan Penafsiran
Elektrokardiogram

Beberapa tipe keiainan fungsi jantung yang palirig

berbahaya bukan terladi karena kelainan otot jantung
tetapi karena irama jantung yang abnormal. ieUagal
contoh, kadang-kadang denJut atrium tidak terkoor-
dinasi dengan denyut ventrikel, sehingga atrium tidak
iagi berfungsi sebagai pompa pendahulu bagi ven-
trikel.
Tujuan bab ini adalah untuk membahas fisiologi aritmia jantmg yang umum tefla-
di dan pengaruhnya terhadap daya pompajanrung, juga cara mendiagnosisnya dengan
elektrokardiografi. Penvebab aritmia jannrng biasanya merupakan saru utau gubunlan
dari kelainan dalam sistem irama-konduksi janrung. seperli berikut ini:
L lrama pacu jantung yang abnormal.
2. Pergeseran pacu janrung dari nodus sinus ke rempat lain dijanrung.
3. Blok di betrerapa tempat yang berbeda pada daerah penyebaran impuls di jan-
fung.
4. Jalur panjalaran impuls vang abnormal di jantung.
5. Pembentukan impuls palsu yang sponran pada hantpir semua bagian jantung.

lrama Sinus Abnormal

Takikardia
Istilah "takikardia" berarti denytt janttmg )'ang cepat. biasanya didefinisikan pada
orang dewasa sebagai denyur jantung yang lebih dari 100 kali per menit. Elektro-
kardiogram yang direkam dari seorang pasien dengan takikardia dapat dilihat pada
Gambar l3-1. Gamlaran elekhokardiogram ini normal, kecuali pada frek-uensi de-
nyut jantungnya, seperli yang ditentukan dari interval waktu di antara kompleks eRS,
adalah kira-kira 150 kali per menit. dibandingkan dengan lrekuensi normal sebesar
72kali per menit.
Penyebab umum takikardia rneliputi kenaikan suhu tubtth, rangsangan jantang
aleh s*raf simpatis. atetu keadaan tctksik po<ia jantung.
Frekuensi denyut jantung meningkat kira-kira 10 denyur per menit unt*k setiap
kenaikan suhu tubuh sebesar satu derajat Fahrenheit ( I 8 denytt per derajat Celsius)
sampai suhu tubuh kira-kira nrencapai 105"F (40.5'C): di atas suhu ini, frekuensi de-
nytlt jantung dapat menurun karena melemahnya otot jantung secara progresif akibat
demam. Demam rnenyebabkan takikardia, karena kenaikan suhu akan rneningkatkan
kecepatan metabolisme nodus sinus. vang selanjutnya secara langsung meninlkatkan
eksitabilitas dan fiekuensi irama jantung.

152
 BAB 13 Aritmia Jantung dan
GAMBAR 13'1. Takikardia sinus (sadapan l)
GAMBAR 13-2. Bradikardia sinus (sadapan Ilt)
'-5
ZZ 7^
oo
gs66
; Eloo
,i e120
GAMBAR 13-3, Aritmia sinus yang direkam oleh kardiotakome-
ter. Sr.sl kiri merupakan rekaman ketika bernapas normal; sisi
kanan, ketika bernapas dalam.
Berbagai faktor yang dapat menyebabkan sistem saraf
simpatis merangsang jantung, akan dibicarakan pada be-
berapa topik dalam buku teks ini. Sebagai contoh, bila
seorang pasien kehilangan darah dan berada dalam ke-
adaan syok atau semisyok, rangsangan refleks simpatis
padajantung seringkali akan meningkatkan frekuensi de-
nyut jantung hingga 1 50 sampai 1 80 kali per menit.
Kelemahan ringan pada miokardium biasanya akan
meningkatkan fiekuensi denyut jantung, karena jantung
yang lemah tidak dapat memompa darah ke dalam sistem
arteri dalam jumlah nonnal, dan keadaan ini menimbul-
kan refleks simpatis.untuk meningkatkan frekuensi de-
nyut janlung.
Bradikardia
Istilah "bradikardia" berarti flekuensi denyut jantung
yang lambat, biasanya ditetapkan kurang dari 60 kali per
menit. Gambaran elektrokardiogram bradikardia dapat
dilihat pada Gambar 13-2.
Brcdikordio podo Olohrogowon. Jantung olah-
ragawan jauh lebih kuat dan lebih besar daripada orang
normal, sehingga memungkinkan jantung olahragawan
untuk memompa isi sekuncup yang lebih besar di setiap
denyutnya bahkan saat istirahat. Pada waktu olahragawan
dalam keadaan istirahat, terdapat kelebihan jumlah darah
yang dipompakan ke dalam sistem afteri pada setiap de-
Penafsiran Elektrokardiogram 153
nyutnya sehingga hal ini akan merangsang refleks sirku-
lasi umpan balik atau efek-efek lain untuk menyebabkan
bradikard ia.
Rongsongon Sorof Vogus Sebogoi penyebob
Brodikordio. Setiap refleks sirkulasi yang merangsang
saraf vagus dapat menyebabkan pelepasan asetilkolin
pada ujung saraf vagus di jantung, sehingga menyebab-
kan efek parasimpatis. Mungkin contoh yang paling nyata
adalah pada pasien dengan sindrom sinus karotis. pada
pasien ini, reseptor tekanan (baroreseptor) di daerah si-
nus karotis pada dinding arteri karotis sangat peka. Oleh
karena itu, bahkan tekanan yang ringan pada daerah le-
her akan menimbulkan refleks baroreseptor yang kuat,
sehingga menyebabkan pengaruh vagus-asetilkolin yang
kuat padajantung, termasukjuga bradikardia hebat. Ten-
tu saja, kadang-kadang refleks ini begitu kuat, sehingga
dapat menghentikan jantung selama 5- 10 detik.
Aritmia Sinus
Gambar 13-3 memperlihatkan rekaman frekuensi denyut
jantung pada kardiotakometer, bagian pedama dilakukan
selama respirasi normal dan kemudian (pada rekaman
bagian kedua) diiakukan selama respirasi dalam. Kar-
diotakometer merupakan alat yang merekam lamanya
selang waktu di antara kompleks QRS yang berurutan
dalam elektrokardiogram berdasarkan t i nggi gel omb ang
puncak yang berurutan. Dari rekaman ini dapat dilihat
bahwa frekuensi denyut jantung meningkat dan menurun
tidak lebih dari 5 persen selama fase siklus respirasi yang
tenang (sisi kiri rekaman). Kemudian selama respirasi
dalam, frekuensi denyut jantung meningkat dan menurun
pada setiap siklus respirasi sebanyak 30 persen.
Aritmia sinus dapat ditimbulkan oleh satu atau lebih
keadaan sirkulasi yang mengubah kekuatan sinyal saraf
simpatis dan parasimpatis ke nodus sinus di jantung. pada
aritmia sinus tipe "respiratorik", seperli yang ditrurjukkan
pada Gambar l3-3, keadaan ini terutama disebabkan oleh
"tumpahnya" sinyal yang keluar dari pusat respirasi di
medula ke dalam pusat vasomotor yang berdekatan, yang
terjadi selama siklus inspirasi dan ekspirasi pernapasan.
Sinyal-sinyal yang tumpah keluar akan menyebabkan
peningkatan dan penurunan jumlah impuls yang dihantar-
kan melalui saraf simpatis dan vagus ke jantung.
lrama Abnormal Akibat Blok
pada Sinyal Jantung di Dalam
Jalur Konduksi lntrakardiak
Blok Sinoatrium
Pada keadaan yang jarang, impuls dari nodus sinus di-
hambat sebelum memasuki otot atrium. Fenomena ini
ditunjukkan pada Gambar l3-4, yang memperlihatkan
penghentian mendadak gelombang P, dengan akibat peng-
hentian atrium. Akan tetapi, ventrikel akan'mengambil
154 UNIT
GAMBAR 13-4, Blok nodus sinoatrium dengan irama nadus A-V
(sadapan Ill).
irama baru, yaitu impuls yang biasanya timbul spontan
dari nodus atrioventrikel (A-V), sehingga frekuensi kom-
pleks ventrikel QRS-T hanya melambat tetapi tidak men-
gubah hal lainnya.
Blok Atrioventrikel
Jalan satu-satunya yang biasa dilalui impuls dari atrium
ke ventrikel adalah melalui berkas A-V, yang juga dikenal
sebagai berkas His. Berbagai keadaan yang dapat menu-
runkan kecepatan konduksi impuls di dalam berkas ini atau
yang sama sekali memblok impuls, adalah sebagai berikut:
l. Iskemia pada nodus A-V atau serabut-serabut ber-
kas A-l/ seringkali memperlambat atau memblok
konduksi dari atrium ke ventrikel. Insufisiensi ko-
roner dapat menyebabkan iskemiapada nodus A-V
dan juga berkas A-V dengan caraya:ng sama seperti
ketika menyebabkan iskemia miokardium.
2. Kompresi di berkas A-V oleh jaringan parut atau
oleh bagian jantung yang mengalami kalsifikasi
dapat menekan atau memblok konduksi dari atrium
ke ventrikel.
3. Infiamasi pada nodus A-V atau berkas A-V dapat
menekan konduktivitas dari atrium sampai ke ven-
trikel. Inflamasi sering disebabkan oleh jenis mio-
karditis yang berbeda, misalnya difteri atau demam
feumatik.
4. Stimulasi kuat padaj antung oleh nervus vagus pada
kasus yang jarang akan memblok konduksi impuls
melalui nodus A-V. Eksitasi vagus yang demikian
kadang-kadang disebabkan oleh rangsangan kuat
pada baroreseptor yang ditemukan pada pasien de-
ngan sindrom sinus .karotis, yang telah dibicarakan
sebelumnya selrubungan dengan bradikardia.
Blok Jantung Atrioventrikel lnkomplit
Perponjongon lnlervol P-R (otou P-Q)-Blok De-
rojot Pertomo. Bila jantung berdenyut dalam frekuensi
yang normal, selang waktu yang biasanya terjadi antara
permulaan gelombang P dan permulaan kompleks QRS
adalah kiia-kira 0,76 detik. Interval tersebut yang biasanya
disebut dengan interval P-R, biasanya memendek pada
denyut jantung yang lebih cepat dan memanjang pada
denyut jantung yang lebih lambat. Pada umumnya, bila
interval P-R meningkat lebih besar dari 0,20 detik, maka
interval P-R dikatakan memanjang, dan pasien dikatakan
mempunyai blok jantung inkomplit derajat pertama.
lll Jantung
i ,,i.,j-.i." .-i--,,,,, i ,.i : . i.1,,,i,;. i,.,i."ii.,:,,-Ltf ti ', i""il"i..i;i
;,,. :
#
l".,lp]f;,i,. i,'], ,F.g: , .i"-J"]n, ,3:.j ,",;.. '|..$-]i,;,..:.."ii-:F'jj , i...i
GAMBAR 13-5. Perpanjangan interual P-R yang disebabkan oleh
blok A-V derajat pertama (sadapan ll).
Gambar I 3-5 menunjukkan elektrokardiogram dengan
interval P-R yang memanjang; interval pada keadaan ini
kira-kira 0,30 detik, sebaliknya pada yang normal 0,20
detik atau kurang. Jadi, blok derajat pertama didefinisikan
sebagai perlambatan konduksi dari atrium ke ventrikel
tetapi sebenamya tidak memblok konduksi. Interval P-R
jarang meningkat di atas 0,35 sampai 0,45 detik, karena
pada saat itu, konduksi melalui berkas A-V akan sangat
tertekan sehingga konduksi akan berhenti sama sekali.
Salah satu cara untuk menentukan beratnya beberaps
penyakit jantung-seperti, penyakit jantung reumatik
akut-adalah dengan menentukan interval P-R.
Blok Derojot Duo. Bila konduksi yang melalui berkas
A-V diperlambat sehingga cukup untuk meningkatkan
interval P-R dari 0,25 sampai 0,45 detik, kadang-kadang
potensial aksi cukup kuat untuk melewati berkas A-V
menuju ke dalam ventrikel dan kadang-kadang potensial
aksi tersebut tidak cukup kuat. Pada keadaan ini, akan ter-
dapat gelombang P atrium tetapi tidak terdapat gelombang
QRS-I dan dikatakan ada "denyut yang hilang" (dropp ed
beats) dari ventrikel. Keadaan ini disebut blok jantung
derajat dua.
Gambar 13-6 menunjukkan interval P-R sebesar 0,30
detik dan juga memperiihatkan satu denyut ventrikel yang
hilang sebagai akibat kegagalan konduksi dari atrium ke
ventrikel.
Pada suatu saat, setiap denyut ventrikel berikutnya
menghilang, sehingga terbentuk "irama2:1", dengan atri-
um berdenyut dua kali untuk setiap satu denyut ventrikel.
Pada keadaan yang lain, timbul irama lain, seperti 3:2 atau
3:1 .
Blok A-V Totol (Blok Derojoi Tigo). Bila keadaan
yang menyebabkan konduksi yang buruk dalam nodus
A-V atau berkas A-V menjadi sangat berat, maka dapat
terjadi blok total terhadap impuls dari atrium ke ventrikel.
GAMBAR 13-6. Blok A-V derajat dua, kadang-kadang menunjuk-
kan kegagalan ventrikel untuk menerima sinyal-sinyal perangsang-
an (sadapan V").
 BAB 13 Aritmia Jantung dan
GAMBAR 13-7. Blok A-V total (sadapan ll)
Pada keadaan ini, ventrikel secara spontan membentuk
sinyalnya sendiri, biasanya berasal dari nodus A-V atau
berkas A-V. Oleh karena itu, gelombang P tampak ter-
pisah dari kompleks QRS-T, seperti terlihat dalam Gam-
bar l3-7. Perhatikan bahwafrekuensi irama atrium dalam
elektrokardiogram ini kira-kira 100 kali per menit, sedang-
kanfrekuensi denyut ventrikelkurang dari 40 kali per me-
nit. Selanjutnya, tidak ada hubungan apapun antarairama
gelombang P dengan irama kompleks QRS-I karena
ventrikel telah "lepas (escape)" dari pengendalian atrium,
dan ventrikel berdenyut dengan kecepatan alamiahnya,
seringkali dikendalikan oleh sinyal-sinyal ritmis yang di-
cetuskan di nodus A-V atau berkas A-V.
Sindrom Stokes-Adoms-Venfriculor Escope.
Pada beberapa pasien dengan blok A-V, blok total datang
dan pergi; yaitu bahwa impuls dihantarkan dari atrium
ke ventrikel untuk waktu tertentu, dan kemudian tiba-
tiba tidak ada irnpuls yang dihantarkan. Lamanya blok
dapat berlangsung selama beberapa detik, beberapa me-
jam bahkan berminggu-minggu atau lebih
nit, beberapa
lama lagi sebelum konduksi kembali normal. I(eadaan ini
terjadi padajantung dengan sistem konduksi yang meng-
alami iskemia borderline.
Setiap terjadi penghentian konduksi A-V, ventrikel
seringkali tidak mulai berdenyut sendiri sampai setelah
ada perlambatan selama 5 hingga 30 detik. Hal ini akibat
fenomena yang disebut supresi yang berlebihan. Hal ini
berarti bahwa eksitabilitas ventrikel pada mulanya dalam
keadaan tertekan karena ventrikel telah dikendalikan
oleh atrium pada suatu frekuensi yang lebih besai diban-
dingkan frekuensi atau irama ventrikel yang asli. Namun
demikian, setelah beberapa detik, beberapa bagian dari
sistem Purkinje di luar tempat yang terblok, biasanya
pada bagian distal nodus A-V di luar tempat yang terblok
di nodus, atau di dalam-berkas A-V, mulai melepaskan im-
puls secara ritmis dengan frekuensi 15 sampai 40 kali per
menit dan bertindak sebagai pacu jantung dari ventrikel.
Hal ini disebut sebagai ventricular escape.
Karena otak tidak dapat terus aktif selama lebih dari 4
sampai 7 detik tanpa suplai darah, sebagian besar pasien
akan pingsan selama beberapa detik setelah timbul blok
total, karena jantung tidak memompa darah selama 5
sampai 30 detik sampai ventrikel "lepas" (escape). Akan
tetapi, setelah lepas, ventrikel yang berdenyut lambat pun
biasanya memompa cukup banyak darah sehingga dengan
cepat pasien dapat pulih dari keadaan pingsan dan kemu-
dian terus mempertahankan agar ia tetap sadar. Serangan
pingsan periodik ini dikenal sebagai sindrom Stokes-
Adams.
Penafsiran Elektrokardiogram 155
GAMBAR '13-8. Blok intraventrikel parsial-"listrik bolak batik"
(sadapan lll).
Kadang-kadang selang waktu penghentian ventrikel
pada permulaan blok total begitu lama, sehingga meru-
gikan kesehatan pasien atau bahkan menyebabkan kema-
tian. Akibatnya, sebagian besar dari pasien ini dilengkapi
dengan alat pacu jantung buatan,yaitu sebuah stimulator
listrik kecil yang dioperasikan dengan baterai dan dita-
nam di bawah kulit, sedangkan elektrodanya biasanya di-
hubungkan dengan ventrikel kanan. Alat pacujantung ini
memberikan impuls yang ritmis dan kontinu, yang meng-
ambil alih kendali terhadap ventrikel.
Blok lntraventrikel lnkomplit-Listrik
Bolak-Balik
Sebagian besar faktor yang dapat menyebabkan blok A-V,
dapat juga memblok konduksi impuls di tepi sistem Pur-
kinje ventrikel. Gambar 13-8 rnenggambarkan keadaan
yang dikenal sebagai listrik bolak-ballk (electrical alter-
nans), y ang terj adi akibat blok intraventrikel parsial pada
setiap denyut jantung berikutnya. Elektrokardiogram ini
juga memperlihatkan takikardia (frekuensi denyut jan-
tung yang cepat), yang mungkin merupakan penyebab
timbulnya blok, karena bila frekuensi denyut jantung
sangat cepat, tidak mungkin bagi beberapa bagian sistem
Purkinje untuk pulih dari periode refrakter sebelumnya
dengan cukup cepat, agar dapat bereaksi di setiap denyut
jantung berikutnya. Selain itu, berbagai keadaan lainjuga
dapat menekan jantung, seperti iskemia, miokarditis, atau
keracunan digitalis, yang dapat rnenyebabkan blok intra-
ventrikel inkomplit sehingga mengakibatkan aliran listrik
bolak-balik
Kontraksi Prematur
Kontraksi prematur merupakan kontraksi jantung sebe-
lum waktu kontraksi normal yang diperkirakan timbul.
Keadaan ini juga disebut eltstrasistol, denyut prematur,
alau denyut ektopik.
Penyebob Kontroksi Premotur. Sebagian besar kon-
traksi prematur merupakan aklbatfokus ektopik di dalam
jantung, yang mengeluarkan impuls abnormal pada
waktu tefientu selama irama jantung. Penyebab fokus
ektopik yang mungkin adaiah (l) daerah iskemia lokal;
156 UNIT lll Jantung
(2) plak kalsifikasi kecil di berbagai bagian jantung, yang
Denyut prematur
menekan ototjantung di dekatnya, sehingga beberapa se-
rabut menjadi teriritasi; dan (3) iritasi toksik pada nodus
A-V, sistem Purkinje, atau miokardium yang disebabkan
oleh obat-obatan, nikotin, atau kafein. Timbulnya kon-
traksi prematur secara mekanis juga sering terlihat selama
kateterisasi jantung; sejumlah besar kontraksi prematur
seringkali timbul bila kateter memasuki ventrikel kanan
dan menekan endokardium. GAMBAR 13-9. Denyut atrium prematur (sadapan I).

Kontraksi Atrium Prematur

Gambar 13-9 memperlihatkan satu kontraksi atrium
prematur. Gblombang P pada denyut ini terjadi terlalu
cepat dalam siklus jantung; interval P-R memendek,
yang menunjukkan bahwa asal denyut ektopik terletak di
atrium dekat dengan nodus A-V. Selain itu, interval an-
tara kontraksi prematur dan kontraksi berikutnya sedikit
lebih lama, yang disebut sebagai istirahat kompensatorik
(compensatory pause). Salah satu alasan untuk ini adalah, GAMBAR 13-10. Kontraksi nodus A-V prematur (sadapan |ll)
bahwa kontraksi prematur yang berasal dari atrium berada
agak jauh dari nodus sinus, dan impuls harus berjalan me-
lalui sejumlah otot atrium sebelum dapat mengaktifkan dilihat lagi. Pada umumnya, kontraksi nodus A-V yang
nodus sinus. Akibatnya, nodus sinus melepaskan impuls prematur mempunyai akibat dan penyebab yang sama
yang sangat lambat pada siklus prematur, dan hal ini dengan kontraksi atrium prematur.
membuat lepasan nodus sinus berikutnya juga terlambat
muncul.
Kontraksi atrium prematur sebaliknya lebih sering Kontraksi Ventrikel Prematur
timbul pada orang sehat. Bahkan sering ditemukan pada
atlet yang jantungnya jelas dalam keadaan sangat sehat. Elektrokardiogram pada Gambar 13-11 memperlihatkan
Keadaan toksik ringan sebagai akibat dari faktor-faktor kontraksi ventrikel prematur (KVP) serial yang berse-
seperti merokok, kekurangan tidur, terlalu banyak minum lang-seling dengan kontraksi normal. KVP dapat menye-
kopi, alkoholisme, sefta pemakaian berbagai obat-obatan babkan efek-efek yang spesifik dalam elektrokardiogram,
juga dapat menimbulkan kontraksi tersebut. seperti berikut ini:

Defisit Nodi. Bila jantung berkontraksi lebih awal dari
seharusnya, ventrikel tidak akan terisi oleh darah dalam
jumlah yang normal, dan keluaran isi sekuncup selama
kontraksi akan mengalami penekanan atau kadang-kadang
hampir tidak ada. Oleh karena itu, gelombang nadi yang
berjalan ke arteri perifer sesudah kontraksi prematur dapat
begitu lemah, sehingga nadi tidak dapat diraba sama seka-
li di ateri radialis. Jadi, jumlah denyut nadi yang teraba
pada denyut arteri r4dialis lebih sedikit bila dibandingkan
dengan jumlah koirtraksi jantung sebenamya.
Kontraksi Prematur Nodus A-V
atau Berkas A-V
Gambar l3-10 memperlihatkan kontraksi prematur yang
berasal dari dalam nodus A-V atau berkas A-V. Pada kon-
traksi prematur, gelombang P akan hilang dari rekaman
elektrokardiografik. Sebaliknya, gelombang P bergabung
(superimposefl ke dalam kompleks QRS-T, karena im-
puls jantung berjalan kembali ke dalam atrium pada
waktu yang bersamaan dengan impuls yang berjalan ke
dalam ventrikel; gelombang P sedikit mengubah bentuk
kompleks QRS-T, tetapi gelombang P sendiri tidak dapat
l. Kompleks QRS biasanya sangat memanjang. Hal
ini dikarenakan impuls terutama dihantarkan me-
lalui otot ventrikel yang berkonduksi lambat dari-
pada melalui sistem Purkinje.
2. Kompleks QRS mempunyai voltase yang tinggi ka-
rena alasan berikut: bila impuls yang normal berja-
lan melalui jantung, impuls tersebut akan melewati
kedua ventrikel secara hampir bersamaan; akibat-
nya pada jantung yang normal, gelombang depo-
larisasi dari kedua bagian jantung-terutama pada
polaritas yang saling berlawanan antara satu dengan
yang lainnya-sebagiannya akan menetralisir satu
sama lain di elektrokardiogram. Pada KVP, impuls
hampir selalu berjalan hanya ke satu arah, sehingga
tidak terdapat efek netralisasi, dan satd sisi ventrikel
secara keseluruhan atau ujung ventrikel terlebih da-
hulu mengalami depolarisasi dibandingkan bagian
yang lain; hal ini akan menyebabkan potensial lis-
trik yang sangat besar, seperti yang diperlihatkan
pada KVP dalam Gambar l3-11.
3. Setelah hampir semua KVP terjadi, gelombang T
mempunyai potensial polaritas listrik yang tepat
berlawanan dengan kompleks QRS, karena Iondu]<si
impuls yang lambat melalui otot jantung menyebab-
 BAB 13 Aritmia Jantung dan Penafsiran
GAMBAR '13-11. Kontraksi ventrikel prematur (KVP) digamb'ar-
kan oleh kompleks QRS-T yang abnormal dan besar (sadapan
Il dan lll). Sumbu kontruksi prematur digambarkan dengan garis
terputus-putus sesuai dengan prinsip analisis vektor yang dijelas-
kan dalam Bab 12; gambar ini menunjukkan mengapa asal KVp
dekat dengan bagian basal ventrikel.
kan serabut otot yang pertama kali berdepolarisasi
juga mengalami repolarisasi terlebih dahulu.
Secara keseluruhan pengaruhnya dalam memompa
jantung pada beberapa KVP relatif tidak berbahaya; KVp
dapat merupakan akibat dari faktor-faktor seperti rokok,
kopi, kurang tidur, berbagai keadaan toksik ringan, dan
bahkan gangguan emosional. Sebaliknya, sebagian besar
KVP lainnya adalah akibat dari impuls yang tersesat atau
sinyal yang masuk kembali, yang berasal dari daerah di
sekitar perbatasan yang mengalami infark atau iskemia di
jantung. Adanya KVP yang demikian tidak boleh dipan-
dang ringan. Statistik menunjukkan bahwa orang-orang
dengan KVP dalam jumlah yang bermakna mempunyai
kemungkinan yang lebih besar untuk timbulnya fibrilasi
ventrikel spontan yang rnematikan dibandingkan dengan
orang-orang normal, yang salah satunya diduga diawali
-dengan KVP. Hal ini terjadi bila KVP timbul selama perio-
de yang rentan untuk terjadinya fibrilasi, yaitu tepat pada
akhir gelombang T disaat ventrikel keluar dari keadaan
refrakteq seperti yang akan diterangkan kemudian dalam
bab ini.
Anolisis Vektor Mengenoi Asol dori Kontroksi
Ventrikel Premotur Ektopik. Dalam Bab 12 telah
diterangkan prinsip-prinsip analisis vektor. Dengan me-
makai prinsip-prinsip tersebut, kita dapat menentukan
dari elektrokardiogram pada Gambar I 3 - I 1, titik asal dari
KVP sebagai berikut: Perhatikan bahwa potensial kon-
traksi prematur pada sadapan II dan III, keduanya adalah
Etektrokardiogram 157
positif. Dengan memindahkan potensial ini pada sumbu
sadapan II dan III dan memecahkannya dengan meng-
gunakan analisis vektorial untuk vektor eRS rata-rata di
jantung, kita akan mendapatkan bahwa vektor kontraksi
prematur ini memiliki ujung (asal) negatif di bagian basal
jantung dan ujung positifirya ke arah apeks. Jadi, bagian
pertama dari jantung yang berdepolarisasi selama kon-
traksi prematur adalah yang berdekatan dengan bagian
basal jantung, dan oleh karena itulah tempat tersebut
merupakan fokus ektopik
Takikardia Paroksismal
Beberapa kelainan di berbagai bagian jantung, termasuk
atrium, sistem Purkinje dan ventrikel, kadang-kadang da-
pat menimbulkan lepasan impuls ritmis yang cepat yang
menyebar ke segala arah di jantung. Hal ini diyakini se-
ringkali disebabkan oleh impuls yang masuk kembali
yang bergerak berputar di jalur umpan balik sehingga me-
nimbulkan self re-excita'tion yangbersifat lokal dan beru-
lang. Karena iramanya cepat di tempat yang teriritasi ini,
tempat tersebut dkan menjadi pacu jantung.
Istilah "paroksismal" berarti bahwa frekuensi denyut
jantung menjadi sangat cepat pada saat serangan, dengan
r's€rdng&n yang mulainya mendadak dan berlanjut selama
beberapa detik, beberapa menit, beberapa jam, atau lebih
lama lagi. Kemudian serangan biasanya berakhir secara
mendadak seperti pada saat mulainya, dan pacu jantung
kemudian bergeser dengan cepat ke nodus sinus.
Takikardia paroksismal seringkali dapat dihentikan
dengan menimbulkan refleks vagus. Suatu tipe refleks
vagus, yang kadang-kadang ditimbulkan untuk keperluan
ini adalah dengan menekan daerah leher di sinus karo-
tis, yang mungkin dapat menyebabkan refleks vagus
yang cukup untuk menghentikan serangan. Berbagai
obat-obatan dapat juga dipakai. Dua macam obat yang
seringkali dipakai adalah quinidin dan lidokain, keduanya
dapat menekan peningkatan normal dari permeabilitas
membran otot jantung terhadap natrium selama pemben-
tukan potensial aksi, dengan demikian sering memblok
lepasan ritmis dari titik fokus yang menyebabkan serang-
an paroksismal.
Takikard ia Paroksismal Atrium
Gambar 13-12 menggambarkan bahwa di bagian tengah
rekaman terdapat kenaikan frekuensi denyutjantung yang
mendadak dari kira-kira 95 menjadi 150 kali per menit.
Pada pengamatan elektrokardiogram yang teliti selama
denyut jantung yang cepat, timbul gelombang p terbalik
sebelum setiap kompleks QRS-I dan gelombang p ini
sebagi an bergabung (s up er im p o s e cI) dengan gelom bang
T normal dari denyut sebelumnya. Hal ini menandakan
bahwa asal dari takikardia paroksismal ini adalah atrium,
tetapi karena bentuk gelombang P-nya abnormal, maka
asalnya tidak berdekatan dengan nodus sinus.
158 UNIT
GAMBAR 13-12. Takikardia paroksismal atrium-onset terdapat
di bagian tengah rekaman (sadapan l).
Tokikordio Poroksismol Nodus A-V. Takikar-
dia paroksismal seringkali disebabkan oleh irama yang
menyimpang, yang mengenai nodus A-V. Keadaan ini
biasanya menyebabkan kompleks QRS-T yang hampir
normal tetapi tidak ada gelombang P sama sekali, atau
gelombang P yang tidak jelas.
Takikardia paroksismal nodus A-V atau atrium, yang
keduanya disebut sebagai takikardia suprattentrikel,
biasanya terjadi pada orang muda yang sehat dan biasa-
nya terjadi di luar dari tempat predisposisi pada takikar-
dia yang muncul setelah dewasa. Pada umumnya, takikar-
dia supraventrikel sangat menakutkan bagi orang yang
bersangkutan dan dapat menyebabkan kelemahan selama
serangan, tetapi jarang menimbulkan gangguan yang
menetap sesudah serangan tersebut.
Takikardia Paroksismal Ventrikel
Gambar 13-13 menggambarkan serangan takikardia ven-
trikel yang khas dan singkat. Gambaran elektrokardio-
gram dari takikardia paroksismal ventrikel berupa suafu
rangkaian denyut prematur ventrikel yang timbul berlu-
rut-turut tanpa diselingi satu pun denyut normal di anta-
ranya.
Takikardia paroksismal ventrikel biasanya merupakan
keadaan serius karena dua sebab. Pertama, tipe takikardia
ini biasanya tidak timbul kecuali terdapat kerusakan iske-
mia yang sangat bermakna di ventrikel. Kedua, takikardia
ventrikel serl ngkali mengaw ali ke adaan fibr il as i v entrikel
yang mematikan,karena timbulnya rangsangan otot ven-
trikel yang cepat dan berulang, seperti yang akan kita ba-
has dalam bagian berikutnya.
Intoksikasi akibat pemakaian obat-obatan digitalis
pada jantung kadang-kadang menyebabkan tempat ter-
tentu menjadi teriritasi yang akhirnya menimbulkan taki-
kardia ventrikel. Sebaliknya, quinidin, yang meningkat-
kan waktu refrakter dan juga meningkatkan nilai ambang
rangsang untuk eksitasi otot jantung, dapat dipakai untuk
GAMBAR 13-13. Takikardia paroksismal ventrikel (sadapan lll)
III Jantung
memblok t.Irrput:yung teriritasi yang menyebabkan taki-
kardia ventrikel.
Fibrilasi Ventrikel
Keadaan yang paling serius dari semua aritmia jantung
adalahfibrilasi v entrikel,yang bila tidak dihentikan dalam
waktu I sampai 3 menit, hampir selalu menimbulkan ke-
adaan yang fatal. Fibrilasi ventrikel terjadi karena impuls
jantung yang terdapat di dalam massa otot ventrikel tim-
bul "di luar kendali". Impuls tersebut akan merangsang
salah satu bagian otot ventrikel, kemudian merangsang
bagian yang lain, kemudian yang lain lagi, dan akhimya
kembali ke tempat semula dan merangsang kembali otot
ventrikel yang sama berulang-ulang kali-dan tidak per-
nah berhenti. Bila hal ini terjadi, banyak bagian otot ven-
trikel yang kecil akan berkontraksi pada waktu yang ber-
samaan, sementara itu, banyak bagian lain dalam jumlah
yang sama juga akan berelaksasi. Jadi, tidak pernah ada
kontraksi yang terkoordinasi dari semua otot ventrikel
pada saat yang bersamaan,yang diperlukan untuk siklus
pompa jantung. Walaupun terdapat aliran sinyal-sinyal
perangsangan yang sangat banyak di seluruh ventrikel,
ruangan di dalam ventrikel tidak membesar, tidak juga
berkontraksi tetapi tetap bertahan pada tahap kontraksi
parsial yang tidak dapat ditentukan, juga tidak memompa
darah daiam jumlah yang berarti. Oleh karena itu, setelah.
fibrilasi dimulai, orang akan tidak sadar selama 4 sampai
5 detik karena tidak ada darah yang mengalir ke otak, dan
kematian.jaringan yang tidak dapat dicegah mulai terjadi
di seluruh tubuh dalam waktu beberapa menit.
Berbagai faktor dapat mencetuskan awal dari fibrilasi
ventrik'el-seseorang dapat memiliki denyut jantung yang
normal untuk sementara, tetapi satu detik kemudian ven-
trikel mengalami fibrilasi. Hal-hal tertentu yang cende-
rung menimbulkan fibrilasi adalah (1) kejut listrik jantung
yang tiba-tiba, atau (2) iskemia otot jantung, terutama
sistem konduksi, atau keduanya.
Fenomena Masu k-Kembal i-"Gerakan
Berputar" Sebagai Dasar Timbulnya
Fibrilasi Ventrikel
Bila impuls jantung yang normal pada jantung yang nor-
mal telah berjalan ke seluruh ventrikel, impuls tersebut
tidak mempunyai tempat lain untuk dituju lagi karena
semua
a
otot ventrikel dalam keadaan refrakter dan tidak
dap-at menghantarkan impuls lebih jauh lagi. Oleh karena
itu, impuls akan berhenti, dan jantung menunggu sebuah
potensial aksi yang baru untuk merangsang nodus sinus
atrium kembali.
Namun demikian, pada beberapa keadaan, rangkaian
kejadian yang normal ini tidak terjadi. Oleh karena itu,
kita akan membahas secara lebih mendalam mengenai
latar belakang fenomena masuk-kembali sehingga me-
nyebabkan "gerakan berputar" yang selanjulnya meng-
aki b atkan fi brilasi ventrikel.
 BAB 13 Aritmia Jantung dan Penafsiran
JALUR NORMAL
RefraKer
absolut
JALUR PANJANG
GAMBAR 13-14. Gerakan berputar, mempertihatkan penghilang-
an impuls di dalam jalur pendek dan pembentukan impuls yang
terus-menerus di dalam jalur panjang.
Gambar 13-14 memperlihatkan beberapa potongan
ototjantung yang kecil dalam bentuk lingkaran. Bila po-
tongan tersebut dirangsang pada posisi jam 12, sehingga
impuls akan berjalan hanya dalam satu arah saja, im-
puls akan menyebar dengan cepat di sekeliling lingkaran
tersebut sampai impuls kembali pada posisi jam 12. Bila
serabut-serabut otot yang benar-benar dirangsang masih
dalam keadaan refrakter, impuls akan berhenti karena otot
yang refrakter itu tidak dapat menghantarkan impuls yang
kedua. Tetapi terdapat tiga keadaan berbeda yang dapat
menyebabkan impuls terus berjalan di sekeliling ling-
karan tersebut, yaitu, untuk menyebabkan impuls "ma-
suk-kembali" ke dalam otot yang sudah dirangsang. Hal
ini disebut "gerakan berputar".
Pertama, blla jalur di sekeliling lingkaran itu sangat
panjang, pada saat impuls kembali ke posisi jam 72,
otot yang sebenarnya sudah terangsang tidak lagi berada
dalam keadaan refrakter dan impuls akan terus menge-
lilingi lingkaran tersebut.
Kedua, bila panjangjalur tetap konstan tetapi kecepat-
an kondulqi cukup menurun, akan terjadi perpanjangan
selang waktu yang harus dilewati sebelum impuls dapat
kembali ke posisi jam 12, Pada saat ini, otot yang sebenar-
nya sudah terangsan.gfmungkin telah keluar dari keadaan
-refrakter, dan impuls akan terus mengelilingi lingkaran
tersebut berulang kali.
Ketiga, periode refrakter otot bisa menjadi sangat
memendek. Pada keadaan ini, impuls juga akan terus me'
ngelilingi lingkaran tersebut.
Semua keadaan ini terjadi pada berbagai keadaan pa-
tologi yang berbeda pada jantung manusia, seperti berikut
ini: (1) Jalur yang panjang biasanya terjadi pada jantung
yang telah berdilatasi. (2) Penumnan kecepatan konduksi
seringkali akibat (a) blok pada sistem Purkinje, (b) iske-
mia otot jantung, (c) kadar kalium darah yang tinggi,
atau (d) faktor-faktor lainnya. (3) Periode refrakter yang
memendek biasanya terjadi sebagai respons terhadap
berbagai obat, seperti epinefrin, atau setelah rangsangan
Elektrokardiogram 159
listrik yang berulang. Jadi, pada beberapa gangguan jan-
tung, impuls yang masuk.kembali dapat menyebabkan
pola kontraksi jantung yang abnormal atau irama jantung
yang abnormal, dengan mengabaikan pengaruh pacu jan-
tung oleh nodus sinus.
Mekanisme Reaksi Berantai Fibrilasi
Pada fibrilasi ventrikel, kita akan melihat banyak gelom-
bang kontraksi yang terpisah-pisah dan kecil, menyebar
pada saat yang bersamaan dalam arah yang berbeda di
seluruh otot jantung. Impuls yang masuk-kembali pada
keadaan fibrilasi tidak hanya merupakan sebuah impuls
tunggal yang bergerak dalam suatu lingkaran, sepefti
yang diperlihatkan pada Gambar 13-14. Sebaliknya, ir4-
puls tersebut membangkitkan serangkaian gelombang
yang banyak, yang memiliki gambaran seperti "reaksi be-
rantai". Salah satu cara terbaik untuk menjelaskan proses
fibrilasi ini adalah dengan menjelaskan permulaan fibrila-
si yang ditimbulkan dengan kejut listrik yang disebabkan
oleh arus listrik bolak-balik sebesar 60 siklus.
Fibrilosi yong Disebobkon oleh Arus Lislrik Bo-
lok-Bolik Sebesor 60 Siklus. pada titik pusar ventrikel
di jantung A pada Gambar 13-15, sebuah rangsangan lis-
trik sebesar 60 siklus diberikan melalui sebuah elektroda
perangsang. Siklus perlama dari rangsangan listrik me-
nyebabkan gelombang depolarisasi menyebar ke segala
arah, meninggalkan semua otot yang terdapat di bawah
elektroda dalam keadaan refrakter. Setelah kira-kira 0,25
detik, sebagian dari otot ini mulai keluar dari keadaan
refrakter. Beberapa bagian keluar dari keadaan refrakter
sebelum bagian lainnya. Keadaan ini digambarkan pada
jantung A oleh beberapa bercak yang pucat, yang me-
wakili otot jantung yang sudah dirangsang, dan bebera-
pa bercak yang gelap, mewakili otot yang masih dalam
keadaan refrakter. Saat ini, rangsangan sebesar 60 siklus
yang terus diberikan dari elektroda dapat menyebabkan
impuls yang melalui jantung hanya berjalan dalam arah
GAMBAR 13-15. A, Awal dari fibrilasi dalam jantung saat ditemu-
kan bercak-bercak otot yang refrakter. B, pembentukan impuls
fibrilasi yang terus-menerus pada fibrilasi ventrikel.
160 UNIT lll Jantung

tertentu tetapi tidak ke segala arah. Jadi, pada jantung A,

impuls tertentu berjalan untuk jarak yang pendek, sampai
impuls mencapai daerah jantung yang refrakter, dan ke-
mudian impuls tersebut dihambat. Tetapi impuls-impuls
yang lain lewat di antara daerah yang refrakter dan terus
berjalan ke daerah yang sudah terangsang. Kemndian,
beberapa peristiwa berlangsung dalam rangkaian yang GAMBAR 13-16. Fibrilasi ventrikel (sadapan II).
cepat, semuanya terjadi secara bersamaan dan berakhir
dalam keadaan fi brilasi.
Pertama, impuls diblok di beberapa arah tetapi pen- lama periode yang rentan ini seringkali dapat menyebab-
jalaran yang berhasil pada arah yang lain akan mencip- kan pola impuls yang aneh, yang menyebar ke segala arah
takan satu dari kondisi yang dibutuhkan untuk menimbul- di sekitar daerah otot yang refrakter, sehingga akan me-
kan impuls masuk-kembali-yaitu, peni al ar an beb er ap a nyebabkan proses fi bri lasi.
gelombang depolarisasi di sekitar jantung hanya ke be-
berapa arah tetapi tidak ke arahyang lainnya.
Gam baran Elektrokardiogram
Kedua, rangsangan jantung yang cepat akan menye-
babkan dua perubahan dalam otot jantung itu sendiri, pada Fibrilasi Ventrikel
keduanya merupakan faktor predisposisi terhadap tim- Pada fibrilasi ventrikel, gambaran elektrokardiogramnya
bulnya gerakan berputar: (l) Kecepatan.konduksi melalui sangat aneh, (Gambar 13-16), dan biasanya tidak menun-
otot jantung menurun, yang memungkinkan selang waktu jukkan kecenderungan untuk kembali ke irama normal
yang lebih panjang bagi impuls untuk dapat berjalan di dari jenis apapun. Selama beberapa detik pertama fibrilasi
sekitar jantung. (2) Periode refrakter otot dipersingkat, ventrikel, sejumlah besar massa otot akan berkontraksi
sehingga memungkinkan impuls masuk-kembali ke dalam relatif secara bersamaan, dan hal ini akan menyebabkan
otot jantung yang sudah terangsang sebelumnya dalam gelombang kasar dan tidak teratur dalam elektrokardio-
waktu yang lebih pendek dari waktu normal. gram. Setelah beberapa detik kemudian, kontraksi ven-
Ketiga, salah satu gambaran fibrilasi yang paling pen- trikel yang kasar ini menghilang dan gambaran elektro-
ting adalah p emecahan impuls, seperti yang digambarkan kardiogram akan berubah menjadi sebuah pola gelombang
pada jantung A. Bila gelombang depolarisasi mencapai baru yang bervoltase rendah dan sangat tidak terafur. Jadi,
daerah yang refrakter di dalam jantung, gelombang itu tidak ada pola elektrokardiografik berulang yang dapat
akan berjalan pada kedua sisi di sekitar daerah refrakter dilihat pada fibrilasi ventrikel. Sebaliknya, otot ventrikel
tersebut. Jadi, sebuah impuls akan terpecah menjadi dua berkontraksi sebanyak 30-50 bercak kecil otot pada satu
impuls. Kemudian, bila masing-masing impuls ini menca- waktu, dan potensial elektrokardiografik berubah secara
pai daerah refrakter yang lain, impuls tersebut juga akan konstan dan spasmodik karena arus listrik di dalam jan-
dipecah menjadi dua impuls lagi. Dengan cara ini, banyak
tung, pertama kali akan mengalir dalam satu arah dan ke-
gelombang baru secara terus menerus dibentuk di jantung
mudian dalam arah yang lain, dan jarang berulang pada
melalui reaksi berantaiyang cepat, sampai akhirnya, ter-
siklus spesifik manapun.
dapat banyak gelombang depolarisasi kecil yang berjalan
Voltase gelombang dalam gambaran elektrokardio-
ke berbagai arah pada saat yang bersamaan. Selanjutnya,
gram pada fibrilasi ventrikel biasanya sekitar 0,5 milivolt
pola perjalanan impuls yang tidak teratur ini akan menye-
saat fibrilasi ventrikel dimulai pertama kali, tetapi volt-
babkan banyak jalur berputar bagi perjalanan impuls,
ase itu akan menurun dengan cepat sehingga setelah 20
yang akan sdngat memperpaniang lintasan konduksi,
sampai 30 detik, voltase tersebut biasanya hanya 0,2 sam-
yang merupctkan salah satu kondisi untuk mempertahan-
pai 0,3 milivolt. Voltase kecil yang besamya C,1 milivolt
kan keadaanfibrilasi. Pola tersebutjuga akan menyebab-
atau kurang dari itu dapat terekam selama 10 menit atau
kan pola tidak teratur yang terus berlanjut di daerah ber-
lebih setelah fibrilasi ventrikel dimulai. Sepertiyang telah
cak jantung yang iefrakter.
dijelaskan sebelumnya, karena tidak terjadi pemompaan
Kita akan melihat dengan mudah bahwa bila suatu
darah selama fibrilasi ventrikel, keadaan ini bersifat me-
lingkaran setan telah dimulai: Lebih banyak lagi impuls
matikan kecuali bila dihentikan oleh beberapa pengobatan
yang akan dibentuk; maka lebih banyak lagi bercak-ber-
yang menyelamatkan, seperti dengan kejut listrik yang
cak otot yang refrakter, dan bercak otot yang refrakter ini
cepat pada jantung, yang akan dijelaskan dalam bagian
akan menyebabkan lebih banyak lagi pemecahan impuls.
berikut ini.
Oleh karena itu, kapan pun daerah ototjantung keluar dari
periode refrakter, maka sebuah impuls sudah begitu dekat
untuk masuk-kembali ke daerah tersebut. Defibrilasi Ventrikel
Jantung B dalam Gambar 13-15 memperlihatkan ta-
dengan Kejut Listrik
hap akhir yang terjadi dalam fibrilasi. Di sini kita dapat
melihat ada banyak impuls yang berjalan ke segala arah, Walaupun arus listrik bolak-balik dengan voltase sedang
beberapa di antaranya terpecah dan menambah jumlah yang diletakkan langsung ke ventrikel hampir selalu
impuls, sedangkan yang lain dihambat oleh daerah yang membuat ventrikel jatuh ke dalam fibrilasi, arus listrik bo-
refrakter. Sebenarnya, kejut listrik tunggal yang terjadi se- lak-balik dengan voltase tinggi yang melewati ventrikel
 BAB 13 Aritmia Jantung dan Penafsiran Elektrokardiogram
selama sepersekian detik dapat menghentikan fibrilasi
dengan membuat semua otot ventrikel berada dalam ke-
adaan refrakter secara bersamaan. Keadaan.ini dapat dica-
pai dengan mengalirkan arus yang kuat melalui elektroda
besar yang diletakkan pada kedua sisi jantung. Arus akan
masuk ke dalam sebagian besar serabut ventrikel pada
saat yang bersamaan, sehingga pada dasarnya merangsang
semua bagian ventrikel secara bersamaan dan menyebab-
kan semua bagian ventrikel menjadi reliakter. Semua po-
tensial aksi akan berhenti.danjantung tetap tidak berdenyut
selama 3 sampai 5 detik, kemudian setelah itu jantung akan
mulai berdenyut kembali, biasanya dengan nodus sinus atau
beberapa bagian jantung lain sebagai pacu jantung. Akan
tetapi, pada tempat masuk-kembali yang sama dengan yang
sebelumnya telah membuat ventrikel masuk ke dalam ke-
adaan fibrilasi seringkali masih dapat ditemukan, pada ka-
sus ini fibrilasi dapat mulai kembali dengan segera.
Bila elektroda langsung ditempelkan pada kedua sisi
jantung, fibrilisasi biasanya dapat dihentikan dengan
menggunakan.voltase sebesar I 10 volt yang berasal dari
arus bolak-balik sebesar 60 siklus, yang ditempelkan se-
lama 0,1 detik atau dengan voltase 1000 volt yang berasal
dari arus langsung (direct current), yang ditempelkan se-
lama sepersekian ribu detik. Bila ditempelkan melalui dua
elektroda pada dinding dada, sepefti yang ditunjukkan
pada Gambar 13- 17, prosedur yang umum adalah rnengisi
sebuah kapasitor listrik yang besar sampai beberapa ribu
volt dan kemudian menyebabkan kapasitor itu melepas-
kan muatannya selama sepersekian ribu detik melalui
kedua elektroda dan jantung. Di laboratorium kami, jan-
tung dari seekor anjing yang telah dianestesi, didefibrilasi
sebanyak 130 kali melalui dinding dada, dan anjing itu
hidup kembali dalam keadaan normal yang baik,
Pompa Jantung dengan Menggunakan
Tangan (Resusitasi Jantung Paru)
Sebagai Suatu Alat Bantu
untuk Defibrilasi
Bila tidak didefibrilasi dalam waktu I menit setelah fi-
brilasi dimulai, jantung biasanya terlalu lemah r;ntuk
dapat dibangkitkan lagi dengan defibrilasi karenajantung
telah kekurangan nutrisi dari aliran darah koroner. Akan
tetapi, jantung masihtfungkin dibangkitkan bila sebelum-
nya jantung dipompa dengan tangan (penekanan secara
intermiten), dan kemudian jantung didefibrilasi. Dengan
cara ini, sejumlah kecil darah akan dihantarkan ke aorta
dan terbentuk suplai darah koroner yang baru. Kemudian,
setelah beberapa menit rnemompa dengan tangan, defi-
brilasi listrik sering dapat dilakukan lagi. Bahkan, pada
jantung yang mengalami fibrilasi, yang telah dipompa
dengan tangan selama 90 menit tetap dapat diikuti dengan
defi brilasi yang sukses.
Sebuah teknik pemompaan jantung tanpa membuka
dinding dada terdiri atas dorongan tekanan yang inter-
miten pada dinding dada bersama dengan pernberian per-
napasan buatan. Tindakan tersebut ditambah dengan defi-
brilasi disebut sebagai resusitasi j antung paru atau RJP.
161
1
' Elektroda
GAMBAR 13-17. Penggunaan arus listrik pada dada untuk meng-
hentikan fibrilasi ventrikel.
.
Kekurangan aliran darah ke otak selama lebih dari 5
sampai 8 menit biasanya akan menyebabkan gangguan
mental yang permanen atau bahkan kerusakan padajaring-
an otak. Walaupun jantung dapat dibangkitkan kembali,
orang tersebut bisa meninggal akibat kerusakan otak, atau
dapat hidup dengan kerusakan mental yang permanen.
Fibrilasi Atrium
Ingat bahwa kecuali untuk hubungan jalur konduksi
melaiui berkas A-V, massa otot atrium dipisahkan dari
massa otot ventrikel oleh jaringan fibrosa. Oleh karena
itu, fibrilasi ventrikel sering terjadi tanpa fibrilasi atrium.
Demikian juga, fibrilasi sering terjadi di dalam atrium tan-
pa disertai fibrilasi ventrikel (ditunjukkan di bagian kanan
pada Gambar 13-19).
Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme
fibrilasi ventrikel, kecuali bahwa prosesnya terjadi hanya
di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel.
Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium
adalah pembesaran atrium akibat lesi pada katup jantung
yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara ade-
kuat ke dalam ventrikel, atau karena kegagalan ventrikel
yang diakibatkan oleh pembendungan darah yang banyak
di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi meru-
pakan kondisi yang ideal untuk menyebabkan jalur kon-
duksi yang panjang demikian juga dengan konduksi yang
lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi
fibrilasi atrium.
Korqkteristik Pemompoon Alrium Selomo Fibri-
losi Alrium. Dengan alasan yang sama bahwa ventrikel
tidak akan memompa darah selama fibrilasi ventrikel
berlangsung, demikian juga atrium tidak akan memom-
pa darah selama fibrilasi atrium. Oleh karena itu, atrium
menjadi tidak berguna sebagai pompa pendahulu bagi
ventrikel. Walaupun demikian, darah akan mengalir se-
cara pasif dari atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi
pompa ventrikel hanya akan menurun sebanyak 20 sam-
162 UNIT
GAMBAR 13-18. Fibrilasi atrium (sadapan l). Gelombang yang
dapat dilihat adalah gelombang ventrikel QRS dan gelombang T.
pai 30 persen. Oleh karena itu, dibandingkan dengan sifat
yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup
selama beberapa bulan, bahkan beftahun-tahun dengan fi-
brilasi atrium, walaupun terjadi penurunan efisiensi dari
seluruh daya pompa jantung.
Gomboron Eleklrokordiogrom podo Fibrilosi
Atrium. Gambar 13-18 memperlihatkan elektrokardio-
gram selama berlangsungnya fibrilasi atrium. Sejumlah
gelombang depolarisasi yang kecil rnenyebar ke segala
arah melalui atrium selama fibrilasi atrium. Karena ge-
lombang-gelombang tersebut lemah dan banyak yang
memiliki polaritas yang berlawanan di setiap waktu, ge-
lombang-gelombang tersebut biasanya hampir secara ke-
seluruhan saling menetralkan satu sama lain. Oleh karena
itu, di dalam elektrokardiogram, kita dapat melihat bahwa
tidak ada gelombang P dari atrium yang dapat terekam,
atau hanya terekam sebuah gelombang yang halus, ber-
frekuensi tinggi dengan voltase yang sangat rendah. Se-
baliknya, kompieks QRS-T terlihat normal kecuali jika
terdapat kelainan ventrikel, tetapi waktunya tidak teratur,
seperti yang akan dijelaskan berikut ini.
Kelidokteroturon lromo Ventrikel Selomo Fi-
brilosi Atrium. Bila atrium mengalami fibrilasi, impuls
yang berasal dari otot atrium akan tiba pada nodus A-V
dengan cepat tetapi juga tidak teratur. Karena nodus A-V
tidak akan menghantarkan impuls kedua selama kira-kira
0,35 detik setelah impuls pertama, paling sedikit harus ada
selang waktu 0,35 detik antara satu kontraksi ventrikel
dengan kontraksi berikutnya. Kemudian tambahan selang
waktu yang bervariasi dari 0 sampai 0,6 detik sebelurn
satu impuls dari fibrilasi atrium yang tidak teratur tiba di
nodus A-V. Jadi, selang waktu antara kontraksi ventrikel
berikutnya bervariasi dari yang paling sedikit sekitar 0,35
detik sampai paling-Sanyak sekitar 0,95 detik, yang me-
nyebabkan denyut jantung yang sangat tidak teratur. Se-
benarnya, ketidakteraturan ini, yang diperlihatkan oleh
jarak denyut jantung yang bervariasi dalam gambaran
elektrokardiogram pada Gambar l3-18, adalah salah satu
temuan klinis yang dapat digunakan untuk mendiagnosis
keadaan ini. Karena frekuensi impuls pada fibrilasi atrium
yang cepat, ventrikel juga dikendalikan dalam frekuensi
denyutjantung yang cepat, biasanya antara 125 dan 150
kali per menit.
Pengoboton Kejul Lislrik untuk Fibrilosi Atrium.
Dengan carayang sama bahwa fibrilasi ventrikel dapat di-
ubah kembali menjadi irama yang normal dengan meng-
gunakan kejut listrik, demikian juga fibrilasi atrium dapat
III Jantung
, a;,tY
Atial flutter Fibrilasi attrium
GAMBAR 13-19. Jalur impuls pada atrial flutter dan fibrilasi atri-
um.
dikernbalikan ke irarna normal dengan menggunakan ke-
jut Iistrik.
Pada dasarnya, prosedurnya sama seperli pada
pengubahan fi bri lasi ventrikel-berikan aliran kej ut listrik
tunggal yang kuat melalui jantung, yang akan membuat
seluruhjantung dalam keadaan refrakter selama beberapa
detik; seringkali irama yang normal akan mengikuti bila
j antung m am pu me I akukanny a.
Atrial Flutter
Atrial flutter merupakan keadaan lain yang disebabkan
oleh gerakan berputar di dalam atrium. Atrial flutter ber-
beda dengan fibrilasi atrium, karena sinyal listrik berjalan
sebagai sebuah gelornbang besar yang terus mengelilingi
massa otot atriurn dalam satu arah, seperli yang ditunjuk-
kan pada bagian kiri dalarn Gambar 13-19. Atrialflutter
menyebabkan frekuensi kontraksi atrium yang Cepat,
biasanya antara 200 sampai 350 denyut per menit. Akan
tetapi, karena satu sisi atrium berkontraksi sementara sisi
yang lain berelaksasi, jumlah darah yang dipompa oleh
atrium sangat sedikit. Lebih lanjut, sinyal yang mencapai
nodus A-V terlalu cepat untuk dihantarkan ke ventrikel
seluruhnya, karena periode refrakter nodus A-V dan ber-
kas A-V terlalu panjang untuk dapat rnenghantarkan lebih
dari satu bagian kecil sinyal dari atrium tersebut. Oleh
karena itu, biasanya ada dua sampai tiga denyut atrium
untuk setiap denyut ventrikel.
Gambar l3-20 menunjukkan gambaran elektrokardio-
gram yang khas pada atrial flutter. Gelombang P tampak
kuat akibat kontraksi massa otot yang terkoordinasi seba-
gian. Akan tetapi, perhatikan juga dalam rekaman bahwa
kompleks QRS-T akan mengikuti gelombang P atrium
hanya sekali untuk dua sampai tiga denyut atrium, se-
hingga menghasilkan irama 2:l atau 3 : 1.
GAMBAR 13-20. Atrial flutter-perbandingan irama atrium dan
ventrikel 2 1 dan 3:1 (sadapan l).
 BAB 13 Aritmia Jantung dan Penafsiran Elektrokardiogram
Henti Jantung
Kelainan yang paling akhir dari sistem irama-konduksi
jantung yang berat adalah henti jantung. Henti jantung
timbul akibat terhentinya semua sinyal kendali listrik di
jantung. Yaitu, tidak ada lagi irama yang spontan.
Henti jantung terutama cenderung timbul selama
anestesia yang dalam, ketika beberapa pasien mengalami
hipoksia berat akibat respirasi yang tidak adekuat. Hipok-
sia akan mencegah serabut-serabut otot dan serabut-se-
rabut konduksi mempertahankan perbedaan konsentrasi
elektrolit yang normal di sekitar membran, dan eksitabili-
tas membran bisa sangat dipengaruhi sehingga irama oto-
matis akan hilang.
Pada sebagian besar keadaan henti jantung akibat
anestesi, resusitasi jantung paru yang diperpanjang cukup
berhasil (beberapa menit atau bahkan jam) dalam mencip-
takan kembali irama jantung yang normal. Pada beberapa
pasien, penyakit miokardium yang berat dapat menye-
babkan henti jantung yang permanen atau semipermanen,
yang dapat menyebabkan kematian. Untuk mengobati
keadaan ini, impuls listrik yang teratur dari alat pacu
jantung elektronikyang ditanam telah berhasil digunakan
untuk mempertahankan agar pasien dapat tetap hidup se-
lama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.
Kepustakaan
Al-Khatib SM, LaPointe NM, Kramer JM, Califf RM: What cli-
nicians should know about the QT interval. JAMA 289:2120,
2003.
Arnoundas AA, Tomaselli GF, Esperer HD: Pathophysiologi-
cal basis and clinical application ofT-wave alternans. J Am
Coll Cardiol 40:207, 2002.
Bigi R, Cortigiani L, Desiseri A: Exercise electrocardiography
after acute coronaty syndromes: still thefrst testing modal-
ity? Clin Cardiol 8.390, 20A3.
Cheitlin MD, Armstrong I4/F, Aurigemma GP, et al. A{IC/AHA/
ASE 2003 Guideline update for the clinical application of
echocardiography: summary article. A report of the Ameri-
can College of Cardiolog,'/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/ASE Comitte
to Update the 1997 Guidelines for the Clinical Application
of Echocardiography). J Am Soc Echocardiogr 16:1091,
2003.
163
Cohn PE Fox KM, Daly C: Silent myocardial ischemia. Circula-
tion I 08: I 263, 2003.
Falk RH : Atrialfbrilation. N Engl J Med 344:1067, 2001.
Frenneaux MP: Assessing the risk of sudden cardiac death in
a patient with hypertophic cardiomyopathy. Heart 90:570,
2001.
Greenland P, Gaziano JM: Clinical practice: selecting asymp-
tomatic patients for coronary computed tomography or elec-
trocardiographic exercise testing. N Engl J Med 349;465,
2003.
Hurst JW: Curcent status of clinical electrocardiography with
sugestionsfor the iprovement ofthe interpretive process. Am
J Cardiol 92:1072, 2003.
Jalife J: Ventricular fbrillation: mechanisms of initiation and
maintenance, Annu Rev Physiol 62:25, 2000.
Lee TH, Boucher CA: Clinical practice : noninvasive tests in
patients with stable coronary artety disease. N Engl J futed
344: I 840, 200 L
Lehmann MH, Morady F: QT interval: metric for cardiac prog-
nosis? Am J Med I15:732, 2003.
Levy S: Pharmacologic management of atrial fibrillation; cur-
rent therapeutic strategies. Am Heart J 141 (2 Suppl);515,
200 1
Marban E; The surprising role ofvascular K 6fP) channels in
vasospastic angina. J Clin Invest 110:153, 2002.
Maron Bi: Sudden death in young athletes. N Eng J Med
349.1064, 2003.
Nattel S: New ideas about atrialfbrillation 50 years on. Nahre
115.2t9,2002.
Roden DM. Drug-induced prolongation of the QT intenal. N
Engl J Med 350: 101 3, 2001.
Swynghedauw B, Bailard C, Miliez P: The long QT intenal is
not only inherited but also linked to cardiac hypertophy. J
Mol Med 8l:336, 2003.
Topol EJ: A guide to therapeutic decision-making in patients
with non ST-segment eleyation acute coronary syndromes. J
Am Coll Cardiol 4l (4 Suppl S):5123, 2003.
I|/ang K, Asinger RIlt, Marriot HJ: ST-segment elevation in con-
ditions other than acute myocardial infarction. N Engl J
Med 349:2128, 2003.
Yan GX, Lankipalli RS, Burke JE et al: I/entricular repolariza-
tion componentson the electroardiogram: cellular basis and
clinical signijIcance. J Am Coll Cardiol 12:401, 2003.
Zimetbaum PJ, Josephson ME: Useof the electrocardogram in
acute myocardial idarction. N Engl J Med 318 933, 2003.
Zipes DP, Jalife J: Cardiac electrophysiology, 3"t ed. Philadel-
phia: WB Saunders, 1999.