The book of ECG

I. EKG dasar
Gelombang P
Bagian EKG Nilai Normal Makna
Gelombang P Normal Amplitudo : 2,5mm di lead ekstremitas dan 1,5 Depolarisasi dari SA node dan ruang atrium
di lead precordial normal
Lebar : <120ms atau 3 kotak
+ monofasik di lead 1&2 – di lead AVr bifasik di
V1
P pulmonal P tinggi >2,5mm di lead II dan >1,5mm di V1 Pembesaran atrium kanan (RAE)
P mitral P lebar > 120ms (3 kotak) disertai notching Pembesaran atrium kiri (LAE)
maupun tidak di Lead II
P kutub (-) di lead 1 lebar >40ms dan dalam
>1mm
P inverted Kondisi Gelombang P terbalik selain di AVr.  Rate >120x/m Ectropic atrial Ryhtm
 Rate <120x/m Junctional Accelerated Ryhtm
P yang bervariasi Kondisi gelombang P dengan bermacam-macam Multifocal atrial contraction
morfologi >3 bentuk
 PR Interval dan Sement
Bagian EKG Nilai Normal Makna
PR interval Rentang jarangnya 120ms-200ms Proses penjalaran rangsangan menuju AV node
PR memanjang PR interval >200ms tanpa disertai lost beat  AV block I
PR interval > 200ms dengan pertambahan  AV Block II mobitz 1
Panjang dengan disertai lost beat  AV Block II Mobitz 2
PR interval > 200ms tanpa pertambahan  AV block III
panjangn dengan disertai lost beat
P dan QRS disosiasi (tidak saling berkorelasi,
tidak ada pola yang jelas)
PR memendek PR interval < 120ms disertai D wave dan QRS  WPW syndrome
lebar  LGL syndrome
PR interval < 120ms P dan QRS normal  Accelerated junctional rytm
PR interval <120ms P inverted, menghilang QRS
normal
PR segment depresi ST segment depresi disertai ST elevasi seperti  Pericarditis
plana kuda
PR segment elevasi PR segment elevasi disertai lesi recipokal pada  Infark miokard atrium
lead berlawanan

Q wave
Normal Q wave  Q wave tidak muncul kecuali kecil pada Menunjukan R to L depolarisai
V4-5-6
Patological Q wave  Q dalam >2mm dan leba >40ms Old miocard Infract
 R wave
Bagian EKG Nilai Normal Makna
R normal Tidak ada baku normal R Early depolasation of ventrikle
R dominan di V 1 R lebih tinggi dari S di V1  RVH
 Infark posterior
 RBBB
 WPW tipe A
R dominan di AVr R lebih tinggi di AVr  Dextrocardia
 Miss placement lead
Poor R progresion R <3mm di V1-3  LVH
 Old miocard infract pada ventricle anterior
 T Wave
Bagian EKG Nilai Normal Makna
Normal T wave + di semua lead kecuali V1 dan AVr Repolarisasi ventrikel
Tinggi <5mm pada limb dan <10mm pada
precord
T tall T yang tinggi dan simetris sempit  Hiperkalemia

Hiperakute T T tinggi pada liead yang sesuai, tidak simetris  Acute myocardial infract
ada slued S sebelum T
Inverted T T terbalik selain di V1 dan AVr  Normal pada anak dan dewasa
 Tanda ischemia
 RBBB/LBBB
 LVH 456 Strain
 RVH 123 strain
T biphasic Atas baru bawah  Infract miokard
Bawah baru atas  Hipokalemia
T flatening Gelombang tidak terbentuk Hipokalemia
 ST segment
Bagian EKG Nilai Normal Makna
Normal T wave Tidak ada kriteria khusu Jeda antara depolar dan repolar ventrikel
ST elevasi ST tinggi disbanding garis iso elektrik  STEMI dan gambaran prinsmetal atau
ST elevasi diseulur lead kecuali AVr, gambaran takutsubo (broken heart syndrome)
saddle back (plana kuda)  Pericarditis
ST elevasi Dwonsloping  Increase intracranial pressure
ST elevasi disertai AV discordance dan adanya  Ventricular pacing rhythm
pacing spike  Hipotermia
Fish hook J point

ST depresi ST depresi datar  Miokardia infract

ST depresi melengkung  Digoxin effect (Salvador dali)
ST depresi disertai SVT  Varian normal pada SVT
ST depresi dengan poor R progresian dan elevasi  Dwinter sign, STEMi equivalent left main
pada AVR diseaase
QT interval
QTC <400 pada pria / 460 pada Wanita  Pemanjangan diakibatkan kekurangan
Q – akhir T = QT elektrolik terutama
QTC= QT/√ RR hipokalemia/hipomanesemia/hipocalcemia
Shortening <350ms
 II. Gangguan Irama

Atrial
Atrial flutter Terdapat kompleks P flutter dengan QRS sempit. Sulit Adanya reetrant pada ujung atrium kanan menyebabkan banyaknya
dibedakan dengan SVT bila 1:1 gelombang P >300 denyut /menit. Disertai dengan AV block sehingga
Clock wise (jarang) lead inferior P (+) V1 P(-) menyebabkan R-R bisa lebih sedikit
anticlockwise (paling banyak) Lead inferior (-) dan V1 (+)
pada 1:1 tidak ada av block sehingga paling berbahaya
Bedakan dengan SVT menggunakan manuver vagal, pada Aflut vagal
tidak memberi efek
Atrial fibrilasi Tidak tampak P yang jelas atau kadang hanya fibrillatory Terdapat reentrant biasnaya pada arteri pulmonal
wave Mekanisme wondering wavelet karen pembesaran atrium
QRS sempit dengan pola ireguleri ireguler rhtm
Aksis masih normal
PAC premature Sinus regular dengan gambaran denyut tambahan yang PAC disebabkan ectopc peacmaker pada atrium. P dapat terbalik bila
atrial contraction disertai P namun morfolgi P berbeda posisi ectopic berdekatan dengan AV node.
Qrs semmpit Kondisi normal pada kecemasan dapat juga berupa effect digoxin
Atrial Tachicardia P diikuti QRS namun P inverted pada lead inferior (II,III Efekdigoksin atau post scaring, akibat ada ectopic focus pada atrium.
/ AVf) Mirip PAC namun konstan
Junctional Rythm Kondisi QRS disertai P terbalik bisa sebelum (pr interval Kondisi dimana SA node lebih lamban dari AV node, biasa akibat digoxin
pendek), Ketika atau sesudah QRS. toxicity
AVB 1 degree PR interval >200ms Kondisi biasa diakibatkan peningkatan vagaltone biasa pada atlet
AVB II Mobitz 1 PR interval progresvly longer Kondisi peningkatan vagal tone dengan block AV di atas bundle branh
Drop beat apear
AVB II Mobitz II PR interval konsisten Kondisi block AV di bundle branch, biasa karena miocardian infracr
Ada drop beat
Bila 3:1 keatas disebut sebagai high degree
AVB III degree P and QRS disosiation, P lebih cepat dari QRS. Sehingga Block rendah akibat infark miokar inferior
ada 2 jenis rate
AVNRT SVT, QRS sempit tanpa P (bisa ada P pada kondisi fast Reentry pada AV nodal tanpa meibatkan acesoris pathway
slow (jarang))
AVRT SVT, QRS sempit P biasanya ada setelah QRS Kondisi reenrty dengan acsesoris pathway, konduksi masuk melalui AV
ortodromic nodul dan retrograde melalui acsesoris pathway
AVRT antidromic SVT (mirip VT), QRS lebar, Kondisi reentri dengan acsesoris pathway, konduksi masuk melalui AP
dan retrograde melalui AV nodal
Ventricular
Ventricular QRS lebar tanpa disertai gelombang P Rate <50 Poisoning of BB or severe sinus bradicardia
Escpae Rythm
Idioventricular QRS lebar tanpa disertai gelombang P Rate 50-120 Post reperfusi infarct miokardium
rythm
Ventricular QRS lebar tanpa disertai gelombang P Rate >120
tachicardia RSr’ lef eart higher then right ear
Jospehin sign (notching di akhir QRS menjelang S)
Brugada sign (Awal QRS sampai nadir spot 100ms)
Aksis extream deviation
 III. Gambaran miokardia infark
Nama Gambaran
STEMI anterior  STEMI pada 3-4 LAD (left anterior decending)
Hiperacute T
 Q patologis
 T inverted
D winter T wave  ST depresi pada seluru precordial lead STEMI Equivalent sehingga membutuhkan reperfusi
disertai dengan up sloping hyper T wave
 ST elevasi pada AVR
LPFB left posterior fasicular  RAD ischemia akibat oklusi left circumflex arteria
block  rS pada I dan AVl
 qR pada lead inferior
 LFPB baru bisa ditegakan bila tidak ada
penyebab lain RAD
LAFB lef anterior fasicular  LAD Ischemia akibat LAD arteri oklusi
block  rS pada lead inferior
 qR pada l I dan AVl
LFPB baru bisa ditegakan bila tidak ada
penyebab lain RAD
Bifasikular block  gambaran masing masing dari block Biasanya RBBB dengan LAFB dan LPFB
Lateral STEMI  STEMI di V5-6 +Idan AVL Lateral onlie = D1 LAD
 Resifokal di II dan AVf Antero lateral = LAD
 Bila hanya AVL dan I STEMI high infero-lateral-posterior = LCX
lateral
LBBB Wide doble R in V6 Blok salah satu bundle branh yang menyebabkan ventricle
Deep S wave in V1 kanan berkontraksi lebih dulu
Discordance ST segment
An concordance ST segment change indicate
ischemia or infarct
Left Main Disease AVR ST elevation Oklusi LMCA
Diffuse othe lead ST depresion

IV Gambaran kondisi ruang jantung dan kelainan mekaniks

Hipertropi apex ventricle kiri
Biventricular enlargement
Hipertropic cardiomhyopathy
Restrictive caridomyopathy
Dextro kardia
Massive efusi pericardia
LAE left atrial enlargment
 LVH + Giant T wave inversion in
precordial lead
 Depp and tall RS (biphasic QRS) in V2-
V5
 Dagger like Q in II, III, AVF
 Giant T wave inversion
 Low voltage QRS in all lead dengan
faltening T wave
 P&QRS (+) di lead AVr
 All limb lead absent R wave
Low volatege QRS
Electrical alternans
Normal T wave
Bifid P in lead 2 with width >120
Deeper > 1mm negative P and wider
>40ms in V1
 Bentuk dari HCM yang tidak terlalu
berbahaya, dimana hipertropi hanya
terjadi pada bagian apex ventrikle
 Biasanya pada anak anak dengan PJB
 Penebalan mikardial

 Posisi jantung ke kanan
Efusi pericard massive sehingga kontraksi
terbatas diseetai jantung yang dapat
ergerak karena air sehingga QRS menjadi
bervariasi
Pembesaran atrium kiri
I. Kelainan tambahan
Kelainan Gambaran EKG Relevansi klinis
BER (benign early repolarisation) ST elevasi pada seluruh lead tanpa reciprocal. Benign pada pasien di bawah <50 tahun
Disertai dengan J point dan slured upstroke ST. Tidak pernah terjadi pada pasien >50 tahun
Fish hook patern
ST/T <0,25
Keracunan betablocker  AV block Dosis tinggi Beta blocker
 Pada kondisi berat propranolol membuat R
positif di AVr (gambaran block sodium)
 Pada kondisi berat satolol membuat QT
memanjangn (gabaran block K)
Digoxin effect  Slured ST segment Akibat rangsangan vagal pada SA
 Biphasic T wave Dan akibat repolarisasi yang dipercepat
 Prolong sedikit dari PR
hiperkasemia Shortening TQ interval
Osborn Wave
hipertiroidism LVH tanpa strain Diagnosis ditegakan dengan bantuan gejala fisik
Sinus tacycardia tanpa sebab jelas dan TSH serta T4
AF tanpa sebab jelas
Hyoe calcemia Prolong QT
EMBOLI paru S1Q3T3
Pacing rytm Spike pacing
Poor R wave progresion Anterior IM
RVH atau LVH
Bisa juga normal variant