BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Fisiologi Sistem Kardiovaskular

1. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah Jantung

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem sirkulasi untuk pertukaran zat dalam

tubuh manusia yang terdiri dari jantung sebagai pompa dan pembuluh darah sebagai pipa

yang mengedarkan darah ke dan dari seluruh tubuh. Organ jantung terletak dalam ruang

toraks, dengan arah oblik (45o dari garis sagital) tepat di tengah daerah mediastinum, dan

di atas diafragma. Mediastinum adalah daerah di antara kedua paru-paru (Ellis,2006).

Batas atas jantung setinggi tulang rawan kosta ketiga di sebelah kanan dan ruang

interkosta kedua di sebelah kiri dari sternum. Batas kanan jantung melebar dari tulang

rawan kosta ketiga sampai mendekati tulang rawan kosta keenam. Batas kiri jantung

berjalan turun dari ruang interkosta kedua sampai ke apeks yang terletak dekat garis

midklavikula di ruang interkosta kelima. Sedangkan batas bawah jantung dari sternum di

sebelah kanan tulang rawan kosta keenam sampai apeks di ruang interkosta kelima dekat

garis midklavikula (Drake, et al.,2007).

Jantung orang dewasa memiliki panjang 12 cm dari basis ke apeks. Diameter

transversal jantung yang paling luas adalah 8-9 cm dan diameter anterior ke posteriornya

adalah 6 cm. Jantung memiliki berat yang bervariasi rata-rata 300 gram untuk pria dan

rata-rata 250 gram untuk wanita. Berat dewasa tersebut dicapai ketika berumur 17 sampai

20 tahun.

Jantung dan pembuluh darah besar dari atau ke jantung dilapisi oleh suatu

jaringan yang dikenal dengan nama perikardium. Perikardium terdiri dari 2 komponen

penting, yaitu perikardium fibrosa yang kuat serta padat dan perikardium serosa yang

tipis dan lembut. Perikardium serosa terdiri dari 2 lapis membran, yaitu bagian dalam

7
(viseral) yang melekat ke jantung yang disebut epikardium dan bagian luar yang melekat

pada perikardium fibrosa (parietal). Di antara lapisan viseral dan parietal terdapat cairan

untuk membantu pergerakan jantung tanpa gesekan antara kedua lapisan viseral dan

parietal ketika jantung berdenyut (Standring,2008). Ruang ini disebut kavitas pericardial

Dinding tiap ruang jantung terdiri dari 3 lapisan utama, yaitu lapisan yang paling luar

adalah epikardium yang merupakan perikardium serosa bagian viseral yang berdinding

tipis, lapisan di tengahnya adalah miokardium yang berdinding tebal yang berisi otot-otot

jantung yang berguna untuk memompa jantung, dan lapisan paling dalam adalah

endokardium yang merupakan lapisan yang tipis mirip jaringan ikat endotel dan

subendotel (Moore, et al.,2010). Kebanyakan lapisan dinding jantung terdiri oleh

miokardium, khususnya di ventrikel. Ketika jantung berkontraksi, khususnya ventrikel,

miokardium akan memproduksi gerakan seperti memeras karena serat otot jantungnya

yang berbentuk double helix (Torrent-Guasp, et al.,2001 dalam Moore, et al.,2010).

Gerakan ini menyebabkan volume ruang ventrikel mengecil sehingga darah terpompa

masuk ke aorta atau arteri pulmonaris (Moore, et al.,2010).

Jantung memiliki empat buah ruang, yaitu 2 buah atrium dan 2 buah ventrikel.

Antar atrium dipisahkan oleh septum interatrial, sedangkan antar ventrikel dipisahkan

oleh septum interventrikuler. Atrium dan ventrikel sebelah kanan dipisahkan oleh

katup trikuspid dan yang sebelah kiri dipisahkan oleh katup biskupid atau yang lebih

dikenal dengan katup mitral. Katup trikuspid dan katup mitral berfungsi mencegah

darah yang telah dipompakan atrium ke ventrikel kembali lagi ke atrium ketika

ventrikel berkontraksi. Ujung-ujung katup ini diikat oleh korda tendinea ke muskulus

papillaris. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa ke paru melalui arteri pulmonaris.

Sedangkan darah dari ventrikel kiri akan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta

8
dan sebagian kecil akan dipompakan ke jantung untuk menyuplai oksigen dan nutrisi

untuk otot jantung melalui arteri koroner.

Gambar 2.2

Pembuluh darah jantung terdiri dari arteri koroner dan vena kardial, dimana

menyuplai sebagian besar darah ke dan dari miokardium. Endokardium dan jaringan

subendokardial mendapat oksigen dan nutrisi dengan cara difusi atau mikrovaskuler

dari ruang di jantung. Pembuluh darah jantung normalnya tertanam dalam jaringan

lemak dan melalui permukaan jantung di dalam epikardium.

Adakalanya, bagian dari pembuluh darah ini menjadi tertanam dalam

miokardium. Pembuluh darah di jantung mendapat pengaruh inervasi dari sistem saraf

simpatis dan parasimpatis (Moore, et al.,2010). Suplai darah jantung berasal dari arteri

koroner yang merupakan cabang pertama aorta yang menyuplai darah ke miokardium

dan epikardium baik atrium maupun ventrikel, yang memiliki 2 cabang, yaitu arteri

9
koroner kanan dan kiri yang cabang utamanya terletak di sulkus interventrikuler dan

atrioventrikuler. Arteri koroner kanan muncul dari sinus aorta anterior dan berjalan ke

depan melalui trunkus pulmonaris dan atrium kanan, serta menyelusuri sulkus

atrioventrikuler bagian kanan (Ellis,2006).

Dekat dengan asalnya, arteri koroner kanan selalu memberikan percabangan ke

nodus sinoatrial (SA node) yang memberikan percabangan ke nodus tersebut. Arteri

koroner kanan kemudian berjalan turun melalui sulkus koroner dan bercabang menjadi

arteri marginalis kanan, yang menyuplai darah ke bagian pinggir kanan jantung, dan

berjalan ke apeks jantung, tetapi tidak mencapainya. Setelah memberikan percabangan

ini, arteri koroner kanan berbelok ke kiri dan terus menyelusuri sulkus koroner ke arah

posterior jantung. Pada bagian posterior, dimana pertemuan antara septum interatrial

dan septum interventrikuler di antara 4 ruang jantung, arteri koroner kanan

memberikan percabangan ke nodus atrioventrikuler (AV node) untuk menyuplai darah

ke sana. Nodus sinoatrial dan atrioventrikuler merupakan bagian dari sistem konduksi

listrik di jantung.

Dominasi dari sistem arteri koroner berasal dari arteri koroner mana yang

memberikan cabang ke arteri posterior yang berjalan menurun (posterior decending

artery). Biasanya sistem arteri koroner ini didominasi arteri koroner kanan sekitar

67%, arteri koroner kiri sekitar 15%, dan kombinasinya sekitar 18%. Arteri koroner

kanan memberikan cabang interventrikuler posterior yang besar, yang berjalan turun di

sulkus interventrikuler posterior. Cabang ini memberi suplai darah ke kedua ventrikel

dan mengirim percabangan utuk menyuplai darah ke septum interventrikuler. Kadang-

kadang cabang ini juga menyuplai darah ke jantung bagian diafragmatika (Moore, et

al,2010).

10
 Diameter arteri koroner kiri lebih besar dari diameter arteri koroner yang kanan

dan menyuplai darah lebih banyak ke miokardium termasuk seluruh ruang jantung dan

septum interventrikuler, kecuali yang right dominance (dominan kanan) dimana arteri

koroner kanan yang menyuplai bagian posterior jantung memiliki 2 percabangan

utama, yaitu arteri sirkumfleksi dan arteri interventrikuler anterior.

Arteri koroner kiri yang keluar dar aorta jarang memberikan percabangan ke

SA node dan ketika mencapai sulkus atrioventrikuler, bercabang menjadi 2 atau 3

cabang utama. Arteri interventrikuler anterior merupakan cabang pertamanya yang

sering digambarkan sebagai kelanjutan dari arteri koroner kiri. Arteri ini berjalan ke

bawah, oblik, depan, dan ke kiri di sulkus interventrikuler dan mencapai apeks

jantung. Adakalanya, terdapat variasi dari pembuluh darah ini, yaitu arteri ini berjalan

terus ke apeks dan bertemu dengan cabang arteri interventrikuler posterior.

Arteri ini juga bercabang menjadi cabang ventrikuler anterior kanan-kiri dan

cabang septum anterior. Sedangkan arteri sirkumfleksi berjalan melalui sulkus

atrioventrikuler, terus berjalan mengitari sampai ke bagian posterior jantung, dan

berakhir di sebelah kiri dari pertemuan 4 ruang jantung. Arteri sirkumfleksi juga

memiliki cabang, yaitu arteri marginalis kiri yang menyuplai darah ke batas kiri

ventrikel kiri sampai ke apeks (Standring,2008).

Kebanyakan vena kardial kembali ke atrium kanan melalui sinus koroner,

kecuali vena kardial anterior dan vena kordis minima yang langsung ke atrium kanan

tanpa melalui sinus koroner (Moore,2010).

2. Fisiologi dan pembulih darah jantung

Siklus jantung adalah siklus yang dimulai dari satu detakan jantung ke awal

dari detakan selanjutnya. Setiap siklus dimulai dari aksi potensial yang terbentuk

11
spontan dari SA node, yang terletak di dinding lateral superior dari atrium kanan dekat

dengan pintu masuk vena cava superior. Aksi potensial berjalan dari SA node melalui

kedua atrium dan kemudian melalui A-V bundle ke ventrikel. Karena suatu sistem

rancangan dalam sistem konduksi dari atrium ke ventrikel, ada perlambatan lebih dari

0,1 detik dari hantaran listrik dari atrium ke ventrikel. Ini memungkinkan atrium untuk

berkontraksi duluan untuk mengisi darah ke ventrikel sebelum kontraksi ventrikel

yang kuat dimulai.

Diastol merupakan suatu keadaan dimana jantung, terutama ventrikel terisi

darah diikuti periode kontraksi yang dikenal sistol (Guyton & Hall,2006). Selama

sistol atrium yang terjadi 0,1 detik, atrium mengalami kontraksi. Pada waktu yang

sama, ventrikel mengalami relaksasi. Depolarisasi SA node menyebabkan depolarisasi

atrium, yang ditandai gelombang P di elektrokardiografi (EKG), kemudian

menyebabkan sistol dari sebanyak 70 ml. Volume ini disebut volume sekuncup (stroke

volume) dan sisanya sebanyak 60 ml disebut volume akhir sistol (end-systolic

volume). Gelombang T dalam EKG menandakan awal dari repolarisasi ventrikel

(Tortora,2009)

12
3. Tekanan darah

Tekanan darah adalah kekuatan yang di gunakan oleh darah yang

bersirkulasi pada dinding-dinding dari pembuluh-pembuluh darah, dan

merupakan satu dari tanda-tanda vital yang utama dari kehidupan, yang juga

termasuk detak jantung, kecepatan pernapasan, dan temperatur. Tekanan darah

di hasilkan oleh jantung yang memompa darah ke dalam arteri-arteri dan

diatur oleh respon oleh arteri-arteri pada aliran darah (Muhammadun, 2010).

Tekanan darah dalam sehari secara alami akan naik dan turun sesuai

dengan kondisi tubuh dan aktivitas setiap orang. Bila dalam rentang waktu

lebih panjang tekanannya tetap tinggi, maka disebut tekanan darah tinggi.

Untuk menyatakan sesorang menderita tekanan darah tinggi, perlu dilakukan

beberapa pemeriksaan sebelum dokter mendiaknosis hasilnya. Pemeriksaan

tersebut mencakup pemeriksaan fisik (termasuk pengukuran tekanan darah),

pemeriksaan laboratorium, dan beberapa pemeriksaan diagnostik lainnya

(Cahyono & Suharjo, 2008).

Tekanan darah perorangan di nyatakan sebagai tekanan darah

sistolik/diastolik, contohnya, 120/80. Tekanan darah sistolik (angka yang di

atas) mewakili tekanan di arteri-arteri ketika otot jantung berkontraksi dan

memompa darah ke dalamnya. Tekanan darah diastolik (angka yang di bawah)

mewakili tekanan di arteri-arteri ketika otot jantung mengendur (relax) setelah

ia berkontraksi. Tekanan darah selalu lebih tinggi ketika jantung sedang

memompa dari pada ketika ia sedang mengendur (relax). Tekanan darah

13
sistolik bagi kebanyakan kaum dewasa yang sehat adalah antara 90 dan 120

milimeter air raksa (mm Hg). Tekanan darah sistolik bagi kebanyakan kaum

dewasa yang sehat adalah anatara 60 dan 80 mm Hg. Petunjuk petunjuk

sekarang ini menetukan tekanann darah normal lebih rendah dari 120/80.

Tekanan darah di atas 130/80 dipertimbangkan tinggi (Muhammadun,2010).

Teakanan darah merupakan lateral dari kontraksi jantung, seperti

pompa, sehingga darah terus mengalir dalam pembuluh darah. Kekuatan ini

mendorong dinding pembuluh arteri atau nadi. Tekanan darah arteri adalah

besar tekanan yang dihasilkan oleh darah saat mengalir melalui arteri. Karena

darah bergerak secara bergelombang, ada dua jenis ukuran tekanan darah :

tekanan sistolik, merupakan tekanan darah yang dihasilkan oleh kontraksi

vertikel, yaitu tekanan pada puncak gelombang darah, dan tekanan diastolik,

merupakan tekanan ventrikel pada saat istirahat. Maka, tekanan diastolik yang

merupakan tekanan yang lebih rendah, akan selalu ada dalam arteri. Selisih

antara tekanan diastolik dan sistolik disebut nadi. Jadi tekanan darah adalah

tekanan yang di dorong dari jantung untuk mengalirkan sistem sirkulasi darah

di pembuluh darah, dengan dua tekanan yaitu tekanan sistolik dan tekanan

diastolik (Sulisdiana & peni 2015).

B. Hipertensi

1. Defenisi

Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu peningkatan

abnormal tekanan dalam darah dalam pembuluh darah arteri secara terus

menerus lebih dadri satu periode. Hal ini terjadi apabila arteriole-arteriole

14
kontriksi. Kontriksi teriole membuat darah sulit mengalir dan

meningkatkan tekanan darah melawan dinding arteri. Hipertensi

menambah beban kerja jantung dan arteri yang bila berlanjut dapat

menimbulkan kerusakan jantung dan pembuluh darah (Udjianti).

Hipertensi menjadi silent killer karena sebagian besar kasus tidak

menunjukkan gejala apapun hingga pada suatu hari hipertensi menjadi

stroke dan serangan jantung yang mengakibatkan penderitanya meninggal.

Bahkan sakit kepala yang sering menjadi indikator hipertensi tidak terjadi

pada beberapa orang atau dianggap keluhan ringan yang akan sembuh

dengan sendirinya. Penyakit ini berbahaya karena berhubungan dengan

kardiovaskuler, yaitu sistem peredaran darah yang berfungsi memberikan

dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan dan organ

tubuh yang diperlukan dalam proses metabolisme (Nurrahmani &

Kurniadi,2014).

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dengan

tekanan sistolik diatas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg.

Seiring bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan

tekanan darah. Tekanan sistol akan terus meningkat sampai usia 80 tahun

dan tekanan diastol terus meningkat sampai usia 55 sampai 60 tahun

(Smeltzer & Bare dalam Widyanto & Triwibowo, 2013).

Hipertensi merupakan salah satu penyakit tidak menular yang

menjadi masalah kesehatan penting di seluruh dunia karena

prevalensinya yang tinggi dan terus meningkat serta hubungannya

15
dengan penyakit kardiovaskuler, stroke, retinopati, dan penyakit ginjal.

Hipertensi juga menjadi faktor risiko ketiga terbesar penyebab kematian

dini. The Third Nacional Health and Nutrition Examination Survey

mengungkapkan bahwa hipertensi mampu meningkatkan risiko

penyakit jantung koroner sebesar 12% dan meningkatkan risiko stroke

sebesar 24% (Guyton & Hall, 2012).

2. Klasifikasi

Pengukuran tekanan darah dapat dilakukan dengan menggunakan

sfigmomanometer air raksa atau dengan tensi meter digital. Hasil dari

pengukuran tersebut adalah tekanan darah sistol maupun diastol yang

dapat digunakan untuk menetukan hipertensi atau tidak. Terdapat

klasifikasi hipertensi pada hasil pengukuran tersebut. Adapun klasifikasi

hipertensi menurut WHO (world health organization) adalah sebagai

berikut :

Tabel 2.1

Klasifikasi hipertensi menurut WHO (world health

organization)

Klasifikasi Sistolik Diastolik (mmHg)

(mmHg)

Normal < 130 < 85

Normal tinggi 130-139 85-89

140-159 90-99
Hipertensi ringan (stadium 1)

16
 Hipertensi sedang (stadium 2) 160-179 100-109

Hipertensi berat (stadium 3) 180-209 110-119

Hipertensi sangat berat 210 120

(stadium 4)

Sumber : (Widyanto & Triwibowo, 2013)

3. Etiologi

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dapat dibagi dalam 2

golongan yaitu :

a. Hipertensi esensial (hipertensi primer)

Sekitar 90-95% penderita hipertensi adalah hipertensi primer.

Hipertensi primer biasanya dimulai sebagai proses labil (intermiten) pada

individu pada akhir 30-an dan awal 50-an yang secara berrtahap akan

menetap. Hipertensi primer secara pasti belum di ketahui penyebabnya.

Beberapa penelitian membuktikan bahwa hipertensi primer dini didahului

oleh peningkatan curah jantung, kemudian menetap dan menyebabkan

peningkatan tahanan tepi pembuluh darah total. Gangguan emosi, obesitas,

konsumsi alkohol yang berlebih, rangsang kopi yang berlebih, ransang

konsumsi tembakau, obat-obatan, dan keturunan perpengaruh pada proses

terjadinya hipertensi primer. Penyakit hipertensi primer lebih banyak

terjadi pada wanita dari pada pria

b. Hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder merupakanhipertensi yang disebabkan karena

gangguan pembuluh darah atau organ tertentu. Secara sederhananya,

17
 hipertensi sekunder disebabkan karena adanya penyakit lain. Berbeda

dengan hipertensi primer, hipertensi sekunder sudah di ketahui

penyebabnya yaitu :

1) Penyakit parenkim ginjal

2) Hipertensi renovaskular

3) Endokrin

4) Obat (Widyanto & Triwibowo ,2013).

4. Manifestasi klinis

Gejala Hipertensi Hipertensi sulit disadari oleh seseorang karena

hipertensi tidak memiliki gejala khusus. Menurut Sutanto (2009),

gejala-gejala yang mudah diamati antara lain yaitu : gejala ringan

seperti, pusing atau sakit kepala, sering gelisah, wajah merah, tengkuk

terasa pegal, mudah marah, telinga berdengung, sukar tidur, sesak

napas, rasa berat ditengkuk, mudah lelah, mata berkunang-kunang,

mimisan (keluar darah dari hidung).

Pemeriksaan fisik pada pasien yang menderita hipertensi tidak

dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi. Tetapi

dapat ditemukan perubahan pada retina, seperti pendarahan, eksudat

(kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat

terdapat edema pupil (edema pada diskus optikus) (Smeltzer dan Bare,

2002).

18
 5. Faktor resiko

Faktor resiko hipertensi dapat dibedakan menjadi 2 kelompok,

yaitu faktor risiko yang dapat diubah dan faktor risiko yang tidak dapat

dirubah.

a. Faktor risiko yang tidak dapat di ubah

1. Umur

Pada umumnya tekanan darah akan naik dengan

bertambahnya umur terutama setelah umur 40 tahun. Hal ini

disebabkan oleh kaku dan menebalnya arteri karena arteriosclerosis

sehingga tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah

melalui arteri tersebut.

2. Jenis kelamin

Pria cendrung mengalami tekanan darah yang tinggi

dibandingkan dengan wanita. Rasio terjadinya hipertensi antara pria

dan perempuan sekitar 2,29 untuk kenaikan tekanan darah sistol dan

3,6 untuk tekanan darah diastol. Laki laki cendrung memiliki gaya

hidup yang dapat meningkatkan tekanan darah dibandingkan

perempuan. Tekana darah pria mulai meningkat ketika usianya berada

pada rentang 35-50 tahun. Kecendrungan seseorang perempuan

terkena hipertensi terjadi pada saat menopause karena faktor hormonal.

3. Keturunan

Sekitar 70-80% orang dengan hipertensi hipertensi primer

ternyata memiliki riwayat hipertensi dalam keluarganya. Apabila

riwayat hipertensi di sapatkan dari kedua orang tua, maka rasio

19
 terjadinya hipertensi 2 kali lipat di bandingkan dengan orang lain yang

tidak mempunyai riwayat hipertensi pada orang tua nya. Faktor genetik

yang di duga menyebab kan penurunan risiko terjadinya hipertensi

terkait pada kromosom 12P dengan fenotip postur tubuh pendek di

sertai brachydactyly dan efek neurovaskuler.

a. Faktor risiko yang dapat diubah

1. Obesitas

Kondisi obesitas berhubungan dengan peningkatan volume

intravaskuler dan curah jantung. Daya pompa jantung dan sirkulasi

volume darah penderrita hipertensi dengan obesitas lebih tinggi di

banding dengan penderita hipertensi dengan berat badan normal.

2. Stress

Hubungan antara stress dengan hipertensi, di duga terjadi

melalui aktivitas saraf simpatis. Peningkatan aktivitas saraf simpatis

dapat meningkatkan tekanan darah secara intermitten (tidak menentu).

Apabila stress berkepanjangan, dapat mengakibatkan tekanan darah

menetap tinggi.

3. Merokok

Menurut Winnifor (1990), merokok dapat meningkatkan

tekanan darah dan denyut jantung melalui mekanisme sebagai berikut :

a). Merangsang saraf simpatis untuk melepaskan norepineprin melalui

saraf arenergi dan meningkatkan catecolamine yang dikeluarkan

melalui medula adrenal.

20
 b). Merangsang kemoresptor di arteri karotis dan aorta bodies dalm

meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah.

c). Secara langsung melalui otot jantung yang mempunyai efek

inotropik (+) dan efek chonotropik.

4. Kurang olah raga

Dalam kaitannya dengan hipertensi, olah raga teratur dapat

mengurangi kekakuan pembuluh darah dan meningkatnya daya tahan

jantung serta paru paru sehingga dapat menurunkan tekanan darah.

5. Alkohol

Pengunaan alkohol secara berlebihan juga dapat meningkatkan

tekana darah. Mungkin dengan cara meningkatkan katekolamin

plasma.

6. Konsumsi garam berlebih

Garam membantu menahan air dalam tubuh. Dengan begitu,

akan meningkatkan volume darah tanpa adanya penambahan ruang.

Peningkatan volume tersebut mengakibatkan bertambahnya tekanan

didalam arteri.

7. Hiperlipidemia

Hiperlipidemia adalah kondisi kelebihan lemak didalam tubuh.

Membatasi konsumsi lemak dibatasi agar kadar kolesterol darah tidak

meningkat. Kadar kolesterol darah yang tinggi dapat mengakibatkan

terjadinya endapan kolesterol dalam dinding pembuluh darah. Apabila

21
 endapan ini semakin banyak dapat menyumbat pembuluh darah dan

menganggu peredaran darah.

6. Patofisiologi

Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantng dan tahanan

perifer (periphral resistance). Tekanan darah membutuhkan aliran

darah melalui pembuluh darah yang ditentukan oleh kekuatan pompa

jantung (cardiac output) dan tahanan perifer. Sedangkan cardiac

output dan tahanan perifer di pengaruhi oleh faktor faktor yang saling

berinteraksi yaitu natrium, stress, obesitas, genetik, dan faktor risiko

hipertensi lainnya.

Menurut Anies (2006) peningkatan tekanan darah melalui

mekanisme :

a. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan darah

lebih banyak cairan setiap detiknya.

b. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku

sehingga tidak dapat mengembang saat jantung memompa

darah melalui arteri tersebut. Karena itu, darah dipaksa untuk

melalui pembuluh darah yang sempit dan menyebabkan

naiknya tekanan darah. Penebalan dan kakunya dinding arteri

terjadi karena adanya arterosklerosis. Tekanan darah juga

meningkat saat terjadi vasokontriksi yang disebabkan

rangsangan saraf atau hormon.

c. Bertambah cairan dalam sirkulasi dapat meningkatkan tekanan

darah. Hal ini dapat terjadi karena kelainan fungsi ginjal

22
sehingga tidak mampu membuat natrium dan air dalam tubuh

sehingga volume darah dalam tubuh meningkat yang

menyebabkan tekanan darah juga meningkat. Ginjal juga bisa

meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang

disebut renin, yang memicu pembentukan hormone

angiotensin, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon

aldosteron.

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan

relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada

medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula saraf

simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar

dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di thorax dan

abdomen. Rangsangan pusat vasomotor simapatis di thorax dan

abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam

bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sytem saraf

simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan

asetikolin, yang akan merangasang serabut saraf pasca ganglion

ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya

neroepineprin mengakibatkan kontriksi pembuluh darah.

Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat

mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang

vasokontriksi (Padila, 2013).

23
7. Gejala hipertensi

Penyakit ini sebagian besar di derita oleh seseorang tanpa

merasakan gejala-gejalanya walaupun sudah dalam tahap yang serius. Oleh

karena itu, penyakit ini sering disebut silent killer (pembunuh diam-diam).

Sebesar 30% penderita di Amerika tidak menyadari bahwa dirinya

menderita hipertensi. tidak adanya gejala yang menyertai menyebabkan

penderita sering tidak percaya diagnosis dokter dan tidak menjalankan terapi

yang disarankan dokter.

Dari beberapa penelitian, ada beberapa gejala yang dirasakan oleh

sebagian orang. Gejala gejala tersebut bervariasi, antara lain sakit kepala,

pusing, migren, pendarahan hidung (mimisan), sukar tidur, sesak nafas,

cepat marah, telinga berdenging, tengkuk terasa berat, berdebar, dan sering

kencing di malam hari (Cahyono & Suharjo ,2012).

8. Komplikasi

a. Gagal Jantung (Congestive heart failure)

Adalah kondisi jantung tidak mampu lagi memompa darah

yang dibutuhkan tubuh. Kondisi ini terjadi karena kerusakan otot jantung

atau sistem listrik jantung.

b. Stroke

Hipertensi adalah faktor penyebab utama terjadi stroke, karena

tekanan darah yang terlalu tinggi dapat menyebabkan pembuluh darah

yang sudah lemah menjadi pecah. Bila hal ini terjadi pada pembuluh darah

24
otak, maka terjadi pendarahan otak yang dapat berakibat kematian. Stroke

juga dapat terjadi akibat sumbatan dari gumpalan darah yang macet

dipembuluh yang sudah menyempit.

c. Kerusakan ginjal

Hipertensi dapat menyempitkan dan menebalkan aliran darah

yang menuju ginjal, yang berfungsi sebagai penyaring kotoran tubuh.

Dengan adanya gangguan tersebut, ginjal menyaring lebih sedikit cairan

dan membuangnya kembali kedarah.

d. Kerusakan pengelihatan

Hipertensi dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah di

mata, sehingga mengakibatkan pengelihatan menjadi kabur atau buta.

Pendarahan pada retina mengakibatkan pandangan menjadi kabur,

kerusakan organ mata dengan memeriksa fundus mata untuk menemukan

perubahan yang berkaitan dengan hipertensi yaitu retinopati pada

hipertensi. Kerusakan yang terjadi pada bagaian otak, jantung, ginjal dan

juga mata yang mengakibatkan penderita hipertensi mengalami kerusanan

organ mata yaitu pandangan menjadi kabur.

Hipertensi akan menjadi masalah kesehatan yang serius jika tidak

terkendali. Hipertensi dapat mengakibatkan komplikasi yang berbahaya

dan berakibat fatal seperti stroke, penyakit jantung koroner, dan gagal

ginjal (Widyanto &Triwibowo, 2013)

Komplikasi hipertensi meliputi (Endang, 2014) :

25
 a. Penyakit pembuluh darah diotak seperti stroke

b. Perdarahan otak

c. Transient Ischemic Attack (TIA)

d. Gagal jantung, angina pectoris, Infark Miokard Akut (IMA)

e. Gagal ginjal

f. Penyakit mata seperti, perdarahan retina, penebalan retina, oedema

pupil.

9. Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaan klien dengan hipertensi adalah

menurunkan tekanan darah sampai normal atau sampai nilai terendah yang

masih dapat ditoleransi, meningkat kualitas hidup dan mencegah

komplikasi.

Penatalaksanaan hipertensi dapat dibedakan menjadi 2,

yaitu :

a. Terapi non farmakologis

Terapi nonfarmakologis dalam mengatasi hipertensi di

tekankan pada berbagai upaya berikut :

1) Mengatasi obesitas dengan menurunkan berat badan berlebih

2) Latihan (olahraga) secara teratur

3) Pemberian kalium dalam bentuk makanan dengan konsumsi buah

dan sayur

4) Mengurangi asupan garam dan lemak jenuh

5) Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alkohol

26
 6) Menciptakan keadaan rileks

b. Terapi farmakologis

Terapi farmakologis dilakukan dengan menggunakan obat

anti hipertensi yang secara khusus diharapkan :

1) Mempunyai bioavaailabilitas yang tinggi dan konsisten sehingga

efektivitasnya dapat diperkirakan (predictable)

2) Mempunyai waktu paruh (plasma elimination half-life) yang

panjang sehingga diharapkan mempunyai efek pengendalian

darah yang panjang pula.

3) Smooth onset of action dengan kadar puncak plasma setelah 6-

12 jam untuk mengurangi kemungkinan efek mendadak seperti

takikardia.

4) Meningkatkan survival dengan menurunkan risiko gagal jantung

dan mengurangi recurrent (serangan balik) infark miokard.

Jenis obat anti hipertensi yang biasa digunakan adalah sebagia

berikut :

1) Diuretik thiazide

Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang

diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal

membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan diseluruh

tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan

pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan hilangnya kalium

27
 melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat

penahan kalium.

2) Penghambat andrenergik

Obat ini menghambat efek sistem saraf simpatis yang merupakan

sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stress,

dengan cara meningkatkan tekanan darah.

3) ACE-Inhibitor (Angiotensin-converting enzyme)

ACE-Inhibitor menyebabkan penurunan tekanan darah dnegan

cara melebarkan arteri.

4) Angiotensin-II-bloker

Menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme

yang mirip dengan ACE-Inhibitor.

5) Antagonis kalsium

Penggunaan ini menyebabkan melebarnya pembuluh darah

dengan mekanisme yang berbeda.

6) Vasodilator langsung

Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya

pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan

sebagai tambahan terhadap obat anti hipertensi lainnya.

C. Asuhan Keperawatan hipertensi

1. Pengkajian

a. Identitas Pasien

28
 Terdiri dari nama, nomor rekam medis, umur (lebih banyak terjadi

pada usia 30-60 tahun), agama, jenis kelamin (pria lebih beresiko

daripada wanita), pekerjaan, status perkawinan, alamat, tanggal

masuk, pihak yang mengirim, cara masuk RS, diagnosa medis, dan

identitas penanggung jawab meliputi : Nama, umur, hubungan

dengan pasien, pekerjaan, dan alamat.

b. Riwayat Kesehatan

1) Keluhan utama

Keluhan utama merupakan hal-hal yang dirasakan oleh pasien

sebelum masuk ke rumah sakit. Pada pasien hipertensi biasanya

didapatkan keluhan utama sering sakit kepala, pundak terasa

berat.(Muttaqin, 2011).

2) Riwayat Kesehatan Sekarang

Biasanya pasien mengalami sakit kepala, badan terasa lemas,

pinggang terasa sakit, dan terasa berat di pundak.

3) Riwayat Kesehatan Dahulu

Biasanya pasien berkemungkinan mempunyai riwayat penyakit

jantung, stroke.

4) Riwayat Kesehatan Keluarga

Biasanya pasien mempunyai anggota keluarga yang pernah

menderita penyakit yang sama dengan pasien yaitu hipertensi,

maupun penyakit diabetes mellitus dan jantung

c. Pengkajian Pola Persepsi dan Penanganan Kesehatan

29
1) Persepsi Terhadap Penyakit

Biasanya persepsi pasien dengan penyakit hipertensi mengalami

kecemasan yang tinggi. Biasanya pasien mempunyai kebiasaan

merokok, alcohol, dan obat-obatan dalam kesehari-hariannya.

2) Pola Nutrisi/ Metabolisme

a) Pola Makan

Biasanya pasien mengonsumsi makanan yang banyak

lemak, bersantan, kurang berolah raga..

b) Pola Minum

Biasanya pasien minum kurang dari kebutuhan tubuh.

3) Pola Eliminasi

a) BAB

Biasanya abdomen kembung, diare atau konstipasi.

b) BAK

Biasanya terjadi penurunan frekuensi urin < 400 ml/hari

sampai anuria, warna urin keruh atau berwarna coklat,

merah, dan kuning pekat.

4) Pola Aktivitas/ Latihan

Biasanya kemampuan perawatan diri dan kebersihan diri

terganggu dan biasanya membutuhkan pertolongan atau bantuan

orang lain. Biasanya pasien kesulitan menentukan kondisi,

contohnya tidak mampu bekerja dan mempertahankan fungsi,

peran dalam keluarga.

5) Pola Istirahat Tidur

30
 Biasanya pasien mengalami gangguan tidur, gelisah karena

adanya nyeri panggul, sakit kepala, dan kram otot/ kaki

(memburuk pada malam hari).

1) Pola Kognitif-Persepsi

Biasanya tingkat ansietas pasien mengalami penyakit hipertensi

ini pada tingkat asietas sedang sampai berat.

7) Pola Peran Hubungan

Biasanya pasien tidak bisa menjalankan peran atau tugasnya

sehari-hari karena perawatan yang lama.

8) Pola Seksualitas/ reproduksi

Biasanya terdapat masalah seksual berhubungan dengan

penyakit yang diderita pasien.

9) Pola Persepsi Diri/ Konsep Diri

a) Body Image/ Gambaran Diri

Biasanya mengalami perubahan ukuran fisik, fungsi alat

tubuh terganggu, keluhan karena kondisi tubuh, pernah

operasi, kegagalan fungsi tubuh, prosedur pengobatan yang

mengubah fungsi alat tubuh.

b) Role/ Peran

Biasanya mengalami perubahan peran karena penyakit yang

diderita.

c) Identity/ Identitas Diri

31
 Biasanya mengalami kurang percaya diri, merasa terkekang,

tidak mampu menerima perubahan, merasa kurang memiliki

potensi.

d) Self Esteem/ Harga Diri

Biasanya mengalami rasa bersalah, menyangkal kepuasan

diri, mengecilkan diri, keluhan fisik.

e) Self Ideal/ Ideal

Biasanya mengalami masa depan suram, terserah pada

nasib, merasa tidak memiliki kemampuan, tidak memiliki

harapan, merasa tidak berdaya.

10) Pola Koping-Toleransi Stres

Biasanya pasien mengalami factor stres, contoh financial,

perasaan tidak berdaya, tidak ada harapan, tidak ada kekuatan,

menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan

kepribadian dan perilaku serta perubahan proses kognitif.

11) Pola Keyakinan Nilai

Biasanya tidak terjadi gangguan pola tata nilai dan kepercayaan.

d. Pemeriksaan Fisik

1) Keadaan umum dan tanda-tanda vital

a) Keadaan umum pasien lemah, dan letih

b) Tingkat kesadaran compos mentis

c) TTV : RR meningkat, tekanan darah didapati adanya

hipertensi.

2) Kepala

32
 a) Rambut : Biasanya pasien berambut tipis dan kasar, pasien

sering sakit kepala, kuku rapuh, dan tipis

b) Wajah : Biasanya pasien berwajah pucat

c) Mata : Biasanya mata pasien memerah, penglihatan kabur,

konjungtiva anemis, dan sklera unanemis

d) Hidung : Biasanya tidak ada pembengkakan polip dan

pasien bernapas pendek dan kusmaul.

e) Bibir : Biasanya terdapat peradangan mukosa mulut,

ulserasi gusi, perdarahan gusi.

f) Gigi : Biasanya tidak terdapat karies pada gigi

g) Lidah : Biasanya tidak terjadi perdarahan

3) Leher : Biasanya tidak terjadi pembesaran kelenjar tiroid atau

kelenjar getah bening.

4) Dada/ Thorak

a) Inspeksi : Biasanya pasien dengan napas pendek,

pernapasan kusmaul (cepat/ dalam)

b) Palpasi : Biasanya fremitus kiri dan kanan

c) Perkusi : Biasanya sonor

d) Auskultasi : Biasanya vesicular

5) Jantung

a) Inspeksi : Biasanya ictus cordis tidak terlihat

b) Palpasi : Biasanya ictus cordis teraba di ruang intercostal 2

linea dekstra sinistra

c) Perkusi : Biasanya ada nyeri

33
 d) Auskultasi : Biasanya terdapat irama jantung yang cepat

6) Perut/ Abdomen

a) Inspeksi : Biasanya terjadi distensi abdomen, ascites atau

penumpukan cairan, pasien tampak mual dan muntah

b) Auskultasi : Biasanya bising usus normal, berkisar antara 5-

35 kali/ menit.

c) Palpasi : Biasanya ascites, nyeri tekan pada bagian

pinggang, dan adanya pembesaran hepar pada stadium

akhir.

d) Perkusi : Biasanya terdengar pekak karena terjadinya ascites

7) Genitourinaria

Biasanya terjadi penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria,

distensi abdomen, diare atau konstipasi, perubahan warna urin

menjadi kuning pekat, merah, coklat dan berawan.

8) Ekstremitas

Biasanya didapatkan adanya nyeri panggul, edema pada

ekstremitas, kram oto, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada

telapak kaki, keterbatasan gerak sendi.

2) Sistem Integumen

Biasanya warna kulit abu-abu, kulit gatal, kering dan bersisik,

adanya area ekimosis pada kulit.

10) Sistem Neurologi

Biasanya terjadi gangguan status mental seperti penurunan

lapang perhatian, ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan

34
 memori, penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti

perubahan proses fikir dan disorientasi. Pasien sering didapati

kejang, dan adanya neuropati perifer. (Muttaqin, 2011).

Tabel 2.2
Nervus Kranialis

No Nervus Data pengkajian

1 N. Olfaktorius Klien bisa mencium
dan mengenal aroma
minyak kayu putih
dan minyak wangi
yang didekatkan ke
hidung klien
2 N. Optikus Klien menggunakan
kaca
mata,penglihatan
terganggu/tidak
3 N.Okulomotorius Dapat memutar bola
mata mengikuti arah
jari perawat kearah
medial kiri dan kanan
maupun atas dan
bawah
4 N. Troklearis Reflek cahaya pupil
positif, ukuran pupil
2 mm/2 mm, kedua
pupil isokor
5 N. Trigeminus Mampu
menggerakkan
rahang ke atas,
bawah, kiri dan
kanan, membuka dan
menutup mulut, lidah
deviasi ke kanan,
klien dapat
merasakan
rangsangan nyeri
pada daerah
maksilaris dan
mandibularis, reflek
kornea positif.
6 N. Abdusen Muka simetris, dapat

35
 melirik ke segala
arah, dapat mengedip
dan memejamkan
mata secara spontan
7 N. Fasialis Wajah simetris, dapat
mengangkat kedua
alis, menutup mata
kuat-kuat, menarik
bibir seperti
tersenyum dan
meniup.
8 N. Dapat menjawab
Vestibulokohklearis secara spontan ketika
namanya dipanggil
9 N. Glosofaringeus Reflek muntah
10 N. Vagus Bisa menyebutkan
bunyi aaaaa, suara
terdengar normal,
mampu menelan
makanan lunak, padat
dan air
11 N. Assesorius Saat membuka mulut,
lidah klien tampak
simetris saat di
julurkan.
12 N. Hipoglosus Klien mampu
menjulur dan
menarik lidahnya
berulang-ulang
dengan terkoordinasi,
lidah deviasi ke
kanan.

D. Diagnosa

Diagnosa keperawatan adalah suatu pernyataan yang menjelaskan

respons manusia (status kesehatan atau resiko perubahan pola) dari

individu atau kelompok dimana perawat secara akuntabilitas dapat

mengidentifikasi dan memberikan intervensi secara pasti untuk menjaga

36
status kesehatan menurunkan, membatasi, mencegah, dan merubah

(Carpenito, 2000).

Gordon (1976) mendefinisikan bahwa diagnosa keperawatan

adalah masalah kesehatan actual dan potensial dimana perawat

berdasarkan pendidikan dan pengalamannya, dia mampu dan mempunyai

kewenangan untuk memberikan tindakan keperawatan. Kewenangan

tersebut didasarkan pada standar praktek keperawatan dan etik

keperawatan yang berlaku di Indonesia.

NANDAmenyatakan bahwa diagnosa keperawatan adalah

keputusan klinik tentang respon individu, keluarga dan masyarakat

tentang masalah kesehatan aktual atau potensial, sebagai dasar seleksi

intervensi keperawatan untuk mencapai tujuan asuhan keperawatan

sesuai dengan kewenangan perawat.

Semua diagnosa keperawatan harus didukung oleh data, dimana

menurut NANDA diartikan sebagai ”defenisi karakteristik”. Definisi

karakteristik tersebut dinamakan ”Tanda dan gejala”, tanda adalah

sesuatu yang dapat diobservasi dan gejala adalah sesuatu yang dirasakan

oleh klien. Diagnosa keperawatan menjadi dasar untuk pemilihan

tindakan keperawatan untuk mencapai hasil bagi seorang perawat yang

dapat diandalakan(NANDA Internasional, 2007).

Diagnosa keperawatan berfokus pada, respon aktual atau

potensial klien terhadap masalah kesehatan dibandingkan dengan

kejadian fisiologis, komplikasi, atau penyakit.

Tujuan Pencatatan Diagnosa Keperawatan, yaitu :

37
 a. Menyediakan definisi yang tepat yang dapat memberikan bahasa

yang sama dalam memahami kebutuhan klien bagi semua anggota

tim pelayanan kesehatan.

b. Memungkinkan perawat untuk mengkomunikasikan apa yang

mereka lakukan sendiri, dengan profesi pelayanan kesehatan yang

lain, dan masyarakat.

c. Membedakan peran perawat dari dokter atau penyelenggara

pelayanan kesehatan lain.

d. Membantu perawat berfokus pada bidang praktik keperawatan.

e. Membantu mengembangkan pengetahuan keperawatan.

Berdasarkan data pengkajian yang telah didapat atau terkaji,

kemudian data dikumpulkan maka dilanjutkan dengan analisa data untuk

menentukan diagnosa keperawatan yang ada pada klien dengan

hipertensi.

1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

peningkatan afterload, vasokontriksi, iskemia miokard, hipertropi

ventricular

2. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebreal

3. Cemas berhubungan dengan krisis situasional sekunder adanya hipertensi

yang diderita klien

4. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi

tentang proses penyakit dan perawatan diri

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan

suplai dan kebutuhan oksigen

38
6. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan masukan berlebihan kebutuhan metabolik (Nanda, 2015).

39
 E. Intervensi
NO Diagnosa Keperawatan
1. Resiko tinggi terhadap
penurunan curah jantung
berhubungan dengan
peningkatan afterload,
vasokontriksi, iskemia
miokard, hipertropi ventricular
NOC NIC Aktivitas Keperawatan
1. Cardiac Pump Cardiac Care 1. Evaluasi adanya nyeri dada
effectiveness (intensitas,lokasi, durasi)
2. Circulation Status 2. Catat adanya disritmia jantung
3. Vital Sign Status 3. Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput
Kriteria Hasil : 4. Monitor status kardiovaskuler
1. Tanda vital dalam 5. Monitor status pernafasan yang
rentang normal menandakan gagal jantung
(tekanan darah, nadi, 6. Monitor abdomen sebagai indicator
respirasi) penurunan perfusi
2. Dapat mentoleransi 7. Monitor balance cairan
aktivitas, tidak ada 8. Monitor adanya perubahan tekanan
kelelahan darah
3. Tidak ada edema 9. Monitor respon pasien terhadap
paru, perifer, dan efek pengobatan antiaritmia
tidak asites 10. Atur periode latihan dan istirahat
4. Tidak ada penurunan untuk menghindari kelelahan
kesadaran 11. Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
13. Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign
Monitoring 1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan
40
 darah
3. Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus paradoksus
8. Monitor adanya pulsus alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernapasan abnormal
14. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
17. Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign

41
2. Nyeri akut berhubungan
dengan peningkatan tekanan
vaskuler serebral
Kriteria Hasil :
1. Pain Level, Pain 1. Lakukan pengkajian nyeri secara
2. Pain control, Management komprehensif termasuk lokasi,
3. Comfort level karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas dan faktor presipitasi
2. Observasi reaksi nonverbal dari
1. Mampu mengontrol ketidaknyamanan
nyeri (tahu penyebab 3. Gunakan teknik komunikasi
nyeri, mampu terapeutik untuk mengetahui
menggunakan tehnik pengalaman nyeri pasien
nonfarmakologi 4. Kaji kultur yang mempengaruhi
untuk mengurangi respon nyeri
nyeri, mencari 5. Evaluasi pengalaman nyeri masa
bantuan) lampau
Melaporkan bahwa 6. Evaluasi bersama pasien dan tim
nyeri berkurang kesehatan lain tentang
dengan ketidakefektifan kontrol nyeri masa
menggunakan lampau
manajemen nyeri 7. Bantu pasien dan keluarga untuk
2. Mampu mengenali mencari dan menemukan dukungan
nyeri (skala, 8. Kontrol lingkungan yang dapat
intensitas, frekuensi mempengaruhi nyeri seperti suhu
dan tanda nyeri) ruangan, pencahayaan dan
3. Menyatakan rasa kebisingan
nyaman setelah nyeri 9. Kurangi faktor presipitasi nyeri
berkurang 10. Pilih dan lakukan penanganan nyeri
4. Tanda vital dalam (farmakologi, non farmakologi dan
42
rentang normal inter personal)
11. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menentukan intervensi
12. Ajarkan tentang teknik non
farmakologi
13. Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
14. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
15. Tingkatkan istirahat
16. Kolaborasikan dengan dokter jika
ada keluhan dan tindakan nyeri
tidak berhasil
17. Monitor penerimaan pasien tentang
Analgesic manajemen nyeri
Administration

1. Tentukan lokasi, karakteristik,

kualitas, dan derajat nyeri sebelum
pemberian obat
2. Cek instruksi dokter tentang jenis
obat, dosis, dan frekuensi
3. Cek riwayat alergi
4. Pilih analgesik yang diperlukan atau

5. kombinasi dari analgesik ketika

pemberian lebih dari satu
6. Tentukan pilihan analgesik
tergantung tipe dan beratnya nyeri

43
 7. Tentukan analgesik pilihan, rute
pemberian, dan dosis optimal Pilih
rute pemberian secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri secara teratur
8. Monitor vital sign sebelum dan
sesudah pemberian analgesik
pertama kali
9. Berikan analgesik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
10. Evaluasi efektivitas analgesik, tanda
dan gejala (efek samping)

3. Cemas berhubungan dengan Anxiety

krisis situasional sekunder
adanya hipertensi yang diderita
klien
Kriteria Hasil
1. Anxiety Control Reduction
2. Coping
3. Vital Sign Status
1. Menunjukan teknik
untuk mengontrol
cemas è teknik nafas
dalam
2. Postur tubuh pasien
rileks dan ekspresi
wajah tidak tegang
3. Mengungkapkan
cemas berkurang
1. Gunakan pendekatan yang
menenangkan
2. Nyatakan dengan jelas harapan
terhadap pelaku pasien
3. Jelaskan semua prosedur dan apa
yang dirasakan selama prosedur
4. Temani pasien untuk memberikan
keamanan dan mengurangi takut
5. Berikan informasi faktual mengenai
diagnosis, tindakan prognosis
6. Dorong keluarga untuk menemani
anak
7. Lakukan back / neck rub
8. Dengarkan dengan penuh perhatian

44

4. Kurangnya pengetahuan
berhubungan dengan
kurangnya informasi tentang
proses penyakit dan perawatan
diri
Kriteria Hasil :
4. TTV dalam batas 9. Identifikasi tingkat kecemasan
normal
10. Bantu pasien mengenal situasi yang
5. TD = 110-130/ 70-80 menimbulkan kecemasan
mmHg 11. Dorong pasien untuk
6. RR = 14 – 24 x/ mengungkapkan perasaan,
menit ketakutan, persepsi
7. N = 60 -100 x/ menit 12. Instruksikan pasien menggunakan
8. S = 365 – 375 OC teknik relaksasi
13. Barikan obat untuk mengurangi
kecemasan
Teaching
1. Kowlwdge : disease Management 1. Berikan penilaian tentang tingkat
process pengetahuan pasien tentang proses
2. Kowledge : health penyakit yang spesifik
Behavior 2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit
dan bagaimana hal ini berhubungan
dengan anatomi dan fisiologi,
1. Pasien dan keluarga dengan cara yang tepat.
menyatakan 3. Gambarkan tanda dan gejala yang
pemahaman tentang biasa muncul pada penyakit, dengan
penyakit, kondisi, cara yang tepat
prognosis dan 4. Gambarkan proses penyakit, dengan
program pengobatan cara yang tepat
2. Pasien dan keluarga 5. Identifikasi kemungkinan penyebab,
mampu dengna cara yang tepat
45
 melaksanakan 6. Sediakan informasi pada pasien
prosedur yang tentang kondisi, dengan cara yang
dijelaskan secara tepat
benar 7. Hindari harapan yang kosong
3. Pasien dan keluarga 8. Sediakan bagi keluarga atau SO
mampu menjelaskan informasi tentang kemajuan pasien
kembali apa yang dengan cara yang tepat
dijelaskan 9. Diskusikan perubahan gaya hidup
perawat/tim yang mungkin diperlukan untuk
kesehatan lainnya. mencegah komplikasi di masa yang
akan datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
12. Eksplorasi kemungkinan sumber
atau dukungan, dengan cara yang
tepat
13. Rujuk pasien pada grup atau agensi
di komunitas lokal, dengan cara
yang tepat
14. Instruksikan pasien mengenai tanda
dan gejala untuk melaporkan pada
pemberi perawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat

46
5. Intoleransi aktifitas
berhubungan dengan
kelemahan, ketidakseimbangan
suplai dan kebutuhan oksigen
Kriteria Hasil :
Energy
1. Energy conservation Management
2. Self Care : ADLs
1. Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan
tekanan darah, nadi
dan RR
2. Mampu melakukan
aktivitas sehari hari
(ADLs) secara
mandiri
1. Observasi adanya pembatasan klien
dalam melakukan aktivitas
2. Dorong anal untuk mengungkapkan
perasaan terhadap keterbatasan
3. Kaji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan
4. Monitor nutrisi dan sumber energi
tangadekuat
5. Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
6. Monitor respon kardivaskuler
terhadap aktivitas
7. Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien

Activity
Therapy 1. Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan progran terapi
yang tepat.
2. Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan

47
 3. Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
social
4. Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
5. Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek
6. Bantu untu mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
7. Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
8. Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
9. Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
10. Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
11. Monitor respon fisik, emoi, social
dan spiritual

6. Ketidakseimbangan nutrisi Weight

lebih dari kebutuhan tubuh 1. Nutritional Status : Management 1. Diskusikan bersama pasien

48
berhubungan masukan food and Fluid Intake mengenai hubungan antara intake
berlebihan 2. Nutritional Status : makanan, latihan, peningkatan BB
Kebutuhan metabolik nutrient Intake dan penurunan BB
metabolisme tubuh 3. Weight control 2. Diskusikan bersama pasien mengani
kondisi medis yang dapat
Kriteria Hasil : mempengaruhi BB Diskusikan
1. Mengerti factor yang bersama pasien mengenai
meningkatkan berat kebiasaan, gaya hidup dan factor
badan herediter yang dapat mempengaruhi
2. Mengidentfifikasi BB
tingkah laku dibawah 3. Diskusikan bersama pasien
kontrol klien mengenai risiko yang berhubungan
3. Memodifikasi diet dengan BB berlebih dan penurunan
dalam waktu yang BB
lama untuk 4. Dorong pasien untuk merubah
mengontrol berat kebiasaan makan
badan 5. Perkirakan BB badan ideal pasien
4. Penurunan berat Nutrition
badan 1-2 Management
pounds/mgg 1. Kaji adanya alergi makanan
5. Menggunakan 2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
energy untuk menentukan jumlah kalori dan
aktivitas sehari hari nutrisi yang dibutuhkan pasien.
3. Anjurkan pasien untuk
meningkatkan intake Fe
4. Anjurkan pasien untuk
meningkatkan protein dan vitamin
C

49
 5. Berikan substansi gula
6. Yakinkan diet yang dimakan
mengandung tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
7. Berikan makanan yang terpilih
(sudah dikonsultasikan dengan ahli
gizi)
8. Ajarkan pasien bagaimana membuat
catatan makanan harian.
9. Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
10. Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
11. Kaji kemampuan pasien untuk
Weight mendapatkan nutrisi yang
reduction dibutuhkan
Assistance

1. Fasilitasi keinginan pasien untuk

menurunkan BB
2. Perkirakan bersama pasien
mengenai penurunan BB
3. Tentukan tujuan penurunan BB
4. Beri pujian/reward saat pasien
berhasil mencapai tujuan
5. Ajarkan pemilihan makanan

50
51