Mekanisme keringat dingin

keringat adalah respon dari keadaan emosional. Saat kita grogi atau gugup, ada
peningkatan aktivitas saraf simpatis dalam tubuh yang juga mengakibatkan kenaikan sekresi
ephinerphin dari kelenjar adrenalin.
Substansi ini bekerja pada kelenjar keringat, yakni pada telapak tangan dan ketiak,
memproduksi keringat. Hal inilah yang menyebabkan “keringat dingin” tersebut. Semakin grogi
seseorang, aktivitas ephinerphin pun semakin meningkat. Akibatnya? Tentu saja, keringat
semakin menjadi-jadi Peningkatan aktivitas saraf simpatis ini juga mengakibatkan perubahan
resistansi elektrik kulit. Biasanya, hal inilah yang menjadi basis penggunaan lie detector.

Bagaimana mekanisme berkeringat dingin pada kasus ini? → Adanya pendarahan menyebabkan
berkurangnya volume darah dalam vaskular (hipovolemia). Hal ini menyebabkan tekanan arteri
berkurang. Kemudian baroreseptor arteri (sinus karotikus dan arkus aorta) dan reseptor regangan
vaskular merespon penurunan tersebut. Perubahan yang ditangkap oleh reseptor tersebut memberikan
stimulus kepada saraf simpatis yang menyebabkan keringat dingin.

Penyebab Keringat Dingin

Penyebab tersering keringat dingin adalah stres, kecemasan, atau kepanikan mental dan
emosional, tetapi juga dapat disebabkan oleh berbagai penyakit dan gangguan pada tubuh.
Keringat dingin mungkin merupakan gejala dari kondisi serius atau mengancam jiwa yang harus
segera dievaluasi dalam kondisi darurat, seperti serangan jantung atau reaksi alergi yang parah.
Penyebab Keringat Dingin: Gangguan Jantung dan Pembuluh darah Perubahan fungsi jantung
dan tekanan darah yang dapat menyebabkan keluar keringat dingin meliputi: Serangan jantung
atau angina pektoris (nyeri dada) Perdarahan internal Kadar oksigen darah yang rendah
Hipoglikemia (gula darah rendah), terutama bila disebabkan oleh reaksi insulin Hipotensi
(tekanan darah rendah) Syok septik (infeksi sistemik) dan bentuk-bentuk syok lainnya. Penyebab
Keringat Dingin: Kondisi atau penyakit lainnya. Kondisi umum dan gangguan emosional yang
dapat menyebabkan keringat dingin antara lain: Anafilaksis (reaksi alergi parah yang
mengancam nyawa) Demam Heat exhaustion Hiperhidrosis (keringat berlebih) Infeksi dan
penyakit menular, seperti pneumonia, tuberkulosis, peritonitis (infeksi selaput yang mengelilingi
perut), dan pielonefritis (infeksi ginjal) Batu ginjal Menopause Nyeri berat Stres, kecemasan dan
gangguan kecemasan, seperti serangan panik Toxic shock syndrome Muntah Gejala lain yang
menyertai Keringat dingin seringkali disertai dengan gejala lain yang bermacam-macam
tergantung pada penyakit atau kondisi yang mendasarinya. Gejala yang menyertai keringat
dingin antara lain: Kecemasan atau stres Rasa nyeri atau sakit Panas dingin Pusing Mual dan
muntah Kulit pucat Kelemahan (lemas) Diagnosis Keringat Dingin Untuk mendiagnosis
penyebab keringat dingin, dokter akan mengajukan pertanyaan tentang gejala-gejala apa saja
yang anda alami. Antara lain: Sudah berapa lama mengalami keringat dingin? Apakah saat ini
Anda mengalami stres atau kecemasan tentang sesuatu dalam hidup Anda, seperti relasi,
 pekerjaan atau keuangan? Apakah Anda sedang sakit? Apakah Anda baru saja digigit oleh
serangga, atau baru saja makan jenis makanan atau minuman yang sebelumnya belum pernah?
Apakah Anda mengalami demam atau gejala lain dari infeksi? Apa gejala lain yang mungkin
Anda alami? Kapan Harus Ke Dokter? Keringat dingin diantaranya dikaitkan dengan kondisi
serius atau mengancam nyawa, seperti angina, TBC, atau serangan jantung. Oleh karena itu
mengatasi keringat dingin yang tepat itu dengan cara menghubungi dokter sesegera mungkin
untuk identifikasi penyebab kemudian dilakukan pemilihan terapi yang sesuai. Pada beberapa
kasus, keringat dingin menunjukkan kondisi serius atau mengancam jiwa yang harus segera
dievaluasi dalam kondisi darurat. Oleh karena itu segera bawa ke IGD, jika seseorang memiliki
gejala-gejala yang mengancam jiwa berikut ini, dengan atau tanpa keringat dingin: Perubahan
kewaspadaan atau tingkat kesadaran, seperti pingsan atau tidak berespon Perubahan status
mental atau perubahan perilaku tiba-tiba, seperti kebingungan, delirium, lesu, halusinasi dan
delusi Nyeri dada atau rasa sesak, dada terasa seperti ditekanan atau diremas, menjalar punggung
atas, rahang, bahu, atau lengan Kesulitan bernapas, sesak napas. Jantung berdebar (Palpitasi)
Warna kebiruan pada kulit, bibir atau kuku (sianosis) Demam tinggi Kejang Nyeri hebat
Tenggorokan sesak atau pembengkakan wajah, lidah atau mulut Perdarahan yang tidak terkontrol
Muntah darah, buang air besar berdarah Setelah penyebab keringat dingin diketahui, berikutnya
dilakukan rencana pengobatan secara khusus untuk Anda, sehingga dapat membantu mengurangi
komplikasi potensial yang mungkin saja terjadi, antara lain: Aritmia jantung dan serangan
jantung Dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit Shock, koma, dan kegagalan organ Sepsis
Penyebaran infeksi

KELUHAN UTAMA PENYAKIT KARDIOVASKULER

A. MIOKARD INFARK

KELUHAN UTAMA :
1) NYERI DADA KHAS (SEBELAH KIRI)
Miokard Infark merupakan penyakit jantung akibat penyumbatan pada arteri koroner sehingga
menimbulkan nyeri dada. Penyebaba nyeri dada adalah ketidak seimbangan antara suplai oksigen
dengan kebutuhan oksigen miokard maka terjadi proses metabolisme an aerob yang
menghasilkan asam laktat sehingga menyebabakan kerja jantung lebih keras dan
bisa memutuskan aliran darah ke otot jantung ini mengakibatkan rasa sakit dada yang hebat.
Nyeri dada pada penderita MCI terutama di sebelah kiri karena nervus ke-10 ada yang namanya
nervus sevagus yang mempersarafi sistem digestivus, yang berhubungan dengan tubuh bagian
kiri.

Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan
epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap
nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan
nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin,
berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan.

Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region
sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama :
 Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

 Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

 Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap
selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin
(NTG).

 Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

 Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala
terasa melayang dan mual muntah.

 Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang
menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan resistensi
terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung ber-tambah,
akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untukmeningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan
ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat terlampaui;
kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner menyebabkan iskemia
miokardium lokal.
Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan
jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium
mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme
anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan
metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan fosfat
berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat,
akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat
mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang
terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang.
Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian
tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi
dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika.
Perubahan hemo-dinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan
derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat
mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan
setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan
memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat.
Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia.
Dinding yang kurang lentur semakin mem-perberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel
tertentu Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan
tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan respon
kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi mio-kardium.
Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan
tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau
merupakan suatu respon vagus. Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan
elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan
depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan
nama angina Prinzmetal.
Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik
dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel.
Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri
koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh
miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut. Infark miokardium juga dapat terjadi jika
lesi trombotik yang melekat di arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran ke
bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan
oksigen tidak dapat terpenuhi
Infark miokard sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih factor resiko seperti :
obesitas, merokok, hipertensi dll. Faktor – factor ini disertai dengan prises kimiawi terbentuknya
lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkab interaksi fibrin dan patelet sehingga
menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.
Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plat fibrosa.
Timbunan flat meninbulkan lesi komplikata yag dapat menimbulkan tekan pada pembuluh darah
dan apabila rupture dapat terjadi thrombus.
Trombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga
supai oksigen yang diaangkut dari jaringan ke jaringan miokardium berkurang yang anaerop
berakibat penumpukan asam laktat .
Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri
koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh
miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut. Infark miokardium juga dapat terjadi jika
lesi trombotik yang melekat di arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran ke
bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan
oksigen tidak dapat terpenuhi.
Asam laktat yang meningkat menebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang pada
akhirnya menebabkan perubahan eletrofisiologi endokardium yang menyebabkan perubahan
system konduksi jantung sehingga jantung mengalami distritmia. Iskemik yang berlangsung
lebih dari 30 menit menyebabkab kerusakan otot jantung yang irreversible dan kematian otot
jantung (infark).

Infark miokard sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih factor resiko seperti :
obesitas, merokok, hipertensi dll. Faktor – factor ini disertai dengan prises kimiawi terbentuknya
lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkab interaksi fibrin dan patelet sehingga
menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan
akumulasi lipid yang akan membentuk plat fibrosa. Timbunan flat meninbulkan lesi komplikata
yag dapat menimbulkan tekan pada pembuluh darah dan apabila rupture dapat terjadi thrombus.
 Trombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga
supai oksigen yang diaangkut dari jaringan ke jaringan miokardium berkurang yang anaerop
berakibat penumpukan asam laktat . Asam laktat yang meningkat menebabkan nyeri dan
perubahan PH endokardium yang pada akhirnya menebabkan perubahan eletrofisiologi
endokardium yang menyebabkan perubahan system konduksi jantung sehingga jantung
mengalami distritmia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkab kerusakan
otot jantung yang irreversible dan kematian otot jantung (infark)

2) SESAK NAPAS
Sesak Napas pada penderita MCI disebabakan suplai oksigen ke miokard menurun dan
kebutuhan oksigen miokard meningkat dan curah antung meningkat, maka sel kekurangan
oksigen akibatnya terjadilah sesak napas.
Penyebabnya adalah meningkatnya tahanan jalan napas seperti pada obstruksi jalan napas atas,
asma, dan pada penyakit obstruksi kronik. Berkurangnya keteregangan paru yang disebabkan
oleh fibrosis paru, kongesti, edema, dan pada penyakit parenkim paru dapat menyebabkan
dispnea.
Hipertensi mengacu pada peningkatan tekanan darah sistemik yang menaikkan resistensi
terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya, beban kerja jantung bertambah.
 Sebagai mekanisme kompensasinya, terjadilah hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan
kekuatan kontraksi.
Akan tetapi, lama-kelamaan terjadi dilatasi atau payah jantung atau gagal jantung. Terjadi
peningkatan kebutuhan oksigen pada miokard akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban
kerja jantung, serta diperparah oleh aterosklerosis koroner yang menyebabkan infark miokard.
Gagal jantung menurunkan curah jantung (suplai darah menurun) sehingga terjadi hipoksia di
jaringan. Sebagai mekanisme kompensasinya, denyut jantung dipercepat. Akan tetapi, terjadi
elevasi ventrikel kiri dan tekanan atrium yang menuju ke peningkatan tekanan kapiler pulmonal
yang menyebabkan edema paru.
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri,
disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala
nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti
pulmoner atau edema pulmoner)

3) SHOCK (PENING,LEMAH,BERKERINGAT,MUNTAH-MUNTAH,DAN PUCAT)

Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :

-Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran
pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah.

- Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan

-Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan
meningkat, dan akhirnyatekanan darah meningkat, jika tekanan drah meningkat akan
mengakibatkan pening dan lemah.

Kelelahan atau kepenatan,disebabkan adanya kelainan jantung dapat menimbulkan pemompaan

jantung yang tidak maksimal, akibatnya suplay darah ke otot tubuh disaat melakukan aktivitas
akan berkurang. Hal ini menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala seperti ini
bersifat ringan, penderita hanya berusaha mengurangi aktivitasnya dan menganggap bahwa ini
merupakan proses penuaan saja.
jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan
berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan.
Untuk mengatasinya, pnderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira
gejala ini sebagai bagian dari penuaan.
 Pada dasarnya dalam terminologi medis MCI dikenal sebagai proses peradangan, Peradangan
itulah yang membuat penderita serangan jantung merasa lesu, pusing, tak bertenaga, dan suhu
tubuhnya agak meningkat. Selain itu, biasanya penderita serangan jantung “bermandi” keringat
dingin, merasa mual, dan muntah. Semua gejala ini kemudian ditafsirkan orang awam sebagai
gejala masuk angin atau angin duduk sehingga penderitanya perlu segera dikerik demi
mengeluarkan “angin jahat yang bersemayam” dalam tubuhnya.

4) PUSING DAN PINGSAN

Hal ini dapat merupakan gejala awal dari penderita penyakit serangan jantung. Dimana
penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena kemampuan
memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan.
karena penurunan aliran darah, denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena
kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan. Gejala ini bisa juga
disebabkan oleh penyakit otak atau saraf tulang belakang, atau bisa tanpa penyebab yang serius.
Emosi yang kuat atau nyeri (yang mengaktifkan sebagian dari sistem saraf), juga bisa
menyebabkan pingsan.
 B. HIPERTENSI
KELUHAN UTAMA :
1. PUSING/SAKIT KEPALA
Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi) merupakan tekanan darah diatas normal, dimana tekanan
drah normal menurut WHO(DEPKES RI) adalah 148/90. Pusing /sakit kepala pada penderita
hypertensi berhubungan dengan Tekanan Perfusi Otak (TPR) yang tinggi,dimana jika TPO >110
akan mengakibatkan hypertensi dan stoke.
TPO dapat dihitung dengan rumus sebagai berikut :
TPO = MAP- TIK
Keterangan :
TIK = Tekanan Intra Kranial (Normal =15 – 20)
MAP = Tekanan Rata-Rata Arteri (MAP = 1S + 2D/ S)
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis
di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang
bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf
pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan
hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons
rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.
Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal,
menyebabkan pelepasan rennin.
Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
 Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh
perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan
tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi
otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya
regang pembuluh darah.
Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi
volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan
curang jantung dan peningkatan tahanan perifer.

2. PANDANGAN KABUR (MATA BERKUNANG-KUNANG)

Retina (selaput peka cahaya pada permukaan dalam bagian belakang mata) merupakan satu-
satunya bagian tubuh yang secara langsung bisa menunjukkan adanya efek dari hipertensi
terhadap arteriola (pembuluh darah kecil). Dengan anggapan bahwa perubahan yang terjadi di
dalam retina mirip dengan perubahan yang terjadi di dalam pembuluh darah lainnya di dalam
tubuh, seperti ginjal.
Untuk memeriksa retina, digunakan suatu oftalmoskop. Dengan menentukan derajat kerusakan
retina (retinopati),maka bisa ditentukan beratnya hipertensi.
Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf pusat
(otak). Didalam Retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi
hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabakan
gangguan penglihatan.
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi sehingga mengalirkan lebih banyak
cairan pada setiap detiknya.
Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada
setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan
menyebabkan naiknya tekanan.
Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena
arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi
vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena
perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini
terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan
air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga
meningkat. Sebaliknya, jika aktivitas memompa jantung berkurang, arteri mengalami pelebaran,
dan banyak cairan keluar dari sirkulasi maka tekanan darah akan menurun.

3. MUAL, MUNTAH,MUDAH KENYANG,NYERI LAMBUNG YANG BERULANG, DAN

NYERI KEPALA
Penderita hypertensi (penyakit lain) pasti akan mengalami stres akibat kondisi stress akan terjadi
pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabakan penyempitan dari pembuluh darah, dan
 pengeluaran cairan lambung yang berlebihan akibatnya seseorang akan mengalami mual,
muntah, mudah kenyang, nyeri lambung yang berulang, dan nyeri kepala. Jantung memompa
lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya
Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada
setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan
menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya
telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu
jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau
hormon di dalam darah.
Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini
terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan
air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga
meningkat.

4. KELELAHAN
Adanya kelainan jantung dapat menimbulkan pemompaan jantung yang tidak maksimal,
akibatnya suplay darah ke otot tubuh disaat melakukan aktivitas akan berkurang. Hal ini
menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala seperti ini bersifat ringan, penderita
hanya berusaha mengurangi aktivitasnya dan menganggap bahwa ini merupakan proses penuaan
saja.

C. GAGAL JANTUNG
KELUHAN UTAMA :
a) SESAK NAPAS
Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan “heart Failure” merupakan suatu
keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap
menitnya (curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. Sesak
napas terjadi pada penderita Gagal jantung karena terjadi penumpukan cairan di paru sehingga
area pertukaran gas terendam sebagian. Akumulasi cairan yang disebut efusi
pleura menyebabkan nyeri dada dan sesak napas.
Sesak nafas, gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung, merupakan akibat masuknya cairan
ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner). Pada stadium
awal dari gagal jantung, penderita merasakan sesak nafas hanya selama melakukan aktivitas
fisik. Sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak akan terjadi ketika melakukan aktivitas yang
ringan, bahkan ketika penderita sedang beristirahat (tidak melakukan aktivitas).
Sebagian besar penderita merasakan sesak nafas ketika sedang berada dalam posisi berbaring
karena cairan mengalir ke jaringan paru-paru. Jika duduk, gaya gravitasi menyebabkan cairan
terkumpul di dasar paru-paru dan sesak akan berkurang.
Penderita yang didiagnosis gagal jantung kiri akan mengeluhkan ketidaknyamanan pada dada
seperti ditimpa benda berat. Ketidakmampuan jantung memompa darah dengan kecepatan yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan pada tekanan pengisian yang meningkat.
Beban kerja dan volume akhir diastolik meningkat sehingga memperbesar ventrikel kiri,
kebutuhan oksigen meningkat, sehingga pasien mengalami peningkatan denyut jantung, aritmia,
kulit pucat dan dingin, dan penurunan curah jantung, dispnu atau takipnea. (Luwer, 2009).
Ketika pasien berbaring, cairan di kaki bergerak ke dalam sirkulasi sistemik. karena ventrikel kiri
tidak mampu mengatasi peningkatan vena balik, sehingga cairan menumpuk dalam sirkulasi
paru. Sirkulasi paru menjadi membesar, dan meningkatnya tekanan kapiler mendorong natrium
dan air ke dalam ruang interstisial yang akan menyebabkan edema paru (Luwer, 2009).
Ketidakmampuan ventrikel kiri berkompensasi, maka akan terjadi dilatasi ruang, volume dan
tekanan diastolic akhir ventrikel kiri meningkat, terjadi tahanan untuk mengisi ventrikel, dan
peningkatan lanjut pada tekanan atrium kiri. Peningkatan tekanan ini memantulkan ke hulu vena
kava dan ini dapat diketahui dengan adanya peningkatan pada tekanan vena jugularis.
Mekanisme kompensasi jantung dalam merespon keadaan yang menyebabkan kegagalan jantung
kiri akut untuk memenuhi suplai kebutuhan oksigen sesuai yang dibutuhkan antara lain :
Mekanisme Frank-Starling, meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis, berarti makin besar otot
jantung diregangkan selama pengisian, makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula
jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta atau arteri pulmonalis.
Kontraksi ventrikel yang menurun akan mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna
sehingga volume darah yang menumpuk dlm ventrikel saat diastol (volume akhir diastolik) lebih
besar dari normal. Berdasarkan hukum Frank-Starling, peningkatan volume ini akan
meningkatkan pula daya kontraksi ventrikel sehingga dapat menghasilkan curah jantung yang
lebih besar (Muttaqim, 2009).
Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antara lain sistem saraf
simpatetik, sistem renin-angiotensin, peningkatan produksi hormon antidiuretik dan peptida
natriuretik. Penurunan kontraktilitas ventrikel kiri akan diikuti oleh penurunan curah jantung
yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan darah. Semua hal tersebut akan merangsang
mekanisme kompensasi neurohormonal seperti pengaktifan sistem saraf simpatis dan sistem
RAA (renin-angiotensin-aldosteron). Pengaktifan sistem saraf simpatis akan meningkatkan
kontraktilitas jantung hingga mendekati normal. Selain itu, stimulasi simpatis juga menyebabkan
vasokontriksi perifer yang bertujuan mencegah penurunan tekanan darah lebih lanjut (Muttaqim,
2009).
Hipertrofi otot jantung, Peningkatan volume akhir diastolik juga akan meningkatkan tekanan di
dinding ventrikel yang jika terjadi terus-menerus, maka akan merangsang pertumbuhan hipertrofi
 ventrikel. Terjadinya hipertrofi ventrikel berfungsi untuk mengurangi tekanan dinding dan
meningkatkan massa serabut otot sehingga memelihara kekuatan kontraksi ventrikel. Dinding
ventrikel yang mengalami hipertrofi akan meningkat kekakuannya (elastisitas berkurang)
sehingga mekanisme kompensasi ini selalu diikuti dengan peningkatan tekanan diastolik
ventrikel yang selanjutnya juga menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri (Muttaqim, 2009).
Karena adanya tahanan perifer sistemik menjadi lebih tinggi dari orang normal akibat adanya
vasokontriksi pembuluh darah. Itu berarti ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk melawan
tahanan tersebut agar ejeksi darah maksimal sehingga suplai darah ke semua jaringan tercapai
sesuai kebutuhannya.
Ventrikel kiri kemudian mengompensasi keadaan tersebut dengan hipertrofi sel-sel otot jantung.
Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle hyperthropy, LVH) memungkinkan jantung berkontraksi
lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncup walaupun terjadi tahanan terhadap ejeksi.
Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru, sehingga peningkatan
tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis
yang terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardia), kecemasan
dan kegelisahan (Smeltzer, 2002)

b) PND (PAROXIMAL NOCTURNAL PYSPNOE)

Sesak meningkat pada malam hari karena pada saat tidur, cairan mengikuti gaya gravitasi
sehingga makin luas area pertukaran gas yang terendam maka oksigen yang masuk sedikit.
Sesak nafas pada malam hari (nocturnal dispneu) adalah sesak yang terjadi pada saat penderita
berbaring di malam hari dan akan hilang jika penderita duduk tegak.
Sesak nafas tidak hanya terjadi pada penyakit jantung, sesak nafas bisa juga dialami pada
penderita penyakit paru-paru, penyakit otot-otot pernafasan atau penyakit sistem saraf yang
berperan dalam proses pernafasan.

c) BATUK
Batuk adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan gangguan pada saluran pernapasan, dalam hal ini
( gagal jantung) cairan di paru-paru yang menjadi pengganggu. Karena tumpukan darah di paru-
paru, pembuluh-pembuluh darah kecil di sekitar alveoli mendapatkan tekanan berat. Serum
darah dapat merembes dari kapiler halus ke dalam alveoli.
 Batuk juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring. Timbulnya ronchi
yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah cirri khas dari gagal jantung; ronkhi pada
awalnya terdengar dibagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Semua gejala dan
tanda ini dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri. Hemoptisis, dapat
disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang terjadi akibat distensi vena. Distensi atrium kiri
atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esophagus dan disfagia atau sulit menelan
(Price and Wilson, 2005).

d) DOE (DYSPNOE ON EFFORT)

Dyspnea On Effort adalah dispnea yang disebabkan karena melakukan aktivitas. Intensitas
aktivitas dapat dijadikan ukuran beratnya gangguan napas, misal setelah berjalan 50 langkah atau
setelah menaiki 4 anak tangga timbul sesak napas. Dispnea yang terjadi ketika berjalan di jalan
datar, tingkatan gangguan napasnya lebih berat jika dibandingkan dengan dispnea yang timbul
ketika naik tangga.
Karena jumlah darah yang dipompa oleh jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan normal
metabolisme tubuh, maka tubuh kekurangan oksigen yang diperlukan akibatnya penderita gagal
jantung mengalami sesak setiap beraktivitas dan Karena kapasitas pemompaan berkurang,darah
menumpuk sebelum ventrikel kiri.
Darah kaya oksigen di ventrikel kiri yang mengalir dari paru-paru itu seharusnya dipompa oleh
jantung ke dalam sirkulasi. Penumpukan darah menyebabkan sesak napas. Awalnya, sesak napas
terasa hanya selama kegiatan fisik karena saat itu tubuh membutuhkan lebih banyak oksigen dan
jantung harus berdenyut lebih cepat. Jantung yang lemah tidak bisa melakukannya.

e) LETIH,LESU,LEMAH,LUNGLAI, LEMAS (5L)

Jantung yang lemah tidak bisa memompa cukup darah ke dalam aliran darah. Akibatnya, organ-
organ tubuh tidak mendapatkan cukup oksigen dan nutrisi. Hasilnya adalah kelelahan umum dan
kelemahan, yang dapat meningkat sampai kondisi pusing dan limbung.

f) Penumpukan cairan (edema) di organ tubuh lain

Gagal jantung disebabkan oleh disfungsi diastolik umumnya digambarkan sebagai kegagalan
ventrikel untuk bersantai dan memadai biasanya menunjukkan dinding ventrikel kaku. Hal ini
menyebabkan mengisi ventrikel tidak memadai, dan oleh karena itu hasil dalam stroke volume
tidak memadai. Kegagalan relaksasi ventrikel juga menghasilkan peningkatan tekanan diastolik
akhir, dan hasil akhirnya adalah identik dengan kasus disfungsi sistolik (edema paru pada gagal
jantung kiri, edema perifer pada gagal jantung kanan.)
Resistensi perifer meningkat dan darah regangan volume yang lebih besar tempat lebih lanjut
tentang jantung dan mempercepat proses kerusakan pada miokardium. Vasokonstriksi dan
retensi cairan menghasilkan tekanan hidrostatik dalam kapiler meningkat. Ini pergeseran
perimbangan kekuatan dalam mendukung pembentukan cairan interstisial sebagai peningkatan
 tekanan cairan tambahan pasukan keluar dari darah, ke dalam jaringan. Hal ini menyebabkan
edema (cairan build-up) dalam jaringan.
Di sisi kanan gagal jantung ini biasanya dimulai di pergelangan kaki di mana tekanan vena yang
tinggi karena efek gravitasi (walaupun jika pasien di tempat tidur, akumulasi cairan dapat
dimulai di wilayah sakral.) Hal ini juga dapat terjadi di perut rongga, di mana cairan
membangun-up yang disebut ascites. Di sisi kiri jantung gagal edema dapat terjadi di paru-paru -
ini disebut edema paru kardiogenik. Hal ini mengurangi kapasitas cadangan untuk ventilasi,
menyebabkan kekakuan paru-paru dan mengurangi efisiensi pertukaran gas dengan
meningkatkan jarak antara udara dan darah.
Tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradox selama inspirasi jika jantung kanan
yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama
inspirasi. Meningkatnya CVP selama inspirasi dikenal dengan tanda Kussmaul.

Dapat terjadi hepatomegali atau pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati karena peregangan
kapsula hati. Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual dapat
disebabkan karena kongesti hati dan usus. Edema perifer, terjadi akibat penimbunan cairan
dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung, dan
terutama pada malam hari. Dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari) yang mengurangi retensi
cairan. Nokturia disebabkan karena redistribusi cairan dan reabsorbsi cairan pada waktu
berbaring, dan juga berkurangnya vasokonstriksi ginjal pada waktu istirahat (Price and Wilson,
2005).

Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan ascites atau edema anasarka atau edema tubuh
generalisata. Meskipun gejala dan tanda dan gejala penumbunan cairan pada aliran vena sistemik
secara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan, namun manifestasi paling dini dari
bendungan sistemik umumnya disebabkan retensi cairan daripada gagal jantung kanan yang
nyata. Semua manifestasi yang dijelaskan disini awalnya ditandai bertambahnya berat badan,
yang jelas mencerminkan adanya rentensi natrium dan air (Price and Wilson, 2005)
Gagal memompa di jantung sebelah kiri bisa menyebabkan kepanikan, kekurangan udara,
dypsnea, diaphoresis, krakels, sianosis, meningkatkan tekanan artery pulmonary dan ritme
denyut S3. Gagal jantung sebelah kiri juga dapat berkontribusi kerusakan pada jantung sebelah
kanan. Sedangkan kegagalan di sebelah kanan dapat menyebabkan edema dependent, vena
jugularis meninggi, denyut tidak teratur, oliguria, disritmia, dan peningkatan tekanan darah pusat

g) JVP
Penumpukan darah akibat kelemahan jantung di ventrikel menghalangi sistem vena. Hal ini
dapat memengaruhi semua organ dan semua bagian tubuh. Akibatnya, mungkin terjadi
perpanjangan urat leher atau akumulasi cairan di antara paru dan dinding dada. Ruang ini adalah
rongga pleura. Gejala ke belakang pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda
kongestif vena sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis (JVP) yang
mengalami pembendungan.
 Kemacetan di perut dapat menyebabkan pembesaran hati (hepatomegali) dan mungkin
limpa (splenomegali). Hal ini menyebabkan keterbatasan fungsional organ-organ itu. Seringkali,
aliran empedu terhambat sehingga menimbulkan gejala penyakit kuning. Jantung mungkin
membesar. Dalam kasus yang parah, retensi cairan terjadi di dalam perut sehingga membusung.
Istilah teknis untuk ini adalah ascites. Retensi air juga mungkin terjadi di lengan dan kaki,
terutama pergelangan kaki dan tungkai bawah.
h) MUDAH LELAH
Akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat cairan dari sirkulasi normal dan oksigen
serta menurunnya pembuanggan sisa hasil kataboliame.
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan
batuk.

D. Gangguan irama jantung

i. PUSING ATAU PINGSAN (SYINCOPE)
Pada tachycardias dan bradycardias dapat terjadi kekurangan aliran darah ke otak, arteri koroner
dan bagian tubuh lainnya. Aliran darah yang kurang ke otak dapat menyebabkan pusing atau
hilang kesadaran atau pingsan(syncope). Suplai darah yang kurang ke arteri koroner
menyebabkan angina . Suplai darah yang tidak memadai ke tubuh bagian lainnya menyebabkan
letih dan sesak napas, Aliran darah yang kurang ke otak dapat menyebabkan pusing atau hilang
kesadaran atau pingsan(syncope).

2. KELELAHAN

Bila curah jantung berkurang, maka jumlah oksigen yang mencapai jaringan akan berkurang.
Dengan berkurangnya oksigen ini akan menimbulkan rangsangan syaraf simpatik untuk
memenuhi kebutuhan aksigen dan menurunnya metabolisme sel sehingga akan menimbulkan
kelelahan.
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan ini
bermanifestasi dengan perubahan bentuk potensial aksi, yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel.
Misalnya, perangsangan simpatis akan meningkatkan depolarisasi spontan, dengan
meningkatkan kecepatan denyut jantung. Secara klinis, diagnosis aritmia berdasarkan pada
interpretasi elektrokardiogram. Kecepatan denyut jantung normal berkisar antara 60 – 100
denyutan/menit (DPM)
Kecepatan denyut jantung di bawah 60 DPM dinamakan bradikardia, sedangkan takikardia
manyatakan kecepatan denyut jantung lebih dari 100 DPM. Kedua kelainan kecepatan denyut
jantung ini dapat mempengaruhi fungsi jantung. Karena kecepatan denyut jantung merupakan
penentu utama dari curah jantung (curah jantung = frekuensi denyut jantung x curah sekuncup),
maka pengurangan/peningkatan berlebih pada kecepatan denyut jantung dapat mengurangi curah
jantung.
3. NYERI
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan ini
bermanifestasi dengan perubahan bentuk potensial aksi, yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel.
Misalnya, perangsangan simpatis akan meningkatkan depolarisasi spontan, dengan
meningkatkan kecepatan denyut jantung. Secara klinis, diagnosis aritmia berdasarkan pada
interpretasi elektrokardiogram. Kecepatan denyut jantung normal berkisar antara 60 – 100
denyutan/menit (DPM)
Kecepatan denyut jantung di bawah 60 DPM dinamakan bradikardia, sedangkan takikardia
manyatakan kecepatan denyut jantung lebih dari 100 DPM. Kedua kelainan kecepatan denyut
jantung ini dapat mempengaruhi fungsi jantung. Karena kecepatan denyut jantung merupakan
penentu utama dari curah jantung (curah jantung = frekuensi denyut jantung x curah sekuncup),
maka pengurangan/peningkatan berlebih pada kecepatan denyut jantung dapat mengurangi curah
jantung.

Takikardia mengurangi curah jantung dengan memendekkan waktu pengisian ventrikel dan
curah sekuncup, dan bradikardia mengurangi curah jantung dengan mengurangi frekuensi ejeksi
ventrikel. Karena curah jatnung turun, tekanan arteria dan perfusi perifer berkurang. Lagipula
takikardia dapat memperberat iskemia dengan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium,
sementara juga mengurangi lama waktu diastolic, yaitu masa di mana aliran koroner paling
besar, dan dengan demikian mengurangi suplai oksigen ke arteri koronaria.

iv. JANTUNG BERDEBAR – DEBAR (PALPITASI)

biasanya seseorang tidak memperhatikan denyut jantungnya, tetapi pada keadaan tertentu
(misalnya jika seseorang yang sehat melakukan olah raga berat atau mengalami hal yang
dramatis), dia bisa merasakan denyut jantungnya. Jantungnya berdenyut dengan sangat kuat atau
sangat cepat atau tidak tratur. Dokter bisa memperkuat gejala ini dengan meraba denyut nadi dan
mendengarkan denyut jantung melalui stetoskop. Palpitasi yang timbul bersamaan dengan gejala
lainnya (sesak nafas, nyeri, kelelahan, kepenatan, atau pingsan) kemungkinan merupakan akibat
dari irama jantung ayang abnormal atau penyakit jantung yang serius