Dr.

Muhamad Ibnu Sina

• KARDIOLOGI
• PULMONOLOGI
Kardiologi
Penyakit Jantung Koroner

ACS NYERI DADA KHAS

Muncul saat aktifitas

Durasi pendek
Membaik dg istirahat/obat
YA TIDAK

Angina Stabil ACS

NAIK Enzim Jantung

EKG
Normal
ST-elevasi / ST-depresi /
LBBB T-inversi Angina Un-Stabil

STEMI N-STEMI
MARKER JANTUNG
 TATA LAKSANA ACS
AWAL : DEFINITIF :
M orfin 3 Re-vaskularisasi dg
O ksigen PCI
N itrat 2 bypass
A spirin 1 trombolitik
C lopidogrel
O bat lain
Langkah 1: Nilai waktu dan risiko

• Waktu sejak awitan gejala (kurang dari 12

jam atau lebih dari 12 jam dengan tanda dan
gejala iskemik)
• Risiko fibrinolisis dan indikasi kontra
fibrinolisis
• Waktu yang dibutuhkan untuk pemindahan
ke pusat kesehatan yang mampu melakukan
IKP (<120 menit)

Langkah 2: Tentukan pilihan yang

lebih baik antara fibrinolisis atau
strategi invasif untuk kasus tersebut
• Bila pasien <3 jam sejak serangan dan IKP
dapat dilakukan tanpa penundaan, tidak
ada preferensi untuk satu strategi tertentu.
Gagal Jantung
 Klasifikasi Gagal Jantung
Gagal jantung akut

• Didefinisikan sebagai perburukan tanda dan gejala mendadak (baru,

bertahap, atau cepat) sebagai akibat kelainan fungsi jantung yang
membutuhkan terapi segera.
• Hal ini dapat terjadi pada pasien dengan atau tanpa penyakit jantung
sebelumnya.
• Disfungsi jantung dapat terjadi akibat disfungsi sistolik dan diastolic,
abnormalitas irama jantung, disfungsi valvular, penyakit pericardium, atau
semua hal yang menyebabkan ketidakseimbangan preload dan afterload.
• Gagal jantung ini dapat terjadi sebagai acute de novo (pada pasien tanpa
diketahui adanya disfungsi jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari
dari gagal jantung kronik.
• Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba
akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas.
• Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba dapat menyebabkan
menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai dengan edema
perifer, karena penurunan curah jantung di dalam kasus ini bukanlah
disebabkan stasis di vena perifer
 Klasifikasi Gagal Jantung
Gagal jantung kronis

• didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal
jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema,
dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
• Gagal jantung kronis memiliki perjalanan penyakit yang lambat dan lebih
menimpa sistema sirkulasi sistemis.
• Terdapat sejumlah alasan, mengapa sirkulasi sistemik dapat menoleransi
progresifitas gagal jantung, yaitu
• sirkulasi sistemis lebih dapat mengalami adaptasi dan toleransinya besar karena
pembuluh darahnya lebih besar,
• Pembuluh darah sirkulasi sitemik lebih mudah meregang dan lebih mudah
menyesuaikan dan bertahan lebih lama terhadap ketidak seimbangan vaskuler
dibanding dengan sistema paru.
• Oleh karena itu, gambaran klinik gagal jantung kronis lebih berupa keluhan-
keluhan bendungan sistemis, depresi cardiac ouput, dan gangguan pengaturan
air dan garam oleh ginjal.
• Penampilan klinis bisa berupa berkurangnya kemampuan toleransi kemampuan
fisik, fatik, sesak nafas saat aktif, penambahan berat badan, edema, desakan vena
jugalaris yang meningkat, hepatomegali, atau efusi serosa, tergantung dari parah
tidaknya gangguan jantung.
• Sedangkan gagal jantung akut lebih berupa keluhan-keluhan bendungan paru dan
menurunnya perfusi sistemis.
 Klasifikasi CHF
NYHA
I Limitasi - / dg aktifitas sangat
berat
II Gejala saat aktifitas sedang
III Gejala saat aktifitas ringan
IV Gejala saat istirahat

AHA
A Anatomi -, resiko +
B Anatomi +, gejala -
C Anatomi +, gejala ringan –
sedang

D Anatomi +, gejala berat

 PEMBESARAN JANTUNG
Atrium kanan
• On a frontal view, the right atrium is visible because of its interface with the right
middle lobe. Subtle and moderate right atrial enlargement is not accurately
determined on plain films because there is normal variability in the shape of the
right atrium. Features are non-specific but include:
• enlarged, globular heart
• narrow vascular pedicle
• gross enlargement of the right atrial shadow, i.e. increased convexity in the
lower half of the right cardiac border

Ventrikel kanan
• Frontal view demonstrates:
• rounded left heart border
• Apex is uplifted, medially, anteriorly
• Lateral view demonstrates:
• filling of the retrosternal space
• rotation of the heart posteriorly
Pembesaran atrium kanan pada
Ebstein’s anomaly of the heart

Pembesaran ventrikel kanan pada

Tetralogy of Fallot
Atrium kiri
• As the left atrium enlarges it may become
directly visible, or displace adjacent
structures.
• Direct visualisation of the enlarged atrium
includes:
• double density sign
when the right side of the left atrium pushes
into the adjacent lung, and becomes visible
superimposed or even beyond the normal
right heart border (known as atrial escape)
• oblique measurement of greater than 7cm
5-6
• convex left atria appendage: normally the
left heart border just below the pulmonary
outflow track should be flat or slightly
concave
Ventrikel kiri
• left heart border is displaced
leftward (lateral), inferiorly, or
posteriorly
• rounding of the cardiac apex
• Hoffman-Rigler sign
• The Hoffman-Rigler sign is a
sign of left ventricular
enlargement where an
approximation of the distance
between the inferior vena cava
and left ventricle are used.
 Pembesaran ventrikel kiri pada hypertensive heart
disease

Kriteria EKG
LVH:
• S di kompleks
Vka > 25 mm
atau R di
kompleks Vki
>25 mm atau S
di Vka + R di Vki
> 35 mm
• Atau depresi ST
Penilaian ukuran jantung dan inversi T
di kompleks
• Dilakukan dengan menentukan Vki (strain
CTR (cardio-thoracic ratio) untuk pattern)
assessment cardiomegali
• CTR = (r + l)/td
• Normal CTR < 0,5 (0,55)
• Markedly increased LV voltages: S wave in V1 + R wave in V6 > 35 mm; R wave in aVL
> 11 mm.
• Increased R wave peak time: the upstroke of the QRS complex is slurred in V5-6,
resulting in minor QRS broadening.
• Left ventricular strain pattern: T wave inversion in the lateral leads V5-6, I and
aVL.
• Left axis deviation.
 RVH Criteria
Diagnostic criteria
• Right axis deviation of +110° or
more.
• Dominant R wave in V1 (>
7mm
tall or R/S ratio > 1).
• Dominant S wave in V5 or V6 (>
7mm deep or R/S ratio < 1).
Supporting criteria
• Right atrial enlargement (P
pulmonale).
• Right ventricular strain pattern =
ST depression / T wave
inversion in the right precordial
(V1-4) and inferior (II, III, aVF)
leads.
• S1 S2 S3 pattern = far right axis
deviation with dominant S
waves in leads I, II and III.
• Deep S waves in the lateral leads
(I, aVL, V5-V6).
• Right axis deviation (+150 degrees).
• Dominant R wave in V1 (> 7 mm tall; R/S ratio > 1)
• Dominant S wave in V6 (> 7 mm deep; R/S ratio < 1).
• Right ventricular strain pattern with ST depression and T-wave
inversion in V1-4.
P MITRAL P PULMONAL

HIPERTROFI HIPERTROFI
ATRIUM KIRI ATRIUM KANAN
Edema Paru Akut
- Dekompensasi ventrikel kiri AKUT
- Gejala kongesti paru akut
- X-Ray Thorax :
Kardiomegali
Kerley-B line
Bat wing appearance

TERAPI :
L asix / furosemid
M orfin
N itrat
O ksigen
P osisi ½ duduk
Edema Paru Akut dan
syok

©Bimbel UKDI MANTAP Circulation. August 22, 2000 vol. 102 no.
suppl 1 I-172-I-203
Edema Paru Akut dan syok

Circulation. 2004; 110: 588-636

 TAMPONADE JANTUNG
TRIAS BECK :
Ruang antara jantung
& perikard terisi cairan Hipotensi
/ darah Distensi JVP
Muffled heart sound

Terapi :
Awal : perikardiosentesis
Definitif : torakotomi
 Penyakit Jantung Bawaan

A-sianoTik sianoTik
ASD
ToF
(fixed-split S2)
• Sten.pulmonal, VSD,
overriding aorta, hipertrofi
VSD
ven. kanan
(murmur pansistolik) • Pasien jongkok
• Boot shape app
PDA
(murmur continue)
TGA
Koarktasio Aorta • Oval-shaped heart
(TD atas > bawah)
1. ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)
• Defect antara Atrium kanan – kiri  fossa ovale gagal menutup
• Shunt L- R
• Chinical Key :Fixed Spliting S2
2. VENTRIKEL SEPTAL DEFECT (VSD)
• Defek antara Ventrikel Kanan – Kiri
• Shunt L – R Asianotik
• Jika Shunt R – L  Sindrom eismenger  Sianotik
• Clinical Key: Bising pansiltolik kasar garis sternal bawah
3. PATEN DUCTUS ARTERIOUS (PDA)
• Duktus arterious tetap terbuka antara Left Pulmonary Artery
(LPA)- Aorta
• Tekanan Aorta > aliran aorta – LPA
• Clinical key : Countinoue murmur
4. COARTASIO AORTA (COA)
• Kelainan yang terjadi pada aorta berupa adanya penyempitan
didekat percabangan arteri subklavia kiri dari arkus aorta dan
pangkal duktus arteriousus battoli.
• Clinical Key: Perbedaan tekanan darah pada Extremitas atas
kanan & kiri > 20 mmHG
 SIANOTIK (Shunt R-L)
1. TETRALOGI OF FALLOT (TOF)
• 4 KELAINAN
1. VSD
2. Overiding Aorta
3. Stenosis Pulmonal
4. RVH
• Manifestasi Klinis
– Cyanotic spell: Biru  jadi tambah biru karena
sistemik perifer resistance ↓ (nangis).
– Squatiing: Dapat diperbaiki dengan cara ↑ resistensi
perifer (jongkok)
• Clinical key : Murmur ejeksi
sistol pada garis sternal kiri
atas
• Foto RO : Boot and Shape

Tetra = 4 kelainan
 Henti jantung

• Henti jantung  sirkulasi darah berhenti karena

kontraksi jantung yg tidak efektif.
• Disebabkan:
– VF AWAL :
– VT RJP 30 : 2
– PEA
– Asistol s/d bantuan datang 
• Gambaran Klinis: pasang EKG
– Henti jantung
– Henti napas/gasping
– Tidak sadar EVALUASI
LAGI
Asystole
NADI tidak SYOKABLE
ada

VT / VF
Defibrilasi 200J (bi) / 360J (mono)

NON-SYOKABLE

ASISTOL & PEA

RJP
 Atrial Fibrilasi

Takikardi
Ventrikular takikardi
Atrial Flutteri

Supraventrikular takikardi
 SVT- AV
Reentrant
Tachcardi
a (AVRT)

WPW

LGL
Adult Tachycardia
(with pulse)
 NADI + TANDA TAK STABIL

H ipotensi
K esadaran turun
S yok
N yeri dada iskemik
G agal jantung akut
YA TIDAK

ST (SVT) : kardio. 50 J SVT : vagal

SI (AFib) : kardio. 200J(mono) manuver 
/ 120J (bi) adenosin
LT (VT) : kardio. 100J AF : diltiazem
LI (VT Polimorfik) : devibril. VT : amiodaron
sperti henti jantung
 Rheumatic Fever (Jones Criteria)
Require Major Criteria
Minor Criteria
d (CaPoCES)
Criteria
Carditis Fever

Polyarthritis migratory Arthralgia

Evidence of
antecedent Strep
infection: ASO / Strep Chorea Previous RF or RHD
antibodies / Strep
group A throat culture Acute phase reactants:
Erythema marginatum
ESR / CRP

Subcutaneous Nodules Prolonged PR interval

1 Required Criteria + 2 Major Criteria + 0 Minor Criteria

1 Required Criteria + 1 Major Criteria + 2 Minor Criteria
 Subcutaneous nodule

Erythema Marginatum
 Management of ARF-ARHD
Eradicate GAS
• Benzatine Penicillin G
• <27 kg : 600.000 U I.M. (once)
• >27 kg: 1.200.000 U I.M. (once)
• Penicillin V (Phenoxymethyl penicillin) 250 mg 2-3 times/d (ped), 500 mg 2-3times/d (adult)
• Erythromycin estolate, 20-40 mg/kg/2-4 times dialy (10 days)
• Erythromycin Ethylsuccinate 40mg/kg/2-4 times (max 1g/d) (10 days)

Anti inflamasi
• Aspirin 90-120 mg/kg/hari 10 minggu, tappering tiap 2 minggu, atau
• Predinosolone 60 mg/hari (BB >20 kg), 40 mg/hari (BB <20kg), diberikan 3 minggu, ditappering
selama 9 minggu
• Aspirin preferred  carditis ringan / tanpa gagal jantung

Prevensi sekunder  mencegah relaps

• Benzatine Penicillin G 1,2 jt U/3-4 mg, atau tablet oral Penicillin V 500 mg 2x/hr
• Selama 5 tahun bila tdk ada karditis, diberikan seumur hidup bila ada karditis
 • Penyebab tersering stenosis mitral:Rheumatic fever
• Penyebab lain:
– congenital mitral valve stenosis, cor triatriatum, mitral
annular calcification, systemic lupus erythematosus,
rheumatoid arthritis, left atrial myxoma, dan infective
endocarditis with large vegetations.
• Komplikasi:
– Cardiac Output menurun pada MS berat
– Hipertensi pulmonal, akibat:
• Tekanan backward akibat tingginya tekanan di atrium kiri
• Edema pada dinding pembuluh darah jaringan paru
– Hipertensi pulmonal lalu menyebabkan:
• Pembesaran Ventrikel Kanan
• Regurgitasi pulmonal dan tricuspid sekunder
• Gagal jantung kanan
Sumber: Harisson 17th
Rheumatic Heart RHD meurpakan komplikasi dari Rheumatic fever (RF).
Disease Gejala RF salah satunya Pharyngitis diakibatkan group A
beta-hemolytic streptococcal. Manifestasi RHD adalah
poliatritis, karditis, nodul subkutan, eritema marginatum,
korea Sydenham
Bacterial BE adalah Infeksi pada permukaan endokard jantung,
Endocarditis termasuk katup jantung,dan endokardium mural.
Etiologi: infeksi mikroorganisme yang masuk ke dalam
sirkulasi melalui infeksi fokal atau trauma, misal pengguna
jarum suntik. Staphylococcus aureus bloodstream
infections (BSI), meurpakan patogen endokarditis.

• Gejala Endokarditis:
Demam, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah,
penurunan berat badan, nyeri otot atau sendi, murmur
jantung, pembesaran limpa, stroke emboli, perdarahan
intrakranial, dll.
• Echocardiography dapat menujukkan vegetasi pada katup
• Tata laksana:
– Endokarditis: Penicillin G/ceftriaxone, dan
tatalaksana suportif
– Penyakit Jantung Reumatik: aspirin, steroid,
antibiotik (kalau positif), obat-obat gagal jantung
(kalau ada)
• Miokarditis: biasanya virus, ada peningkatan
troponin, CK, atau CK-MB. Ditemukan juga
peningkatan CRP dan LED.
Heart auscultation sites –punctum
maximum?
Ejection systolic

Holosystolic

Early diastolic

Pandiastolic

Continuous
murmur
• Sistolik: Selanjutnya perhatikan
– Regurgitasi mitral punctum maximum:
– Regurgitasi trikuspid • Mitral  apex
– Stenosis aorta • Trikuspid  ICS 4
– Stenosis pulmonal sternalis sinistra
• Diastolik
– Regurgitasi aorta
• Aorta  ICS 2
sternalis dekstra
– Regurgitasi pulmonal
– Stenosis mitral • Pulmonal  ICS 2
– Stenosis trikuspid sternalis sinistra

Congenital Heart Typical Heart Sounds

Disease
ASD S1 normal/mengeras, S2 split lebar dan menetap. Daerah
pulmonal terdengar murmur ejeksi sistolik akibat stenosis
pulmonal relatif
VSD Pansistolik murmur, bisa didahului early systolic click.
Punctum maximum di SIC III-IV LPS sinistra.
PDA Murmur kontinu pada SIC II-III LPS sinistra
ToF S1 normal, S2 tunggal. Murmur ejeksi sistolik di daerah
pulmonal akibat stenosis pulmonal.
Pulmonologi
TBC
TBC dalam
kondisi
khusus
PNEMONIA
Menurut kriteria dariThe Centers for DiseaseControl
(CDC-Atlanta),diagnosis pneumonianosokomial
adalah sebagai berikut :
1.Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat
di rumah sakit dan menyingkirkan semuainfeksi yang
inkubasinya terjadipada waktu masuk rumah sakit
2.Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar
:
– Foto toraks : terdapat infiltrat baru atau progresif
– Ditambah 2 diantarakriteria berikut:
• - suhu tubuh > 38oC
• - sekret purulen
• - leukositosis
ASMA BRONKIAL
 PPOK
PPOK adalah penyakit paru kronik yang DIAGNOSIS
ditandai oleh hambatan aliran udara di Anamnesis
saluran napas yang bersifat progresif • Riwayat merokok, batuk berulang
produktif, sesak napas
dan nonreversibel atau reversibel
parsial.
Pemeriksaan Fisis
Inspeksi
PPOK terdiri atas: – Pursed - lips breathing
– Barrel chest
• Bronkitis kronik: Batuk kronik – Penggunaan otot bantu napas
berdahak minimal 3 bulan dalam Palpasi
setahun, sekurang-kurangnya dua – Fremitus melemah, sela iga melebar
tahun berturut-turut, tidak Perkusi
– Hipersonor
disebabkan penyakit lainnya.
Auskultasi
• Emfisema: Pelebaran rongga udara – Vesikuler normal atau melemah
distal bronkiolus terminal disertai – Ronki, mengi, dan/atau ekspirasi memanjang
kerusakan dinding alveoli.

DIAGNOSIS
Pemeriksaan Penunjang
• Spirometri: VEP1/VEP1
prediksi <80% atau
VEP1/KVP <75%
• Foto toraks:
– Hiperinflasi
– Hiperlusen
– Diafragma mendatar
Keadaan di atas menunjukkan
adanya emfisema
TATA LAKSANA
• Utama: bronkodilator
• Kalau perlu: terapi oksigen,
kortikosteroid, antibiotik
• Tidak rutin: antioksidan, mukolitik,
antitusif
Eksaserbasi akut
Adalah keadaan dimana terjadi:
• Sesak bertambah
• Produksi sputum meningkat
• Perubahan warna sputum
Tata laksana sama dengan PPOK, tapi
ditambah obat yang belum diberi atau
dosis ditingkatkan
 Efusi Pleura
• Adalah penumpukan cairan • Dua jenis efusi:
abnormal di ruang pleura – Transudat
karena produksi yang • CHF
berlebihan atau absorpsi • Perikarditis konstriktif
yang kurang. • Sirosis

• Gejala: sesak napas, batuk, – Eksudat

• Infeksi (pneumonia, TB)
nyeri dada • Keganasan
• Ro toraks: sudut • Emboli paru
costofrenikus tumpul • Penyakit vaskular kolagen (RA,
SLE)
• Membedakan transudat dan
• Penyakit GI (pankreatitis,
eksudat dengan ruptur esofagus, abses
torakosentesis diagnostik abdomen)
 Efusi Pleura
• Kriteria Light  eksudat
apabila:
– Rasio protein pleura:serum >0,5
– Rasio LDH pleura:serum >0,6
– Kadar LDH pleura > 2/3 kadar
normal tertinggi serum (200
IU/I)
Bila hasil meragukan (mis.
memenuhi kriteria Light tapi
pasien ada CHF atau sirosis)
periksa gradien kadar albumin
serum – pleura  eksudat bila
<1,2 g/dl
• Tata laksana
– Bila simptomatik, lakukan
torakosentesis terapeutik
– Transudat biasanya
asimptomatik dan sembuh
sendiri jika penyakit
penyebabnya ditatalaksana
– Bila penyebabnya infeksi,
antibiotik saja cukup, kecuali
jika luas (>1/2 hemitoraks)
atau empiema
– Pleurodesis untuk efusi
refrakter akibat keganasan
 Pneumotoraks – Definisi, Gejala Klinis,
Diagnosis & Tatalaksana
• Adanya udara di dalam
kavitas pleura
• Gejala: sesak napas dan
nyeri dada akut
– Bila ada hipotensi, hipoksia,
trakea terdorong ke sisi yang
sehat, atau takikardia 
tension pneumothorax
• Ro toraks: radiolusensi,
terlihat gambaran
avaskuler dengan pleural
line
• Tata laksana
– Pneumotraks spontan primer
atau iatrogenik: aspirasi
jarum sederhana
– Pneumotoraks spontan
sekunder/traumatik:
pemasangan chest tube dan
WSD
– Tension pneumothorax:
dekompresi jarum darurat,
dilanjutkan dengan
pemasangan chest tube dan
WSD
 Atelektasis
• Adalah kolapsnya paru
(atau berkurangnya
volume paru) akibat:
– Obstruksi (benda asing, • Gejala: sesak napas dan
mukus, atau tumor di nyeri dada
bronkus atau bronkiolus) • Ro toraks:
– Non-obstruksi – Opasifikasi
• Relaksasi [efusi pleura,
pneumotoraks]
– Hilus tertarik ke sisi yang
• Kompresi [tumor] sakit
• Adesi [defisiensi surfaktan] • Tata laksana bisa medis
• Sikatriks [bekas TB] atau bedah, tergantung
penyebabnya
ABSES PARU