E.

Fetal Distress

A. Definisi
Secara luas istilah gawat janin telah banyak dipergunakan, tapi definisi
istilah ini sangat miskin. Istilah ini biasanya menandakan kekhawatiran
obstetris tentang keadaan janin, yang kemudian berakhir dengan seksio sesarea
atau persalinan buatan lainnya.
Keadaan janin biasanya dinilai dengan menghitung denyut jantung janin
(DJJ) dan memeriksa kemungkinan adanya mekonium didalam cairan amnion.
Sering dianggap DJJ yang abnormal, terutama bila ditemukan mekonium,
menandakan hipoksia dan asidosis. Akan tetapi, hal tersebut seringkali tidak
benar.
Misalnya, takikardi janin dapat disebabkan bukan hanya oleh
hipoksiadan asidosis, tapi juga oleh hipertermia, sekunder dari infeksi
intrauterin. Keadaan tersebut biasanya tidak berhubungan dengan hipoksia
janin atau asidosis. Sebaliknya, bila DJJ normal, adanya mekonium dalam
cairan amnion tidak berkait dengan meningkatnya insidensi asidosis janin.
Untuk kepentingan klinik perlu ditetapkan kriteria apa yang dimaksud
dengan gawat janin. Disebut gawat janin, bila ditemukan denyut jantung janin
di atas 160/menit atau dibawah 100/ menit, denyut jantung tidak teratur, atau
keluarnya mekonium yang kental pada awal persalinan

B. Etiologi
Etiologi gawat jani yaitu terdiri dari berbagai hal baik dari faktor ibu
maupun faktor janin sehingga memicu terjadinya gawat janin, berikut
etiologinya :
- Insufisiensi uteroplasenter akut (kurangnya aliran darah uterus plasenta
dalam waktu singkat) berupa : aktivitas uterus yange berlebihan,
hipertonik uterus, dapat dihubungkan dengan pemberian oksitosin;
 hipotensi ibu, kompresi vena kava, posisis terlentang, perdarahan ibu;
Solusio plasenta;; Plasenta previa (Rukiyah, 2010: 276)
- Insufisiensi uteroplasenter kronik (kurangnya aliran darah uterus
plasenta dalam waktu yang lama) berupa penyakit hipertensi: pada
hipertensi khususnya preeklampsi dan eklampsi terjjadi vasopasme yang
merupakan akibat dari kegagalan invasi trofoblas ke dalam lapisan otot
pembuluh darah mengalami kerusakan dan menyebabkan aliran darah
ke plasenta menjadi terhambat dan menimbulkan hipoksia pada janin
yang akan menjadi gawat janin. (Rukiyah, 2010: 276)
- Diabtetes mellitus: pada ibu yang menderita DM maka kemungkinan
pada bayi akan mengalami hipoglikemia karena pada ibu yang diabtes
mengalami toleransi glukosa terganggu, dan sering kali disertai dengan
hipoksia. (Rukiyah, 2010: 276)
- Isomunisasi Rh, Postmaturitas atau Dismaturitas, Kompresi (penekanan)
tali pusat. (Rukiyah, 2010: 276)

C. Indikasi-indikasi kemungkinan gawat janin (hal.279)

Terdapat beberapa hal yang dapat mengindikasikan kemungkinan
terjadinya gawat janin yaitu :
- Bradikardi. Yaitu denyut jantung jani kurang dari 120 denyut per menit.
- Takikardi: akselerasi denyut jantung janin yang memanjang (>160)
dapat dihubungkan dengan demam pada ibu yang sekunder terhadap
infeksi intrauterine. (Rukiyah, 2010: 276)
- Varibilitas denyut jantung dasar yang menurun, yang berarti depresi
system saraf otonom janin oleh medikasi ibu.
- Pola deselerasi: deselerasi lanjut menunjukkan hipoksia janin yang
disebabkan oleh insufisiensi uteroplasenter. (Rukiyah, 2010: 279)
- Ph darah janin: perdarahan yang dapat menyebabkan turunnya tekanan
darah yang secara otomatis menyebabkan turunnya PO2 yang akan
 menyebabkan terjadi perubahan metabolism sehingga pembakaran
glukosa tidak sempurna dan meninggalkan hasil akhir asam laktat dan
asam piruvat. (Rukiyah, 2010: 279)
- Mekonium dalam Cairan Amnion. Keluarnya mekonium kemungkinan
merupakan peringatan adanya asfiksia janin. Dalam penelitian
mekonium terbukti sebagai bahaya resiko rendah karena angka kematian
perinatal yang disebabkan oleh mekoniumadalah 1 kematian per 1000
kelahiran (Nathan dkk, 1994). (Rukiyah, 2010: 279)
Patogenesis

a. Perubahan pada kehamilan postterm

Terjadi beberapa perubahan cairan amnion, plasenta, dan janin pada kehamilan
posterm. Dengan mengetahui perubahan tersebut sebagai dasar untuk mengelola
persalinan postterm

b. Perubahan cairan amnion

Terjadi perubahan kualitas dan kuantitas cairan amnion. Jumlah cairan amnion
mencapai pencak pada usian kehamilan 38 minggu sekitar 1000 mldan menurun
sekitar 800 ml pada 40 minggu. Penurunan cairan amnion berlangsung terus
menjadi sekitar 480 ml, 250 ml, 160 ml ada usia kehamilan 42 dan 43 minggu.
Penurunan tersebut berhubugan dengan produksi urin janin yang berkurang.
Dilaporkan bahwa aliran darah janin menurun pada kehamilan postterm dan
menyebabkan oiligohidramnion.

c. Perubahan pada plasenta

Plasenta sebagai perantara untuk suplai makanan dan tempat pertukaran gas atara
maternal dan fetal. Dengan bertambahnya umur kehamilan aka terjadi pula
perubahan struktur plaseta. Plasenta pada kehamilan postterm memperlihatkan
pengurangan diameter dan panjang vili chorialis. Perubahan ini secara bersamaan
ata di dahului dengan titik-titik penumpukan kalsium dan membentuk infark putih.
Pada kehamilan atterm terjadi infark 10-25% sedangkan pada postterm 60-80%.
Timbunan kalsium pada kehamilan postterm meningkat sampai 10 g/100gram
jaringan plasentakering, sedangkan kehamilan atterm hanya 2-3 g/100gram
jaringan plasenta kering. Secara histology plasenta pada kehamilan postterm
meingkatkan infark plsaenta, kalsifikasi, thrombosis intravenous, deposit fibrin
 perivillous, thrombosis arterial dan endarteritis arterial. Keadaan ini menurunkan
fungsi plasenta sebagai suplai makanan dan pertukaran gas. Hal ini menyebabkan
malnutrisi dan asfiksia. Dengan pemeriksaan USG dapat diketahui tingkat
kematangan plasenta.

d. Perubahan pada janin

Sekitar 45% janin yang tidak dilahirkan setelah hari perkiraan lahir terus berlanjut
tubuh dalam uterus. Ini terjadi bila plasenta belum mengalami insufisiensi.dengan
penambahan berat badan setiap minggu dapat terjadi berat lebih dari 4000 g.
keadaan ini sering disebut janin besar. Pada umur kehamilan 38-40 minggu
insiden janin besar sekitar 10% dan 43 sekitar 43%. Dengan keadaan janin
tersebut meningkatkan resiko persalinan traumatic. Janin postmatur mengalami
penurunan jumlah lemak subkutan, kulit menjadi keriput dan vernik kaseosa
hilang. Hal ini menyebabkan kulit janin berhubungan langsung dengan cairan
amnion. Perubahan lain yaiut : rambut panjang, kuku panjang, warna kulit
kehijauan atau kekuningan karena terpapar meconium.