NYERI OROFASIAL

BLOK IKGT III

LAPORAN DISKUSI KELOMPOK

SEMESTER IV
TAHUN AKADEMIK 2013/2014
Kelompok 2

Emerald Navy Wilbarine 2012.07.0.0019

Julius Montana 2012.07.0.0030
Ratna Putri 2012.07.0.0031
Wees Tove 2012.07.0.0044
Agustinus Kenny Wijaya 2012.07.0.0055
Michelle Suhartono 2012.07.0.0062
Caroline Prajnaparamitha 2012.07.0.0067
Indira Alitia Fatarani 2012.07.0.0072
Faraziza Maulana 2012.07.0.0080
Arlita Gladys Tricia 2012.07.0.0085
Abigail Goenawan 2012.07.0.0086
Paramita Devi Oktaviani 2012.07.0.0087

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS HANG TUAH
SURABAYA
2014

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada kepada Tuhan Yang Maha Esa ,
karena atas rahmat dan karunianya kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan
baik dan tepat waktu .

Makalah ini kami buat untuk melengkapi tugas mata kuliah Sistem Tubuh II
untuk DKK MODUL 1 dengan judul “NYERI OROFACIAL” selain itu makalah ini juga
bertujuan untuk mengetahui dan memahami secara jelas tentang nyeri orofacial.

Kami mengharap kritik dan saran yang membangun sehingga makalah

selanjutnya kami dapat membuatnya lebih baik . Kami mohon maaf apabila dalam
pembuatan makalah ini terdapat kesalahan dan kekurangan.

Surabaya , 6 Maret 2014

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

Bab I : PENDAHULUAN
Latar Belakang…………………………………………………………... 4
Batasan Topik...........................................................................4
Peta Konsep……………………………………………………………... 5

Bab II : PEMBAHASAN

Nyeri Orofasial..........................................................................6

2.1.1 Definisi...................................................................6

2.1.2 Etiologi...................................................................6

2.1.3. Patofisiologi Nyeri .................................................7

Migrain......................................................................................8

2.2.1 Definisi...................................................................8

2.2.2 Karakteristik Klinis...................................................8

2.2.3 Klasifikasi...............................................................8

2.2.4 Patofisiologi..........................................................10

2.2.5 Etiologi..................................................................11

2.2.6 Epidemologi..........................................................13

2.2.7 Diagnosis..............................................................13

2.2.8 Pengobatan...........................................................14

2.2.9 Prognosis..............................................................14

Bab III : PENUTUP

Kesimpulan………………………………………………………...…...15

Daftar Pustaka.…….…………………………………………………..16

3
 BAB I

Pendahuluan

1.1. Latar Belakang

Nyeri orofasial adalah nyeri yang terdapat pada bagian wajah dan mulut.
Bagian orofasial penting untuk dipelajari oleh mahasiswa kedokteran gigi karena
merupakan sebuah lapangan yang harus dikuasai oleh para dokter gigi nantinya.
Mahasiswa kedokteran gigi harus menyadari betapa pentingnya menguasai
pelajaran mengenai nyeri orofasial karena sangat sering dijumpai pada praktek
dokter gigi. Ketidakfahaman akan hal ini dapat berakibat fatal.

1.2. Batasan Topik

1.2.1 Nyeri Orofasial

1.2.1.1 Definisi

1.2.1.2 Etiologi

1.2.1.3 Patofisiologi Nyeri

1.2.2 Migraine

1.2.2.1 Definisi

1.2.2.2 Karakteristik Klinis

1.2.2.3 Klasifikasi

1.2.2.4 Patofisiologi

1.2.2.5 Etiologi

1.2.2.6 Epidemologi

1.2.2.7 Diagnosis

1.2.2.8 Pengobatan

1.2.2.9 Prognosis

4
1.2.3 Peta Konsep

Perawatan Ortodontik yang salah

Relasi gigi posterior terbuka (open bite)

Gangguan TMJ

Perubahan Posisi Istirahat Perubahan Artikulasi

Sakit kepala

Anamnesa sakit

kepala satu sisi

Sinus cluster Tension Migrain

Perawatan

Oklusal adjustment

5
 BAB II

Pembahsan

2.1 Nyeri Orofasial

2.1.1 Definisi

Nyeri orofasial adalah pengalaman sensoris atau emosional

yang tidak menyenangkan yang berhubungan dengan kemungkinan
atau memang terjadinya kerusakan pada jaringan daerah wajah, mulut
dan gigi (Scully, C. 2008)

2.1.2 Etiologi

1. Local disorders
 Kelainan pada gigi dan jaringan penyangganya
 Rahang
 Antrum maksilaris
 Kelenjar saliva
 Hidung dan faring
 Mata
2. Neurogical disorders
 Neuralgia trigeminal idiopatik
 Neoplasma maligna yang melibatkan saraf trigeminal
 Neuralgia glosofaringeal
 Herpes zoster (termasuk neuralgia posterpetik)
 Sklerosis multipel
 SUNCT (Severe Unilateral Neuralgia and Conjuctival Tearing)
syndrome
3. Kemungkinan penyebab psikogenik
 Nyeri wajah atipikal (atypical facial pain)
 Burning mouth syndrome
 Nyeri disfungsi temporomandibular
4. Vascular disorders
 Migrain
 Neuralgia migrain
 Giant cell artritis
 Paroxysmal hemicrania
 Neuralgia-inducing Cavitation Osteonecrosis (NICO)
5. Reffered pain
 Nyeri pada nasofaringeal

6
  Okuler
 Aural
 Respirasi jantung (cardiorespiratory)
 Angina
 Luka pada leher atau dada (termasuk kanker paru-paru)
(Scully C.2008.Oral)

2.1.3 Patofisiologi Nyeri

1. Tranduksi
 Terjadi perpindahan cairan kimia pada sel sehingga impuls berjalan
ke spinal cord.
 Dimulai ketika terjadi injury pada sel, yang memicu pengeluaran
bahan kimia seperti prostaglandin, bradikinin, histamin, dan
glutamat.
 Nosiseptor yang terdapat pada kulit, tulang, sendi, otot, dan organ
dalam terstimuli.
2. Transmisi
 Dimulai ketika nosiseptor terstimuli.
 Transmisi nyeri terjadi melalui serabut saraf yang terdiri dari 2
macam, yaitu:Serabut Aδ yang peka terhadap nyeri yang tajam,
panas, dan first pain.
 Serabut C yang peka terhadap nyeri yang tumpul dan lama, second
pain.
3. Modulasi
 Ditimbulkan oleh stimulus yang sama, akan tetapi sangat berbeda
pada situasi dan individu berbeda.
 Pada fase ini dilepaskan bahan neurochemical yang berfungsi
mengurangi rasa nyeri seperti endogenous opioid dan GABA.
4. Persepsi nyeri
 Setelah sampai otak, stimulus yang dibawa oleh saraf tersebut
dirasakan secara sadar dan akan menimbulkan respon individu
terhadap rangsangan tersebut.
 Persepsi baru akan timbul bila ambang nyeri tercapai oleh stimulus
sehingga dapat mencapai otak.
 Pain treshold cenderung sama pada setiap orang akan tetapi
persepsi orang bisa berbeda-beda.
(Scully, C. 2008)

7
2.2 Migraine

2.2.1 Definisi

Suatu kelainan yang kompleks dengan karakteristik sakit

kepala berulang, dan sering kali unilateral dan dalam beberapa kasus
berhubungan dengan gejala visual/sensori (diketahui sebagai aura).
Sering muncul sebelum sakit kepala dan paling sering mengenai kaum
wanita dan berhubungan dengan genetic (Chawla J, Lutsep HL.)

2.2.2 Karakteristik Klinis

Gejala klinik yang sering dijumpai pada migrain berupa nyeri

berulang, biasanya unilateral dengan interval bebas, gejala dengan disertai
minimal 3 keluhan seperti nyeri perut, mual, muntah, nyeri kepala berdenyut,
berhubungan, berhubungan dengan aura (visual, sensorik ataupun motorik),
membaik dengan tidur, dan adanya riwayat keluarga migrain.

Pada migrain tanpa aura, selain keluhan, dapat juga dijumpai keluhan
pucat, fotofobia, fonofobia, osmofobia,dan parostesia. Sedang pada migrain
dengan aura, sebelum terjadinya nyeri kepala, biasanya didahului dengan aura.
Aura visual muncul dengan gejala peradangan kabur, skotoma, fotopsia,
fortification spectva, dan distorsi ireguler terhadap objek. Pada beberapa
orang, terkadang disertai vertigo dan light headedness. Aura sensorik muncul
berupa parostesia perioral dan kebas atau mati rasa pada tangan dan kaki.

Migrain dengan atau tanpa aura mempunyai patofisiologi yang sama,

tergantung intensitas iskemik pada serebral yang akan menimbulkan ada atau
tidak adanya aura.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24357/4/Chapter%20ll.pdf

2.2.3 Klasifikasi

Pada tahun 1988 “International Headache Society” dalam

kongres fi Florence (Itali), menyusun klasifikasi dan criteria diagnostic
dari nyeri wajah dimana didalamnya tercakup :

1. Migrain Tanpa Aura

Adalah nyeri kepala idiopatik, berulang, dengan lama serangan 4
sampai 72 jam (tidak diobati atau diobati tak berhasil). Karakterisitik
khas berupa lokasi unilateral, kualitas berdenyut, intensitas sedang
atau berat, bertambah berat dengan aktifitas fisik, disertai mual,

8
 fotofobia, dan fonofobia. Sebelumnya disebut migraine umum atau
hemikrania simplek.
2. Migraine Dengan Aura
Adalah kelainan idiopatik berulang, dengan manifestasi gejala-
gejala neurologic yang kelainannya dapat dilokasikan di korteks
serebri atau batang otak, biasanya timbul secara bertahap dalam
waktu 5-20 menit dan berakhir kurang dari 60 menit. Nyeri kepala,
rasa mual, dan atau fotofobia biasanya berlangsung mengikuti
gejala neurologic secara langsung atau setelah interval kurang dari
1 jam. Fase nyeri kepala ini berlangsung 4-72 jam atau dapat pula
tidak ada. Sebelumnya disebut migraine klasik, migraine oftalmik,
migraine hemiplegi, migraine afasia, migraine komplikata.
3. Migraine Hemiplegi Familial
Migraine dengan aura berupa hemiparesis dimana sekurang-
kurangnya satu tingkat generasi menderita serangan migraine jenis
ini. Nyeri kepala terjadi kontralateral terhadap hemiparesis.
Vasokontriksi primer diyakini dapat menimbulkan iskhemi pada
daerah yang mendapat perdarahan arteri serebri media sehingga
menyebabkan hemiparesis. Migraine jenis ini diturunkan secara
autosomal dominan.
4. Migraine Basiler
Adalah migraine dengan aura berasal dari batang otak atau kedua
lobus oksipitalis, dahulu disebut : migraine “Bickerstaff”, migraine
sinkop. Sering terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, jarang
menetap sampai usia tua. Serangan migraine mula-mula berupa
gangguan visual yaitu penglihatan kabur atau tunnel vision. Gejala-
gejala tambahan bervariasi meliputi parestesia, dizziness, vertigo,
ataxia, gangguan kesadaran. Pasien dapat pingsan atau
mengalami serangan jatuh (drop attack) bila berdiri. Parestesi pada
ekstremitas dapat meluas ke proksimal disertai perasaan tidak
enak atau anastesi pada bibir dan lidah. Gejala-gejala ini
berlangsung sampai 45 menit, diikuti nyeri kkepala didaerah
oksipital. Kualitas nyeri kepala berdenyut dan berat, dapat
menyebar ke vertex dan leher.
5. Migraine Oftamplegi
Jenis migraine dengan serangan nyeri kepala berulang, disertai
paresis satu sisi atau lebih saraf mata tanpa adanya lesi intra
cranial. Jarang ada riwayat keluarga pada migraine jenis ini. Nyeri
kepala berlangsung beberapa jam didaerah retro orbital diikuti
oflamoplegi dapat berlangsung 3-4 hari sampai satu bulan.
6. Migrain Retina

9
 Serangan migraine berupa skotoma atau kebutaan satu mata yang
berlangsung kurang dari satu jam disertai nyeri kepala tanpa
adanya kelainan okuler atau vaskuler.
7. Sindroma Periodik Pada Masa Anak-Anak (Childhood Periodic
Syndrome)
Dahulu disebut migraine ekivalen, jenisnya :
a. Vertigo paroksimal pada masa anak-anak
Adalah kelainan yang mungkin heterogen dengan tanda khas
serangan vertigo singkat pada masa anak-anak.
b. Hemiplegia yang bergantian sisi pada anak-anak
Adalah serangan hemiplegi yang dapat bergantian sisi pada
bayi, berhubungan dengan fenomena paroksimal lainnya dan
gangguan mental.
8. Migraine Abdominal
Migraine jenis ini memperlihatkan gejala nyeri abdominal
mendadak, disertai mula, muntah. Migraine abdominal lebih sering
terjadi pada anak-anak dan sulit dibedakan dengan epilepsy
abdominal, karena pada kedua kelainan dapat ditemukan
gelombang runcing dan distimik yang tidak spesifik pada
pemeriksaan EEG.
9. Komplikasi-Komplikasi MIgrain
a. Status migrenous
Adalah serangan migraine dengan fase nyeri berlangsung lebih
dari 72 jam meskipun diobati. Interval bebas nyeri kurang dari 4
jam (tidak termasuk tidur).
b. Infark migrenous
Adalah satu atau lebih gejala aura dari migraine yang tidak
sepenuhnya reversible dalam waktu 7 hari dan atau pada
pemeriksaan dengan neuroimaging didapatkan adanya infark
iskemik. Dahulu disebut migraine komplikata.
(Suryawati, Herlina.1999)

2.2.4 Patofisiologi

Ada 3 teori:

1. Teori 1

Teori vaskuler yang menyebutkan bahwa pada serangan migrain

terjadi vasodilatasi arteri extracranial.

2. Teori 2

10
 Teori neurologi yang menyebutkan bahwa migrain adalah akibat
perubahan yang terjadi di daerah otak yang berbeda dan di medikasi
perubahan sistem neurotransmisi. Teori ini fokus pada fenomena
depolarisasi kortikal yang menyebar yang menyebabkan munculnya
aura.

3. Teori 3

Perubahan vaskuler akibat disfungsi neural sehingga terjad

vasodilatasi meningeal.

Berdasarkan gejala klinis migrain, terdapat 3 fase terjadinya

migrain yaitu pencetus,aura dan nyeri kepala. Pencetus melibatkan
batang otak sebagai pembangkit migrain dan berhubungan dengan
channelopathy familiae. Aliran darah turun lalu aura uncul, diikuti
vasodilaasi selama munculnya nyeri kepala.

Vasodilatasi kranial menyebabkan aliran darah naik setiap kali

jantung berdetak sehingga terjado pulsasi pada pembuluh darah
yang terlibat. Pulsasi di rasakan oleh reseptor regangan pada
dinding sel vaskuler dan menigkatkan sensorik saraf perivaskuler
(trigeminus) sehingga terjadi nyeri kepala dan gejala lain.
Rangsangan trigeminal ini akan mengeluarkan neuropeptida
sehingga vasodilatasi dan akivitas saraf perivaskuler bertambah.

( Chawla J, Lutsep HL. 2013.)

2.2.5 Etiologi

Migraine sangat kuat dipengaruhi oleh komponen genetik. 70%

pasien migraine memiliki sejarah migraine. Resiko migraine meningkat
4 kali pada penderita dengan riwayat keluarga yang memiliki migraine
aura.
 Familial Hemiplegic Migraine (FHM) adalah tipe migraine aura
yang jarang ditemui. Terdapat 3 tipe FHM yaitu:
o FHM Tipe 1 : Merupakan gangguan yang diakibatkan oleh
adanya mutasi gen CACNA1A yang mengkode saluran
kalsium.
o FHM Tipe 2 : Merupakan gangguan yang terjadi pada
pasien yang mempunyai penyakit kejang. Gangguan ini
akibat adanya mutasi gen ATP1A2 yang mengkode pompa
sodium atau potasium.

11
 o FHM Tipe 3 : Merupakan gangguan akibat mutasi SCN1A,
merupakan gangguan yang paling jarang terjadi.
 Migraine pada kelainan bawaan lainnya: Migraine meningkat
pada pasien dengan gangguan mitokondrial seperti MELAS
(Mitocondrial miopati, Encelopati, Lactic acidosis, dan Stroke).
CADASIL (Cerebral Autosomal Dominan Anteriopathy with
Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy) adalah kelainan
genetik yang mengakibatkan migrain aura, struk sebelum umur
60 tahun, dan perubahan perilaku.
CADASIL diturunkan pada gen autosomal dominan, dan
kebanyakan diturunkan dari orang tua dengan riwayat yang
sama. 90% kasus terjadi akibat mutasi gen pada kromosom 19.
 Migrain precipitans
- Perubahan hormonal (ex: menstruasi, kehamilan, ovulasi)
- Stress
- Kurang tidur atau tidur berlebih
- Perubahan cuaca
- Medikasi (ex: vasodilator, kontrasepsi oral)
- Merokok
- Bau yang kuat
- Mabuk (motion sickness)
- Red wine
- Rangsangan dingin (ice cream headache)
- Trauma kepala
- Kurang olahraga
- Puasa atau melewatkan jam makan
- Jenis makanan tertentu dan aditif (ex: kafein, pemanis
buatan)
 Migrain dan penyakit vaskular lainnya:
Orang dengan migrain lebih mungkin memiliki penyakit
kardiovaskular (ex: stroke, infark miokard). Migrain selama
kehamilan juga terkait dengan stroke dan penyakit pembuluh
darah.
 Migrain dan besi

12
 Migrain meningkatkan deposit Fe lokal. Peningkatan deposit Fe
merupakan respon fisiologis yang diinduksi oleh aktivitas nuklei
berulang yang terlibat dalam pengolahan rasa nyeri pusat.
 Migrain dan sensoris perception
Test sensorik kuantitatif menjelaskan adanya perbedaanyang
signifikan pada persepsi terhadap stimulasi yang diberikan pada
pasien dengan migrain, dibandingkan dengan kontrol.
(Chawla J, Lutsep HL. 2013)

2.2.6 Epidemologi

Di Amerika Serikat, lebih dari 30 juta orang mengalami migrain

per tahun. Sekitar 75% dari semua orang yang mengalami migrain
adalah perempuan. Sebelum pubertas, prevalensi dan kejadian migrain
lebih tinggi pada anak laki-lakindan perempuan. Setelah usia 12 tahun
pevalensi pada laki-laki dan perempuan meningkat, dan mencapai
puncaknya pada usia 30-40 tahun. Rasio perbandingan laki-laki
banding perempuan meningkat dari 2,5 : 1 pada pubertas sampai 3,5 :
1 pada usia 40 tahun. Sebuah study oleh HSU, dkk menunjukkan
bahwa perempuan berusia 40-50 tahun juga lebih rentan terhadap
vertigo migrain, onset migrain setelah usia 50 tahun jarang terjadi
(Chawla J, Lutsep HL..2013)

2.2.7 Diagnosis

Diagnosis migren didasari pada :

1. Riwayat pasien
Pastikan pasien tersebut mempunyai riwayat penyakit migrain atau
tidak
2. Tanyakan berapa lama pasien tersebut mengalami migrain maka
harusnya pasien tersebut mengalami migrain selama 4-72 jam
3. Harus memiliki minimal 2 karakteristik berikut antara lain :
a. lokasinya unuilateral
b. Kualitas berdenyut yang pasien alami
c. Intensitas nyerinya sedang atau berat
d. Atau gangguan karena pencegahan dari aktivitas rutin
4. selain itu, selama pasien mengalami migrain, seharusnya:

13
 a. mual atau muntah
b. fotophobia
c. phonophobia
(Chawla J, Lutsep HL. 2013.)

2.2.8 Pengobatan

1. Menggunakan obat

Dikonsumsi saat terserang migrain, dapat dikonsumsi setiap

hari untuk mengurangi frekuensi dan durasi migrain (terapi profilaksis)

1. Ateve (naproxen) , setiap 12 jam

2. Morfin (ibuprofen) , setiap 8 jam

2. Cara non farmakologis

 Mengubah gaya hidup, misal: tidur, olahraga

 Treatment perilaku
 Biofeedback theraphy  mengontrol respon tubuh misal
dengan terapi
 Coping skill  mengubah yang negatif menjadi positif
 Treatment komplimentary (tambahan)
 Akupuntur
 Manipulasive proceduses
 Massages
 Treatment lain
 Vitamin
 Mineral
(American Medical Association. 1998)

2.2.9 Prognosis

Migraine adalah suatu kondisi kronis. Dari orang yang

mengalami migrain pada masa anak-anak, 62% akan terbebas dari
migrain selama lebih dari 2 tahun saat pubertas dan remaja. Frekuensi
keparahan migrain akan menurun dengan meningkatnya usia. (Chawla,
2013)

14
 BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Pada kasus diatas dapat diketahui pasa pasien menderita penyakit migraine
yang dikarenakan oleh karena maloklusi dan gangguan pada TMJ. Migraine yang
diderita merupakan migraine tanpa aura bersifat unilateral (nyeri berdenyut pada
satu sisi kepala). Pada kasus ini, dokter gigi menganjurkan pasien untuk melakukan
perawatan occlusal adjustment yang gunanya untuk memperbaiki maloklusi yang
diderita sehingga mengurangi nyeri pada sendi TMJ dan mengurangi migraine.

15
DAFTAR PUSTAKA:

1. Bricker S, Langlais R, Miller C. 2002. Oral Diagnosis, Oral Medicine, and Treatment
Planning. 2nd edition. BC Decker Inc. London.
2. Dionne R, Phero J, Becker D. 2002. Management of Pain & Anxiety in the Dental Office
WB Saunders Company.
3. Guyton, A & Hall, J. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC. Edisi 9. Jakarta
4. Lynch MA, Brigtman VJ, Greenberg MS. 1997. Burket’s Oral Medicine. Diagnosis and
Treatment 9th edition. Philadelphia : Lippincott – Raven, pp 17-20
5. Neville, Damm, Allen, Bouquet. 1995. Oral dan Maxillofacial Pathology. Saunders. 627
6. Okeson. Bell’s Orofacial Pains. 5th edition. Quintessence Publishing Co.Inc. Chicago
7. Ash M,Nelson S. 2003. Wheeler’s Dental anatomy, Physiology and Occlusion. 8th edition.
Saunders. Philadelphia
8. Scully C.2008.Oral & Maxillofacial Medicine. The Basis of Diagnosis and Treatment.
Churchill Livingstone Elsevier.Edinburg.p.4-17, 233-238
9. Sudibjo, Subagio, Santoso, Alimsardjono. Anatomi Paket III. Laboratorium Anatomi
Histologi. Fakultas Kedokteran Univ. Airlangga
10. Topazian R. Goldberg M, Hupp J. 2002 Oral and Maxillofacial Infection. 4th edition. WB
Saunders Company. Philadelphia
11. Chawla J, Lutsep HL. 2013. Migraine Headache. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/1142556-overview . Accessed in 20-2-2014
12. Hannan K. 2005. Orthodontic Braces and Migraine Headache : Prevalence of Migraine
Headache in females aged 12-18 years with and without Orthodontic Braches.
International Journal of Osteopathic Medicine. Vol 8:4. Available at
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1746068905000994 . Accessed in 20-
2-2014
13. Singh D. 2013 Effect of DNA ApplianceTM on Migraine Headache. IJO Vol 24 :1.
Available at https://dnaappliance.com/articles/effect-of-the-dna-appliance-on-migraine-
headache_case-report.pdf. Accessed in 20-2-2014
14. American Medical Association. 1998. Migraine and Other Headache Available at
https://uhs.berkeley.edu/home/healthtopics/pdf/managingmigraines.pdf. Accessed 21-2-
2014
15. Suryawati, Herlina. Kualitas Hidup Penderita Migren di Poliklinik Saraf RSUP Dr. Kariadi.
Sumber : http://eprints.undip.ac.id/12899/1/img-427165038.pdf
16. Available at http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24357/4/Chapter%20ll.pdf

16