Hasil Belajar Mandiri Skenario C Blok 13

Nama : Saphira Nada Khalishah

Kelas : Gamma 2017
NIM : 04011381722156

Ventricular Septal Defect (VSD)

Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) merupakan kelainan
berupa lubang atau celah pada septum di antara rongga ventrikal akibat kegagalan fusi atau
penyambungan sekat interventrikel. Defek ini merupakan defek yang paling sering dijumpai,
meliputi 20-30% pada penyakit jantung bawaan. Berdasarkan letak defek, VSD dibagi
menjadi 3 bagian, yaitu defek septum ventrikel perimembran, defek septum ventrikel
muskuler, defek subarterial.

Prognosis kelainan ini memang sangat ditentukan oleh besar kecilnya defek. Pada
defek yang kecil seringkali asimptomatis dan anak masih dapat tumbuh kembang secara
normal. Sedangkan pada defek baik sedang maupun besar pasien dapat mengalami gejala
sesak napas pada waktu minum, memerlukan waktu lama untuk menghabiskan makanannya,
seringkali menderita infeksi paru dan bahkan dapat terjadi gagal jantung.
Pada pemeriksaan fisik, terdengar intensitas bunyi jantung ke-2 yang menigkat, murmur
pansistolik di sela iga 3-4 kiri sternum dan murmur ejeksi sistolik pada daerah katup
pulmonal. Terapi ditujukan untuk mengendalikan gejala gagal jantung serta memelihara
tumbuh kembang yang normal. Jika terapi awal berhasil, maka pirau akan menutup selama
tahun pertama kehidupan. Operasi dengan metode transkateter dapat dilakukan pada anak
dengan risiko rendah (low risk) setelah berusia 15 tahun.

PATOFISIOLOGI
Ukuran dari VSD penting, tetapi bukan satu-satunya yang menentukan ukuran shunt
dari kiri ke kanan. Tingkat resistensi vaskular pulmonal dibandingkan resistensi sistemik
vaskular juga menentukan besarnya shunt. Ketika komunikasi kecil terjadi (biasanya < 5 mm),
tekanan VSD restriktif, berarti bahwa tekanan ventrikel kanan normal. Tekanan lebih tinggi
di ventrikel kiri menyebabkan shunt kiri ke kanan dan ukuran defek membatasi besarnya shunt.
Pada VSD nonrestriktif (biasanya > 10 mm), tekanan ventrikel kanan dan kiri sama. Pada
defek ini, arah shunting dan besarnya shunt ditentukan oleh rasio resistensi pulmonal terhadap
resistensi vaskular sistemik (Gambar 1).
Gambar 1: Fisiologi dari VSD besar. Angka yang di tandai bulat merepresentasikan nilai
saturasi oksigen. Angka terletak setelah panah merepresentasikan volume aliran darah
(L/menit/m2). Ilustrasi ini menunjukan pasien hipotetikal dengan rasio aliran darah pulmonal
terhadap sistemik (Qp:Qs) 2:1. Darah yang terdesaturasi memasuki atrium kanan dari vena
kava pada volume 3 L/menit/m2 dan aliran menyebrangi katup trikuspid. Tambahan 3 L shunt
darah dari kiri ke kanan menyebrangi VSD, menyebabkan peningkatan saturasi oksigen di
ventrikel kanan. 6 L darah diejeksikan menuju paru. Saturasi arteri pulmonalis mungkin
meningkat karena pencampuran inkomplit pada level ventrikel kanan. 6 L darah kembali ke
atrium kiri, menyebrangi katup mitral, dan menyebabkan mid-diastolic flow rumble. 3 L dari
volume shunt kiri ke kanan menyebrangi VSD, dan 3 L diejeksikan menuju aorta ascendens
(CO normal).
Pasien sesudah lahir dengan VSD besar, resistensi vaskular pulmonal mungkin tetap
tinggi, memperlambat penurunan postnatal normal, dan juga ukuran shunt kiri ke kanan
mungkin juga dibatasi. Karena involusi normal dari tunika media arteriola pulmonal kecil,
resistensi vaskular pulmonal mulai menurun pada 1 minggu pertama setelah kelahiran dan
ukuran shunt kiri ke kanan meningkat. Akhirnya, terjadi perbesaran shunt kiri ke kanan, dan
gejala klinis menjadi tampak. Pada kebanyakan kasus selama masa bayi awal, resistensi
vaskular pulmonal hanya sedikit meningkat, kontribusi utama terhadap hipertensi pulmonal
adalah komunikasi besar yang memperbolehkan paparan sirkulasi pulmonal terhadap tekanan
sistemik dan aliran darah pulmonal besar. Dengan paparan berlanjut daripada bantalan vaskular
pulmonal terhadap tekanan sistolik yang tinggi dan aliran tinggi, penyakit obstruktif vaskular
pulmonal berkembang. Ketika rasio resistensi pulmonal terhadap sistemik mendekati 1:1,
shunt menjadi 2 arah, tanda gagal jantung mereda, dan pasien menjadi sianosis (Eisenmenger
fisiologi). Penambahan progresif tahanan pulmonal ini jarang ditemukan masa sekarang karena
hipertensi pulmonal yang berlangsung lama dicegah dengan intervensi bedah awal pada
penderita dengan VSD besar. Pada kasus jarang dengan VSD besar, biasanya dengan sindrom
Down, resistensi vaskular pulmonal tidak pernah menurun, dan gejala mungkin tetap minimal
hingga Eisenmenger fisiologi menjadi bukti.
Besar shunt intrakardiak biasanya dijelaskan dengan rasio Qp:Qs. Jika shunt kiri ke
kanan kecil (Qp:Qs <1.5:1), ruang jantung tidak membesar dan bantalan vaskular pulmonal
mungkin normal. Tetapi jika shunt besar (Qp:Qs >2:1), terjadi kelebihan beban volume atrium
kiri (overload volume) dan ventrikel terjadi, sebagaimana juga hipertensi ventrikel kanan dan
arteri pulmonal. Trunkus pulmonal, atrium kiri dan ventrikel kiri membesar karena volume
aliran darah pulmonal besar.

X-ray : CTR 60% , Down ward apex, increase pulmonary vascular markings.
EKG : sinus rhytm, normal axis, HR 130x/menit, left atrial hypertrophy, left ventricle
hypertrophy.

Indikator Referensi normal Interpretasi

EKG
Irama: Sinus rhythm Sinus rhythm Normal
Axis: Normal axis Normo axis Normal
HR: 130x/menit 70-120x/menit Sinus Takikardi
Regular Regular
Left atrial hypertrophy (-) Lihat Sadapan II dan V1 Abnormal
 Amplitudo bagian akhir
(negatif) gelombang P
mungkin bertambah
besar
 Bagian akhir gelombang
P turun > 1 mm di bawah
garis isoelektris di
sadapan V1
 Durasi gelombang P
meningkat, dan bagian
akhir (negatif)
gelombang P harus
melebar sedikitnya 1
kotak kecil (0.04 s)
 Tidak ada deviasi aksis
yang bermakna karena
atrium kiri normalnya
mendominasi aktivitas
listrik atrium
Left ventricle hypertrophy (-) Abnormal
 Gelombang R di V5/V6 +
gelombang S di V1/V2 >
35 m
 Gelombang R di aVL >
11 mm
  Gelombang R di
aVL+gelombang S di V3
> 20 wanita, > 28 pria
 Deviasi aksis ke kiri > -
15o
X-ray dada
CTR ratio 60% CTR ratio < 50% Kardiomegali
Downward apex Tidak mendekati diafragma Kardiomegali bagian sinistra
Increase pulmonary vascular Corak tidak terlalu terlihat Abnormal ec hipertensi
marking pulmonal

Downward apex pada jantung terjadi disebabkan karena LVH jadi terdapat pembesaran pada
ventrikel kiri jantung yang menyebabkan apex jantung terdorong kebawah.

A left-to-right shunt or mixing lesion in which excess volume of blood flow causes dilation of cardiac
chambers, resulting in the appearance of cardiomegaly, and in which increased pulmonary artery blood flow
causes increased pulmonary vascular markings.

HR meningkat disebabkan karena aliran darah yang menuju keseluruh tubuh berkurang
sehingga SV menjadi turun, sehingga tubuh melakukan kompensasi dengan menaikkan HR.

Bagaimana patofisiologi mudah lelah pada kasus?

Cardiac output menurun sehingga darah yang diedarkan ke sistemik salah satunya otot rangka
berkurang, menjadi berkurangnya pasokan oksigen yang dibutuhkan untuk menghasilkan
energi yang menyebabkan mudah lelah pada anak tersebut.

Apa saja faktor yang dapat mempengaruhi pertumbuhan anak?

Faktor genetik.
Jenis kelamin
Suku bangsa atau bangsa
Faktor lingkungan.
Faktor prenatal :
1. Gizi pada waktu hamil, mekanis, toksin, endokrin, radiasi, infeksi, stress, imunitas,
Faktor postnatal:
1. Faktor Lingkungan Biologis
Ras, jenis kelamin, umur, gizi, kepekaan thd penyakit, perawatan kesehatan, penyakit
kronis, dan hormone.
2. Faktor lingkungan fisik
Cuaca, musim, sanitasi,keadaan rumah.
3. Lingkungan sosial
Stimulasi, Motivasi belajar, Stress, Kelompok sebaya, Ganjaran atau hukuman yang
wajar, Cinta dan kasih sayang

Salah satu komplikasi DSV adalah hipertensi pulmonal, terdapat pada 68,5% kasus
dengan OR 9.678 (2,426–38,605) dan p=0,001. Temuan tersebut menyokong penelitian
sebelumnya yang menyatakan bahwa hipertensi pulmonal merupakan faktor penyebab
malnutrisi pada PJB sianotik dan non sianotik. Akibat hipertensi pulmonal, maka akan terjadi
pengingkatan aliran darah ke paru dan penurunan aliran darah ke sistemik termasuk ke
saluran pencernaan sehingga akan terjadi malabsorbsi.
141Sri Endah Rahayuningsih: Hubungan antara defek septum ventrikel dan status giziSari
Pediatri, Vol. 13, No. 2, Agustus 2011 Selain hal tersebut, infeksi saluran napas akut
berulang juga dapat menyebabkan anoreksia dan menyebabkan gangguan status gizi. Faktor
lain yang juga dapat menyebabkan gangguan status gizi pada seorang anak adalah gangguan
saluran pencernaan, asupan gizi yang kurang akibat sebab sebab lain, dan faktor faktor lain.
Malabsorpsi merupakan kondisi lain yang memberi-kan kontribusi bagi malnutrisi
yang terlihat pada anak dengan kelainan jantung bawaan. Malabsorpsi merupakan akibat dari
hipoksia jaringan gastrointestinal dan menyebabkan intoleransi makan, membatasi asupan
kalori, dan penurunan penyerapan nutrisi. Hepatosplenomegali dapat menyebabkan
penurunan kapasitas lambung dan asupan nutrisi oral. Anak dengan gagal jantung dapat
terjadi edema mukosa dan dinding usus. Perubahan dalam dinding usus akan menyebabkan
malabsorpsi.