Laporan Pendahuluan
Laporan Pendahuluan
LAPORAN PENDAHULUAN
I. KONSEP MEDIS
A. Defenisi
cerebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat, berlangsung
lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain
mendadak sebagai akibat dari oklusi pembuluh darah parsial atau total, atau akibat
pembuluh darah atau lebih yang mensuplai otak. Stroke menginterupsi atau
Price, (2006) stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri
yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya
trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis
yang mengganggu aliran darah cerebral sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke
(2012) Stroke Non Haemoragik adalah cedera otak yang berkaitan dengan
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
Page |2
obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum
dan embolus.
B. Klasifikasi
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih
dari 24 jam.
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3
minggu
4. Stroke in Resolution
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
Page |3
Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau
gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa
memburuk lagi.
media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat
beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada
2. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli
yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat
kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecenderungan untuk
membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.
C. Etiologi
kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang
biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
Page |4
2. Embolisme cerebral
Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari
oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30
detik
3. Iskemia
D. Manifestasi Klinis
neurologik, gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi akibat
adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala
klinis yang muncul biasanya adalah paralysis dan hilang atau menurunnya
4. Dysphagia
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
Page |5
5. Kehilangan komunikasi
6. Gangguan persepsi
c. Ataksia sama.
2. Disfagia kaki.
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
Page |6
perasaan isolasi.
E. Patofisiologi
lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan
spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan pant
dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pad-a otak.
Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area
yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi
(Muttaqin, 2008).
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli
dalam aliran darah. Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang disuplai
oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area.
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu
sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah
Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal„ jika tidak terjadi perdarahan masif.
Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan
nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding
pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
Page |7
pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering
karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan
intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak, dan
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak
Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-
6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral
dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung
(Muttaqin, 2008).
darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi,
menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi
(Muttaqin, 2008).
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih
dari 60 cc maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71%
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
Page |8
volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal (Misbach, 1999
F. Faktor Resiko
Menurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non
hemoragik yaitu:
a) Hipertensi
jantung kongestif.
d) Kolesterol tinggi
e) Infeksi
f) Obesitas
h) Diabetes
estrogen tinggi
k) Konsumsi alkohol
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
Page |9
b) keturunan / genetic
G. Penatalaksanaan
Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi
dua, yaitu :
1. Phase Akut :
emobolik.
dexamethason.
b) Program fisiotherapi
H. Pemeriksaan Penunjang
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 10
spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari
2. Lumbal pungsi: Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada
henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya
Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark
sistem karotis).
6. EEG: Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam
jaringan otak.
Pemeriksaan Laboratorium:
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 11
3. Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula
4. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
A. Pengkajian
1. Identitas Klien: Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis
kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam
kesehatan adalah kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak
sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak
juga umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi, tidak
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 12
riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari riwayat penyakit sekarang dan
merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan
tindakan selanjutnya.
terdahulu.
yang jelas mengenai status emosi, kognitif, dan perilaku klien. Pengkajian
mekanisme koping yang digunakan klien juga penting untuk menilai respons
emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien
Apakah ada dampak yang timbul pada klien yaitu timbul seperti ketakutan
akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmarnpuan untuk melakukan aktivitas
secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan citra
konsep diri menunjukkan klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan,
rnudah marah, dan tidak kooperatif. Dalam pola penanganan stres, klien
proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi. Dalam pola rata nilai dan
laku yang tidak stabil dan kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 13
Oleh karena klien harus menjalani rawat inap, maka apakah keadaan ini
memberi dampak pada status ekonomi klien karena biaya perawatan dan
dapat memengaruhi stabilitas emosi serta pikiran klien dan keluarga. Perawat
gangguan neurologis yang akan terjadi pada gaya hidup individu. Perspektif
klien dan rencana pelayanan yang akan mendukung adaptasi pada gangguan
secara per sistem (B1-B6) dengan fokus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 14
(syok hipovolemik) yang sering terjadi pada klien stroke. Tekanan darah
pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang
menurun, mual muntah pada fase akut. Mual sampai muntah disebabkan
atas menyilang, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi
tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 15
hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang
tanda yang lain. Pada kulit, jika klien kekurangan 02 kulit akan tampak
pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan buruk. Selain itu,
yang paling mendasar dan parameter yang paling penting yang membutuhkan
berkisar pada tingkat letargi, stupor, dan semikomatosa. Jika klien sudah
mengalami koma maka penilaian GCS sangat penting untuk menilai tingkat
ekspresi wajah, dan aktivitas motorik klien. Pada klien stroke tahap lanjut
dan kalkulasi. Pada beberapa kasus klien mengalami brain damage yaitu
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 16
nyata.
yang memengaruhi fungsi dari serebral. Lesi pada daerah hemisfer yang
bahasa lisan atau bahasa tertulis. Sedangkan lesi pada bagian posterior dari
klien dapat mengerti, tetapi tidak dapat menjawab dengan tepat dan
bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang
jika kerusakan telah terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori, atau
fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini
dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam
umum terjadi dan mungkin diperberat oleh respons alamiah klien terhadap
penyakit katastrofik ini. Masalah psikologis lain juga umum terjadi dan
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 17
kelainan bidang pandang sebelah kanan, disfagia global, afasia, dan mudah
frustrasi.
kranial I-XII.
a. Saraf I: Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi
penciuman.
b. Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di
(mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering
terlihat pada Mien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat
c. Saraf III, IV, dan VI. Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, padasatu
e. Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan
f. Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi.
mulut.
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 18
i. Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi,
11. Pengkajian Sistem Motorik: Stroke adalah penyakit saraf motorik atas (UMN)
Oleh karena UMN bersilangan, gangguan kontrol motor volunter pada salah
satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada UMN di sisi yang
persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di antara mata dan
korteks visual.
Menurut Doenges (2012) data dasar pengkajian pada pasien NHS yaitu:
1. Aktivitas/ istirahat
3. Integritas ego
Tanda: emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan gembira,
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 19
4. Eliminasi
5. Makanan/ cairan
Gejala: nafsu makan hilang, mual selama fase akut (peningkatan TIK),
kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi, dan tenggorok, disfagia, ada
6. Neurosensori
Tanda: status mental/ kesadaran; biasanya terjadi koma pada tahap awal
visual, apraksia
7. Nyeri/ kenyamanan
Gejala: sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda
8. Pernapasan
Gejala: merokok
9. Kemanan
melihat objek dari sisi kiri (pada stroke kanan), kesulitan menelan, tidak
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 20
B. Diagnosa
(2012) adalah :
vital.
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 21
struktur atau fungsi, perasaan negatif tentang tubuh, perasaan tidak berdaya,
neuromuskular.
C. Intervensi
vital.
Kriteria hasil:
a. Mempertahankan tingkat kesadaran; biasanya/membaik, fungsi kognitif,
peningkatan TIK
Intervensi:
peningkatan TIK.
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 22
kerusakan SSP.
c. Pantau tanda- tanda vital, seperti catat: adanya hipertensi, frekuensi irama
Rasional: adanya variasi mungkin terjadi, namun tanda- tanda vital harus
dilakukan.
anatomis.
sirkulasi.
g. Kolaborasi:
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 23
vasodilatasi perifer)
Kriteria hasil:
adanya kontraktur
Intervensi:
mengenai pemulihan.
memungkinkan bisa lebih sering jika diletakkan dalam posisi bagian yang
terganggu
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 24
menurunkan sensasi.
c. Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua
mencegah kontraktur.
indikasi.
lengan.
terbentuknya edema.
g. Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan
Rasional: dapat berespons yang baik jika daerah yang sakit tidak menjadi
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 25
Kriteria hasil:
Intervensi:
a. Kaji tipe/ derajat disfungsi, seperti pasien tampak tidak memahami kata,
terjadi dan kesulitan pasien dalam beberapa atau seluruh tahap proses
komunikasi.
Kriteria hasil:
Intervensi:
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 26
membahayakan.
kecelakaan.
d. Anjurkan klien untuk mengamati kakinya bila perlu dan menyadari posisi
terabaikan.
Kriteria Hasil:
kebutuhan.
Intervensi:
sehari- hari
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 27
individual
pemulihan.
c. Pertahankan dukungan, sikap yang tegas, beri pasien waktu yang cukup
struktur atau fungsi, perasaan negatif tentang tubuh, perasaan tidak berdaya,
Kriteria hasil:
a. Bicara/ berkomunikasi dengan orang terdekat,
Intervensi:
ketidakmampuannya.
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 28
marah.
menarik diri.
neuromuskular.
Kriteria hasil:
Intervensi:
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 29
Kriteria hasil:
Intervensi:
kompleksitas instruksi.
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
P a g e | 30
DAFTAR PUSTAKA
EGC.
Muttaqin, Arif. 2008 . Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
Medika.
Price, SA dan Wilson, 2006. Patofisiologi: Konsep klinis proses- proses penyakit
Smeltzer, Suzanne C . 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth . Jakarta : E G C.
Wilkinson, Judith . 2013 . Diagnosis NANDA Intervensi NIC Kriteria Hasil NOC.
Jakarta: EGC .
Hartina 70300111030
UIN ALAUDDIN MAKASSAR