PENATALAKSANAAN DISPEPSIA

Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori 1996,ditetapkan

skema penatalaksanaan dispepsia, yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengantenaga ahli
(gastroenterolog atau internis) yang disertai fasilitas endoskopi denganpenatalaksanaan
dispepsia di masyarakat.Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu:
1. Antasid
Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi
asamlambung. Antasid biasanya mengandungi Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan
Mgtriksilat. Pemberian antasid jangan terus- menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk
mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga
berkhasiatsebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan
menyebabkandiare karena terbentuk senyawa MgCl2. Sering digunakan adalah gabungan
Aluminiumhidroksida dan magnesium hidroksida.Aluminum hidroksida boleh menyebabkan
konstipasidan penurunan fosfat; magnesium hidroksida bisa menyebabkan BAB encer.
Antacid yangsering digunakan adalah seperti Mylanta, Maalox, merupakan kombinasi
Aluminiumhidroksida dan magnesium hidroksida. Magnesium kontraindikasi kepada pasien
gagal ginjalkronik karena bisa menyebabkan hipermagnesemia, dan aluminium bisa
menyebabkankronik neurotoksik pada pasien tersebut.
2. Antikolinergik
Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif
yaitupirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi
asamlambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.
3. Antagonis reseptor H2
Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensialseperti
tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis reseptor H2 antara lainsimetidin,
roksatidin, ranitidin, dan famotidin.
4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI).
Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari prosessekresi
asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol,lansoprazol, dan
pantoprazol. Waktu paruh PPI adalah ~18jam ; jadi, bisa dimakan antara 2dan 5 hari supaya
sekresi asid gastrik kembali kepada ukuran normal. Supaya terjadipenghasilan maksimal,
digunakan sebelum makan yaitu sebelum sarapan pagi kecualiomeprazol.
5. Sitoprotektif
Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selainbersifat
sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfatberfungsi
meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaikimikrosirkulasi,
meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa,serta
membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitarlesi
mukosa saluran cerna bagian atas. Toksik daripada obat ini jarang, bisa
menyebabkankonstipasi (2 – 3%). Kontraindikasi pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis
standard adalah 1 gper hari.
6. Golongan prokinetik
Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid.Golongan
ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitisdengan
mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance).
7. Antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori
Eradikasi bakteri Helicobacter pylori membantu mengurangi simptom pada sebagianpasien
dan biasanya digunakan kombinasi antibiotik seperti amoxicillin (Amoxil),clarithromycin
(Biaxin), metronidazole (Flagyl) dan tetracycline (Sumycin).
Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmakoterapi (obat anti- depresi
dancemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak jarang keluhan yang
munculberhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi.
Terapi Dispepsia Fungsional :
1. Farmakologis
- pengobatan jangka lama jarang diperlukan kecuali pada kasus-kasus berat.
(regularmedication)
- mungkin perlu pengobatan jangka pendek waktu ada keluhan. (on demand medication)
2. Psikoterapi- Reassurance- Edukasi mengenai penyakitnya
3. Perubahan diit dan gaya hidup
- Dianjurkan makan dalam porsi yang lebih kecil tetapi lebih sering.
- Makanan tinggi lemak dihindarkan
Pengobatan terhadap dispepsia fungsional adalah bersifat terapi simptomatik.
Pasiendengan dispepsia fungsional lebih dominan gejala dan keluhan seperti nyeri pada
abdomenbagian atas (ulcer - like) bisa diobati dengan PPI (Proton Pump Inhibitors). Pasien
dengankeluhan yang tidak jelas di bagian abdomen atas di mana yang gagal dengan
pengobatan PPI,bisa diobati dengan tricyclic antidepressants, walaupun data yang
menyokong masihkurang. Pasien dengan keluhan dismotility –like symptom bisa diobati
dengan sama adadengan acid suppressive therapy, prokinetic agents, atau 5-HT1 agonists.
Metoclopramide dandomperidone menunjukkan antara obat placebo dalam pengobatan
dispepsia fungsional.
Tatalaksana Ulkus Peptikum
Tatalaksana untuk infeksi H.Pilorii
Terapi Eradikasi :Laporan uji klinis terapi infeksi H.pilorri
Di Indonesia pada mulanyamenggunakan monoterapi dengan preparat bismuth
dengan tujuan supresi bukan eradikasi. Dewasa ini, regimen terapi yang digunakan
adalahterapi kombinasi antara inhibitor pompa proton (IPP) dengan dua atautiga macam
antibiotic. Pertemuan consensus nasional di Jakartamenganjurkan terapi tripel, kombinasi
omeprazole, amoksilin danklaritromisin dengan dosis sebagai berikut :
a)Omeprazole 20 mg bid
b) Amoksillin1 G bid
c) Klaritromisin 500 mg bid atau
d) Tetrasiklin500 mg qid atau
e) Metronidazole500 mg tid atau
f) Bismuth (KBS)120 mg qid (Slamet,2001)
a. Farmakologis :Tujuan pengobatan ulkus peptikum :
1. Menghilangkan rasa nyeri,
2. Menyembuhkan ulkus serta mencegah kambuhnya ulkus
3. Mencegah terjadinya komplikasi
4. Melindungi mukosa lambung dari kerusakan (Elizabeth,2009)Pengobatan ulkus peptikum
ditujukan untuk menetralkan denganantasida atau mengurangi sekresinya dengan obat-obat
antisekresi, yaitu:
1. H2bloker : simetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin.
2. Muskarinik bloker : pirenzepin, mepenzolat, hiosciamin
3.Penghambat pompa proton (H+/K+ ATPase) : omeprazol,lansoprazol.
4.Gologan analog prostaglandin : misoprotol
Mekanisme kerja obat yang betujuan untuk menetralkanantasida dan mengurangi sekresi :
1.Golongan antagonis reseptor h2
Golongan Obat antagonis reseptor H2 (simetidin,ranitidin, famotidin, nizatidin) menghambat
secara kompetitif ikatanhistamin dengan reseptor H2, sehingga mengurangi
konsentrasicAMP intraseluler dan mengurangi sekresi asam lambung.
2. Golongan analog prostaglandin
Golongan obat analog prostaglandin yaitumisoprostol. Misoprostol adalah analog
Prostaglandin E2 dan I2dihasilkan oleh mukosa lambung —> menghambat sekresi
enzimadenil siklase —> menghambat sekresi asam lambung.
3. Golongan penghambat pompa proton
Golongan Obat ini mengikat sistem enzim H/K ATPase (pompa proton) dari sel parietal jadi
menghambatmasuknya/menekan ion hidrogen kedalam lumen lambung.
4. Golongan anti muskarinik
Obat anti muskarinik ini akan menurunkan kadar kalsium diintraselular sehingga motilitas
dan sekresi asam lambung berkurang(Estuningtyas, 2007).
Mekanisme kerja obat yang bertujuan untuk penetralisir asamlambung
yaitu :
1. Golongan antasidaAntasida merupakan basa lemah yang bereaksi dengan
asamlambung sehingga akan membentuk air dan. Antasid dibagi dalamdua golongan,
yaitu antasid sistemik dan antasid nonsistemik.Antasid sistemik, misalnya natrium
bikarbonat, diabsorbsi dalamusus halus sehingga menyebabkan urin bersifat alkalis.
Pada pasiendengan kelainan ginjal, dapat terjadi alkalosisi metabolik
Penggunaan kronik natrium bikarbonat memudahkan nefrolitiasisfosfat (Estuningtyas,
2007).
Mekanisme kerja obat yang bertujuan untuk pelindung mukosa(sitoprotektif) :
1.Sukralat
Kompleks AL(OH)3 ditambah sukrosa sulfat akan berikatandengan glikoprotein pada
mukosa lambung yang akan membentuk barier yang menghalangi difusi HCL dan
mencegah degradasi oleh pepsin.
2.Bismuth koloidal
Mekanismenya sebagai berikut :
a.Efek antimikroba
b.Menghambat aktivitas pepsin
c.Meningkatkan sekresi mucus
d.Membungkus dan melindungi lubang ulkus dengan cara berinteraksi dengan protein
jaringan mukus.
3.Fucoidan
Mekanismenya sebagai berikut :
a. Membentuk lapisan film yang tipis pada sel epitel lambung
b. Meningkatkan produksi faktor pertumbuhan sel yaitu EGF(ephitelial growth factor)
dan FGF (fibroblast growth factor)
c. Menghambat adhesi bakteri H. pylori.Pasien yang menderita ulkus karena terinfeksi
dengan H.pilori.Kebanyakan pasien ditangani dengan penambahan antibiotic.Terapinya
dengan menggunakan terapi tiga obat yaitu metronidazol dan bismuth subsitrat ditambah
amoksisilin selama 14 hari. Obat penekanasam dapat yang diberikan selama 4-6 minggu
dapat membantu penyembuhan ulkus. Inhibitor pompa proton secara
langsungm,enghambat H.pylori dan tampaknya merupakan inhibitor urease proton.
Pemberian inhibitor p[ompa proton ditambah amoksisilin danklatritomisin atau
amoksisilin ditambah metronidazol juga sangat efektif dalam mengobati infeksi H.pilori
(Stephen,2008)
Non-Farmakologi :
1) Edukasi mengenai factor apa saja yang bisa memperberat penyakitulkus peptikum
tersebut.
2) Anjurkan pasien menghindari makanan yang menyebabkan sekresiHCl berlebihan.
3) Pendidikan kesehatan tentang tentang menghindari alcohol dankafein dapat meredakan
gejala dan meningkatkan proses penyembuhan ulkus yang sudah ada.
4) Menghentikan atau mengurangi pengurangan obat NSAID.
5) Dorong individu untuk berhenti merokok, dimana rokok dapatmengiritasi usus dan
memperlambar penyembuhan.
6) Beritahu kepada pasien agar makan tepat pada waktunya, agar tidak merangsang
pengeluaran asam lambung yang berlebihan.
7) Mengurangi makanan yang banyak lemak dan alcohol, karena dapatmemperberat kerja
gaster.
8) Dikarenakan masih dalam proses penyembuhan ulkus, maka pasienlebih baik makan
dengan metode sedikit tapi sering, agar kerja gaster tidak terlalu berat.
9) Makan dan minum dengan makanan dan minuman yang sudahdimasak dengan benar-
benar matang untuk mengurangi resikoterjangkitnya infeksi H. pylori di makanan dan
minuman.
10) Memberikan edukasi tentang penggunaan yang tepat obat-obatan NSAID dan steroid
yang sedang dikonsumsi

Daftar pustaka
Adi, Pangestu. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid I.Jakarta :Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal: 289
Anand, BS, et al. 2011. Peptic Ulcer Disease.Medscape Reference.
Corwin, Elizabeth J. 2009 . Buku Saku Patofisiologi. Buku kedokteran. Jakarta :EGC
Dipiro, J.T et al . 2005. Pharmacotherapy : Phatophisiology Approach, New York:MC
Grow Hill