CATATAN KARDIO

---- SANG AYU ARTA SURYANTARI ----

EKG
1. layak baca ? Identitas, tanggal dan jam (menitnya penting, karena bisa EKG
serial, EKG post trombolitik)
2. Lihat kalibrasi
WAKTU: ke kanan 1 kotak kecil = 0,04 sec, kecepatannya 25mm/sec
AMPLITUDO: ke atas 1 kotak kecil = 0,1mV, 10mm/volt
3. Lihat gelombang PQRST dan segmen
- segmen tidak mencakup gelombang (PR segmen, ST segmen)
- interval mencangkup gelombang (PR interval, ada gelombang p; RR
interval mencari rate; QT interval → biasa pada pasien COVID karena
pemakaian quinolon),
- gelombang U bisa ada atau tidak

Tata Suryantari, ACX

Cara baca:
Irama, Rate, Axis, Gelombang P, interval PR, Gelombang QRS, Rasio R/S di V1, Jumlah
amplitudo R di precordial kiri dan S di precordial kanan SV2+RV5, perubahan segmen
ST-T, Gelombang Q dan U

1. IRAMA
1. Sinus (normal)
- ada gelombang P diikuti
- Reguler
- Rate 60 -100 x per menit
2. Juntional
- Tidak ada P didepan QRS (tidak
terlihat) atau retrograde P
(inverted / normal)
- Reguler
- Rate 40 - 60 x per menit
- >60 – 100 accelerated junctional
3. Ventrikel
- Tidak ada gelombang P
- Reguler
- QRS lebar dan morfologi
“aneh”
- Rate 20- 40 x per menit
- > 40 – 100 accelerated ventrikular
4. Atrial
- Tidak ada (fibrilasi) / terbalik, morfologi aneh berubah – ubah (wandering) ,
gergaji / sawtooth (flutter)
- Mayoritas ireguler
• ATRIAL FIBRILASI → P sulit dibedakan
(dianggap tidak ada P yang
sebenarnya), irreguler
• WANDERING FACEMAKER
P berubah ubah, lebih dari 3
morfologi. Bila lebih dari 100x dapat
disebut multifocal atrial takikardi

Tata Suryantari, ACX

 • ATRIAL FLUTTER
P seperti gergaji, reguler, paling jelas di
inferior (II, III, AVF)

2. RATE
- Reguler
300 bagi interval R-R dalam jumlah kotak besar
1500 bagi interval R-R dalam jumlah kotak kecil
NORMAL / TAKIKARDI / BRADIKARDI

1500 / 20 = 75 300 / 4 = 75

- Ireguler
Jumlah gelombang R dalam 10 detik dikali 6
Jumlah gelombang R dalam 6 detik dikali 10 (satu kotak paling besar =1
detik)
Rentang : R –R interval terpanjang sampai R – R interval terpendek

R-R terpanjang R-R terpendek

➔ Jumlah R dalam 6 detik dikali 10 : contoh ekg di atas = 90x per

menit Atau rentang = 75 – 120 x per menit

3. AXIS
ada 2 jenis axis : frontal/vertikal (limb) dan horizontal

Tata Suryantari, ACX

4. Gelombang P
- monofasik → ke atas. ke Durasi
bawah di lead II - < 120 ms
- bifasik → 2 ada moncong - Amplitudo
di lead V1 - < 2.5 mm pada limb lead
Axis (lebih tinggi)
- Normal P wave axis antara - < 1.5 mm pada lead
0° dan +75° precordial
- P waves harus tegak di
lead I dan II, inversi di aVR
P MITRALE → berhubungan dengan katup mitral
• Di lead II
- Total durasi gelombang P >0.11 s
- Bentukan gelombang P damat
menyerupai huruf M yang cembung,
ataupun hanya melebar tanpa bentukan
spesifik
- seperti huruf M (mitral)
• Di Lead V1
- Gelombang P bifasik dengan terminal
force gelombang P ≥0.04 (1 kotak kecil)
- Gelombang P bifasik dengan amplitudo
terminal force gelombang P ≥1 mm (1 kotak kecil)
biasanya terjadi pada Mitral stenosis, Hipertensi, Aortic stenosis, Mitral regurgitasi,
Hypertrophic cardiomyopathy

Tata Suryantari, ACX

P PULMONAL → gangguan di paru
• Pembesaran atrium kanan akan
menimbulkan P wave yang tinggi (peaked P
wave) dengan amplitudo
• > 2.5 mm di lead inferior (II, III dan AVF)
• > 1.5 mm di V1 dan V2
• di V1 dominan ke atas, caranya tarik garis
ke bawah dengan V2 jika bingung dengan
gelombang QRS
biasanya terjadi pada HIPERTENSI PULMONAL
PPOK (cor pulmonale), Tricuspid stenosis,
Congenital heart disease

5. INTERVAL PR

normal 3-5 kotak kecil (0.12-0.2 sec)

• kelainan pre eksitasi → Jalur

aksesoris yang mempercepat
konduksi dari atrium ke ventrikel
- <0.12 s, QRS lebar dan lndai

• AV blok derajat I →
keterlambatan induksi pada AV
node
- > 0,2 sec, atau 5 kotak kecil

6. KOMPLEKS QRS
- rotasi → pakai axis horizontal, dilihat
dari bawah sadapannya.
transisi QRS yang ke atas dan bawah
normal pada V3/V4, kalau transisi ke
V1,V2 clockwise, berlawanan arah jam
V5,V6 → normalnya yang keatas dan ke
bawahnya hampir sama tinggi
gelombangnya itu di V3

Tata Suryantari, ACX

- durasi (sempit atau lebar)
Durasi normal 0.07 – 0.1 s , dibawah 0.12 s
masih dapat dianggap normal
ada bloknya dimana? kalau diatas QRS sempit,
dibawah AV node QRS lebar
* kompleks sempit <0.12 s → berasal dari
supraventrikular (atrium, SA node, junctional)
* kompleks lebar >0.12 s → disebabkan oleh
irama ventrikel, aberansi (gangguan konduksi)
beruba BBB, gangguan depolarisasi (elektrolit
terganggu)

- morfologi dan amplitudo

rSR’ menunjukkan letak bundle brach
blok, S wave nya di lawannya
misal LBBB rSR’ di V4, V5,V6 sedangkan S
wave di V1, V2, V3. begitu sebaliknya
RBBB
• pembesaran jantung kanan → lihat
V1, r/s <1 (normal), >1 RVH
• pembesaran jantung kiri → SV2 +
RV5 < 35 (normal), >35 (abnormal),
belum bisa dikatakan LVH, harus
memenuhi kriteria LVH
LVH :
- left ventrikular high voltage
SV2+RV5 (Sokolow-lyon)
- LVH strain di V5 V6
- ada p Mitral
- ada left axis deviasi

7. SEGMEN ST- GELOMBANG T

Normal : Segment ST isoelektrik, gelombang T upward
*isoelektrik, TP segmen dipakai patokan sejajar

Tata Suryantari, ACX

tidak selalu ST elevasi itu infark, bisa kelainan elektrolit, penggunaan obat, →
cocokan dengan klinis
Berkaitan dengan kelainan repolarisasi : baik primer maupun sekunder
- PRIMER :
paling sering karena penyakit jantung koroner (iskemik / infark)
Kelainan elektrolit , efek obat, sekunder karena kelainan neurologi
- SEKUNDER :
Perubahan segmen ST mengikuti kelainan preeksitasi (WPW), bundle
branch block, hipertrofi, IVCD, ventrikular ekstrasistol
kalau Coroner/ACS harus CONTIGENOUS LEAD (minimal 2 lead yang berdekatan)
misalnya VI – V6, atau II, III, AVF
curiga ACS lakukan serial EKG (30 menit kemudian), apabila ada evolusi itu
merupakan ciri khas ACS. tapi kalau udah klinis khas gak usah serial

ST depresi → belum infark masih iskemi, ST elevasi dengan T inversi masih iskemi

Perdarahan jantung itu regional, berdasar pembuluh pembuluh. Manifestasi Ekg

nya harus sesuai dengan regio

Tata Suryantari, ACX

SEGMEN ST
o Dikaitkan paling sering terhadap kelainan jantung iskemik
o Apabila disertai klinis chest pain / discomfort akan makin menambah
kecurigaan klinis
o Pada pasien curiga ACS , ada baiknya dilakukan serial EKG untuk
membuktikan iskemik / infark → adanya evolusi merupakan tanda khas
penyakit iskemik akut

ST DEPRESI

• ST depresi horisontal / downsloping > 0,5mm pada ≥ 2 lead contiguous

menandakan iskemik miokard (sesuai dari Guideline AHA, 2007 Task Force
Criteria).

• ST depresi ≥ 1 mm lebih spesifik dan punya prognosis lebih buruk

Tata Suryantari, ACX

 • ST depresi ≥ 2 mm pada ≥ 3 lead dihubungkan dengan high probability
NSTEMI dan punya nilai prediksi mortalitas signifikan (35% mortalitas pada
30 hari).

ST ELEVASI
• Laki – laki , < 40 tahun
- ST elevasi > 2,5mm di lead V2 – V3
- ST elevasi >1mm di lead lainnya
• Pada laki – laki >40 tahun
- ST elevasi > 2 mm di lead V2 –V3
- ST elevasi 1mm lead lain
• Wanita semua usia
- ST elevasi > 1,5mm di lead V2 –V3
- 1 mm di lead lain

Pada lead posterior dan RV , ST elevasi >0.5mm dianggap signifikan

ST ELEVASI JENIS LAIN (bukan Stemi)

• Pericarditis • BER
- PR segmen,depresi - pada usia muda
- ST elevasi yang konkav, - tidak ada nyeri dada
- nyeri dada tertusuk, - ST elevasi tanpa PR
- ST elevasi di seluruh lead segmen depresi

• LBBB
- ST elevasi dan S wave,
terjadi di lead V1-3

Tata Suryantari, ACX

 • LV aneurisma
- ST elevasi yang landai

• Brugada syndrome
- Kelainan Kongenital pada
cannel natrium
- pada lead V1 V2

GELOMBANG T

amplitudo <5 mm di lead ekstremitas, <15mm di lead precordial

Kelainan gelombang T yang berkaitan dengan iskemik

• Hiperakut T → gelombang T lebih tinggi dari R

- STEMI awal, kaki lebar, tidak simetris
- Hiperkalemia seluruh sadapan
- Lebih sempit dan runcing, px CKD
• T Inversi
- pada walens syndrome hati-hati T inversi sangat dalam pada lead
anterior
- dapat ditemukan pada : normal (anak-anak), iskemi dan infark, BBB, LVH
strain, pulmonary emboli, Hypertrophic cardiomyopathy, TIK meningkat

- Iskemia (awalnya T naik lalu inversi).

- Hiperkalemia (T memuncak/peak)
- Hipokalemia atau efek digoxin (T flattened/mendatar)
- Quinidine dapat memperlambat repolarisasi (T melebar/widen).

Tata Suryantari, ACX

 - T abnormal juga bisa terjadi pada pasien SAH (Subarachnoid
Hemorrhage).

8. GELOMBANG Q

patologis

Lebih 1 kotak kecil, dalamnya >1/4 gelombang R

pada OMI (old myocard infarct), q wave dengan ST segmen isoelektrik

KESIMPULAN

• Irama → sinus / atrial / junctional / ventrikel

• Rate → bradikardi / normal / takikardi

• Axis → normal / LAD / RAD / ekstrim

• Gelombang P → amplitude / durasi / mitral ? Pulmonal ? Inversi ?

• Interval PR → normal / blok / preeksitasi

• Gelombang QRS → rotasi / durasi / morfologi

• Rasio R/S di V1 → <1 (normal) / >1 / RVH?

• Jumlah amplitudo R di precordial kanan dan S di precordial kiri → S di V2 +
R di V5 ? <35 / > 35

• Perubahan segmen ST-T → normal / T inversi / ST depresi / ST elevas

PEMASANGAN EKG
1. Memperkenalkan diri, tanya identitas dan informed consent

Tata Suryantari, ACX

 2. Siapkan alat (gunakan yang telah terkalibrasi). mesin EKG, kertas EKG,
elektrode EKG, pisau cukur/kapas alcohol/gel, tempat tidur, tempat sampah
medis.
3. Cuci tangan
4. Posiskan pasien
Lepas perhiasan dimana akan ditempatkan elektroda (gelang/kalung). Minta
pasien melepas pakaian bagian atas, pasien berbaring di tempat tidur dalam
posisi rileks dan nyaman dengan posisi anatomis. Pastikan badan pasien tidak
menyentuh tembok (ground) atau logam lainnya.
5. Persiapan kulit
Bersihkan dengan kapas alcohol daerah yang akan dipasang electrode, bila
perlu ijin untuk mencukur rambut pada tempat untuk memasang electode,
isikan gel di tiap lokasi yang akan dipasang electrode.
6. Penempatan electrode
Lead Precordial : Di dada dengan lokasi:
- V1 di ICS 4 parasternal line kanan
- V2 di ICS 4 parasternal line kiri
- V3 pertengahan antara V2 dan V4
- V4 di ICS 5 mid clavicular line kiri
- V5 di antara V4 dan V6
- V6 di anterior axillary line sejajar V4
- Tambahan : curiga infark posterior,
setelah periksa EKG dengan V1-V6,
pasang juga di V7, V8, V9, V3R dan
V4R (gunakan electrode V1, V2, V3).
Jika mau periksa V7,V8,V9 posisi pasien harus agak miring kek kanan, dengan
letak:
- V7 di posterior axillary line kiri sejajar V6
- V8 di antara V7 dan V9
- V9 di tepi lateral spine kiri
- V3R pertengahan antara V2 dan V4 kanan
- V4R V4 di ICS 5 mid clavicular line kanan

(ICS 4 sejajar dengan papilla mamae laki-laki kurus, Kalau gak yakin hitung
dari atas, cari angulus ludovici/angle of louis (perbatasan manubrium dan
corpus sternum), angulus ludovici itu sejajar dengan ICS2).

Tata Suryantari, ACX

 Lead Ekstremitas
- Lengan kanan : merah
- Lengan kiri : kuning
- Tungkai kiri : hijau
- Tungkai kanan : hitam
7. Hubungkan EKG dengan lead
electrode
8. Print/catat hasil EKG
9. Jika hasil sudah terbaca, lepas electrode, bersihkan lengan dan dada pasien,
buang electrode jika disposable, catat identitas pasien, tanggal dan jam
pemeriksaan EKG.

Kadang lead esktremitas bisa tertukar satu sama lain saat pemasangan. Lead
ekstremitas yang benar ditunjukkan oleh:
a. aVR selalu negatif
b. Lead I selalu positif
c. Lead II dan III positif untuk gelombang P

CONTOH-CONTOH
Contoh 1

Tata Suryantari, ACX

- Pertama liat kalibrasinya : 25 mm/sec dan 10 mm/mV serta tanda di sebelah
kanan kertas EKG.
- Pada kondisi ini, 2 kotak besar = 1 cm (jika 4 kotak besar sama dengan 1 cm maka
kecepatannya adalah 2 kalinya)
- Pada EKG juga terdapat separator (pemisah) antar lead
- Perhatikan aVR : defleksi negatif
- Perhatikan Lead I : defleksi positif
- Perhatiakan Lead II dan III : P positif
- Normalnya ada perubahan QRS di V1-V6 awalnya negative menjadi positif
(dominan positif di V3 atau V4)
- Hitung Heart Rate : 300 dibagi 4 kotak = 75 kali/menit
Diagnosis : AV Blok Derajat 1 (PR interval lebih dari 0.2 detik(buku EKG) atau lebih
dari 5 kotak kecil (dr Putra)) di gambar interval PR adalah 1 kotak besar lebih = lebih
dari 1cm
Gelombang depolarisasi normalnya menyebar dari SA node menuju atrium, tetapi
ketika mencapai AV node, gelombang ini tertahan lebih lama dari biasanya,
akibatnya interval PR (waktu antara awal depolarisasi atrium dan awal depolarisasi
ventrikel-periode yang dihambat pada nodus AV) menjadi lebih panjang. Pada AV
blok derajat 1 walau ada hambatan di nodus AV atau His bundle, tiap impuls atrium
pada akhirnya berhasil melewati nodus AV untuk aktivasi ventrikel (gelombang QRS
masih ada)

Selain itu ada juga AV blok derajat 2 dan 3.

AV Blok derajat 2 : hanya ada beberapa denyut yang dihantarkan melalui ventrikel
ada 2 jenis yaitu
-Mobitz tipe I = pemanjangan PR progresif sampai sebuah kompleks QRS hilang’
-Mobitz tipe II = QRS hilang tanpa disertai pemanjangan interval PR
AV Blok derajat 3 : tidak ada denyut yang dihantarkan menuju ventrikel, atrium dan
ventrikel dikendalikan pacu jantung masing-masing.

Si QRS lagi order pizza

dari si P sehingga lama
sampai pesanannya

Tata Suryantari, ACX

 Seperti orang lagi disco,
lama kelamaan ngedrop
(makin panjang PR
interval)

Ibaratkan monyet yang

sedang melompat darri
ranting panjang (QRS)
ke berikutnya. Beberapa
ranting panjang hilang,
sehingga masih terlihat
beberapa ranting
pendek (gel P) aja
diantara ranting
panjang

QRS dan P lagi

bertengkar, maunya
mereka masing-masing.
jadi hancur jalannya

Tata Suryantari, ACX

Contoh 2

- Lead mungkin tertukar, liat Lead I negatif (harusnya positif, tapi P masih
meragukan-kelihatan naik sedikit), trus aVR terlihat positif (harusnya
negatif)
- Lead II dan III positif = emang positif seharusnya
- V1 P-nya bipasik (positif atrium kanan negatif atrium kiri)
- V2 bipasik
- QRS datang lebih awal (prematur) mungkin ini adalah PVC (Premature
Ventricular Contraction). Cara membedakan aritmia yang terjadi supra
ventricular atau ventricular adalah gelombang yang datang dari ventrikel
akan menghasilkan QRS lebar

Tata Suryantari, ACX

CORONARY ARTERY DISEASE (CAD)
Salah satu penyebab tersering dari CAD adalah atherosclerosis. Dimana
perkembangan plak bisa dimulai sejak usia dini dan tidak diketahui sampai akhirnya
grade V- rupture plak yang langsung menimbulkan CAD bersifat fatal.

→ Perkembangan penumpukan lemak (atherosklerosis) yang sampai dengan

rupture akan memicu terjadi nya (atherothrombosis) yang merupakan bentuk
kompensasi tubuh terhadap rupture plaknya. Berdasarkan pathogenesisnya dibagi
menjadi 2 kejadian:
1. atherosclerosis – thrombosis: akan menimbulkan unstable angina, NSTEMI,
STEMI yang merupakan bagian dari ACS yang memiliki risiko CV death lebih
tinggi
2. atherosclerosis: menumpuk dan menyebabkan penyempitan dinding PD
(stenosis): manifest menjadi stable angina (SAP)

ATHEROSCLEROSIS
- Berasal dari bahasa yunani. Athero sejenis bubur atau pasta, Sclerosis
pengerasan / penebalan
- Atherosclerosis: penumpukan bahan lemak dan kolesterol yg mengeras
sepanjang dinding arteri
- Pada dasarnya atherosclerosis adalah proses penyempitan perlahan-
lahan lumen arteri akibat penumpukan lemak, proliferasi sel-sel otot
polos, peningkatan pembentukan kolagen serta kalsifikasi
- Atherosclerosis diduga suatu inflamasi akibat oksidasi kolesterol LDL

Tata Suryantari, ACX

 - Biasanya muncul pada 4th decade (40th). Jadi ketika ada pasien usia
muda mengalami nyeri dada, CAD bisa disingkirkan terlebih dahulu.
kecuali ada riwayat family hipercholestrol

- Plak yg tidak stabil mudah mengalami komplikasi akibat fibrous cap yg tipis
- Komplikasi yg sering terjadi berupa ruptur plak atau erosi plak
- Ruptur plak akan memicu proses trombosis. Mengarah ke UAP/
STEMI/NSTEMI
Tiga bentuk vulnerable plak yang terdokumentasi pada pemeriksaan patologis:
1. thin-cap fibro atheroma, atheromatous core dengan fibrous cap yang tipis
(terdapat infiltrasi makrofag dan limfosit dan berkurangnya smooth cells)
2. erosi (pada plak kaya dengan pro- teoglycans)
3. calcified nodule (trombosis meliputi calcified nodule, menonjol ke lumen)

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah sekelompok penyakit yang terdiri dari
1. angina pektoris stabil
2. angina pektoris tidak stabil (UAP)
3. infark miokard (NSTEMI dan STEMI)
✓ Ditandai dengan adanya sumbatan di pembuluh darah arteri oleh plak
aterosklerosis salah satu yang tersering
✓ supply << demand
RISK FACTORS

Tata Suryantari, ACX

 NOTE: Laki-laki dan wanita
menopause memiliki faktor
risiko lebih tinggi mengalami
CAD. Karena pada wanita
belum menopause ada peran
hormon estrogen yang
membantu dalam melindungi
endotel vaskuler.

Patofisiologis perkembangan pada PJK/ CAD.

Khas : nyeri dada yang khas dan
sangat erat berkaitan dengan risk
factor.
- angina → kondisi supply berkurang
(sumbatan), dan demand meningkat
(emosi, over OR) jadi jantung
memberikan kompensasi memompa
cepat sehingga berdebar dan nyeri.
- kerja obat → berkebalikan dengan
patofisiologi angina. Meningkatkan
supply, menurunkan demand.

TANDA KHAS PJK/ CAD

✓ Sakit dada (sakit, nyeri, rasa tertimpa beban, rasa terbakar) dibelakang tulang
dada, lamanya 10 menit atau lebih. Bisa menjalar ke punggung, bahu, rahang
atau lengan. Disertai rasa lemah, keringat dingin, rasa cemas dan bahkan
bisa pingsan.
Menilai Chest Pain (Classic/ Stable Angina)
- Lokasi → biasanya retrosternal
- Penjalaran → neck, throat, lower jaw, teeth, ulnar arm, left shoulder,
interscapular, infrascapular, epigastric

Tata Suryantari, ACX

 - Karakteristik → “Tightness, pressure, burning, heaviness, aching,
strangling, compression” – Dull & deep
- Onset, durasi, frekuensi
- Exacerbating & alleviating factors
➔ 4 E’s : Exercise, Emotional Stress, Exposure to Cold/Hot humid,
Eating”
- Relieved by : rest, relax, SL/NTG
- Associated symptoms : breath shortness, sweating, dizziness, syncope,
fatique

Klasifikasi Tradisional Classic/ Stable angina:

1. typical angina : 3 karakteristik khas
✓ Rasa tidak nyaman atau nyeri di
bagian substernal. Perhatikan kualitas
dan durasi.
✓ Diprovokasi / dipicu oleh aktivitas
berat atau stress emosional
✓ Membaik dalam hitungan menit
dengan rest dan atau nitrates.
2. atypical angina : 2 karakteristik
3. non anginal chest pain : lack or only one

INVESTIGASI
1. Resting ECG
2. Exercise ECG : lebih spesifik untuk
lanjutan resting ECG normal yang
muncul nyeri dada.
3. Myocardial Perfusion Scanning
4. Stress Echocardiography
5. Coronary Arteriography

Tata Suryantari, ACX

TATALAKSANA
1. Identifikasi dan kontrol faktor risiko
2. Obati symptoms yang muncul
3. Anti anginal drugs: ada 5 grup obat
untuk mencegah atau mengurangi
gejala angina
- nitrates,
- B Blocker,
- Calcium antagonis,
- Potassium Channel Activators
(nicorandil),
- Pottasium channel antagonist
(ivabadrine)
4. Pecutaneous Coronary Intervention (PCI) = pasang Ring harus pake anti
koagulan, post op.
5. Coronary artery bypass grafting (CABG)

Harus ingat untuk di monitoring, paling baik menggunakan ct scan angiography

apakah masih ada sumbatan atau tidak akan keliatan.

UAP

ACS STEMI

CAD
STABLE ANGINA
NSTEMI
PECTORIS (SAP)

Intinya :
- stable angina pectoris (SAP) = masih iskemi, belum ada rupture, nyeri saat
ada aktivitas , EKG normal, hasil lab normal (tidak ada marker jantung
meningkat), nyedi dada tipikal
- ACS terdiri dari UAP, NSTEMI, STEMI
- UAP itu iskemi, menyumbat namun sebagian bahkan sampai infark, EKG
masih normal, namun nyerinya lebih lama dari SAP
- NSTEMI dan STEMI sudah ada peningkatan troponin tapi STEMI sudah ada
jelas infark (ST elevasi)
- Jika stenosis > 70 % = muncul keluhan angina, < 70 % = tidak ada keluhan

Tata Suryantari, ACX

 Ada ruptur plak sebagian → ada chest
pain + tanda, EKG T inverted (T ke arah
bawah) / ST depresi + cek lab
peningkatan enzim jantung → NSTEMI
tanpa peningkatan enzim jantung → UAP

Oklusi Total → chest pain + EKG ST elevasi (infark), enzim jantung meningkat..Segera
fibrinolitik/PCI

JALUR TROMBUS
✓ White clot pathway = ruptur plak → oleh faktor VW & kolagen → bikin plak
adesi + hambat TXA2 &ADP → aktivasi platelet & pengikatan fibrinogen
→ platelet agregasi → terbentuk thrombus

Tata Suryantari, ACX

 ✓ Red Clot Pathway = Ruptur plak → oleh tissue faktor / VIIa kompleks
→ terbentuk trombin → lama2 terbentuk fibrin → terbentuk thrombus

1. Pengobatan awal dan evaluasi di IGD → < 10 menit

- anamnesis, nyeri dada: OPQRST (onset, precipitation, quality, Radiation, S,
Time)
2. Validasi dengan faktor risiko
➔ penilaian CAD (risk factor, riwayat MI, CABG, PCI)
➔ EKG (deviasi segmen ST dan abnormal lainnya)
STEMI/NSTEMI/UAP, Stable angina, lainnya

✓ Clue Downsloping ST lebih kuat dibanding upsloping & horizontal u/ nentuin

iskemik
✓ EKG yang normal tidak mengeksklusi adanya sindroma koroner akut

Tata Suryantari, ACX

 ✓ angina tidak stabil (uap/apts) adalah diagnosis berdasarkan anamnesis (ekg dan
marker jantung normal)

PENGOBATAN UAP/NSTEMI

Obat NSTEMI / UAP = cegah terbentuknya thrombus

1. antiplatelet
- Aspirin = hambat Thromboxane A2
- Clopifogrel, prasugrel, ticagrelor= hambat ADP
- GPIIb/IIIa inhibitor = jarang digunakan kecuali pd kasus primary PCI
2. antikoagulasi
- Heparin / LMWH= hambat Xa
faktor → no thrombin

Tata Suryantari, ACX

Tata Suryantari, ACX
Tatalaksana Acute Coronary Syndrome (ACS)

Tata Suryantari, ACX

 1. Nyeri dada
- angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke
lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium.
Keluhan ini dapat berlangsung intermiten/beberapa menit atau persisten
(>20 menit). Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti
diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop.
- angina atipikal : nyeri di daerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan
pencernaan (indigestion), sesak napas yang tidak dapat diterangkan, atau
rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan.

2. EKG
- EKG 12 Lead dikerjakan dg target maksimum delay 10 menit dari FMC (First
Medical Contact)
- V3R, V4R, posterior (V7 V8 V9) direkam bila ada ST elevasi inferior (II III
aVF).
- Rekaman Posterior (V7, V8, V9) dikerjakan bila ada kecurigaan STEMI
posterior (ST depresi V1, V2)
- Serial EKG dikerjakan setiap 30 menit sampai dengan 3 x, bila pada EKG
pertama tidak ditemukan ST elevasi untuk antisipasi STEMI onset awal

3. EKG ST Elevasi
- Segmen ST diukur dari J point
- Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI untuk pria dan
perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV.
- Pada sadapan V1-V3 usia ≥40 tahun adalah ≥0,2 mV, pada pria usia <40
tahun adalah ≥0,25 mV. Sedangkan pada perempuan nilai ambang

Tata Suryantari, ACX

 elevasi segmen ST di lead V1-3 tanpa memandang usia, adalah ≥0,15
mV
- Bagi pria dan wanita, nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V3R dan
V4R adalah ≥0,05 mV, kecuali pria usia <30 tahun nilai ambang ≥0,1 mV.
- Nilai ambang di sadapan V7-V9 adalah ≥0,5 mV
- ST elevasi persisten minimal 20 menit
Gambaran EKG atipikal :
- LBBB: ST elevasi konkordan ≥ 1 mm pada lead dengan QRS complex
positif. ST depresi ≥ pada V1-V3, ST elevasi diskordan ≥ 5 mm pada lead
dengan QRS complex negatif
- New RBBB
- ST elevasi di aVR dengan ST depresi difus pada > 8 lead yang lain →
tanda adanya okusi Left main coronary artery atau 3 vesel disease berat

4. EKG Non ST-elevasi

ST elevasi transien (<20 menit), ST depresi persisten atau transien, T inversi,
gelombang T flat, pseudonormalisasi gelombang T, EKG normal

5. Tatalaksana Awal
1. Tirah baring
2. Suplemen O 2 pada saturasi <95% atau distres nafas
3. Suplemen O 2 dapat diberikan pada pasien ACS dalam 6 jam
4. Aspirin 160-320 mg dilanjutkan 1x80 mg
5. Ticagrelor 180 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari
kecuali pada pasien STEMI yang direncanakan untuk reperfusi
menggunakan agen fibrinolitik atau clopidogrel 300 mg dilanjutkan
dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan
untuk terapi reperfusi menggunakan agen fibrinolitik)

Tata Suryantari, ACX

 6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual, jika nyeri dada tidak hilang
dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit sampai
maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang tidak
responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual dalam keadaan tidak
tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai sebagai pengganti
7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi
pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual

6. Risk Assesment
TIMI score untuk UAP dan NSTEMI

TIMI

Tata Suryantari, ACX

Tata Suryantari, ACX
 Penilaian Risiko Bleeding
CRUSADE Score

Klassifikasi Killip

7. Cardiac Marker
Protokol Rule in rule out 3 jam (menggunakan HSTn) pada NSTE
ACS (UAP atau NSTEMI):

Tata Suryantari, ACX

 ✓ Pada pasien dengan nyeri dada khas Bila HSTn dibawah batas normal
ulang pemeriksaan 3 jam kemudian, bila tidak ada perubahan maka
di diagnosis UAP. Bila terdapat perubahan dan nilainya diatas batas
normal, diagnosis NSTEMI
✓ Bila pada pemeriksaan pertama HSTn diatas batas normal,
pemeriksaan tidak perlu diulang, diagnose NSTEMI

ENZIM JANTUNG

Enzim Jantung Sebagai Penanda IMA (Kalau yg STEMI gak usah, sudah pasti
meningkat)

- Creatine Kinase-Myocardial band (CK-MB) (tidak begitu sensitif walaupun

bisa juga sampai 20 jam)
- Troponin I dan Troponin T (paling sensitif, peaknya tinggi sampai 20 jam)
- Creatine Kinase (CK)
- Aspartate amino transferase (AST)
- Lactate dehydrogenase (LDH)
- Myoglobin (sulit dipakai krn ada di fase awal kecuali kalau yakin dibawah
1-2 jam. Peak hanya sampai 2-4 jam, kurang spesifik karena otot apapun
punya myoglobin)

Tata Suryantari, ACX

 8. NSTEMI High Risk/Veri High Risk
Kriteria Very High Risk NSTEMI

Kriteria High NSTEMI

9. Door to crossing wire time

Waktu Delay Maksimal Sejak diagnosis STEMI ditegakkan sampai dengan PCI
dikerjakan (Guide wire melewati lesi Koroner) : 120 menit
Tata Suryantari, ACX
 10. Fibrinolitik
- Terapi fibrinolitik di berikan pada pasien STEMI yang tidak bisa
mendapatkan PCI primer dalam waktu 120 menit setelah diagnosa
STEMI di tegakkan.
- Waktu delay maksimal pemberian fibrinolitik sejak diagnosa STEMI
ditegakkan adalah 30 menit
- Lakukan check list kontra indikasi fibrinolitik sebelum melakukan
tindakan. Fibrinolitk tidak diberikan bila terdapat kontra indikasi
- Dosis Streptokinase: 1,5 juta unit dalam 60 menit
- Pasien ditempatkan pada bed termonitor dengan alat defibrillator dan
troli emergency dengan alat2 dan obat2 emergency sudah siap pakai.
Monitor keluhan, tanda vital, tanda perdarahan dan ekg pasien selama
pemberian fibriolitik dan 1 jam setelahnya.
- Evaluasi keberhasilan fibrinolitik dalam 60 menit setelah pemberian.
- Kriteria keberhasilan fibrinolitik:
1. Penurunan Segmen ST 50% dari EKG awal
2. Nyeri dada menghilang (VAS score 0)
3. Aritmia reperfusi (irama idioventrikular)
- Berhasil bila minimal 2 dari 3 kriteria

Kontraindikasi Absolut Terapi Trombolitik

1. Riwayat stroke hemoragik dalam 1 tahun terakhir.

2. Neoplasma intrakranial
3. Pendarahan internal yang aktif
4. Kecurigaan adanya diseksi aorta.

Kontraindikasi Relatif Terapi Trombolitik

1. Hipertensi berat yaitu tekanan darah 2. Dalam terapi antikoagulan oral

>180 / 110 mg.

Tata Suryantari, ACX

3. Riwayat trauma dalam satu bulan
terakhir termasuk cedera kepala atau
resusitasi jantung > 10 menit atau
riwayat operasi mayor dalam kurang
dari 3 minggu.
4. Riwayat pendarahan internal
dalam 4 minggu terakhir
5. Riwayat terapi streptokinase
sebelumnya
6. Riwayat alergi dengan streptokinase
7. Kehamilan
8. Tukak lambung aktif
9. Hipertensi kronik berat
10. Resusitasi yang gagal

INDIKASI KEBERHASILAN FIBRINOLITIK:

1. Berkurangnya rasa nyeri dada

2. Evolusi atau perubahan EKG berupa kembalinya elevasi segmen ST ke garis
isoelektrik atau menurunya elevasi ST >50% pada sadapan yang paling jelas
terlihat setelah 90 menit dimulainya terapi fibrinolitik.
3. Kadar CK yang lebih cepat mencapai puncak timbulnya aritmia reperfusi
bukan indikator yang baik untuk keberhasilan reperfusi.

TANDA KEGAGALAN FIBRINOLITIK:

Bila nyeri dada terus berlanjut dan elevasi segmen ST menetap. Komplikasi gagal
jantung atau aritmia banyak terjadi sehingga harus dipertimbangkan recue PCI yaitu
strategi reperfusi PCI yang dilakukan pada pasien yang telah mendapat terapi
fibrinolitik tapi dicurigai tidak berhasil yaitu bila ditemukan kondisi -kondisi sebagai
berikut

1. Hemodinamik tidak stabil

2. Gejala nyeri dada yang tidak membaik
3. Gambaran EKG tidak dijumpai penurunan elevasi segmen ST > 50%
Tata Suryantari, ACX
 11. Primary PCI
- Primary Percutanous Coronary Intervention (Primary PCI): tindakan
reperfusi invasive primer pada pasien yang terdiagnosa STEMI.
- Bila diagnose STEMI ditegakkan di RS non-PCI capable maka pasien harus
dirujuk ke RS PCI capable dengan waktu delay maksimal dari tegak
diagnose STEMI sampai tindakan primary PCI 120 menit

12. Rescue PCI

PCI yang dilakukan segera setelah tindakan fibrinolitik dinyatakan gagal
(failed fibrinolytic)

13. Urgent PCI

1) Strategi invasif segera (<2 jam, urgent)
Dilakukan bila pasien memenuhi salah satu kriteria risiko sangat tinggi
2) Strategi invasif awal (early) dalam 24 jam
Dilakukan bila pasien memiliki skor GRACE >140 atau dengan salah satu
kriteria risiko tinggi primer
3) Strategi invasif awal (early) dalam 72 jam
Dilakukan bila pasien memenuhi salah satu kriteria risiko tinggi atau
dengan gejala berulang

14. STEMI late onset

STEMI dengan onset lebih dari 12 jam tapi dengan presentasi klinis yang
tidak stabil:
1. Gagal jantung
2. Aritmia maligna (VT, VF)
3. Nyeri dada persisten walaupun sudah dengan obat yang optimal

Tata Suryantari, ACX

 15. Obat-obatan dan Perawatan
Obat-obatan pada pasien ACS:
a. Acetosal dosis pemeliharaan 1x 80 mg
b. Beta bloker

c. Nitrat

d. Clopidogrel dosis pemeliharaan 1x 75 mg

e. ACE inhibitor

f. Statin
Tata Suryantari, ACX
 Statin intensitas tinggi diberikan pada semua pasien ACS
g. Antikoagulan

- Dosis awal enoxaparin bolus intravena 0,3 mg dilanjutkan 15 menit

kemudian dengan sub cutan 0,6 mg tiap 12 jam sebanyak 10 kali
pemberian
- Pengurangan dosis pada pasien dengan GFR dibawah 30 (diberikan 1x
0,6 mg sub cutan)
h. Obat-obat tambahan:
- Laxan (Laxadine) → pasien ACS tidak boleh mengedan
- Anti anxietas (alprazolam) → stress, cemas ningkatin demand

Pasien STEMI dan NSTEMI dan UAP risiko tingi (TIMI risk score diatas 2) harus dirawat
di ruang ICCU selama minimal 2 hari,selanjutnya bisa dipindahkan ke ruang tanpa
monitor bila kondisi klinis baik

✓ Pasien UAP risiko rendah bisa di rawat di ruang tanpa monitor.

✓ Selama 2 hari pertama pasien di harapkan bed rest total, hari ke 3 mulai
dilakukan mobilisasi di tempat tidur, hari ke 4 dilakukan mobilisasi berdiri di
sekitar bed, hari ke 5 dilakukan mobilisasi berjalan disekitar ruangan dan
pasien dipersiapkan untuk rawat jalan.
✓ Target klinis selama perawatan: Nyeri dada menghilang (VAS score 0),
Tekanan darah sistolik dibawah 120 mmhg, nadi dibawah 60x menit.

Tata Suryantari, ACX

 ✓ Pasien yang siap untuk rawat jalan harus diberikan obat-obatan oralnya dan
diberikan konseling cara pemakaian obat, pengendalian faktor risiko,
pembatasan aktifitas, anjuran untuk datang ke poliklinik jantung untuk
pemeriksaan dan tatalaksana lebih lanjut.

GAGAL JANTUNG
Definisi:
✓ Gagal Jantung: kondisi dimana jantung tidak lagi mampu memompa pasokan
darah yang memadai dalam kaitannya dengan aliran balik vena dan dalam
kaitannya dengan kebutuhan metabolisme jaringan tubuh pada saat itu.
Semua bentuk penyakit jantung dapat menyebabkan dekompensasi dan
kegagalan.
✓ Gagal Jantung Kongestif: adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal
jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri
dan sisi kanan
✓ Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:
1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner,
hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamas
2) Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun
3) Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung
4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Tata Suryantari, ACX
 Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
5) Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi
darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis
AV), peningkatan mendadak afterload.
6) Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam),
hipoksia dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung

PATOFISIOLOGI

Tata Suryantari, ACX

secara patofisiologi ada 3 hal yang berperan pada penyebab gagal jantung
• yang pertama, Aktivitas simpatis , akan merangsang renin, renin akan
mengeluarkan pengeluaran / perubahan dari angiotensionogen menjadi
angiotensin I, angiotensin I dengan angiotensin konferting enzyme akan
mengubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II ini yang akan
melepaskan aldosterone dan juga vasopressin yang bermasalah.
Angiotensin II itu yang bersifat konstriktor. Dengan adanya keadaan tsb
menyebabkan apa yang disebut cardiac remodelling.
• kontraksi jantung itu tdk terjadi seperti memeras saja, namun dia
agak mutar/ twitching. Ketika ada salah satu segmen otot yang
rusak / terganggu gerakannya karena paling sering adalah infark
sehingga dia berubah menjadi uncoordinated. Terutama karena
infark, yang kedua karena aritmia, yang paling sering adalah
ARVD {?} arrhythmogenic right ventricular dysplasia{?}
• Dari situ terjadi proses cardiac remodelling, kalau tdk diperbaiki maka
muncullah yang disebut gagal jantung sistolik, penurunan fungsi pompa ,
terus berjalanjut, kalau memang tdk diperbaiki maka seperti lingkaran
setan kalau tdk diobatai/ di interfensi
Tanda dan Gejala gagal jantung:
✓ Gejala : Sesak nafas saat istrahat atau aktifitas, kelelahan, edema tungkai
✓ Tanda khas : Takikardia, takipnu, ronki paru, efusi pleura, peningkatan
tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali.
✓ Tanda objektif gangguan struktural atau fungsional jantung saat istirahat,
kardiomegali, suara jantung ke tiga, murmur jantung, abnormalitas dalam
gambaran ekokardiografi, kenaikan konsentrasi peptida natriuretik

Tata Suryantari, ACX

Klasifikasi Gagal Jantung
❖ berdasarkan kelainan struktural jantung
- Stadium A
Memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak
terdapat gangguan struktural atau fungsional jantung, tidak terdapat
tanda atau gejala
- Stadium B
Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan
perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala
- Stadium C
Gagal jantung yang simtomatik berhubungan dengan penyakit
struktural jantung yang mendasari
- Stadium D
Penyakit jantung struktural lanjut serta gejala gagal jantung yang
sangat bermakna saat istrahat walaupun sudah mendapat terapi
medis maksimal (refrakter)
❖ berdasarkan kapasitas fungsional (NYHA)
- Kelas I
Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik
sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
- Kelas II

Tata Suryantari, ACX

 Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat
istrahat, namun aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan,
palpitasi atau sesak nafas
- Kelas III
Terdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat
istrahat, tetapi aktfitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi
atau sesak
- Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktifitasfisik tanpa keluhan. Terdapat gejala
saat istrahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas

Klasifikasi tambahan :
gagal jantung dengan penurunan fungsi sistolik (fraksi ejeksi) atau dengan gangguan
fungsi diastolik (fungsi sistolik atau fraksi ejeksi normal), yang selanjutnya akan
disebut sebagai Heart Failure with Preserved Ejection Fraction (HFPEF).

✓ Uji diagnostik biasanya paling sensitif pada pasien gagal jantung dengan
fraksi ejeksi rendah. Uji diagnostik sering kurang sensitf pada pasien gagal
jantung dengan fraksi ejeksi normal. Ekokardiografi merupakan metode yang
paling berguna dalam melakukan evaluasi disfungsi sistolik dan diastolik
✓ Foto toraks merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung.
Rontgen toraks dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura
dan dapat mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan atau
memperberat sesak nafas. Kardiomegali dapat tidak ditemukanpada gagal
jantung akut dan kronik

ABNORMALITAS EKG

Tata Suryantari, ACX

Ekokardiografi mempunyai peran penting dalam mendiagnosis gagal jantung dengan
fraksi ejeksi normal. Diagnosis harus memenuhi tiga kriteria:
1. Terdapat tanda dan/atau gejala gagal jantung
2. Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau hanya sedikit terganggu (fraksi ejeksi
> 45 - 50%)
3. 3. Terdapat bukti disfungsi diastolik (relaksasi ventrikel kiri abnormal /
kekakuan diastolik)

Tata Suryantari, ACX

GAGAL JANTUNG AKUT (AHF)
✓ AHF mengacu pada onset cepat atau memburuknya gejala dan / atau tanda-
tanda dari HF sebelumnya atau pasien ini tidak punya riwayat HF terus
muncul tanda dan gejala yang tipikal untuk AHF (De Novo)
✓ Kalau pasien itu udah pernah gagal jantung (Chronic HF) terus terjadi
perburukan gejala dan tanda dari HF nya itu namanya gagal jantung acute on
chronic (ADHF) = acute decompensated HF
✓ Gagal Jantung ada 2 :
➔ Gagal jantung akut yang baru (De Novo)
➔ Gagal jantung akut on chronic artinya gagal jantung akut pada pasien
yang sudah dengan CHF sebelumnya
✓ Chronic HF : penurunan fungsi jantung secara bertahap selama periode
waktu tertentu : gagal jantung kronik itu yang rawat jalan di polinklinik, AHF
yang sekarang dirawat
Bagaimana cara mendiagnosis?
Ada sesak :
- sesak saat beraktivitas namanya dyspnea on effort
- sesak dengan perubahan posisi : tiduran sesek dan saat duduk
mendingan namanya orthpnea
- Sesek di malam hari, kadang batuk tengkurep : paroxymal nocturnal
dyspnea (PND)
- Penurunan toleransi latihan , Lemas
- Edema tungkai
- JVP meningkat, hepatojugular reflux
- Ada suara jantung ke-3
- Apex jantung di ICS 5 midclavicula kiri → Kalau bergeser maka curiga
terjadi pembesaran
- Kalau udah ada gejala spesifik gagal jantung udah bisa kita diagnosis
gagal jantung gak? BELUM!

Tata Suryantari, ACX

Algoritma diagnosis GAGAL JANTUNG

➢ Jadi tadi Kalau ada tanda dan gejala yang spesifik buat gagal jantung kita
baru suspected HF
➢ Kalau udah ada tanda gagal jantung yang spefisik kita pastikan ini gagal
jantung atau bukan dengan melakukan pemeriksaan EKG dan chest X-Ray
➢ Kalau EKG dan thorax foto masih normal maka less likely gagal jantung
➢ Kalau EKG nya dengan old anterior infark atau LVH (karena HT lama) dan
dari foto thorax nya terlihat cardiomegali dengan edema paru : ini GAGAL
JANTUNG AKUT
➢ Kalau EKG dan thorax foto masih normal maka lakukan pemreriksaan enzim
penanda HF namanya NT/pro-BNP atau BNP

Tata Suryantari, ACX

 ➢ Kalau EKG dan thorax foto masih normal dan hasil penanda HF normal itu
BUKAN gagal jantung
➢ Kalau EKG abnormal dan NT/pro-BNP >300 itu udah HF → kemudian
dilakukan ECO (cardiac USG)

Case :
Dateng pasien udah sesek kemudian saturasinya udah desaturasi dan susah tidur
terlentang harus posisi setengah duduk, sudah mengarah ke Heart Failure. Cek
ronkhi!
➔ pneumonia kita dengerin ronkinya di satu titik pada saat tiduran maka
pada saat duduk juga akan sama di titik tersebut soalnya infiltratnya
tidak bergerak
➔ edema paru kan penyebabnya cairan, kalau cairan kalau kita suruh
duduk ronkinya di bawah. Makanya pasien edema paru akan sesak
pada saat terlentang dan membaik pada saat duduk
Manifestasi Klinis AHF

Hampir semua dengan edema paru,

kecuali gagal jantung kanan yang tidak
dengan edema paru

Tata Suryantari, ACX

 ✓ Jadi curiga dengan HF itu ada penyakit koroner, riwayat HT, px dengan
kemo, orthopnea dll sesuai tabel
✓ Kemudian jika ada tanda tanda itu kita lakukan pengecekan natriuretic
peptide (GAK perlu selalu ngecek NT-ProBNP karena terlalu mahal)
✓ Ketemu pasien dengan tanda dan gejala yang tipikal untuk gagal jantung,
EKG dan thorax bermasalah → maka lakukan ECO
✓ Kalau gak ada gangguan pada EKG dan thorax less likely maka kita perlu
lakukan cek enzim dulu baru ECO

Tata Suryantari, ACX

DIAGNOSIS AHF
1. ECG/EKG
➔ EKG kita bisa lihat ada gangguan irama apa enggak, ada gangguan
fibrilasi apa enggak, apakah penyebabnya HT jadi dari EKG kalau
penyebabnya HT maka kemungkinan ada LVH
➔ Apakah pasiennya pernah serangan jantung, itu dari EKG bisa dilihat,
dilihat dengan adanya old anterior/inferior infark, jadi kalau
pasiennya dengan Q itu artinya infark yang udah lama tergantung
lokasinya
➔ Pada EKG menunjukkan LVH yang severe dengan prominent
precardial voltage, abnormal pada atrium kiri, abnormal pada lateral
ST-T dan leftward QRS axis pada pasien AHF dengan HT emergency

2. Chest X-Ray
Pada pasien AHF Chest X-Ray mutlak
dilakukan, tapi pada chronic HF gak mutlak.
Pada AHF mutlak karena
1) Untuk mendiagnosa AHF kita bisa
melihat adanya edema paru
2) Melihat DD → apakah pneumonia,
emboli paru dll
Edema paru kardiogenik dapat
menunjukkan:
➔ cephalization pembuluh pulmonalis,
Kerly B lines, prebronchial cuffing,
pola bat wing, meningkatkan ukuran
jantung
3. Echocardiography
✓ Dengan ECO kita bisa melihat anatomi, fungsi dan struktural
termasuk vascularisasi atau gambaran aliran pembuluh darah

Tata Suryantari, ACX

 ✓ ECO memberikan informasi awal mengenai volume pada chamber
jantung, ventricular systolic dan fungsi diastolik, penebalan dinding
dan fungsi katup
✓ Informasi ini penting untuk menentukan appropiate treatment
(misalnya ACE Inhibitor dan beta clocker untuk disfungsi sistolik atay
pembedahan untuk aortic stenosis
4. Laboratorium
✓ Standar rutin pemeriksaan : cek DL, fungsi tiroid, gula darah, fungsi
ginjal serta termasuk elektrolit
✓ Standar biokimia (natrium, pottasium, kreatinin / perkiraan laju
filtrasi glomerulus (eGFR) dan tes hematologis (Hb, HCT, ferritin,
leukosit dan PLT)
✓ TSH (tirotropin): karena penyakit tiroid dapat meniru (mimic) atau
memperburuk gagal jantung
✓ Glukosa darah juga layak diukur karena diabetes yang tidak
terdiagnosis sering terjadi pada pasien gagal jantung
✓ Enzim hati mungkin juga abnormal pada gagal jantung (penting jika
mempertimbangkan amiodaron atau warfarin)

Tata Suryantari, ACX

TATALAKSANA DI EMERGENCY

Tata Suryantari, ACX

MANIFESTASI KLINIS

Kita pertama mulai dari profil C

- Kalau ketemu profil C artinya pasien shock cardiogenic dengan

adanya edema paru, TIDAK diberikan obat diuretik. Kalau furosemide
itu kerjanya di tubulus ginjal, kalau perfusinya gak bagus (cold) gimana
obat itu bisa kerja, jadi yang ada hanya menambah volume (pre-load)
jadi diberikan obat untuk meningkatkan tekanan darah. Artinya perbaiki
dulu perfusinya

Dari C ini bawa ke B. C itu hipoperfusi dan kongesti, kalau B tidak ada
hipoperfusi tapi ada kongesti jadi dari C yang hipoperfusi bawa ke B yang
tidak hipoperfusi

- berikan inotropic dan berikan vasopressor. Inotropic itu sama kek

dobutamine agar diperas jantungnya agar perfusinya bagus
- Contoh pasien tensi 80 pasiennya grek grek ada edema paru banyak jadi
naikkan tekanan darah baru berikan diuretic
- Kalau udah di B, akralnya udah hangat dibawa ke A dan bisa diberikan
diuretik

Tata Suryantari, ACX

Kalau ketemu pasien tensi 120 dan akral hangat pasien sesek ada edema
paru maka berikan diuretic. Gak usah diberikan inotropic dulu soalnya
pasiennya udah di B

- Kalau di A → pasien rawat jalan chronic HF

- Kalau pasien nya di L
Artinya pasien nya gak ada kongesti, pasiennya Cuma akral dingin itu
shock hipovolemic → diberikan inotropic dan tambahkan volume

Jadi kalau ketemu pasien tensi rendah acral dingin di cek tak ada edema
paru dan ascites maka kita lakukan challenge test kemudian kita berikan
cairan → naik biasanya : contohnya pada kasus perdarahan akut

Tata Suryantari, ACX

Tata Suryantari, ACX
Obat-obatan GAGAL JANTUNG

Tata Suryantari, ACX

Tata Suryantari, ACX
Tata Suryantari, ACX
 GOALS Therapy
- Intinya adalah perbaiki cardiogenic nya dulu → perbaiki sirkulasi → perbaiki
respirasi untuk mencegah kerusakan organ lebih lanjut maka berikan oksigen.
Atasi shock nya
- Goalnya supaya pasien AHF bisa tetep stabil, jarang re hospitalisasi
- Perpendek waktu untuk pasien hospitalized

JADI…..
- Kalau udah ke diagnosis AHF maka tentukan profil klinisnya (A,B,C dan L)
- Kalau sudah teratasi AHF maka masuk ke terapi gagal jantung kroni

Tata Suryantari, ACX

GAGAL JANTUNG berdasarkan SISTOL dan DIASTOL

KLASIFIKASI Ejection KETERANGAN

Fraction
I. Heart Failure with ≤40% Sistolik HF
Reduced Ejection
Fraction (HFrEF)
II. Heart Failure with ≥50% Diastolik HF.
Preserved Ejection
Fraction (HFpEF)
HFpEF, Borderline 41% - 49% Karakteristik pengobatan dan
outcome sama seperti pasien
HFpEF
HFpEF, Improved >40% It has been recognized that a
subset of patients with HFpEF
previously had HFrEF.

 Gagal Jantung Kronik :

 Individu memiliki tanda dan gejala Gagal Jantung sebelumnya

 Sudah diterapi dan tidak ada perburukan minimal 1 bulan →

Gagal Jantung Stabil

Jadi gagal jantung kronik itu dikatakan kalau sudah mendapat pengobatan lanjutan
obat jantung yg bersifat kronik artinya tdk lagi mendapat obat yang disuntikkan,
kemudian stabil/ tdk ada perburukan, tdk ada rehospitalisasi dalam 1 bulan,
masuklah dalam periode stabil yang kemudian kita sebut dg gagal jantung kronik.

Tata Suryantari, ACX

Tata Suryantari, ACX