SINDROMA KORONER AKUT (SKA)

ACLS-PALU 2012 VENICE CHAIRIADI

 SKA

TANPA ELEVASI ST ELEVASI SEGMEN ST

NSTEMI STEMI

UAP IMA-nQ IMA-Q

SKA- PATOFISIOLOGI
SKA-PATOFISIOLOGI

Normal Minimal Moderate Severe

vessel CAD CAD CAD
Progression
5
DASAR PATOFISIOLOGI SKA

 Plak tidak stabil

 Ruptur plak
 Angina tidak stabil
 Mikroemboli
 Oklusi trombus
DIAGNOSIS SKA

BERDASARKAN :
 KELUHAN KHAS ANGINA/EQUIVALENT
 PERUBAHAN EKG
 ENZIM JANTUNG
 Keluhan pada Jantung : …………
 Rasa nyeri di dada
 Kadang berupa sesak nafas
 Lebih dari 20 menit
 Tidak terlokalisir
 Nyeri alih ke rahang,leher, lengan lengan
lengan kiri, bahu, punggung,
kadang ke lengan kanan
CHEST PAIN

Nyeri kardiak PJK memiliki 3 komponen nyeri

:

• viseral - bersifat tumpul dan sulit

terlokalisasi

• somatik - lebih tajam dan memiliki

distribusi dermatomal

• psikologis - bersifat subyektif,

perasaan akan
datangnya ajal,
dan ketakutan yang
tidak spesifik
9
Gejala Penyakit Jantung Koroner

• Angina klasik
Rasa tidak enak di daerah substernal, sifatnya tumpul,
seperti ditekan / diperas, menjalar ke lengan kiri / leher,
dapat disertai kesulitan bernapas, berdebar-debar, keringat,
mual atau muntah

• Angina Equivalent
Tidak ada nyeri / rasa tidak enak
di dada yang khas,
namun pasien menunjukkan
gejala gagal jantung mendadak
(sesak napas),
atau aritmia ventrikular
(palpitasi, presinkop, sinkop)
10
Hal yang menyerupai nyeri dada

 Diseksi aorta
 Emboli paru akut
 Efusi perikardial akut dengan tamponade
jantung
 Tension pneumothorax
 Pericarditis
 GERD
Elektrokardiogram

1. Elevasi segmen ST atau LBBB yang

dianggap baru
2. Depresi segmen ST atau inversi gelombang
T yang dinamis pada saat pasien mengeluh
nyeri dada
3. EKG non diagnostik baik normal ataupun
hanya ada perubahan minimal
Injuri
 Ciri dasar : elevasi ST, yang khas →
konveks ke atas.
 Elevasi ST menunjukkan injuri di
daerah subepikardial
 Injuri daerah subendokardial →
depresi ST yang dalam.

13
Berbagai derajat iskemia pada infark
miokard
14
 Injuri miokard
a. Elevasi ST cembung ke atas, spesifik
untuk injuri (epikard)
b. Elevasi ST cekung ke atas, tidak spesifik
c. Depresi ST yang dalam, menunjukkan
injuri subendokardial

15
16
Gambaran EKG pada SKA :
a. Fase hiperakut
b. Fase evolusi lengkap
c. Fase infark lama
17
18
 Tingkat kerusakan
miokard
 Iskemia → reversibel
 Injuri → reversibel
 Nekrosis → irreversibel ,
permanen

19
Iskemia
 Depresi ST
 Inversi T
 Inversi U

20
Iskemia
 Depresi ST  ciri dasar iskemia miokard
 Ada 3 macam jenis depresi ST :
1. Horisontal
2. Landai ke bawah
3. Landai ke atas
• Spesifik 1 dan 2
• Bermakna bila lebih dari 1 mm, makin dalam
makin spesifik.

21
Depresi ST pada iskemia miokard

22
23
Iskemia
 Inversi T
Gelombang T yang negatif (vektor
T berlawanan arah dengan
vektor QRS)
Tanda ini tidak terlalu spesifik
Yang lebih spesifik gelombang T
ini simetris dan berujung lancip

24
 Inversi T pada iskemia miokard
a. Inversi T : kurang spesifik untuk iskemia

b. Inversi T berujung lancip & simetris (ujung

anak panah) : spesifik untuk iskemia
25
26
 Iskemia
 Inversi U
 Gelombang U yang negatif
(terhadap T) cukup spesifik
untuk iskemia miokard

27
Inversi U, cukup spesifik untuk
iskemia
28
Hiperakut pada SKA

29
 Fase Evolusi Lengkap

 Elevasi ST spesifik : konveks ke atas

 T negatif dan simetris
 Q patologis

30
31
Fase Infark Lama

 Q patologis, bisa QS atau Qr

 ST kembali iso-elektrik
 T bisa normal atau negatif

32
33
 Nekrosis
 Ciri : gelombang Q patologis
 Q patologis :
 Q lebar dan dalam
 Lebar ≥ 0,04 detik
 Dalam ≥ 4 mm atau ≥ 25% tinggi R.

34
 Nekrosis miokard
(Q :tebalnya nekrosis, R :sisa miokard yang masih
hidup)
a. Bentuk qR: nekrosis dengan sisa miokard sehat yang
cukup
b. Bentuk Qr: nekrosis tebal dengan sisa miokard sehat
yang tipis
c. Bentuk QS: nekrosis seluruh tebal miokard, yaitu
transmural 35
Laboratorium

 Mioglobin : protein sel miokardium, puncak

jam 1-4, bertahan 24 jam
 CKMB : isoenzim creatini kinase : meningkat
3 jam pasca infark, kadar puncak 12-14 jam,
menghilang dalam 48-72 jam pasca infark
 Troponin T dan I, meningkat 3-12 jam pasca
infark, puncak 12-24 jam, bertahan 8-21 hari
Komplikasi

Killip kelas
I. Tdk ada komplikasi
II. HF ringan, ronki, S3, tanda bendungan paru
III. Edema paru
IV. Shock kardiogenik
Tatalaksana

 Pre Hospital
 Monitoring, amankan ABC, prrsiapkan RJP
dan defibrilasi
 Pemeriksaan EKG 12 lead
 Pemberitahuan RS
 Bila akan diberikan fibrinolitik pre hosspital,
lakukan check list terapi fibrinolitik
Rumah Sakit

 UGD <10 menit :

 Cek tanda vital, evaluasi saturasi oksigen
 Pasang intra vena
 Anamnesis dan pemeriksaan fisis singkat dan
terarah
 Lengkapi checklis fibrinolitik, cek kontra indikasi
 Lakukan pemeriksaan enzim jantung, elektrolit,
dan pembekuan darah
 Pemeriksaan sinar X
Tata Laksana UGD

 Segera berikan oksigen 4 lt/mnt, terutama

bila saturasi < 94%
 Berikan aspirin 160-325 mg dikunyah
 Nitrat sublingual atau spray
 Morfin iv jika nyeri dada tdk berkurang dgn
nitrat
Terapi Inisial pada SKA

 Oksigen
 Aspirin
 Nitrogliserin
 Analgetik
 Anti platelet lain
Terapi Reperfusi pada STEMI

Langkah I
 Nilai waktu onset serangan
 Risiko STEMI
 Risiko fibrinolisis
 Waktu yg diperlukan sd PCI
Langkah II
 Strategi terapi reperfusi
Terapi fibrinolitik
Bermaanfaat pada:
 ST elevasi atau perkiraan LBBB baru
 Infark miokard luas
 Padaa usia muda dgn risiko perdarahan rendah

Kurang bermanfaat pada :

 Onset seteelah 12-24 jam atau infark kecil
 Pasien > 75 tahun

Mungkin berbahaya
 Depresi segmen ST
 Onset >24 jam
 TD tinggi > 175 mmHg
KI absolut fibrinolitik

 Perdarahan intra kranial kapanpun

 Stroke iskemik < 3 bulan dan lebih dari 3 jam
 Kecurigaan diseksi aorta
 Tumor intra kranial
 Adanya kelainan struktur vaskular serebral
 Perdarahan internal aktif
 Cedera kepala tertutup atau cedera wajah
dalam 3 bln terakhir
KI relatif

 TD tdk terkontrol
 TD sistolik>180, diastolik>110
 Riwayat stroke iskemik >3 bulan atau demensia
 Trauma atau RJP lama atau operasi besar < 3 bulan
 Perdarahan internal
 Penusukan p.darah yg sulit dilakukan penekanan
 Pernah mendapat streptokinase 5 hari yang lalu atau
riwayat alergi
 Hamil
 Ulkus peptikum aktif
 Sedang menggunakan anti koagulan dgn INR tinggi
Terapi Tambahan

 Antiaritmia tdk diberikan sebagai terapi rutin

pada SKA STEMI
 Penyekat Beta IV hanya diberikan bila
takikardi dan hipertensi
 ACE-i/ARB diberikan pd SKA STEMI
 Statin untuk menstabilkan plak
Tatalaksana NSTEMI

 Sama pada SKA STEMI hanya tanpa

pemberian trombolisis
Stratifikasi resiko tinggi

 Angina berulang
 Angina disertai keluhan tambahan
 Peningkatan troponin T atau I
 Terdapat ST depresi baru
 Depresi fungsi sitolik
 Gangguan hemodinamik
 Sustain VT
 Riwayat PCI 6 bulan sebelumnya
 Riwayat CABG
51