BAB 1

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG

Di lidah terdapat beberapa tumor meliputi lesi seperti tumor, tumor jinak, lesi pre
kanker dan tumor ganas. Lesi seperti tumor contohnya torus mandibulares dan torus
palatum, mucocele, ranula. Tumor jinak antara lain : papiloma squamosa, tumor sel
granular dan neurofibroma. Lesi premaligna terdiri dari : leukoplakia dan eritroplakia.

Tumor ganas lidah adalah keganasan yang terdapat pada lidah. Bentuk yang paling
banyak ditemukan adalah karsinoma sel skuamosa lidah. Karsinoma sel skuamosa
lidah merupakan salah satu bentuk karsinoma rongga mulut yang mempunyai
presentase paling banyak dari seluruh keganasan rongga mulut (90-97%)1,3

Sebagian besar tumor ganas lidah adalah jenis karsinoma sel skuamosa (95%),
sedangkan jenis adeno karsinoma dan sarkoma sangan jarang ditemukan (1-2%) dan
75 berlokasi di anterior lidah. Sebagian besar kasus penderita rumor ganas lidah
berusia diatas 40 tahun dan biasanya pada dekade 5 dan ke 7 dan terbanyak penderita
laki-laki dengan rasio laki-laki : perempuan adalah 2:1.4,5

Studi epidemiologi di Perancis, 8 : 1000000 orang terdiagnosa dengan tumor ganas

lidah sedangkan di india 6 : 1000000 orang. Pada 2009, di amerika ditemukan 10520
kasus baru tumor ganas lidah dan diperkirakan terjadi 1900 kematian. 5

Pada penelitian oleh R. Alberquerque et. al , kebiasaan merokok dan konsumsi

alkohol meningkatkan insidensi dan ukuran tumor lebih besar khususnya kebiasaan
merokok dan konsumsi alkohol dalam jangka waktu yang lama. Infeksi gigi, higiene
rongga mulut yang buruk, kebiasaan mengunyah biji pinang, infeksi sifilis, candida
albican, defisiensi besi pada sindroma plummer vinson, infeksi kuman papillomavirus
juga menunjang terjadinya tumor ganas lidah.5

Diagnosa tumor ganas lidah ditegakkan berdasarkan anamnesis yang terarah dan
pemeriksaan fisik yang cermat. Pemeriksaan penunjang seperti juga dapat membantu.
Diagnosa pasti terhadap tumor ganas lidah dapat ditegakkan dengan pemeriksaan
histopatologi.

1
 Keganasan pada lidah dapat terjadi akibat rangsangan menahun, juga beberapa
penyakit – penyakit tertentu (premalignan), seperti sifilis, sindrom Plummer – Vinson,
leukoplakia, dan eritroplakia. Keganasan ini dapat menginfiltrasi ke daerah sekitarnya,
di samping itu dapat melakukan metastase secara limfogen dan hematogen.

Karsinoma lidah mempunyai prognosis yang jelek, sehingga diagnosa dini sangat
diperlukan. Tetapi karena sulit untuk diamati secara langsung, biasanya karsinoma
lidah dapat meluas ke lidah bagian luar dan bermetastasis ke kelenjar limfe sebelum
diagnosis dapat ditegakkan.

2
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

1. ANATOMI

Lidah merupakan massa otot lurik yang diliputi oleh membrana mucosa. Otot-otot
melekat lidah ke processus styloideus dan palatum molle di sebelah atas serta
mandibula dan os hyoideum di sebelah bawah. Lidah dibagi oleh septum fibrosum
mediana menjadi belahan kanan dan kiri.1

Membrana mucosa permukaan atas lidah dapat dibagi atas bagian anterior dan
posterior oleh sulcus berbentuk huruf V, sulcus terminalis. Apex dari sulcus
menghadap ke belakang dan ditandai oleh sebuah lubang kecil disebut foramen cecum.

Terdapat 3 jenis papila di permukaan atas tua pertiga bagian anterior lida, papila
filiformis, papila fungiformis dan papila valata. Membrana mucosa permukaan inferior
lidah berjalan dari lidah ke dasar rongga mulut. Di anterior garis tengah terdapat
frenulum linguae.1

Otot-otot lidah terbagi intriksik dan ekstrinsik. Otot lidah intrinsik terletak di dalam
lidah dan tidak dihubungkan ke tulang, dipersarafi oleh N. Hypoglosus dan fungsinya
untuk mengubah bentuk lidah. Otot ekstrinsik dilekatkan ke tulang dan palatum molle.
Otot ekstrinsik lidah adalah m. genioglosus, m. styloglosus dan m. palatoglosus,
dipersarafi oleh N. Hypoglosus dan fungsinya untuk mengubah posisi lidah dalam

3
rongga mulut. Persarafan sensorik lidah oleh nervus trigeminus, nervus facialis dan
nervus glosopharyngeus. 1

Lidah diperdarahi oleh arteria lingualis, ramus tonsilaris arteria facialis dan anteria
pharyngea ascendens. Vena-vena bermuara ke dalam vena jugularis interna. Aliran
limfatik pada oleh nodus limphaticus submental. Dibagi 2/3 depan oleh nodus
lymphaticus sub-mandibularis dan cervical profunda sedangkan 1/3 posterior oleh
nodus lymphaticus cervicalis profunda. 1

2. HISTOLOGI

Bagian 2/3 posterior lidah secara mikroskopis terdiri dari papila filiformis pada
permukaan dorsal yang merupakan epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk.
Mukosa lidah melekat erat ke perimisium muskuli intrinsik lidah melalui jaringan ikat
sub-epitel. Sisi posrterior 1/3 lidah tampak papila sirkumvalata, dikelilingi alur dalam
yang menerima sekresi serosa melalui saluran kelenjar von Ebner. Bagian tengah lidah
mengandung oto skelet dari otot lidah intrinsik dan ekstrinsik, juga kelenjar dan
jaringan lemak.2

4
 3. DEFINISI

Tumor ganas lidah adalah keganasan yang terdapat pada lidah. Bentuk yang paling
banyak ditemukan adalah karsinoma sel skuamosa lidah. Karsinoma sel skuamosa
lidah merupakan salah satu bentuk karsinoma rongga mulut yang mempunyai
presentase paling banyak dari seluruh keganasan rongga mulut (90-97%)3

Kanker lidah adalah suatu neoplasma malignat yang timbul dari jaringan epitel
mukosa lidah dengan selnya berbentuk squamous cell carcinoma (cell epitel gepeng
berlapis) dan terjadi akibat ransangan menahun, juga beberapa penyakit-penyakit
tertentu (premalignant). Kanker ganas ini dapat menginfiltrasi ke daerah sekitarnya, di
samping itu dapat melakukan metastase secara limfogen dan hematogen.3

4. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Penyebab tumor ganas lidah belum diketahui dengan pasti. Tumor ini sering
dikaitkan dengan riwayat merokok, konsum alkohol, infeksi gigi, higiene rongga mulut
yang buruk, kebiasaan mengunyah biji pinang, infeksi sifilis, candida albican,
defisiensi besi pada sindroma plummer vinson, infeksi kuman papillomavirus. Faktor
genetik berupa mutasi gen supressor dan lesi prekanker berupa leukoplakia dan
eritroplakia.4

Pada penelitian oleh R. Alberquerque et. al , kebiasaan merokok dan konsumsi

alkohol meningkatkan insidensi dan ukuran tumor lebih besar dibandingkan pasien
tanpa riwayat merokok dan konsumsi alkohol.5

5. EPIDEMIOLOGI

Sebagian besar tumor ganas lidah adalah jenis karsinoma sel skuamosa (95%),
sedangkan jenis adeno karsinoma dan sarkoma sangan jarang ditemukan (1-2%) dan
75 berlokasi di anterior lidah. Sebagian besar kasus penderita rumor ganas lidah
berusia diatas 40 tahun dan biasanya pada dekade 5 dan ke 7 dan terbanyak penderita
laki-laki dengan rasio laki-laki : perempuan adalah 2:1.4,5

5
 6. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi dari tumor ganas lidah diawali dengan lesi pre-keganasan yaitu
leukoplakia, eritroplakia dan melanosis dan hiperpigmentasi mukosa. Leukoplakia
didefinisikan sebagai plak putih yang tidak dapat terkategorisasi secara klinis atau
patologi dengan penyakit lain. Terlihat adanya displasia epitel derajat sedang
hingga berat. Eritroplakia mirip dengan leukoplakia tadi berbentuk plak merah
pada permukaan mokosa. Tempat umumnya pada mukosa alveolar, sulkus
gingicobucal dan dasar mulut. Melanosis dan hiperpigmentasi mukosa kadang
dapat menyerupai lesi jinak dan biopsi dapat menjadi penentu jenis keganasan.6

Lesi pre-keganasan muncul dalam waktu yang lama dan tanpa nyeri juga
tidak memiliki gejala, kemudian diikuti nyeri pada lokasi lesi pre-keganasan. Nyeri
pada telinga ipsi lateral juga dapat terjadi disebabkan oleh jaras nervus ke lidah
(saraf lidah) dan telinga (auriculotemporal) dari nervus trigeminus divisi
mandibula. Adanya benjolan di daerah mulut, pemberasan kelenjar getah bening
yang banyak di leher. Disfagia diikuti dengan kesulitan menelan, bicara yang tidak
jelas dan perdarahan di dalam mulut menunjukan manifestasi tahap lanjut dari
penyakit ini.6

7. Patofisiologi
Unsur-unsur penyebab kanker (onkogen) dapat digolongkan ke dalam tiga
kelompok besar, yaitu energi radiasi, senyawa kimia dan virus.1
1. Energi radiasi
Sinar ultraviolet, sinar-x dan sinar gamma merupakan unsur mutagenik
dan karsinogenik. Radiasi ultraviolet dapat menyebabkan terbentuknya
dimmer pirimidin. Kerusakan pada DNA diperkirakan menjadi mekanisme
dasar timbulnya karsinogenisitas akibat energi radiasi. Selain itu, sinar
radiasi menyebabkan terbentuknya radikal bebas di dalam jaringan. Radikal
bebas yang terbentuk dapat berinteraksi dengan DNA dan makromolekul
lainnya sehingga terjadi kerusakan molekular.
2. Senyawa kimia

6
 Sejumlah besar senyawa kimia bersifat karsinogenik. Kontak dengan
senyawa kimia dapat terjadi akibat pekerjaan seseorang, makanan, atau
gaya hidup. Adanya interaksi senyawa kimia karsinogen dengan DNA
dapat mengakibatkan kerusakan pada DNA. Kerusakan ini ada yang masih
dapat diperbaiki dan ada yang tidak. Kerusakan pada DNA yang tidak dapat
diperbaiki dianggap sebagai penyebab timbulnya proses karsinogenesis.
3. Virus
Virus onkogenik mengandung DNA atau RNA sebagai genomnya. Adanya
infeksi virus pada suatu sel dapat mengakibatkan transformasi maligna,
hanya saja bagaiamana protein virus dapat menyebabkan transformasi
masih belum diketahui secara pasti.
Berdasarkan beberapa penelitian, DNA merupakan makromolekul yang penting
dalam proses karsinogenesis, hal ini didasari dari:1
a. Sel kanker memproduksi sel kanker, dimana adanya perubahan esensial
yang menyebabkan timbulnya sel kanker diteruskan dari sel induk kepada
sel turunan, berhubungan dengan peranan DNA.
b. Adanya karsinogen akan merusak DNA, sehingga menyebabkan mutasi
pada DNA.
c. Banyak sel tumor yang memperlihatkan kromosom yang abnormal.
d. DNA sel kanker menyebabkan transformasi sel normal menjadi sel kanker.

Rokok telah terbukti sebagai karsinogen pada percobaan terhadap

binatang karena mengandung banyak radikal bebas dan epoxides yang
berbahaya. Pengaruh yang ditimbulkan oleh rokok berupa perubahan mukosa
saluran aerodigestivus. Hal ini berhubungan dengan kerusakan gen p53, dimana
jika terjadi mutasi, hilang atau rusaknya gen p53 maka resiko untuk terjadinya
kanker akibat rokok akan meningkat. Peningkatan angka kejadian keganasan
berhubungan erat dengan penggunaan alkohol dan rokok. Resiko untuk
terjadinya kanker kepala dan leher pada orang perokok dan peminum alkohol 17
kali lebih besar daripada yang tidak perokok atau peminum alkohol.2

7
Menurut Hanh dkk, terdapat 6 faktor yang menyebabkan perkembangan untuk
sel:
1. Berproliferasi autonomy
2. Menghambat sinyal growth inhibition
3. Kemampuan menghindari apoptosis
4. Immortal
5. Angiogenesis
6. Menginvasi jaringan lain dan metastasis

Patogenesis tumor ganas merupakan proses biasanya memakan waktu yang

cukup lama. Pada tahap awal terjadi inisiasi karena ada inisiator yang memulai
pertumbuhan sel yang abnormal. Inisiator ini dibawa oleh zat karsinogenik.
Bersamaan dengan atau setelah inisiasi, terjadi promosi yang dipicu oleh
promoter sehingga terbentuk sel yang polimorfis dan anaplastik. Selanjutnya
terjadi progresi yang ditandai dengan invasi sel-sel ganas ke membrane basalis.
Semua proses ini terjadi pada tahap induksi tumor dan dapat digambarkan
sebagai berikut:

8. Patogenesis dan Patologi Anatomi

Squamous sel carcinoma pada lidah sering timbul pada daerah epithelium
yang tidak normal, tetapi selain keadaan tersebut dan mudahnya dilakukan
pemeriksaan mulut, lesi sering tumbuh menjadi lesi yang besar sebelum pasien
akhirnya datang ke dokter gigi. Secara histologis tumor terdiri dari lapisan atau
kelompok sel-sel eosinopilik yang sering disertai dengan kumparan keratinasi.

8
Menurut tanda histology, tumor termasuk dalam derajat I– IV (Broder). Lesi
yang agak jinak adalah kelompok pertama yang disebut carcinoma verukcus
oleh Ackerman. Pada kelompok ini, sel tumor masuk sedikit kelamina propria,
membentuk massa papileferus pada permukaan. Tumor bersifat pasif pada
daerah permukaannya, tetapi jarang meluas ke tulang dan tidak mempunyai
anak sebar. Lidah mempunyai susunan pembuluh lymphe yang kaya, hal ini
akan mempercepat metastase kelenjar getah benig regioner dan ini juga
dimungkinkan oleh susunan pembuluh lymphe yang saling berhubungan kanan
dan kiri.

Tumor yang agak jinak cenderung membentuk massa papiliferus dengan

penyebaran ringan kejaringan didekatnya. Tumor paling ganas menyebar cukup
dalam serta cepat ke jaringan didekatnya dengan penyebaran permukaan yang
kecil, terlihat sebagai ulser nekrotik yang dalam. Sebagian besar lesi yang
terlihat terletak diantara kedua batas tersebut dengan daerah nekrose yang
dangkal pada bagian tengah lesi tepi yang terlipat serta sedikit menonjol dan
infiltrate yang dalam. Walaupun terdapat penyebaran lokal yang besar, tetapi
anak sebar biasnya berjalan melalui lymph node sertikal. Metastase
haematogenus terjadi pada tahap selanjutnya.

Faktor utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat

ketidakmampuan DNA untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya
transformasi sel akibat paparan onkogen. Kerusakan pada DNA meliputi
hilangnya atau bertambahnya kromosom, penyusunan ulang kromosom, dan
penghapusan kode kromosom. Penghapusan atau penggandaan bagian-bagian
kromosom memungkinkan untuk ditempati oleh onkogen atau gen supresor
tumor. Sedangkan penyusunan ulang kromosom dapat berubah menjadi aktivasi
karsinogenik.2

Perubahan genetik pada karsinoma sel skuamosa kepala dan leher belum
diketahui secara pasti. Califano dkk mengemukakan hilangnya kromosom 9p21
atau 3p menyebabkan perubahan dini pada mukosa kepala dan leher sehingga

9
mengakibatkan munculnya karsinoma sel skuamosa. Namun, teori lain
menyatakan bahwa hilangnya kromosom 17p pada gen supresor tumor juga
turut berperan tethadap keganasan kepala dan leher. Selain itu, hilangnya
kromosom 3p21 men yebabkan perubahan hyperplasia dan displasia, sedangkan
hilangnya kromosom 6p, 8p, 11q, 14q, dan 4q26-28 menyebabkan terjadinya
invasi ke jaringan sekitar.8,9

9. Diagnosis
Untuk diagnosa pasti diperlukan gambaran klinik yang jelas dan perlu
dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang. Sebagai penunjang diagnosa pada
kanker ganas lidah adalah : biopsy berupa kultur lesi dan pemeriksaan foto
rontgent pada mandibula dan thorax. Diagnosis karsinoma lidah berdasarkan
anamnesis yang terarah, pemeriksaan fisik yang cermat dan pemeriksaan
histopatologi sebagai diagnosis pasti.

Anamnesis
Kanker lidah predileksi timbul di 1/3 tengah margo lateral lidah, disusul
venter lidah dan dorsum lidah, paling jarang ke apeks lidah. Derajat keganasan
kanker lidah lebih tinggi dari kanker rongga mulut umumnya, riwayat penyakit
pendek, progresi cepat. Manifestasi tipikalnya adalah:

1. Benjolan di lidah. kemudian timbul lesi ulseratif

2. Nyeri, disebabkan oleh invasi tumor atau infeksi nekrosis, dapat disertai
otalgia radiatif
3. Gerakan lidah terbatas : manifestasinya berupa bicara tak jelas, gangguan
menelan, liur meleleh, karena tumor menginvasi dasar mulut (otot
ekstralingual), frenulum linguae. Lesi stadium lanjut, tumor menginfiltrasi
luas sehingga lidah terfiksasi, tumor nekrosis, ulserasi, berdarah. Lebih lanjut
lesi dapat mengenai m. pterigoideus medialis, kelenjar mandibula, timbul
kesulitan membuka mulut
4. Gangguan nutrisi fisik : berat badan menurun

10
 5. Limfadenopati leher : sekitar 30-40% pasien kanker lidah ketika datang
berobat sudah menderita metastasis kelenjar limfe regional, umumnya adalah
limfadenopati leher ipsilateral. Kanker lidah yang primernya di dorsum lidah,
apeks lidah atau menginvasi garis tengah dapat mengalami metastasis
kelenjar limfe bilateral.

10. Pemeriksaan Fisik

Pada stadium awal, kelainan di lidah bermanifestasi dalam berbagai
bentuk dapat berupa leukoplakia, eritroplakia, penebalan atau bentuk ulkus
yang merupakan kelainan yang paling sering ditemukan.
Pemeriksaan palpasi bimanual pada tumor primer sangat penting
dilakukan karena ukuran tumor yang teraba biasanya lebih besar dibandingkan
yang terlihat. Berdasarkan kondisi yang ditemukan pada palpasi ditentukan
lokasi, ukuran, jarak dari ujung lidah, garis tengah dan sulkus terminalis, ada
tidaknya invasi ke dasar mulut dan frenulum lidah serta mobilitas tumor.3,4
Karsinoma lidah mudah metastasis ke kelenjar getah bening regional.
Kelenjar getah bening leher yang sering terkena menurut urutannya adalah
kelenjar getah bening pada level II, I, III dan IV berdasarkan area kelenjar
getah bening leher menurut Sloan Kattering Memorial Cancer Center
Classifiaction (gambar 9). 4

11
 Palpasi daerah leher penting dilakukan untuk menentukan lokasi, ukuran,
permukaan, konsistensi dan mobilitas pembesaran kelenjar getah bening leher.
Karsinoma lidah dapat bermetastasis jauh ke paru dan hati.4

11. Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis pasti kanker lidah pada akhirnya bergantung kepada diagnosis patologi,
metode tersering adalah dengan biopsi. Biopsi ini praktis, dan mudah dikerjakan.
Kanker lidah tipe infiltratif dengan mukosa intak dapat memakai cara aspirasi jarum
halus untuk pemeriksaan sitologi atau operasi insisi untuk biopsi tumor.4
Pemeriksaan radiologi CT Scan atau MRI dapat digunakan untuk menentukan
batas dan ukuran tumor serta keterlibatan kelenjar getah bening leher.4 Pembesaran
kelenjar getah bening lebih dari satu sentimeter dapat dideteksi pada pemeriksaan CT
scan. Pemeriksaan CT scan juga dapat mendeteksi penjalaran karsinoma lidah ke
tulang berupa nekrosis tulang, sedangkan MRI dapat mendeteksi luasnya suatu massa
pada jaringan lunak. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya
metastasis jauh adalah foto toraks dan pemeriksaan fungsi hati.3,4

12
Biopsi langsung
Merupakan metode baku untuk memperoleh jaringan dari lesi dirongga
mulut dan orofaring. Biopsi dan patologi anatomi sangat berperan sangat
penting untuk menentukan arah terapi selanjutnya.
Biopsi :
1. Insisional biopsy dengan cara mengambil sampel dari daerah carcinoma dan
daerah yang sehat, sehingga diketahui batas jelas dari carcinoma. Tetapi
kejelekannya adalah pembuluh darah menjadi terbuka, dan ini akan
mempermudah penyebaran dari carcinoma tersebut, sedangkan
keuntunganya dapat mengetahui batas dari carcinoma guna terapi
selanjutnya ( Penyinaran ). Cara biopsy ini dapat dilakukan pada cacinoma
lidah yang masih kecil dengan atau tanpa metastase. Excisi jaringan yang
diduga carcinoma dengan jarak 1 – 1,5 cm dari jaringan sehat. Hasil excisi
diletakkan pada gabus ( maksudnya adalah untuk cukup bersih ). Dengan
kasa yang diberi formalin diletakkan diatas preparat agar preparat tidak
melengkung sehingga topograpi tidakm berubah, kemudian dikirim ke
patologi anatomi. Dipotong menjadi 7 preparat, dan dilihat bagian mana
yang tidak bersih dapat diulang excisinya. Setelah dilakukan pemeriksaan
diatas (incisional biopsi) baru dilakukan pemeriksaan patologi anatomi
untuk menentukan tumor ganas atau bukan.
2. Cara alternatif lainnya adalah dengan melakukan teknologi terbaru saat ini
yaitu dengan melakukan brush biopsi. Pada prosedur ini, sampel diambil
pada permukaan mukosa yang terlihat abnormal dengan cara
mengumpulkan sel epitel mukosa dengan menggunakan alat berbentuk
sikat, menempatkan sampel dalam slide dan melakukan tindakan fiksasi
sebelum membawa jaringan tersebut ke laboratorium. Tindakan
pengambilan sampel dengan skapel dan jarum biopsi diindikasikan pada
kanker yang sudah jelas terlihat, terdapat kecurigaan yang kuat terhadap lesi
atau lesi terdapat pada orang yang memiliki faktor-faktor resiko kanker
mulut. Sedangkan brush biopsi diindikasikan pad keadaan yang sebaliknya.
3. Menggunakan teknik cahaya khemoluminesen Jaringan yang dicurigai
sebagai kanker disinari dengan khemoluminesen setelah sebelumnya

13
 diwarnai dengan asam asetat. Hasilnya akan terlihat gambaran opak
‘acetowhite’ pada jaringan yang terkena kanker atau jaringan yang
abnormal.

Patologi Anatomi
 Gambaran makroskopis : Tumor-tumor terdapat papiler, noduler, difus bersifat
fisura atau berulserasi dengan daerah leukoplakia yang sering kali terlihat diperifer.
 Gambaran Mikroskopis : Biasanya dapat terjadi suatu karsinoma sel skuammosa
keratinisasi tetapi dengan tipe yang berdiferensiasi buruk, termasuk
limfoepitelioma, khususnya pada sepertiga lidah posterior.

Sitologi
Pemeriksaan sitologi eksfoliatifa dari spesimen kerokan atau inprint dari tumor
primer dikerjakan pada lesi yang berupa bercak/superficial. Bila hasilnya :
 Klas I- III : lakukan ulangan sitologi 3 bulan lagi.Bila 2x ulangan sitologi
tetap klas I-III maka perlu dibiopsi
 Klas IV-V : lakukan biopsi

Biru toluidine
Sebuah zat pewarna yang dibubuhkan in situ´ sebagai salah satu cara
diagnostik tambahan dalam mendeteksi karsinoma sel skuamosa yang akan
memberi warna biru pada sel kanker. Jaringan normal tidak mengisap warna,
sedang lesi pra-ganas atau non neoplasma tidak konstan mengisap warna.
Menurut Mashberg tehnik memberi warna rongga mulut sebagai berikut:
1. Kumur dengan larutan asam asetat 1% : 20 detik
2. Kumur dengan air : 20 detik, 2 x
3. Kumur dengan larutan toluidine blue 1% : 5-10 cc
4. Kumur lagi dengan larutan asam asetat 1% : 1 menit
5. Kumur dengan air.

14
Pembacaan hasil pemeriksaan dilakukan 24 jam kemudian, pemeriksaan ini
memiliki sensitivitas dan spesifisitas sebesar 90%. Adapun larutan toluidine
biru terdiri dari :
1. Toluidine chlorida : 1 gr
2. Asam asetat : 10 cc
3. Alkohol absolut : 4,2 cc
4. Aquadest: 100 cc

PET (Positron Emission Tomography)

Pemeriksan imaging dengan PET Pemeriksaan Positron Emission Tomography
menggunakan tirosin sebagai tracer memiliki sensitivitas dan spesifisitas cukup tinggi
untuk karsinoma. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi tumor <4mm. Untuk staging
memiliki sensitivitas 71% dan spesifisitas 99%, sedangkan untuk dteksi kekambuhan
memiliki sensitivias 92% dan spesifisitas 81%.

STAGING KEGANASAN
Penentuan stadium keganasan dilihat dari 3 faktor determinan yaitu karakteristik
massa tumor primer (T), status kelenjar getah bening regional (N) dan metastase
jaringan (M). berdasarkan AJCC Cancer Staging Manual Edisi ke tujuh, ketiga faktor
determinan tersebut dibagi menjadi :
Tx Tidak bisa dinilai
T0 Tidak ditemukan
Tis Karsinoma insitu (lesi pre-keganasan)
T1 Tumor ≤ 2cm
T2 Tumor ≥ 2cm tapi ≤ 4 cm
T3 Tumor ≥ 4cm
T4a Invasi ke kulit wajah, maxila, mandibula
T4b Incasi ke ruang masticator, plat pterygoid, dasar tengkorak dan, atau arteri
karotis

15
Nx Kelenjar getah bening tidak terevaluasi
N0 Tidak ada pembesaran KGB
N1 Pembegasan 1 KGB pada sisi utama tumor dengan ukuran ≤ 3cm
N2a Penyebaran lebih dari 1 KGB pada sisi utama tumor dengan ukuran ≥ 3 cm
dan ≤ 6cm
N2b Pembesaran multiple pada sisi utama tumor dengan ukuran ≤ 6cm
N2c Pembesaran pasa sisi kontralateral tumor atau keduanya dengan ukuran ≤
6cm
N3 Penyebaran pada seluruh KGB leher dengan ukuran ≥ 3 cm

M0 Tidak adanya penyebaran keluar leher

M1 Penyebaran ke luar leher (paru-paru, otak, dll)

Stadium 0 Tis N0 M0
Stadium 1 T1 N0 M0
Stadium 2 T2 N0 M0
Stadium 3 T3 N0 M0
T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
Stadium 4A T4a N0 M0
T4a N1 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N2 M0
T4a N2 M0
Stadium 4B T apapun N3 M0
T4b N apapun M0
Stadium 4C T apapun N apapun M1

16
12. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan karsinoma lidah meliputi pembedahan, radioterapi,
kemoterapi dan kombinasi.3

Pembedahan
a. Tumor Primer
Tindakan pembedahan karsinoma lidah pada bagian anterior lidah dilakukan
dengan pendekatan transoral berupa eksisi luas, hemiglosektomi atau glosektomi
subtotal.5
Eksisi luas merupakan teknik pengambilan jaringan lidah kurang dari separuh lidah
(gambar 10). Hemiglosektomi adalah pengambilan separuh jaringan lidah.
Glosektomi subtotal adalah pengambilan jaringan lidah lebih dari separuh tetapi
tidak sampai seluruh lidah terambil.5

Pada tumor pangkal lidah jarang dilakukan tehnik transoral tetapi melalui
transhioid seperti transhioid faringotomi dan faringotomi lateral. Tehnik
transhioid faringotomi digunakan untuk mengangkat tumor kecil pada
pangkal lidah. Dilakukan pemotongan tulang hioid dan mengikutsertakan
valekula.5

17
.

Hal yang perlu diperhatikan pada tehnik ini adalah menghindari kerusakan
A. lingualis dan N. hipoglosus pada sisi lesi. Meskipun dengan tehnik ini
menghasilkan lapangan operasi yang terbatas tetapi keuntungannya dapat
mempertahankan integritas mandibula dan mobilitas lidah. Pada tumor yang
besar digunakan kombinasi pendekatan transoral dan transhioid.5
Pendekatan faringotomi lateral menghasilkan lapangan operasi yang cukup
luas untuk pengangkatan tumor pangkal lidah. Prosedur operasi ini cukup
sulit dilakukan dan mempunyai resiko terjadi trauma n. lingualis, N.
hipoglosus dan n. laringeus superior.5
Pendekatan anterior midline glossotomy digunakan untuk pengangkatan
tumor yang kecil dan terbatas pada dasar lidah. Pada tehnik ini lidah di bagi
2 pada bagian anteromidline dimana daerah ini relatif avaskular dan mudah
mencapai daerah dasar lidah. Tehnik ini memberikan hasil operasi yang
baik.
Terapi kanker ganas lidah merupakan suatu masalah yang sulit, oleh
karenanya ada beberapa sistem terapi yang dikerjakan baik dengan secara
pengobatan (sitostatika), atau secara pembedahan serta penyinaran (radiasi),
maupun dikombinasikan antara penyinaran dengan pembedahan. Oleh para
ahli lebih banyak menyenangi penggunaan radium atau peyinaran dengan
menggunakan radom seeds jika dibandingkan dengan radiasi rontgent
hasilnya lebih baik. Oleh karena dengan menggunakan penyinaran radom
seeds dapat membatasi penyiaran pada tumor, dengan mengganggu jaringan
normal disekitarnya.

18
Secara garis besarnya terapi pada carcinoma lidah dibagikan menjadi 2
bagian berdasarkan lokalisasinya :
-
1/3 posterior : dengan radio terapi dengan menggunakan radiasi radon
seeds.
-
2/3 anterior : dengan surgical therapy dengan cara “V” excision,
sehingga ujung lidah dapat berfungsi untuk artikulasi.
Radioterapi dilakukan bila: Tumor Inoperable, T3 atau lebih,N3, M0 – M1,
Tumor di 1/3 lidah posterior (karena karsinoma lidah 1/3 posterior satu grup
dengan hypopharynx)

Metastasis kelenjar limfe leher

Angka metastasis kelenjar limfe leher dari kanker lidah tinggi, dan terhadap
radioterapi tidak peka, maka operasi merupakan terapi utama. ketika klinis timbul
lesi metastatic N1-N2, harus dilakukan operasi pembersihan leher radikal (RND),
pasca operasi dapat diradioterapi. Pasien stadium T2 pasca operasi sekitar 40%
dapat timbul metastasis leher, maka terapi preventif metastasis kelenjar limfe leher
semakin penting. Oleh karena itu kecuali kasus T1N0 yang dapat ditindaklanjuti
secara berkala, pasien stadium T2-T4 walaupun secara klinis belum teraba
pembesaran kelenjar limfe, juga harus dilakukan operasi pembersihan leher elektif
(END). Terhadap pasien T3-T4 manapun harus dilakukan RND sebagai bagian dari
terapi bedah pertama.4

Radioterapi
Karsinoma lidah dapat dilakukan dengan terapi radiasi eksternal maupun
radiasi internal. Sebelum radioterapi harus diperhatikan higiene rongga
mulut yang baik dengan membersihkan atau mencabut gigi yang karies,
mencegah dan mengeliminasi sumber infeksi dari dental.4 Pada tumor
primer T1 dengan lokasi dimana saja pada lidah dapat dilakukan radioterapi
dengan menggunakan brakiterapi implan jarum Ir-192. Pada tumor primer
T2 dan T3 yang eksofitik atau dengan infiltrasi minimal diberikan
radioterapi eksternal menggunakan radiasi sinar X, Co-60 dengan dosis 40-
60 Gy selama 4-6 minggu selanjutnya diberikan radiasi internal implan

19
interstisial. Pada penderita yang tidak dapat dilakukan tindakan
pembedahan diberikan radiasi ekternal paliatif dengan dosis total 70 Gy/7
minggu. Dosis yang diterima medula spinal dibatasi kurang dari 40 Gy
untuk mencegah mielitis radiasi.4

Kombinasi Pembedahan dan Radioterapi

Terapi kombinasi pembedahan dan radioterapi memberikan hasil terapi
yang lebih baik untuk karsinoma lidah stadium III dan IV.4 Terapi
kombinasi dilakukan dengan 2 cara yaitu terapi kombinasi terencana dan
terapi kombinasi tanpa rencana. Terapi kombinasi terencana yaitu dilakukan
pembedahan untuk mengambil semua tumor yang nampak dan teraba
sampai 1–2 cm dari tepi tumor yang merupakan jaringan normal.
Selanjutnya dilakukan radioterapi untuk eradikasi tumor residu secara
mikroskopik. Terapi kombinasi tanpa rencana dilakukan sebagai terapi
kuratif dan belum ada kesepakatan tentang waktu untuk dilakukan
radioterapi. Keuntungan pemberian radioterapi preoperatif adalah sel
kanker pada tepi tumor menjadi inaktif, radioterapi menyebabkan sklerosis
dan menyumbat aliran kelenjar getah bening serta mengurangi penyebaran
karsinoma saat pembedahan. Tetapi radioterapi preoperatif menyebabkan
gangguan penyembuhan luka seperti fistula orofaringokutan, luka yang
mengelupas serta ruptur vaskuler. Saat ini ada kecenderungan untuk
melakukan pembedahan terlebih dahulu dan selanjutnya diberikan
radioterapi. Keuntungan pendekatan ini adalah morbiditas operasi dapat
dikurangi dan kerugiannya adalah apabila terjadi komplikasi pembedahan
maka pemberian radioterapi menjadi terlambat dan tidak efektif.2,6

Kemoterapi
Kemoterapi digunakan pada karsinoma stadium lanjut dan sebagai terapi
paliatif pada tumor rekuren untuk mengurangi rasa nyeri. Regimen yang
digunakan adalah cisplatin dan 5-fluorouracil.2 Adapun regimen lain yang
biasa digunakan adalah docetaxel yang mana merupakan agen efektif dan
memiliki tingkat respon yang lebih baik pada pasien-pasien dengan stadium

20
 lanjut, rekuren, ataupun metastasis. Docetaxel berbeda dalam mekanisme
kerjanya dengan cisplatin dan 5-fluorouracil sehingga dapat
dikombinasikan untuk mendapatkan hasil pengobatan yang lebih baik.
Kemoterapi kombinasi ini menghasilkan tingkat respons 90-93%. Efek
samping yang dapat terjadi pada pemberian kombinasi terapi ini yaitu
leukopenia, neutropenia, thrombositopenia, alopesia, dan diare.7

Diferensial Diagnosis
Berikut ini adalah diferensial diagnosis dari karsinoma lidah.8
a. Ulserasi Traumatik. Umumnya pada lansia, pasien sering karena
penyangga gigi, gigi palsu kurang pas atau tepi gigi yang tajam., melukai
tepi lidah, lokasi luka sesuai lokasi iritasi. Kedalaman ulkus bervariasi,
tapi tanpa indurasi. Bila iritasi disingkirkan akan sembuh dalam waktu
singkat.
b. Ulserasi Inflamatorik. umumnya terdapat riwayat tuberculosis, sifilis,.
Lesi umumnya di dorsum lidah, kadang ditepi dan ujung lidah. Sering
berupa ulkus bulat nyeri tanpa indurasi, tepi dapat meninggi.
c. Leukoplakia dan eritroplakia, merupakan hiperplasia atipik dan
hyperkeratosis dari epitel skuamosa mukosa lidah. Leukoplakia
berbentuk awan kapas berwarna putih dangkal atau biru kelabu
konsistensi lunak. Eritroplakia berbentuk plak berwarna merah, dapat
dibagi menjadi tipe granular dan tipe licin, di bawah mikroskop sering
ditemukan karsinoma infiltratif dini.
Papiloma lidah sering disebabkan iritasi kronik, umumnya di dorsum atau
margin lidah berupa tonjolan papilar, tepi jelas, dapat bertangkai

13. PROGNOSIS
Prognosis karsinoma lidah terutama tergantung stadium penyakit, dimana
pada stadium lanjut memiliki prognosis yang buruk dibandingkan stadium
dini. Secara patologis, semakin buruk derajat diferensiasinya maka semakin
buruk prognosisnya. Karsinoma lidah dengan metastasis ke kelenjar getah

21
bening leher memiliki five year’s survival hanya separuh dibandingkan
karsinoma lidah tanpa metastasis ke kelenjar getah bening.

22
 BAB 3

LAPORAN KASUS

1. IDENTITAS
Nama : Tn ME
Umur : 35 tahun
Jenis Kelamin : laki-laki
Alamat : Desa Durian jaga II
Pekerjaan : Petani
Pendidikan terakhir : SLTA
Agama : Kristen Protestan
Tanggal masuk RS : 27 Agustus 2017
Tanggal pemeriksaan : 29 Agustus 2017

2. ANAMNESIS :

Keluhan Utama : susah menelan

Riwayat penyakit sekarang:
Susah menelan dialami pasien sejak ± 2 bulan yang lalu. Susah
menelan di sebabkan adanya luka pada lidah, Pasien juga kadang
mengeluhkan nyeri pada luka. Awalnya luka tersebut kecil dan diberi
antiseptic oleh pasien karena di pikir sariawan namun luka tersebut tidak
sembuh dan semakin bertambah besar. Adanya benjolan pada lidah
pasien. Pasien juga kesulitan berbicara dan tidak dapat mejulurkan lidah.
Penurunan berat badan dialami pasien sekitar 6 Kilogram. Pasien lalu
secara rutin berobat dipoli THT RSUP Prof. R. D. Kandou Malalayang.
Riwayat merokok (+) alkohol (+)
Riwayat penyakit Dahulu :
Riwayat DM (-), riwayat hipertensi (-), riwayat sakit jantung (-),
riwayat alergi obat-obatan (-).

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat penyakit serupa pada keluarga tidak ada.

23
3. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital
Tensi : 140/80 mmHg
Nadi : 84 kali/menit
Respirasi : 24 kali/menit
Suhu : 36,°C

Status generalis
Kepala : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Thorak :
Pulmo : inspeksi datar
Palpasi : stem fremitus kiri = kanan
Perkusi: sonor
Auskultasi : suara napas vesikuler
Jantung : BJ I-II reguler , murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Inspeksi : Datar dan lemas,
Auskultasi : Bising Usus (+) normal
Palpasi : Nyeri Tekan (-)
Perkusi : Timpani
Ekstremitas : Dalam batas norrmal

Status lokalis :
Ulkus pada lateral lidah ukuran 1x2 cm
massa ukuran 3x3 cm

24
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium 1 November 2017

 Hematologi :
Leukosit : 13300

Eritrosit : 3.96

Hemoglobin : 12.3

Trombosit : 329000

 Kimia klinik
GDS : 99 SGPT : 10

Ureum : 23 Natrium : 136

Creatinin : 0,7 Kalium : 3.90

SGOT : 12 Chlorida : 100

25
 Laboratorium 16 November 2017
 Hematologi :
Leukosit : 12800
Eritrosit : 3.50
Hemoglobin : 10,9
Hematokrit : 31,6
Trombosit : 304000

 Kimia klinik
GDS : 95 SGPT : 20
Ureum : 13 Natrium : 137
Creatinin : 0,5 Kalium : 3.70
SGOT : 22 Chlorida : 104

CT Scan orofaring 24 oktober 2017

Kesan : massa heterogen 2/3 anterior lidah yang belum melewati midline
namun kesan menginfiltrasi musculus longitudinalis superior T1N0Mx

FNAB 11 November 2017

Kesan : tumor maligna mengarah karsinoma sel skuamous

EKG 3 November 2017

Kesan : left atrial enlargement

5. DIAGNOSIS
Kanker lidah skuamous sel karsinoma (T4N3Mx)

6. PENATALAKSANAAN
- Inj Cisplatin 146 mg
- Inj Docetaxel 146 mg
- Inj 5-fluourouracil 1460 mg

26
 BAB 4

PEMBAHASAN

Seorang pria 35 tahun datang dengan keluhan tidak bisa menelan. Pada
pasien ini di diagnosa dengan tumor maligna lidah. Diagnosis ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Tumor
maligna lidah adalah keganasan yang ditemukan pada lidah. Bentuk paling
banyak ditemukan adalah karsinoma sel skuamosa lidah.

Penyebab tumor maligna lidah belum diketahui secara pasti. Pada

anamnesis pasien ini didapatkan riwayat sariawan berwarna putih mudah
berdarah, tidak nyeri, berulang dan sukar sembuh, pada 2 bulan terakhir mulai
memburuk dan timbul plak berwarna putih, merokok(+) dan alcohol (+). Riwayat
timbul plak berwarna putih pada pasien ini sesuai dengan teori yang menyebutkan
bahwa lesi premaligna yang terjadi pada pasien dengan tumor maligna lidah
adalah leukoplakia dan eritroplakia. Leukoplakia merupakan bercak putih yang
tidak bisa di karakteristik klinis atau patologikan seperti pada penyakit lainnya.
Leukoplakia disebut sebagai kondisi pre-maligna dari iritasi kronik pada
membrane mukosa, hasil dari menambahnya proliferasi epitel dan jaringan ikat.1
Riwayat merokok dan mengkonsumsi alkohol pada pasien ini sesuai dengan hasil
penelitian dari R. Alberqueque et. Al yang mengatakan bahwa kebiasaan merokok
dan konsumsi alcohol meningkatkan insidensi dan ukuran tumor lebih besar
dibandingkan dengan pasien tanpa riwayat merokok dan konsumsi alcohol.2
Paparan tembakau menyebabkan perubahan histologi progresif pada mukosa oral.
Setelah lama paparan tembakau dapat menyebabkan perubahan yang mengarah
pada transformasi neoplastic, pada perubahan mutasi dari ekspresi gen p53. 75%
pasien dengan kanker bagian mulut mempunyai riwayat mengkonsumsi alcohol,
dan penyakit ini timbul 6x lebih besar daripada orang yang tidak
mengkonsumsinya. Resiko pada orang yang merokok tembakau dan
mengkonsumsi alcohol adalah 15x lebih besar.1,3

Pada pemeriksaan penunjang CT-scan dilakukan untuk menentukan batas

dan ukuran tumor, pembesaran KGB, serta keterlibatan kelenjar getah bening.
Pada hasil CT-scan pasien menunjukan kesan massa 2/3 anterior lidah yang belum

27
melewati midline, tidak ada pembesaran KGB regional. Sama seperti hasil
pemeriksaan dari R. Vikrant et al yang memaparkan bahwa lokasi 2/3 anterior
adalah lokasi tersering pada tumor keganasan lidah.4 Pemeriksaan FNAB adalah
prosedur untuk menilai pasien dengan lesi oromaxillofacial yang invasive
minimal, keakuratan tinggi dan dengan harga rendah.5 Hasil pemeriksaan Fine
Needle Aspiration Biopsy (FNAB) pada pasien ini menunjukan kesimpulan tumor
lidah karsinoma yang mengarah pada karsinoma sel skuamosa.

Penatalaksanaan yang telah diberikan pada pasien ini adalah

medikamentosa berupa Antibiotik (Ceftriaxone), analgesic (ketorolac), dan
ranitidine. Pada teori, penatalaksanaan pada pasien dengan tumor keganasan lidah
adalah pembedahan, radioterapi dan kemoterapi. Pembedahan dilakukan dengan
general anastesi. Antibiotic profilaksis pada saat operasi dapat menurunkan resiko
terjadinya infeksi saat periode perioperative. Radioterapi dapat dilakukan pada
pasien dengan tumor keganasan lidah secara internal maupun radiasi eksternal.
Pada tumor T1 radioterapi dilakukan dengan implant jarum Ir-192. Pada T2-T3
radioterpi eksternal menggunakan radiasi sinar X, Co-60 dengan dosis 40-60
selanjutnya dengan radiasi internal implant intertisial. Kemoterapi dilakukan pada
karsinoma stadium lanjut dan sebagai terapi paliatif pada tumor rekuren untuk
mengurangi nyeri dengan menggunakan Cisplatin dan 5-fluorouracil. Untuk
pasien-pasien dengan stadium lanjut diberikan Docetaxel karena mempunyai
tingkat respon yang lebih baik. Docetaxel dapat dikombinasikan karena
mempunyai mekanisme kerja yang berbeda untuk mendapatkan hasil pengobatan
yang lebih baik. Efek samping yang dapat terjadi pada pemberian kombinasi
terapi ini yaitu leukopenia, neutropenia, Thrombopenia, Alopesia, dan diare.

28
 BAB 5

KESIMPULAN

Diagnosis kanker lidah dapat di tegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada kasus kanker lidah di
dapatkan pada anamnesis gejala berupa susah menelan, riwayat luka di
lidah, riwayat merokok (+) alkohol (+). Pemeriksaan fisik : massa ukuran
3x3 cm pada lidah bagian lateral. Pemeriksaan penunjang CT scan
orofaring massa heterogen 2/3 anterior lidah yang belum melewati midline
namun kesan menginfiltrasi musculus longitudinalis superior T1N0Mx,
FNAB tumor maligna mengarah karsinoma sel skuamous. Penatalaksaan
terhadap kanker lidah adalah pembedahan, radioterapi, kemoterapi dan
kombinasi.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Snell, Richard S. Anatomi klinis berdasarkan sistem ; alih bahasa, Liliana

Sugiharto ; editor edisi bahasa Indonesia, Ardy Suwahjo, Yohanes A
Liestyawan – Jakarta : ECG, 2011
2. Eroschenko, Victor P. Atlas histologi diFiore ; alih bahasa, Brahm U.
Pendit ; editor edisi bahasa Indonesia, Didiek Dharmawan, Nelly
Yesdelita. Ed 11 – Jakarta : ECG, 2010
3. ADAM, George L. 1997. Boies : buku ajar penyakit THT. Jakarta : EGC
4. Buku ajar THT FK UI. Jakarta : ECG. 2011
5. R Alberquerque, J Lopez, A Mari, E Jane, X Rosello, J Santos. Oral
Tounge Squamous Cell Carcinoma (OTSCC) : alcohon and tobacco
consumption versus non-consumption. A study in a portuguese population.
Braz dent J. 2011
6. P L Dhingra, S Dhingra, D Dhingra. Disease of ear nose and thorat & head
and neck surgery. 6th edition – India : Elsevier. 2014
7. Munir M. Tumor ganas rongga mulut. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N,
Bashiruddin J, Restuti RD, ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung
tenggorok kepala leher. Edisi 6. Jakarta: Balai penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.hal.156-8.
8. Scher L. Richard, Richtsmeier J. William. Tumor Biology and
Immunology of Head and Neck Cancer. Edition. United States of America.
1998. 1401-11.
9. Consensus Document for Management of Tongue Cancer. Indian Council
of Medical Research. New Delhi: 2014.
10. Sim CQ. Cancers of the Oral Mucosa. Available from:
www.emedicine.com Last update 29 Juni 2017. [Diakses tanggal 21
November 2017].
11. Zhuming G, Quan Z. Karsinoma lidah. Dalam: Desen W, ed. Alih bahasa:
Japaries W. Onkologi klinis. Edisi 2. Beijing: Science Publication;
2008.hal.297-304

30
12. Gosselin BJ. Malignant tumors of the mobile tongue. 2010.
Available from: www.emedicine.com. Accessed November 22,
2017
13. Kelley DJ. Malignant tumors of the base tongue. 2010. Available
from : Available from: www.emedicine.com. Accessed November
22, 2017.
14. Gosselin BJ. Malignant Tumors of the mobile Tongue Treatment &
management. 2017. Available at: emedicine.medscape.com.
15. PH Montero, SG Pathel. Cancer of the oral cavity. Surg Oncol Clin N
Am.2015.24(3):491-508.
16. Ranjan V, Desar S, Joshi T, Kumar D. Current trends of carcinoma tongue
at a medical college in central india: retrospective study. CCIJ. 2014.
3(6):493-496
17. Singh S, Garg N, Gupta S, Marwah N, Kalra R, Singh V, Sen R. Fine
needle aspiration cytology in lessions of oral and maxillofacial region:
diagnostic pitfalls. J Cytol. 2011; 28(3):93-97

31