Pusing Berputar Akibat Perubahan Posisi merupakan Gejala Benign

Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Lum Gah Meng

102014252
Email: winsonfk@gmail.com
Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

Pendahuluan

Vertigo adalah sensasi abnormal berupa gerakan berputar; ilusi bergerak, atau
halusinasi gerakan.Pada vertigo, penderita merasa atau melihat lingkungannya bergerak,
padahal lingkungannya diam, atau penderita merasa dirinya bergerak, padahal tidak. Gerakan
pada vertigo umumnya gerakan berputar, namun sesekali gerakan dapat bersifat linier (garis
lurus); tubuh seolah-olah didorong atau ditarik menjauhi bidang vertical.

Vertigo disebabkan oleh gangguan atau kelainan atau penyakit pada sistem
vestibular.Vertigo dapat digolongkan sebagai salah satu bentuk gangguan keseimbangan atau
gangguan orientasi di ruangan.Keseimbangan diatur oleh integrasi berbagai sistem,
diantaranya yang berperan banyak ialah sistem vestibular, sistem visual, dan sistem
somatosensorik.Untuk mempertahankan keseimbangan di ruangan, sedikitnya 2 dari 3 sistem
tersebut harus berfungsi baik.Bila seseorang menderita vertigo, maka ada gangguan pada
sistem vestibularnya.

Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Sistem Vestibular

Telinga dalam atau labirin terletak di bagian petrosa tulang temporal. Bangunan ini
cukup terlindung letaknya, namun ia masih rawan terhadap gangguan. Gangguan ini dapat
disebabkan oleh fraktur tulang, infeksi bangunan yang terletak didekatnya, misalnya telinga
tengah dan selaput otak, dan oleh toksin yang dibawa oleh aliran darah. Labirin terdiri atas 2
bagian yang saling berhubungan:1

1. Labirin anterior yang terdiri atas koklea yang berperan dalam pendengaran.

2. Labirin posterior yang mengandung 3 bejana semisirkular, utrikulus, dan

sakulus. Semuanya ini berperan dalam mengatur dan menjaga keseimbangan.

Page | 1
 Pada utrikulus dan sakulus, sel sensorik berada di macula; sedangkan sel
sensorik pada bejana semisirkular terletak di Krista ampula.

Ganglion sensorik primer, disebut juga sebagai ganglion vestibular atau ganglion
Scarpa, terletak di liang akustik interna. Ganglion ini mengandung sel-sel neuron sensorik
primer.Sel-sel neuron ini bipolar, bagian perifer (dendrite) berakhir di sel rambut di macula
utikulus, sakulus, dan di Krista ampula bejana semisirkular.Bagian sentral (akson)
membentuk saraf vestibular memasuki batang otak di batas pons-medula oblongata dan
berakhir di inti vestibular. Sel-sel di inti vestibular di batang otak berhubungan dengan:

 Serebelum

Hubungan dengan serebelum mempunyai tugas penting dalam memelihara

keseimbangan.

 Bagian-bagian batang otak lainnya

Akson sel inti vestibular ada yang bersinaps dengan inti saraf abdusen,
okulomotor, dan troklear. Hubungan ini penting dalam mengatur gerakan bola
mata, gerakan konjugasi bola mata sehubungan dengan gerakan kepala.

 Medula spinalis

Hubungan dengan sel motoneuron di servikal ikut bertugas dalam

mempengaruhi kepala mempertahankan keseimbangan. Hubungan dengan sel
motoneuron spinalis lainnya ikut mengatur tonus otot-otot yang dibutuhkan
dalam mempertahankan keseimbangan.

 Korteks otak melalui thalamus

Daerah vestibular di korteks otak ialah di girus post sentral lobus parietal, di
dekat area sensorik untuk kepala. Mungkin juga ada daerah vestibular di
korteks lobus temporal berdekatan dengan daerah untuk pendengaran.

Fungsi korteks vestibular ini ialah untuk orientasi ruangan dan ikut mengatur sistem
motorik. Korteks ini mempunyai kemampuan untuk menyaring informasi mengenai
keseimbangan. Gangguan kemampuan ini dapat mengakibatkan disekuilibrium
(ketidakseimbangan) yang misalnya didapatkan pada trauma otak. Stimulasi daerah korteks
ini memberikan sensasi rotasi dan gerakan badan.

Page | 2
 Keseimbangan yang normal membutuhkan bahwa kita secara akurat dapat
mengidentifikasikan gerakan kita dan mengontrol gerakan kita. Tugas ini dilakukan oleh
seperangkat sistem saraf yang mengkoordinasi informasi sensoris mengenai kita dan
lingkungan.

Penglihatan “vision” mensuplai informasi mengenai posisi dan gerakan objek,

somato-sensorik (rasa raba dan proprioseptif) memberikan masukan mengenai posisi dari
tubuh serta bagian – bagiannya; dan input dari vestibular memberikan informasi mengenai
gerak kepala dan posisi kepala sehubungan dengan gravitasi. Input sensorik ini kemudian
diolah di otak yang kemudian menciptakan tingkah yang dibutuhkan untuk mempertahankan
keseimbangan dan orientasi sewaktu kita melakukan kegiatan atau aktivitas sehari-hari.

Proses serupa juga terjadi yaitu bimbingan serta koordinasi gerak mata dan kepala bila
kita mengikuti atau memfiksasi pandangan kita pada suatu objek. Informasi sensorik berbagai
sistem (vestibular, visual, dan proprioseptif) berkontribusi di dalam mengontrol
keseimbangan. Sistem vestibular berkembang khusus untuk keperluan ini.

Fungsi sistem vestibular ialah mensuplai otak dengan informasi mengenai gerak
kepala serta orientasi di ruangan. Reseptor akhir (end organ) terdiri atas labirin vestibular di
telinga dalam, terbungkus di dalam tulang temporal. Labirin vestibular terdiri atas 2
perangkat reseptor mekanis, yaitu:

1. Bejana semi sirkular yang mendeteksi gerakan kepala yang berarah angular

2. Organ otolit yang mendeteksi gerakan kepala berarah linier serta orientasinya
terhadap gravitasi.

Tiap organ akhir memiliki epitel sensorik berisi sel rambut yang mengubah rangsang
mekanik menjadi rangsang listrik neuronal (rangsang neuronal) di serabut aferen saraf otak
VIII. Informasi ini kemudian didistribusikan ke beberapa bangunan di batang otak, terutama
ke inti vestibular yang memproses dan me-‘relay’ informasi vestibular ke berbagai bagian
susunan saraf pusat untuk menopang berbagai fungsi yang berasosiasi dengan keseimbangan.

Labirin vestibular memiliki hubungan dengan mata (reflex vestibulo-okular) dan

dengan medulla spinalis (reflex vestibulo-kolli, reflex vestibulo-spinal). Kedua organ otolit
dan bejana semi sirkular berpartisipasi pada semua reflex vestibular dan keduanya
terstimulasi oleh tiap gerakan yang kita lakukan sehari-hari, seperti berjalan, berlari.

Page | 3
 Manusia merupakan makhluk yang simetrik bilateral. Demikian juga dengan labirin
yang pada sisi kiri dan kanan setangkup (ko-planar). Bagi tiap bejana ada bejana coplanar di
sisi lainnya. Bila gerakan kepala merangsang satu bejana, secara otomatis hal ini akan
menginhibisi pasangan ko-planarnya pada sisi lain.

Jadi, keenam bejana (3 pada tiap sisi) bertindak sebagai 3 pasang bejana yang
orthogonal, yaitu horizontal kanan dan kiri, anterior kiri dan posterior kanan, dan posterior
kiri dan anterior kanan.

Jadi, bila suatu neuron di inti vestibular dirangsang oleh suatu bejana, ia juga
akan diinhibisi oleh bejana kontralateral yang ko-planar. Hal ini dimungkinkan melalui
hubungan silang antara inti vestibular pada tiap sisi, komisur vestibular. Hal yang serupa
didapatkan juga pada organ otolit. Utrikulus dan sakulus kedua sisi adalah ko-planar.

Anamnesis

Dizziness merupakan gejala umum dan bisa disebabkan oleh kondisi neurologis atau
kardiovaskular yang serius.Bagaimanapun juga, dizziness memiliki variasi penyebab benign
dan meliputi variasi gejala pembanding, sehingga sulit untuk menegakkan diagnosis yang
tepat. Pada anamnesa dapat ditanyakan:2,3
Riwayat Penyakit Sekarang
 Apa yang sebenarnya dimaksud dengan dizziness oleh pasien? Apakah pasien
mengartikannya sebagai ketidakseimbangan, true vertigo (sensasi keadaan
sekitar yang bergerak), perasaan ingin pingsan, pusing, dll ?
 Apa yang pasien rasakan saat keluhan berlangsung? Rasanya seperti apa?
Berapa lama? Seberapa sering?
 Apakah terdapat pengaruh perubahan sikap?
 Apakah terdapat kondisi lain selain perubahan posisi yang dapat membuat
sensasi vertigo bertambah berat?
 Apakah ada gangguan pendengaran, seperti telinga berdenging atau penurunan
pendengaran?
 Apakah gangguan penglihatan hanya terjadi saat bergerak?
 Apa yang memperberat keluhan? Apa yang meringankan?
 Apakah terdapat gejala deficit neurologis fokal seperti penglihatan ganda,
gangguan menelan, disartri atau kelemahan motorik?

Page | 4
  Adakah gejala yang menemani ketika keluhan timbul, seperti mual, muntah,
palpitasi, sakit kepala, nyeri dada, dll?
 Adakah gejala lain, seperti gejala neurologis lainnya (misalnya kelemahan,
gangguan pendengaran, nistagmus, gangguan keseimbangan, gangguan fungsi
cerebellum) atau gejala kardiovaskular (misalnya nyeri dada)?

Riwayat Penyakit Dahulu

 Adakah riwayat penyakit jantung atau penyakit saraf serius?
 Adakah riwayat episode atau sinkop?

Riwayat Pengobatan
 Apakah pasien minum obat yang mungkin menyebabkan timbulnya keluhan,
seperti diuretic yang menimbulkan hiportensi postural?
 Apakah pasien sudah sempat mengobati keluhannya, misalnya dengan
vestibular sedative?

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Nistagmus

Nistagmus merupakan gejala objektif vertigo.Hubungan saraf antara inti vestibular di

batang otak dengan inti saraf penggerak bola mata, yaitu saraf okulomotor (saraf cranial ke
III), saraf troklear (IV), dan abdusens (VI) bertanggungjawab terhadap terjadinya nistagmus
bila vestibular dirangsang.Jenis nistagmus yang terjadi dapat memberi petunjuk mengenai
letak lesi yang menyebabkan vertigo.
Nistagmus ialah gerak involunter yang bersifat ritmik pada bola mata.Nistagmus
dapat bersifat horizontal, rotatoar atau vertical.Gerak bola mata pada nistagmus mempunyai 2
komponen, yaitu gerak lambat ke satu arah diikuti oleh gerak cepat pada arah yang
berlawanan.Gerakan sekunder yang cepat ini lebih mudah dideteksi.Itu sebabnya arah gerak
yang cepat ini dianggap sesuai kesepakatansebagai arah nistagmus.Misalnya, bila arah gerak
lambat nistagmus horizontal adalah ke kiri, sedangkan arah gerakan cepat ke kanan, disebut
bahwa arah nistagmus ialah ke kanan.
Berat nistagmus bervariasi.Pada derajat I, nistagmus hanya muncul bila mata
dilirikkan ke arah komponen cepat. Pada derajat II, sudah terjadi nistagmus bila mata

Page | 5
memandang lurus ke depan. Derajat III, nistagmus telah muncul walaupun mata dilirikkan ke
arah yang berlawanan dengan arah komponen cepat.4
Bila memeriksa apakah ada nistagmus, penderita disuruh mengikuti gerak jari
pemeriksa dari satu sisi ke sisi lainnya, atau dari atas ke bawah, dari samping bawah ke
samping atas.3-5
Bila didapatkan keluhan vertigo, perlu dicari adanya nistagmus dengan memeriksa
gerakan bola mata. Nistagmus memiliki ciri sesuai gerakannya, misalnya jerk dan pendular,
menurut bidang gerakannya (horizontal, rotatoar, vertical, campuran), arah gerakan,
amplitude, dan lamanya nistagmus berlangsung. Pengaruh sikap kepala perlu diperhatikan.
Sebagai pegangan sederhana gejala berikut dapat dianggap berasal dari susunan saraf
pusat (sentral), yaitu: nistagmus yang vertical murni, nistagmus yang berubah arah, nistagmus
yang sangat aktif namun tanpa vertigo. Nistagmus yang rotatoar umum didapatkan pada
gangguan vestibular perifer.4
Nistagmus dapat lebih mudah dievaluasi dengan menggunakan lensa Frenzel, yaitu
suatu kacamata dengan lensa positif 20 dioptri. Lensa ini membuat penderita tidak dapat
memfiksasi pandangannya, dan pemeriksa dapat menilai gerak mata penderita dengan lebih
mudah (kaca pembesar).4

Posturografi
Tes ini dapat mengevaluasi sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini
dilakukan dengan 6 tahap, yaitu sebagai berikut:4
 Tahap 1. Pada tahap ini, tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam
keadaan biasa (normal).
 Tahap 2. Pada tahap ini, pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri
terfiksasi (serupa dengan tes Romberg).
 Tahap 3. Pada tahap ini, pandangan melihat pemandangan bergoyang, dan ia berdiri
pada tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya objek yang dipandang, maka input
visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan.
 Tahap 4. Pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang.
Dengan bergoyangnya tumpuan, maka input somatosensoris dari badan bagian bawah
diganggu.
 Tahap 5. Mata ditutup dan tempat berpijak digoyang.

Page | 6
  Tahap 6. Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak
juga bergoyang.

Dengan menggoyang, maka informasi sensoris menjadi rancu (kacau; tidak akurat),
sehingga penderita harus menggunakan sistem sensoris lainnya untuk input (informasi).
Keadaan
sensoris
Tahap 1 Tahap 2 Tahap 3 Tahap 4 Tahap 5 Tahap 6
pada tiap
tahapan
Informasi
sensoris Tak ada Tak ada Ada Ada Ada Ada
yang rancu
Informasi Vestibular
Vestibular Vestibular Vestibular
sensoris Visual Vestibular Vestibular
Somatosensoris Somatosensoris Visual
yang akurat Somatosensoris
Informasi
sensoris Somatosensoris
Tak ada Tak ada Visual Somatosensoris Somatosensoris
yang tidak Visual
adekuat

Tabel 1. Keadaan Sensoris pada Posturografi4

Tes Romberg Dipertajam

Pada tes ini, penderita berdiri dengan kaki yang satu di depan kaki yang lainnya, tumit
kaki yang satu berada di depan jari-jari kaki yang lainnya (tandem). Lengan dilipat pada
dada, dan mata kemudian ditutup.Tes ini berguna menilai adanya disfungsi sistem vestibular.
Orang normal mampu berdiri dalam sikap Romberg dipertajam selama 30 detik atau lebih.3-5

Stepping Test (Tes Melangkah di Tempat)

Penderita disuruh berjalan ditempat dengan mata ditutup sebanyak 50 langkah dengan
kecepatan seperti berjalan biasa. Sebelumnya, beritahu pasien bahwa ia harus berusaha agar
tetap di tempat dan tidak beranjak selama tes ini. Tes ini dapat mendeteksi gangguan sistem
vestibular.Kedudukan akhir dianggap abnormal bila penderita beranjak lebih dari 1 meter
atau badan terputar lebih dari 30 derajat.3-5

Page | 7
Manuver Nylen-Barany atau Manuver Hallpike
Dilakukan untuk membangkitkan vertigo dan nistagmus posisional pada penderita
dengan gangguan sistem vestibular. Pada tes ini, penderita disuruh duduk di tempat tidur
periksa, kemudian direbahkan sampai kepala bergantung di pinggir tempat tidur dengan sudut
sekitar 30 derajat di bawah horizon.Setelah itu, kepala ditolehkan ke kiri.Tes kemudian
diulangi dengan kepala melihat lurus dan diulangi lagi dengan kepala menoleh ke kanan.
Penderita diminta tetap membuka mata agar pemeriksa dapat melihat jika muncul
nistagmus.Perhatikan kapan nistagmus mulai muncul, berapa lama berlangsung, serta
tentukan jenis nistagmus. Kepada penderita, tanyakan apa yang ia rasakan, apakah vertigo
yang dialaminya pada tes ini serupa dengan vertigo yang dialaminya.3-5
Pada lesi perifer, vertigo lebih berat dan didapatkan masa laten selama sekitar 2-30
detik. Masa laten di sini diartikan sebagai nistagmus yang tidak segara timbulbegitu kepala
mengambil posisi yang diberikan. Nistagmus baru muncul setelah beberapa detik berlalu,
yaitu sekitar 2-30 detik. Pada lesi vestibular perifer, didapatkan masa laten.

Gambaran Lesi Perifer Lesi Sentral

Vertigo Berat Ringan
Masa Laten Ya Tidak
Kelelahan Ya Tidak
Habituasi Ya Tidak

Tabel 2. Ciri Nistagmus Posisional4

Past-Pointing Test

Penderita disuruh merentangkan lengannya dan telunjuknya menyentuh telunjuk

pemeriksa.Kemudian disuruh menutup mata, mengangkat lengannya tinggi-tinggi (sampai
vertical) dan kemudian kembali ke posisi semula.Pada gangguan vestibular, didapatkan salah
tunjuk (deviasi), demikian juga dengan gangguan serebelar.Tes ini dilakukan dengan lengan
kanan dan lengan kiri. Di samping penderita disuruh mengangkat lengannya tinggi-tinggi,
dapat pula dilakukan dengan menurunkan ke bawah sampai vertical, dan kemudian ke posisi
semula.3-5

Page | 8
Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan laboratorium

(darah lengkap, profil lipid, asam urat, dan hemostasis), foto rontgen cervical, EEG
(elektroensefalografi), ENG (elektronistagmografi), EMG (elektromiografi), BAEP
(Brainstem Auditory Evoked Potential), audiometric, CT scan, MRI, dan arteriografi.3

Tes pencitraan dilakukan pada pasien yang tidak memiliki karakteristik nistagmus,
berasosiasi dengan penemuan neurologis, atau tidak berespon terhadap terapi. Tes pencitraan
yang dipilih adalah MRI dengan kontras gadolinium untuk mengevaluasi sel otak, sudut
serebelum-pontin, dan arteri carotid interna. MRI merupakan modalitas yang paling sensitive
dan spesifik untuk mengidentifikasi tumor pada fossa posterior.6

Investigasi laboratorium seperti evaluasi audiometric, ENG, dan MRI diindikasikan

pada pasien dengan vertigo persisten atau ketika dicurigai adanya kelainan pada sistem saraf
pusat. Vestibular-evoked myogenic potentials (VEMPs) meningkat signifikan menjadi bagian
dari evaluasi diagnostic. Pemeriksaan – pemeriksaan ini akan membantu membedakan lesi
sentral dan perifer, serta untuk mengidentifikasikan penyebab dibutuhkannya terapi spesifik.7

ENG terdiri atas rekaman objektif yang diinduksi oleh nistagmus yang disebabkan
pergerakan kepala dan tubuh, serta stimulasi kalorik. ENG sangat membantu dalam
mengukur derajat hipofungsi vestibular dan mungkin membantu membedakan antara lesi
sentral dan lesi perifer.7

Diagnosis Banding

Neuritis Vestibular

Defisit vestibular unilateral yang akut (neuropati atau neuritis vestibular = kehilangan
fungsi, biasanya, sebuah organ vestibular atau nervus vestibularis secara akut) adalah
penyebab vertigo rotatorik tersering kedua. Meskipun pada sebagian besar kasus, tidak ada
penyebab yang dapat teridentifikasi secara pasti, banyak bukti menunjukkan bahwa episode
tersebut disebabkan oleh virus, dengan cara yang sama dengan kelumpuhan nervus fasialis
idiopatik (Bell’s Palsy) dan tuli tiba-tiba.8

Page | 9
 Gejala utama adalah vertigo berputar yang hebat dengan onset akut dan berlangsung
hingga beberapa hari yang diperberat dengan pergerakan kepala.Keluhan ini disertai oleh
nistagmus torsional horizontal yang arahnya menjauhi sisi lesi, serta kecenderungan untuk
terjatuh ke sisi lesi, nausea, muntah, dan malaise hebat.Gejala prodromal ringan dalam bentuk
sensasi vertigo yang singkat dan sementara kadang-kadang mendahului serangan akut dalam
beberapa hari. Pendengaran umumnya tidak terpengaruh, tetapi jika ditemukan gangguan
pendengaran, diagnosis banding harus menyertakan penyakit infeksi seperti mumps, campak,
mononucleosis, boreliosis, neurosifilis, herpes zoster otikus, neuroma akustik, iskemia pada
teritori arteri labirinti, dan Meniere Disease. Neuritis vestibular cenderung mengenai individu
berusia antara 30 dan 60 tahun dan tidak menjadi lebih sering pada usia tua, yang
menunjukkan bahwa gangguan ini kemungkinan tidak disebabkan oleh iskemia. Diagnosis
ditegakkan dengan temuan gangguan eksitabilitas labirin yang terkena pada pemeriksaan
kalori, tanpa disertai oleh manifestasi neurologis lain (seperti deficit saraf kranialis lain,
deficit serebelum, atau deficit batang otak). Vertigo dan ketidakseimbangan membaik secara
perlahan dalam 1 – 2 minggu, dan semua gejala umumnya pulih sempurna dalam 3 minggu
setelah onset.8

Meniere Disease

Meniere disease ditandai oleh serangan vertigo yang berulang dan berlangsung dari
beberapa menit sampai beberapa hari, disertai oleh tinnitus dan pekak progresif. Pada ¾
kasus, penyakit mulai pada usia 20 – 50 tahun dan pria lebih sering daripada wanita.
Penyebabnya mungkin oleh peningkatan volume endolimfe di labirin (endolymphatic
hydrops), namun mekanisme patogenesisnya belum terungkap dengan baik.Penumpukan
endolimfe yang berlebihan ini mungkin disebabkan oleh berkurangnya resorpsi oleh kantong
endolimfe.Endolimf berhubungan dengan bagian vestibular dan koklear dari telinga-dalam.

Pada penyakit ini diduga bahwa volume endolimf yang meningkat mengakibatkan
membrane labirin robek dan endolimf yang memiliki kadar kalium tinggi menjadi bercampur
dengan perilimf yang kadar kaliumnya rendah. Robekan ini mengakibatkan gejala berupa
tinnitus, pendengaran berkurang, vertigo, dan rasa tertekan atau rasa penuh di telinga.Pada
fase dini, menurunnya pendengaran berfluktuasi dan pendengaran pulih kembali setelah
robekan sembuh.Dengan berlanjutnya penyakit, penurunan pendengaran bertambah berat dan
dapat menetap.Dengan bertambah buruknya pendengaran, maka vertigo cenderung menjadi

Page | 10
kurang berat.Meniere disease biasanya melibatkan 1 sisi telinga. Oleh karena secara fisiologis
manusia mendengar dengan 2 telinga, sering penderita tidak mengeluhkan pendengaran yang
berkurang.4

Tinitus dapat mendahului serangan vertigo pertama selama berminggu-minggu atau

berbulan atau hanya dirasakan sewaktu serangan vertigo akut.Sering pada fase dini, tinnitus
bersifat intermiten, timbul terutama sewaktu serangan.Namun, kemudian menjadi konstan,
hanya intensitasnya yang meningkat sewaktu serangan. Bunyi tinnitus bervariasi; sering
bernada rendah, bergemuruh, atau mendesis.

Gejala atau gangguan utama meniere disease adalah vertigo. Sewaktu serangan,
penderita merasa atau melihat ruangan di sekitarnya berputar, atau ia sendiri terasa berputar
di dalam ruangan yang diam. Sewaktu serangan, penderita tidak mampu duduk atau jalan
karena rasa berputar yang dialaminya. Ia terpaksa tidur diam dengan kepala difiksasi pada
posisi yang menyenangkan, menghindari segala gerakan kepala, sebab gerakan kepala dapat
memperburuk sensasi gerakan.

Pemeriksaan fisik sewaktu serangan akut berlangsung menunjukkan adanya

nistagmus spontan yang horizontal atau rotatoar atau keduanya.Di antara serangan, atau di
luar serangan, tidak didapatkan nistagmus spontan, namun tes kalori biasanya menunjukkan
adanya gangguan vestibular.Pada pemeriksaan audiometric dapat ditemukan hilangnya
pendengaran daripada nada murni berfrekuensi rendah yang berfluktuasi, demikian juga
didapatkan gangguan pada diskriminasi bahasa.Sensitivitas terhadap bunyi keras dapat
meningkat, yaitu menjadi bertambah peka terhadap bunyi keras.

Gejala gangguan saraf otonom yang terkait dengan labirin, seperti pucat, keringat
dingin, nausea, dan muntah biasanya ditemukan.Bertambah berat vertigo, bertambah berat
pula gangguan saraf otonom. Frekuensi, berat, serta lamanya serangan berbeda-beda antar
penderita dan juga pada penderita yang sama. Vertigo dapat timbul mendadak tanpa gejala
pemula atau dapat didaului oleh gejala pemula (aura).Aura dapat berbentuk rasa penuh di
telinga, tinnitus yang meningkat, atau tuli yang bertambah.Aura kemudia diikuti oleh sensasi
berputar.Bergantung pada beratnya serangan, vertigo dapat berlangsung beberapa menit
sampai berjam-jam.Sering manifestasi akut serangan berlangsung 1 – 3 jam. Selain tinnitus,
vertigo, pekak, serta gangguan otonom terkait, biasanya tidak dijumpai gejala neurologi lain
pada penyakit ini. Pada permulaan serangan, gerak nistagmus biasanya ke arah telinga yang

Page | 11
terlibat (iritatif) dan pada tahap lebih lanjut dari serangan, maka arah nistagmus ialah
menjauhi telinga yang terlibat (paralitik). Bila serangan reda, nistagmus tidak dijumpai lagi.4

Bila dijumpai pula keluhan nyeri kepala yang mencolok atau ditemukan kesadaran
menurun atau serangan kejang, maka harus dipikirkan penyakit SSP lain yang lebih serius.

Neuroma Akustik

Neuroma akustik sebenarnya merupakan kesalah penamaan untuk schwannoma yang

muncul dari serabut vestibular nervus vestibulokoklearis. Pertama-tama tumor merusak
serabut ini, kemudian secara perlahan dan progresif merusak eksitabilitas organ vestibular sisi
yang terkena; pasien jarang mengalami vertigo karena deficit ini dapat dikompensasi dengan
proses vestibular pada tingkat yang lebih tinggi, tetapi eksitabilitas asimetris dapat terlihat
pada tes kalori. Bergantung pada kecepatan pertumbuhan tumor, iritasi dan/atau kompresi
serabut nervus koklearis cepat atau lambat akan menimbulkan tuli frekuensi tinggi yang
terbukti secara klinis. Diagnostic neuroma akustikus didukung oleh temuan tuli frekuensi
tinggi pada audiometric dan pemanjangan waktu konduksi dengan mengukur potensial
cetusan auditorik batak otak (BAEP: Brainstem Auditory Evoked Potentials); dan dapat
dikonfirmasi dengan MRI. Namun, tidak ada hubungan langsung dan tepat antara ukuran
tumor dan keparahan tuli yang disebabkannya.8

Tumor yang telah tumbuh lebih lanjut dapat menekan struktur di sekitarnya (batang
otak, nervus fasialis, nervus trigeminus), menyebabkan deficit saraf cranial lebih lanjut
(misalnya gangguan lakrimasi dan pengecapan akibat disfungsi korda timpani) dan akhirnya
terjadi gejala batang otak dan serebelum. Pasien dengan neuroma akustik bilateral
kemungkinan mengalami neurofibromatosis tipe II (disebut juga neuromatosis akustik
bilateral).8

Diagnosis Kerja

Diagnosis kerja kasus tersebut adalah Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
yang ditandai dengan pusing berputar yang hanya berlangsung beberapa detik dan timbul
akibat adanya perubahan posisi. Diagnosis dapat dibuat berdasarkan dari tanda dan gejala
yang ada, dan dari hasil pemeriksaan fisik terkait untuk menilai sistem keseimbangan.

Page | 12
Etiologi

Sekitar 50% kasus penyebabnya tidak diketahui (idiopatik). Beberapa kasus BPPV
dijumpai setelah mengalami jejas atau trauma kepala atau leher, infeksi telinga tengah atau
operasi stapedektomi.Banyak BPPV yang timbul spontan disebabkan oleh kelainan di
otokonial berupa deposit yang berada di kupula bejana semisirkularis posterior. Deposit ini
menyebabkan bejana menjadi sensitive terhadap perubahan gravitasi yang menyertai keadaan
posisi kepala yang berubah.4

Epidemiologi

Prevalensi angka kejadian BPPV di Amerika Serikat adalah 64 dari 100.000 orang
dengan kecenderungan terjadi pada wanita (64%). BPPV diperkirakan sering terjadi pada usia
rata-rata 51 – 57,2 tahun dan jarang pada usia di bawah 35 tahun tanpa riwayat trauma
kepala.3

Patofisiologi

Terdapat 2 teori berbeda yang mendasari patofisiologi BPPV, yaitu:9

 Teori cupolithiasis oleh Harold Schuknecht

Dengan fotomikrografi, ditemukan adanya partikel basofilik yang menempel di
kupula. Bejana semisirkular posterior menjadi lebih sensitif terhadap gravitasi oleh
karena ada partikel ini. Hal ini diibaratkan adanya sebuah tiang yang ditempel oleh
objek yang berat. Tiang tsb menjadi tidak seimbang dan bisa miring ke 1 sisi
tergantung gerakannya ke arah mana. Perumpamaan ini dapat menjelaskan rasa
melayang maupun pusing yang dialami pasien.

 Teori canalithiasis oleh Epley

Menurut Epley, gejala VPB muncul karena densitas yang secara bebas bergerak
(canalith), bukan karena ada benda yang melekat pada kupula. Di saat posisi kepala

Page | 13
 tegak, partikel yang berada di dalam bejana semisirkular posterior berada pada posisi
yang sangat tergantung gravitasi. Saat posisi kepala dalam posisi miring, partikel tsb
ikut berputar 90° sepanjang busur bejana semisirkular post. Setelah beberapa saat,
gravitasi menarik partikel ke bawah yang menyebabkan endolimfatikus berpindah
dari ampula dan membuat kupula defleksi. Defleksi kupula ini memproduksi
nistagmus. Arah terbalik dari rotasi (posisi duduk kembali) akan menyebabkan
pembalikkan defleksi kupula, yang membuat rasa melayang dengan nistagmus
bergerak kea rah yang sebaliknya. Postulat ini dapat diumpamakan dengan kerikil
yang berada dalam sebuah ban. Saat ban tsb berguling, kerikil tsb akan naik sesaat,
kemudian berjatuhan kembali karena gravitasi. Proses jatuh ke bawah inilah yang
merangsang nervus secara tidak sesuai sehingga membuat seseorang merasa
melayang.

Manifestasi Klinis

BPPV merupakan vertigo yang timbul bila kepala mengambil posisi atau sikap
tertentu. BPPV adalah kelainan perifer yang paling sering dijumpai. Pada kelainan ini,
perubahan posisi kepala, terlebih bila telinga yang terlibat di tempatkan di sebelah bawah,
menimbulkan vertigo yang berat yang berlangsung singkat.Sindrom ini ditandai dengan
episode vertigo yang berat yang berlangsung singkat (beberapa detik atau menit) yang
disertai oleh nausea dan muntah.

Serangan vertigo dapat dicetuskan oleh perubahan sikap, misalnya bila penderita
berguling di tempat tidur, menolehkan kepala, melihat ke bawah, menengadah.Vertigo dapat
muncul pada tiap perubahan kepala namun biasanya paling berat pada sikap berbaring pada
sisi dengan telinga yang terlibat berada di sebelah bawah.Vertigo disertai oleh rasa tidak
seimbang yang berat, namun penderita jarang sampai kehilangan control dari sikapnya dan
jatuh.

Vertigo akan mereda bila penderita terus mempertahankan sikap atau posisi yang
mencetuskannya, namun penderita umumnya segera mengubah sikap atau posisinya untuk
menghindari sensasi yang tidak menyenangkan ini. Sekiranya penderita terus
mempertahankan sikapnya pada sikap yang memicu vertigo (misalnya menoleh ke kiri),
intensitas vertigo akan berkurang, kemudian mereda.

Page | 14
 Bila maneuver ini diulang berturut, misalnya menoleh ke kiri, respon semakin
berkurang, vertigo semakin melemah dan kemudian mereda. Lain halnya dengan vertigo
posisional yang disebabkan oleh kelainan sentral (misalnya di batang otak atau serebelum)
tidak didapatkan respon yang berkurang atau habituasi. Jawaban vertigo ayau nistagmus
hampir sama atau tidak berubah.

Pada vertigo posisional yang perifer, vertigo tidak segera muncul begitu diambil
posisi yang memicu. Didapatkan waktu laten yang berlangsung beberapa detik. Pada vertigo
posisi yang berasal dari kelainan sentral, vertigo atau nistagmus langsung timbul begitu posisi
diubah.Namun, keluhan subjektif mungkin lebih ringan pada vertigo posisional yang sentral.

Perjalanan BPPV sangat bervariasi.Pada sebagian besar kasus gangguan menghilang

secara spontan dalam kurun waktu beberapa minggu, namun dapat kambuh setelah beberapa
waktu, bulan, atau tahun kemudian.Ada pula penderita yang hanya satu kali
mengalaminya.Sesekali dijumpai penderita yang kepekaannya terhadap vertigo posisional
berlangsung lama.

Serangan vertigo umumnya berlangsung singkat, kurang dari 1 menit.Namun, bila

ditanyakan kepada penderita, mereka menaksirnya lebih lama, sampai beberapa menit.Bila
serangan vertigo datang bertubi-tubi, hal ini mengakibatkan penderitanya merasakan
kepalanya menjadinya terasa ringan, merasa tidak stabil, atau rasa mengambang yang
menetap selama beberapa jam atau hari.Nistagmus kadang dapat disaksikan waktu terjadinya
BPPV dan biasanya bersifat torsional (rotatoar).Dengan rekaman elektronistagmografi,
nistagmus ini dapat direkam dan dianalisa. Pada keadaan remisi, ENG menjadi normal.4

Manifestasi Sentral Perifer

Rasa mual berlebihan + +++
Muntah + +
Diperburuk oleh pergerakan kepala tidak spesifik ++ -
Dicetuskan oleh pergerakan kepala spesifik (missal posisi Dix-Hallpike,
+ +++
perputaran kepala dalam posisi telentang)
Timbulnya nistagmus paroksismal ke atas dan rotatoar dengan maneuver
- +++
Dix-Hallpike
Timbulnya nistagmus paroksismal ke bawah dengan maneuver Dix- ++ +

Page | 15
Hallpike
Nistagmus dengan perubahan posisi horizontal paroksismal yang
+ ++
dibangkitkan oleh perputaran posisi horizontal kepala
Nistagmus persisten ke bawah pada semua posisi +++ -
Hilangnya nistagmus dengan pengulangan posisi - +++
Membaik setelah perawatan dengan maneuver posisional - +++

Tabel 3. Perbedaan antara Vertigo Sentral dan Perifer3

Penatalaksanaan

Vertigo yang berat yang kadang-kadang sampai membangunkan penderitanya dari

tidur membuat mereka menjadi cemas dan takut dan sering memikirkan bahwa ia mungkin
menderita penyakit berat, seperti tumor, stroke, atau penyakit jantung. Meskipun BPPV suatu
kelainan benigna, gejala yang ditimbulkan dapat terasa berat dan menakutkan atau
mencemaskan.Sepertiga dari penderita melaporkan bahwa serangan masih muncul sampai
kurun waktu lebih dari satu tahun. Kemungkinan bahwa serangan akan berulang akan
berulang perlu diinformasikan kepada penderita, sehingga mereka tidak perlu takut atau
cemas.

Fisioterapi

Latihan posisional dapat membantu mempercepat remisi pada sebagian besar

penderita BPPV.Latihan ini dilakukan pada pagi hari dan merupakan kegiatan yang pertama
pada hari itu. Penderita duduk di pinggir tempat tidur, kemudian ia merebahkan dirinya pada
sisinya untuk membangkitkan vetigo posisionalnya. Setelah vertigo mereda, ia kembali ke
posisi duduk semula. Gerakan ini diulangi lagi sampai vertigo melemah atau
mereda.Biasanya sampai 2 atau 3 kali. Kegiatan latihan ini dapat diulangi 2 – 3 kali dalam
sehari, tiap hari sampai tidak didapatkan lagi respons vertigo.4

Medika Mentosa

Page | 16
 Obat-obat anti vertigo seperti meklisin, betahistin, atau fenergan dapat digunakan
sebagai terapi simtomatik sewaktu melakukan latihan atau bila muncul eksaserbasi atau
serangan akut. Obat ini berkhasiat menekan nausea dan dizziness.4

Biasanya obat anti vertigo seperti meklisin, efektif dalam meredakan vertigo.Namun
ada penderita yang merasakan bahwa efek samping obat lebih buruk dari vertigonya
sendiri.Bila dokter meyakinkan pasien bahwa kelainan ini tidak berbahaya dan dapat mereda
sendiri, mungkin pasien tidak membutuhkan obat dengan efek samping terkait. Membatasi
perubahan posisi kepala dapat mengurangi gangguan.4

Terapi Bedah

Terapi bedah diindikasikan bila serangan sering terjadi, tidak dapat diredakan oleh
obat atau oleh tindakan konservatif lainnya dan penderita menjadi invalid, tidak dapat bekerja
dan ada kemungkinan kehilangan pekerjaannya.4

Komplikasi

Vertigo yang berat menyebabkan penderita mengalami gangguan keseimbangan yang

berat ketika vertigo berlangsung.Akibatnya, jika penderita tidak mampu mempertahankan
posisi / keseimbangannya, penderita dapat terjatuh dan bukan tidak mungkin dapat
mengalami fraktur. Risiko fraktur meningkat pada penderita lanjut usia. Oleh karena itu,
risiko fraktur seperti compartment syndrome atau emboli pun dapat terjadi.

Vertigo hebat juga dapat menyebabkan penderitanya mengalami muntah. Oleh karena
itu, penderita vertigo, terutama usia lanjut, rentan mengalami dehidrasi jika mengalami
vertigo dengan disertai muntah berlebihan.

Prognosis

Prognosis umumnya baik karena biasanya vertigo berlangsung hanya beberapa detik
dan dapat terjadi remisi spontan, meskipun eksaserbasi sering terjadi.

Page | 17
Pencegahan

Tidak ada pencegahan spesifik untuk vertigo, mengingat vertigo juga dapat dialami
oleh orang normal.Vertigo dapat disebabkan oleh trauma servikal atau kepala, meskipun
etiologi ini berperan kecil dalam menimbulkan vertigo. Namun, trauma dapat dihindari,
seperti misalnya memakai pelindung kepala (helm) saat mengendarai motor, memakai safety
belt saat mengendarai mobil, tidur dengan posisi yang tepat, dan sebagainya.

Vertigo merupakan suatu penyakit yang dapat mengalami eksaserbasi.Untuk

mencegah kambuhnya serangan, dapat dilakukan suatu tindakan profilaksis setelah serangan
mereda.Kambuhnya serangan sangat bervariasi, dapat setelah beberapa minggu, bulan, atau
tahun.Hal ini memberi kesulitan dalam penelitian untuk menentukan apakah suatu obat atau
tindakan mempunyai manfaat. Ada yang menganjurkan diet rendah garam dan diberi diuretic.
Obat antihistamin dan vasodilator mungkin pula memberikan efek tambahan yang baik.4

Kesimpulan

BPPV merupakan vertigo yang berasal dari kelainan perifer yang paling sering
dijumpai. BPPV ditandai dengan gejala pusing berputar dalam waktu beberapa detik ketika
terjadi perubahan posisi. Terdapat pula nistagmus, namun nistagmus tidak segera muncul
ketika diambil posisi yang memicu. Pada BPPV tidak ditemukan adanya gangguan
pendengaran.

Diagnosis BPPV dapat ditegakkan melalui anamnesa dan pemeriksaan fisik

neurologis terkait untuk mengevaluasi kondisi pendengaran dan keseimbangan. Pemeriksaan
penunjang perlu dilakukan bila vertigo persisten, tidak membaik setelah terapi, dan ada
kecurigaan adanya gangguan sistem saraf pusat.

BPPV lebih sering dialami oleh wanita dan rentang usia 40 – 60 tahun. Prognosis
BPPV umumnya baik, meskipun sering terjadi eksaserbasi.

Page | 18
Daftar Pustaka

1. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: EGC; 2006.

2. Gleadle J. History and examination at a glance. 2nd ed. UK: Blackwell Publishing;
2007.

3. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Panduan praktis diagnosis & tata
laksana penyakit saraf. Jakarta: EGC; 2009.

4. Lumbantobing SM. Vertigo tujuh keliling. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2003.

5. Lumbantobing SM. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2006.

6. Johnson J, Lalwani AK. Vestibular disorders. In: Lalwani AK. Current diagnosis &
treatment in otolaryngology-head & neck surgery. US: McGraw-Hill; 2008.
7. Lustig LR, Schindler J. Ear, nose, & throat disorders. In: Mcphee SJ, Papadakis MA.
Current medical diagnosis & treatment 2010. 49th ed. US: McGraw-Hill; 2010.

8. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis topic neurologi duus anatomi, fisiologi, tanda,

gejala. ed 4. Jakarta: EGC; 2010.

9. Li JC, Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo [internet]. 2013 [updated Dec
5; cited Dec 9 2013]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/884261-
overview#a0101.

Page | 19