MASTERCLASS EKG

(ELEKTROKARDIOGRAFI)
DR. RIGKY ALVAROCKY
7 LANGKAH
MEMBACA EKG
1. Irama sinus atau bukan?
2. Rate….x/menit
3. Axis… (normal/LAD/RAD)
4. PR Interval
• Normal
• Memendek : Sindroma Pre-eksitasi
• Memanjang : AV Block
5. QRS
• Normal atau melebar? Jika melebar
• RBBB (lihat V1 dan V2)
• LBBB (lihat V6 dan AVL)
6. Adakah kelainan diruang jantung
• P di V1 dan II
• QRS di V1,V2 dan V5, V6.
7. Adakah kelainan koroner?
INTERPRETASI EKG
1. RATE (heart ILAHI :
Rate) I : irama
2. RHYTHM (sinus/asinus)
(Sinus/asinus) L : Laju
3. AXIS (Lead I A : Axis
dan AVF)
H : Hipertrophic
4. HIPERTROPHIC Sign
SIGN (Lead II)
I : Infarct
5. MYOCARDIAL
INFARCTION
6. ARRHYTMIA
SADAPAN
EKSTREMITAS
SADAPAN PRE-
CORDIAL
SADAPAN EKG
12 LEAD EKG
EKG mempunyai 12 lead atau sadapan terdiri dari:
6 lead ekstremitas : Lead I, II, III, AVR, AVL, AVF.
6 Lead pracordial : Lead V1, V2, V3, V4, V5, V6.

Apa Fungsi dan Tugas dari sebuah

Lead?

Jantung adalah organ tiga dimensi, sehingga aktivitas listriknya harus

di pahami secara tiga dimensi juga. Mustahil meihat jantung hanya dari
satu sisi saja, untuk itu fungsi dari sadapan adalah memandang
jantung dari setiap sudut tertentu untuk memperkuat sensitivitas dari
setiap regio
 APA YANG HARUS
DIPERHATIKAN
SEBELUM MEMBACA
EKG?

Sebelum interpretasi
1. Cara merekam betul?
2. 12 lead terekam tanpa artefak, elektroda tidak terbalik,
Standarisasi (Kecepatan, Voltage, kalibrasi)
3. Identitas : nama, tanggal, jam
KALIBRASI EKG

Kalibrasi Standart
EKG :
Paper speed :
25mm/detik
Kalibrasi : 1 milivolt
(mV) : 10 mm
PAPER SPEED
SISTEM KONDUKSI
JANTUNG
RATE
Frekuensi/laju QRS  Lead II
300 dibagi jumlah kotak besar
1500 dibagi jumlah kotak kecil
Bila dalam keadaan fibrilasi atrial (gelombang R-R tidak
stabil), lakukan cara dibawah ini :
1. Hitung jumlah Kompleks QRS dalam 6 detik (30 kotak
besar), lalu dikali 10 (untuk dapat 1 menit).
2. Hitung dalam 4 detik (20 kotak besar)  dikali 15 untuk
dapat 1 menit.
RHYTHM
Sinus ritme : sinus yg normal
Sinus ritme mempunyai karakteristik sebagai berikut :
Gel. P harus ada
Rate 60-100x/I
Gelombang P harus diikuti Kompleks QRS dan Konstan (P-P,
stabil)
Bentuk gel. P di satu lead sama
Gel. P positif dilead II dan Negatif di AVR
Interval PR harus konstan dan normal.
Semua gelombang yang tidak memenuhi syarat diatas 
ASINUS.
CHECKPOINT!
AXIS

Positif : Gel. R lebih dominan dibanding Gel. Lead I : Kiri

Q dan S Lead AVF : Kanan
Negatif : Gel. R tidak dominan dibanding Gel. Aksis jantung mengikuti
Q dan S yang positif
 PENYEBAB KELAINAN
AXIS
LAD (left Axis RAD ( Right Axis
Deviation) Deviation)
• Left anterior hembiblock/ • Left posterior hemiblock
left anterior fasicular / left posterior fasicular
block block
• Left ventricular • Emboli paru
hipertrophy • PPOK
• Wolf parkinson white
sindrom
• hiperkalemia
CHECKPOINT!
CHECKPOINT!
 HIPERTROPIC SIGN
HIPERTROPI
C

ATRIUM VENTRICLE

RIGHT ATRIAL
ENLARGEME LEFT ATRIAL RVH LVH
NT ENLARGEMENT
(RAE) (LAE)

P-Pulmonale
P-Mitrale
RAE & LAE
MORFOLOGI GEL. P
NORMAL

Amplitudo = 2,5mm (2,5 kotak

kecil)
Durasi : 120ms
RAE & LAE
P – Pulmonale 
tinggi (Amplitudo)
gel. P melebihi 2,5
mm atau 2,5
Kotak Kecil pada
Lead II, III, AVF.
P-Mitrale 
Panjang (Durasi)
Gel. P melebar
minimal 1 kotak
kecil.
CHECKPOINT!
 RIGHT VENTRICULAR
HYPERTROPHY
-Lihat sadapan ekstermitas  axis jantung cenderung mengarah ke RAD.
-Lihat sadapan Pre-cordial  pada V1 gel.R lebih besar dari pada Gel. S, Pada V6 Gel. S lebih besar daripada
Gel. R
-Penyebab Hipertrofi Ventrikel kanan yang paling sering ditemui adalah penyakit paru dan penyakit jantung
kongenital
 LEFT VENTRICULAR
HYPERTROPHY
• Panjang Gel. S pada lead V1 + panjang Gel.R pada V5/V6 : >35 mm atau >35 Kotak Kecil  LVH
• Sering didapati deviasi aksis kekiri, namun pada umumnya hal ini bukan tanda diagnostik yang
terlalu berguna.
• Penyebab utama LVH adalah hipertensi sistemik dan Penyakit katup jantung
APA YANG TERJADI BILA
KEDUA VENTRIKEL
KANAN DAN KIRI
MENGALAMI
HIPERTROFI?
Dapat terlihat kombinasi beberapa
kriteria (misalnya kriteria hipertrofi
ventrikel kiri pada sadapan prekordial
yang disertai deviasi aksis ke kanan
pada sadapan ekstremitas). Namun
pada sebagian besar kasus, pengaruh
ventrikel kiri yang biasanya dominan
menutupi pengaruh ventrikel kanan.
MYOCARDIAL
INFARCTION
Iskemik  ST Depresi / T inverted
Infark  ST Elevasi / New Onset LBBB
LETAK SADAPAN
S : Septal  V1-V2  Left Anterior Descendent (LAD)
A : Anterior  V3-V4 Left Anterior Descendent (LAD)
L : Lateral  V5, V6, I, AVL  Left Circumflexs (LCX)
I : Inferior  II, III, AVF  Right Coronary artery (RCA)
Apikal : I, V6
Anterior Ekstensif : V1-V6, I, AVL  Left Main Artery.
Posterior : V7-V9 biasaya disebabkan oleh penyumbatan A.
koronaria dekstra  Resiprokal pada sadapan anterior, terutama
V1.
Ventrikel Kanan : V3R, V4R.
 SEGMEN - ST

Walaupun gambaran EKG selalu berubah melalui

stadium diatas selama infark akut, salah satu di
antara perubahan ini dapat terjadi tanpa adanya
perubahan yang lain.
Q-PATOLOGIS
Gelombang Q patologik
yang menandakan infark
cenderung lebih luas dan
lebih dalam. Kriteria untuk
gelombang ini adalah
sebagai berikut :
1. Durasi gelombang Q
harus lebih besar dari
0,04 dtk
2. Kedalaman
gelombang Q
sekurang-kurangnya
harus sepertiga dari
tinggi gel. R pada
kompleks QRS yang
sama
 ARITMIA
ARITMIA HR >150x/i

QRS LEBAR QRS SEMPIT

REGULER IRREGULER REGULER IRREGULER

Ventrikel Ventrikel
TAKIKARDI Fibrilasi Atrial Flutter Atrial Fibrilasi

SVT
VENTRIKEL FIBRILASI

QRS Lebar dan Irreguler

Th/ Defibrilasi, Bifasik 120-200J.
Monofasik 360J.
RJP 5 siklus (30:2), pasang IV Line, pasang ETT  Ventilasi
mekanik 8-10 kali/menit.
Epineprin 1mg
Amidarone I : 300mg IV
Amiodarone II : 150 mg IV
VENTRIKEL
TAKIKARDI

Kriteria Tidak Stabil :

QRS Lebar dan reguler
1. Penurunan Kesadaran
Th/Stabil  Amiodarone 150 mg
2. Nyeri dada
IV tidak stabil :
3. Sesak nafas
Pulse (+)  kardioversi 50-100J.
4. Hipotensi
Pulse (-)  sama dengan VF
5. Riw. Gagal jantung
ATRIAL FLUTTER

QRS sempit dan reguler

Th/Stabil :
<48jam Digoxin, Amiodarone 150
mg IV.
>48 jam  verapamil,diltiazem, B-
Blocker.
tidak stabil :
kardioversi 120-200J.
ATRIAL FIBRILASI

QRS sempit dan ireguler

Th/Stabil :
<48jam Digoxin, Amiodarone 150
mg IV.
>48 jam  verapamil,diltiazem, B-
Blocker.
tidak stabil :
kardioversi 120-200J.
SUPRA VENTRIKULAR
TAKIKARDI

QRS sempit dan reguler, Gel. P dan T Syarat Vagal Manuver :

Tumpang tindih
1. Bruit Carotis (-)
Th/Stabil : 2. Riw. VT/VF (-)
1. Manuver vagal 3. Riw. Stroke (-)
2. Inj. Adenosine 6-12-12mg 4. Riw. PJK (-)
tidak stabil : Jika salah satu (+)  Inj.
kardioversi 50-100J. Adenosine
ASISTOLE

• RJP 5 siklus (30:2).

• Pasang ETT  ventilasi mekanik 8-
10 kali/menit.
• Epinephrine 1mg IV setiap 3-5
menit.
PULSELESS ELECTRICAL
ACTIVITY

Suatu keadaan dimana masih terdapat aktivitas listrik jantung,

tanpa disertai denyut yang teraba atau tekanan darah yang
terukur.
Tatalaksana :
• RJP 5 siklus (30:2).
• Pasang ETT  ventilasi mekanik 8-10 kali/menit.
• Epinephrine 1mg IV setiap 3-5 menit
ANATOMI SISTEM
KONDUKSI
AV BLOCK
Yang perlu diperhatikan untuk mendiagnosa AV Block adalah PR
Interval. PR interval normalnya hanya sekitar 3-5 kotak kecil
(0,12-0,2 detik)
Ada 3 Varian Blokade AV
1. AV block derajat 1
2. Av Block derajat 2
1. Mobitz tipe 1 (Blokade Wenckebach)
2. Mobitz tipe 2
3. Av block Derajat 3
AV BLOCK DERAJAT 1

PR Interval
memanjang >5kk dan
konstan, tanpa diikuti
oleh hilangnya
kompleks QRS.
AV BLOCK
DERAJAT 2
MOBITZ 1
(BLOKADE
WENCKEBACH)

PR Interval makin
lama makin panjang,
diikuti oleh hilangnya
kompleks QRS.
AV BLOCK DERAJAT 2
MOBITZ 2

PR Interval Normal,
namun kompleks QRS
menghilang.
AV BLOCK DERAJAT 3

Gel P dan Kompleks

QRS membentuk Pola
sendiri2
BLOKADE CABANG
BERKAS
RBBB (BLOKADE
CABANG BERKAS
KANAN)
Konduksi yang melewati cabang berkas kanan (right bundle
branch) terhambat, akibatnya depolarisasi ventrikel kanan
terlambat, akibatnya :
1. Kompleks QRS melebar melebihi 0,12 detik
2. Dijumpai RSR’ pada lead V1 dan V2 (lead V1 dan V2 berada
tepat diatas ventrikel kanan)
LBBB (BLOKADE
CABANG BERKAS KIRI)
Pada blokade cabang berkas kiri, kali ini giliran depolarisasi
ventrikel kiri yang dihambat, akibatnya :
1. Kompleks QRS melebar lebih dari 0,12 detik
2. Gel. R yang atau bertakik yang agak melandai pada awal
sadapan I, AVL, V5, V6 (karena lead lateral tepat berada
pada ventrikel kiri)
3. Gel. S yang dalam pada V1 / V2 (Resiprokal).
PENULISAN
INTERTPRETASI EKG

Sinus Bradikardia dengan laju QRS 41x/I

Normoaksis,RAE(-), LAE (-), RVH (-), LVH(-)
ST-Elevasi II, III, AVF.
Kesan : STEMI Inferior.