Referat

KANKER LIDAH

Disusun Oleh :
Wella Fadillah, S.Ked
NIM. 1608438233

Pembimbing:
dr. Elfadri A, SpB (K) Onk.M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RUMAH SAKIT UMUM ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2017
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Karsinoma lidah merupakan keganasan jenis karsinoma yang mengenai

lidah dan hampir 95% berupa karsinoma sel skuamosa. Karsinoma lidah terletak
sebagian besar pada dua pertiga anterior lidah, umumnya pada tepi lateral dan
bawah lidah yaitu sekitar 40-75%. Keganasan ini menempati insiden 1% dari
seluruh karsinoma tubuh dan merupakan keganasan rongga mulut yang paling
sering ditemukan yaitu sekitar 25-45%. 1, 3

Insiden karsinoma lidah di Indonesia masih belum diketahui dengan pasti

tetapi bila dibandingkan dengan hasil penelitian di luar negeri dapat dikatakan
bahwa insidennya masih jarang. Insiden pada penderita laki-laki di Perancis
adalah 8 per 100.000 orang sedangkan di India adalah 6 per 100.000 orang. Pada
tahun 2009 di Amerika ditemukan 10.520 kasus baru karsinoma lidah dan
diperkirakan terjadi 1900 kematian. Karsinoma lidah lebih sering terjadi pada
laki-laki dengan perbandingan laki-laki dan wanita adalah 2 : 1 serta lebih sering
ditemukan pada usia lanjut dari pada usia muda.1,4

Tumor pada lidah mempunyai presentase kedua paling banyak dari seluruh
keganasan rongga mulut atau sekitar 30% kasus. Tumor pada lidah memiliki
prognosis yang jelek terutama apabila telah terjadi metastase kedaerah lain (leher
dan servikal). Oleh karena itu, diagnosa dini sangat diperlukan. Tumor lidah tahap
awal umumnya ditangani melalui pembedahan sementara untuk yang tahap lanjut
diterapi dengan terapi kombinasi. Kesuksesan terapi tumor lidah memungkinkan
manajemen yang efektif terhadap metastase pada kelenjar getah bening begitu
pula pada tumor primernya.1, 4

Faktor utama yang berperan terhadap timbulnya karsinoma lidah adalah

penggunaan tembakau dan alkohol dalam jangka waktu lama. Faktor lain adalah
infeksi virus papiloma dan faktor gigi serta mulut. 3,5

1
 Diagnosis karsinoma lidah ditegakkan berdasarkan anamnesis yang terarah
dan pemeriksaan fisik yang cermat terutama dengan pemeriksaan bimanual.
Kadang-kadang diperlukan pemeriksaan penunjang seperti CT Scan atau MRI.
Diagnosis pasti adalah berdasarkan pemeriksaan histopatologi. 1,5

1.2 Tujuan penulisan

Tujuan dari penulisan Referat ini, antara lain :

1. Memahami dan menambah wawasan mengenai kanker lidah.
2. Meningkatkan kemampuan penulisan ilmiah di bidang kedokteran
khususnya di Bagian Ilmu Bedah.
3. Memenuhi salah satu syarat ujian kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu
Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Riau RSUD Arifin Achmad
Provinsi Riau.
1.3 Metode Penulisan
Penulisan referat ini menggunakan metode tinjauan pustaka yang mengacu
pada beberapa literatur.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI LIDAH

Lidah terdiri atas 2/3 bagian anterior dan 1/3 bagian posterior yang
berbeda dalam perkembangan, struktur, fungsi, topografi, innervasi dan
permukaannya. Pars anterior atau 2/3 bagian anterior lingua tampak menonjol dari
dasar kavum oris, disebut pars oralis atau corpus linguae. Pars posterior atau 1/3
bagian posterior turut membentuk dinding anterior pharynx, oleh karena itu
dinamakan pars pharyngealis atau radix linguae. Batas antara kedua bagian
tersebut adalah sulcus terminalis, yaitu sebuah garis berbentuk huruf V yang
membuka ke arah anterior, pada ujung posterior garis ini tepat pada linea mediana
terdapat foramen cecum linguae. 1,5

Gambar 1: Anatomi Lidah

Otot lidah terdiri atas 3 pasang otot ektrinsik dan 3 pasang otot intrinsik.
Otor intrinsik meliputi m.longitudinalis superior, m.longitudinalis inferior,
m.transversus linguae, dan m.verticalis linguae, sedangkan otot-otot ekstrinsik
meliputi m.genioglossus, m.hyoglossus dan m.styloglossus.1,5

3
 Pada corpus linguae terdapat 4 macam papillae, yaitu papillae filiformis,
fungiformis, vallata dan foliata. Taste buds (indera pengecapan) terutama terdapat
pada papilla fungiformis. Pada radix linguae tidak terdapat papilla, melainkan
terdapat beberapa tuberkel yang tidak lain adalah nodus lymphaticus yang
dibungkus oleh capsula, dan membentuk tonsilla lingualis. Dengan demikian
maka permukaan dorsum linguae tampak kasar sedangkan permukaan inferior
dari linguae adalah halus. 1,5

Persarafan pada lidah dibagi atas 2 bagian yaitu motorik dan sensorik.
Untuk persarafan motoris yaitu untuk semua otot-otot lidah baik yang instrinsik
maupun ekstrinsik dipersarafi oleh nervus hipoglossus (nervus cranialis XII)
kecuali m.palatoglossus yang disarafi oleh nervus aksesorius (nervus cranialis
XI).1,5

Sensorik lidah berfungsi untuk pengecapan yang diinervasi oleh n.

lingualis cabang n. mandibularis yang merupakan cabang ke tiga dari N.
trigeminus sedangkan sekretomotorik diinervasi oleh korda timpani cabang dari
N. fasialis. Bagian posterior lidah baik sensorik maupun sekretomotorik diinervasi
oleh N. Glosofaringeus.1,5

Gambar 2. Innervasi pada lidah

4
 Untuk persarafan sensoris dua pertiga bagian anterior lidah disarafi oleh n.
lingualis (cabang n. mandibularis) untuk sensasi umum, dan chorda tympani
(cabang n. facialis yang menuju ke lidah) untuk gustasi (pengecap). Sepertiga
bagian posterior lidah dan papillae valatae disarafi oleh ramus Lingualis nervus
glossopharyngeus (nervus cranialis IX) untuk sensasi umum dan gustasi cabang-
cabang kecil nervus Laryngeus internus, cabang nervus Vagus (n.Cranial X)
mempersarafi daerah kecil pada lingua, tepat anterior terhadap epiglottis.1,5

Gambar 3. Inervasi otot ekstrinsik dan intrinsik lidah

Arteri utama yang memperdarahi lidah adalah arteri lingualis, cabang

arteri carotis externa. Vena yang terdapat pada lidah antara lain vena dorsalis
lingua yang mengikuti a.lingualis, vena profunda linguae, dan vena
sublingualis.1,5

Semua vena ini berakhir langsung atau tidak langsung kedalam vena
jugularis interna.1,5

Gambar 4 vaskularisasi

5
 Aliran limfe pada lidah penting peranannya oleh karena berhubungan
dengan penyebaran dini karsinoma lidah. Penyaluran limfe melalui lingua terjadi
melalui 4 jalur : 1,6

1. Limfe dari bagian 1/3 posterior lingua disalurkan ke nodus limfatikus

cervikalis profunda superior di kedua sisi.
2. Limfe dari bagian medial 2/3 anterior lingua disalurkan langsung ke nodus
limfatikus cervicalis profunda inferior.
3. Limfe dari bagian lateral 2/3 anterior lingua disalurkan ke nodus limfatikus
submandibularis
4. Limfe dari ujung lingua disalurkan ke nodus limfatikus submentalis

Gambar 5: Aliran limfe regional

2.2 Definisi
Tumor ganas lidah adalah keganasan yang terdapat pada lidah. Bentuk
yang paling banyak ditemukan adalah karsinoma sel skuamosa lidah. Karsinoma
sel skuamosa lidah merupakan salah satu bentuk karsinoma rongga mulut yang
mempunyai presentase paling banyak dari seluruh keganasan rongga mulut (90-
97%).3 Kanker lidah adalah suatu neoplasma malignat yang timbul dari jaringan
epitel mukosa lidah dengan selnya berbentuk squamous cell carcinoma (cell epitel
gepeng berlapis) dan terjadi akibat ransangan menahun, juga beberapa penyakit-
penyakit tertentu (premalignant). Kanker ganas ini dapat menginfiltrasi ke daerah
sekitarnya, di samping itu dapat melakukan metastase secara limfogen dan
hematogen.1

6
2.3 Epidemiologi

Angka kejadian kanker lidah ini relatif umum, dengan 3% dari seluruh
penyakit berbahaya yang timbul dalam rongga mulut. Hal ini jarang terjadi
sebelum usia 40 dan insiden tertinggi penyakit ini dalam dekade-dekade 6 dan 7
dengan perbandingan pria dan wanita 3 : 1. Secara geografis, tumor ditemukan di
seluruh dunia, tetapi ada variasi yang signifikan dalam insiden. Penyakit ini
terjadi dengan kejadian tertinggi pada populasi India. 1

2.4 Etiologi
Beberapa faktor lain juga diduga merupakan penyebab terjadinya tumor
lidah diantaranya adalah higiene mulut yang jelek, trauma kronik dan gangguan
alkohol serta tembakau. 1,3,5.

1. Tembakau
Penggunaan tembakau dalam waktu lama merupakan faktor utama yang
penting dan berhubungan erat dengan timbulnya karsinoma lidah. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa hampir 90% penderita karsinoma lidah
mempunyai riwayat penggunan tembakau dan meningkat dengan kebiasaan
merokok. Insiden karsinoma lidah pada penderita yang merokok diperkirakan 6
kali lebih sering terjadi dibandingkan pada penderita yang tidak merokok.1,3,5
Tembakau digunakan dengan cara dikunyah atau diisap. Efek penggunaan
tembakau yang tidak dibakar ini erat hubungannya dengan timbulnya leukoplakia
dan lesi mulut lainnya termasuk lidah.3,5
Tembakau mengandung banyak molekul karsinogenik seperti hidrokarbon
polisiklik, nitrosamin, nitrosodicthanolamine, nitrosoproline dan polonium.
Paparan tembakau menyebabkan perubahan yang progresif dari mukosa mulut dan
penggunaan dalam waktu lama menyebabkan transformasi keganasan terutama
perubahan dalam ekspresi mutasi3,5
Efek karsinogenik dari tembakau sebagian besar dirangsang oleh zat kimia
yang terdapat pada asap rokok. Asap rokok merangsang perubahan genetik
termasuk mutasi gen, gangguan kromosom, mikronuklei, perubahan kromatin,

7
rusaknya rantai DNA. Mutasi gen menyebabkan hiperaktif onkogen, gangguan
proliferasi, penolakan G-S, G-M dan M pada siklus sel, mencegah apoptosis dan
gangguan kelangsungan hidup sel. Selain itu juga mutasi gen akan
menginaktifkan tumor supresor yang secara normal berperan untuk mencegah
perubahan sel-sel menjadi ganas.1,3,5
Nitrosamin merupakan zat kimia yang bersifat mutagen dalam asap rokok.
Zat kimia yang lain adalah tobacco-specific nitrosamines (TSNAs) yang berasal
dari alkaloid utama tembakau, nikotin, nornikotin, anabasin dan anatabin.
Nitrosonomikotin dan 4-(N-methyl-N-nitrosamino)-I-(3-pyridyl)-I- butanone
berasal dari nikotin dan karsinogen poten. Asap rokok mengandung berbagai
mutagenik dan karsinogenik termasuk nitroso-compounds, hidrokarbon aromatik
polisiklik heterosiklik amin. Sebagian besar karsinogen dan mutagen
dimetabolisme menjadi bentuk yang lebih aktif dalam tubuh manusia dan
menyebabkan gangguan kromosom. Karakteristik molekuler dari kecurigaan
adanya perubahan genetik masih belum jelas tetapi adanya tumor supresor seperti
TP53, CDKN2A dan pRb sudah tampak pada stadium awal.3,5
Efek genotoksik secara langsung dari tembakau merupakan alur
prokarsinogenik ke dua yang meliputi penipisan folat dan reduksi kofaktor. Folat
dan kofaktor berperan penting untuk membantu efisiensi sintesis DNA, perbaikan
dan metilasi. Penipisan folat menyebabkan gangguan genetik seperti kesalahan
dalam penggabungan urasil, putusnya rantai DNA spesifik-p53 dan hipometilasi
p53 spesifik.5

8
 Gambar 6. A. Gambaran klinis karsinoma lidah, B. Gambaran histopatologi,
C. Gambaran molekul
2. Alkohol
Beberapa penelitian menunjukkan hubungan antara konsumsi alkohol
yang tinggi terhadap terjadinya karsinoma sel skuamosa lidah. Minuman alkohol
mengandung bahan karsinogen seperti etanol, nitrosamin, urethane contaminant.
Alkohol merupakan zat pelarut yang dapat meningkatkan permeabilitas sel
terhadap bahan karsinogen dari tembakau. Alkohol merupakan salah satu faktor
yang memudahkan terjadinya leukoplakia karena penggunaan alkohol dapat
menimbulkan iritasi pada mukosa. Selain itu penggunaan alkohol dalam waktu
lama dapat meningkatkan respon enzim sitokrom p450 yang berfungsi untuk
mengaktivasi protokarsinogen menjadi karsinogen. Kemungkinan mekanisme
yang lain adalah rusaknya aktivitas makrofag dan berkurangnya jumlah T limfosit.
Alkohol juga menurunkan aktivitas enzim yang berperan untuk perbaikan DNA
sehingga terjadi peningkatan kerusakan kromosom.5,6
Kombinasi kebiasaan merokok dan minum alkohol menyebabkan efek
sinergis sehingga mempunyai resiko yang lebih besar untuk terjadinya karsinoma

9
lidah. Alkohol menyebabkan dehidrasi dan rasa panas yang mempengaruhi
selaput lendir mulut. Peningkatan permeabilitas mukosa ini menimbulkan
rangsangan menahun dimana timbul proses kerusakan dan pemulihan jaringan
yang berulang-ulang sehingga mengganggu keseimbangan sel dan sel mengalami
displasia.5,6
3. Infeksi virus
Virus dapat menyebabkan keganasan dengan mengubah struktur DNA dan
kromosom sel yang diinfeksinya. Virus human papilloma (HPV) berhubungan
dengan timbulnya karsinoma lidah. HPV subtipe 16, 18, 31 dan 33 merupakan
jenis yang dilaporkan paling sering berhubungan dengan timbulnya displasia dan
karsinoma sel skuamosa. Virus human papilloma merupakan virus DNA rantai
ganda yang menyerang sel epitel.1,5,6
4. Faktor Gigi dan Mulut
Keadaan rongga mulut dengan higien yang jelek ikut berperan memicu
timbulnya karsinoma lidah. Iritasi kronis yang terus menerus berlanjut dari gigi
yang kasar atau runcing, gigi yang karies, akar gigi dan gigi palsu yang letaknya
tidak sesuai akan dapat memicu terjadinya keganasan.5,6

2.5 Patogenesis
Faktor utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat
ketidakmampuan DNA untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya
transformasi sel akibat paparan onkogen. Kerusakan pada DNA meliputi
hilangnya atau bertambahnya kromosom, penyusunan ulang kromosom, dan
penghapusan kode kromosom serta inaktivasi dari gen supresor tumor.
Penghapusan atau penggandaan bagian-bagian kromosom memungkinkan untuk
ditempati oleh onkogen atau gen supresor tumor. Sedangkan penyusunan ulang
kromosom dapat berubah menjadi aktivasi karsinogenik. 3,8

P53 merupakan gen supresor tumor yang berperan penting dalam

penghentian aktivitas pembelahan sel pada sel yang mengalami kerusakan DNA
dan memicu apoptosis sel. Mutasi dan inaktivasi dari P53 dapat berakibat pada
akumulasi kerusakan DNA dan pertumbuhan sel yang tidak terkontrol. Telah

10
dibuktikan bahwa mutasi P53 meningkatkan progresivitas lesi pre-malignan
menjadi karsinoma yang invasif. 3,8

IV. DIAGNOSIS
V. DIAGNOSIS BANDING
1. Ulserasi Traumatik
Umumnya pada lansia, pasien sering karena penyangga gigi, gigi
palsu kurang pas atau tepi gigi yang tajam dll, melukai tepi lidah, lokasi
luka sesuai lokasi iritasi. Kedalaman ulkus bervariasi, tapi tanpa indurasi.
Bila iritasi disingkirkan akan sembuh dalam waktu singkat. Jika setelah
ditangani 1 minggu kemudian belum sembuh, maka perlu biopsi patologi
untuk pemastian.

2. Ulserasi Inflamatorik
Umumnya terdapat riwayat tuberculosis, sifilis. Lesi umumnya di
dorsum lidah, kadang di tepi dan ujung lidah. Sering berupa ulkus bulat
nyeri tanpa indurasi, tepi dapat meninggi.1

3. Leukoplakia dan eritroplakia lidah

Merupakan hiperplasia atipik dan hiperkeratosis dari epitel
skuamosa mukosa lidah. Leukoplakia lidah sering di temukan. Menurut
keparahannya dapat dibagi 3 derajat: derajat 1, berbentuk awan kapas
berwarna putih dangkal atau biru kelabu, konsistensi lunak. Derajat 2,
berupa penebalan mukosa, permukaannya kasar, bersulsi dangkal dan
erosi. Derajat III, permukaannya lebih kasar, timbul sulsi dalam, mudah
berdarah. Observasi klinis sulit menentukan saat leukoplakia berubah
menjadi karsinoma in situ. Dibutuhkan biopsi patologi. Eritroplakia
berbentuk plak berwarna merah, dapat dibagi menjadi tipe granular dan
tipe licin, di bawah mikroskop sering ditemukan karsinoma infiltrative
dini.1,6

4. Papiloma lidah

11
 Sering disebabkan iritasi kronik, umumnya umumnya di dorsum
atau margin lidah berupa tonjolan papilar, tepi jelas, dapat bertangkai.1

5. Penyakit lain yang perlu dibedakan adalah tumor sel granular,

hemangioma, limfangioma, dll.1
VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Biopsi,
merupakan metode baku untuk memperoleh jaringan dari lesi di rongga
mulut dan orofaring. Biopsi insisi dengan cara mengambil sampel dari
daerah tumor dan daerah yang sehat, sehingga diketahui batas jelas dari
tumor. kelemahannya adalah pembuluh darah menjadi terbuka dan ini
akan mempermudah penyebaran dari tumor terutama yang bersifat ganas,
sedangkan keuntungannya dapat mengetahui batas dari tumor guna terapi
selanjutnya. Cara ini dapat dilakukan pada tumor lidah yang masih kecil
dengan atau tanpa metastase. Biospi eksisi jaringan yang diduga tumor
dilakukan dengan jarak 1 1,5 cm dari jaringan sehat. 1,5

A B

Gambar 10 : A) Biopsi insisi. B) Biopsi eksisi. Dikutip dari kepustakaan

5

2. Sitologi eksfoliatifa dari spesimen kerokan5

dilakukan pada lesi yang berupa bercak / superfisial. Bila hasilnya :

- Kelas I- III : lakukan ulangan sitologi 3 bulan lagi. Bila 2 kali

pengulangan sitologi tetap kelas III maka perlu dibiopsi
- Kelas IV-V : lakukan biopsi

12
 Klasifikasi: - kelas I: tidak ditemukan sel atipik atau sel abnormal

- kelas II: sitologi atipik tetapi tidak ditemukan keganasan

- kelas III: sitologi sugestif tetapi tidak konklusif keganasan

- kelas IV: sitologi sangat sugestif keganasan

- kelas V: sitologi konklusif keganasan

3. Toluidine blue5

Pemeriksaan ini kadang dilakukan sebelum pemeriksaan biopsi untuk

menentukan lokasi yang akan ditindaki meski tidak dapat menunjukkan
tumor yang berada di bawah epitel yang normal. Sebuah zat pewarna
Toluidine blue 1% yang dibubuhkan in situ. Setelah itu dibilas dengan
asam asetat 1%. Pada epitel normal dan lesi jinak biasanya tidak akan ada
zat warna yang tersisa. Pada lesi pre-malignan atau lesi eritematous jinak
akan ada zat warna yang tertinggal. Untuk lesi jinak biasanya akan
memberi gambaran tepi yang rata sedangkan pada lesi pre-malignan dan
malignan akan menmberi gambaran tepi yang tidak teratur. Berikut adalh
perosedur lengkapnya:

Kumur dengan larutan asam asetat 1% selama 20 detik

Kumur dengan air selama 20 detik sebanyak 2 kali
Kumur dengan larutan toluidine blue 1% dengan volume 5-10 cc
Kumur lagi dengan larutan asam asetat 1% selama 1 menit
Kumur dengan air
Pembacaan hasil pemeriksaan dilakukan 24 jam kemudian
4. PET (Positron Emission Tomography)

Pemeriksan imaging dengan PET menggunakan tirosin sebagai tracer

memiliki sensitivitas dan spesifisitas cukup tinggi untuk kasus keganasan.
Pemeriksaan ini dapat mendeteksi tumor dengan ukuran di bawah 4mm.2

13
5. MRI (Magnetic Resonance Imaging)

MRI merupakan modalitas radiologi yang banyak dipilih terutama dalam

kasus karsinoma sel skuamosa. Gambaran abnormal dari MRI memiliki
korelasi dengan gambaran patologi. Invasi tumor ke dasar rongga mulut
dapat dengan rinci dilihat pada potongan koronal. Potongan sagital
memberikan informasi mengenai dasar lidah dan invasi karsinoma ke arah
pharyneal yang mana sulit dilihat dengan CT-Scan. MRI dapat
memberikan informasi mengenai kelainan yang terjadi pada lidah atau
pada daerah sekitar lidah. 2

Gambar 11: ATAS. a) potongan sagital T2, area hiperintens

menunjukkan karsinoma lidah pada 1/3 anterior corpus linguae (panah
putih), b) potongan sagital T2 pada pasien yang sama menunjukkan
karsinoma telah menginvasi dasar rongga mulut (panah putih) BAWAH.

14
 a) Potongan aksial T2 menunjukkan karsinoma lidah pada sisi kanan
dengan ukuran di atas 5 mm dari margin lateral, b) Potongan koronal T2
menunjukkan limphadenopati submandibular bilateral. Dikutip dari
kepustakaan 2

6. CT-Scan

Ct-Scan merupakan salah satu modalitas radiologi yangdapat

dipertimbangkan, namun tingkat akurasinya tidak setinggi MRI.2

Gambar 11: a) Potongan aksial CT-Scan dengan kontras menunjukkan

karsinoma pada dasar lidah sebalah kiri yang disertai dengan perbesaran
KGB jugosigastrik ipsilateralsagital. b) Potongan aksial CT-Scan dengan
kontras menunjukkan ekspansi tumor hingga ariepiglotika (panah pendek)
dan hipofaring (panah panjang). Dikutip dari kepustakaan 2

IX. STAGING
Staging pada tumor lidah secara umum mirip dengan staging pada tumor
rongga mulut lainnya. Salah satu sistem staging yang sering digunakan adalah
berdasarkan sistem TNM.1,3,5,10

Tabel 1: Staging berdasarkan sistem TNM, dikutip dari kepustakaan 3 dan 5

15
TN KETERANGAN
M

T0 Tidak ditemukan tumor

TIS Tumor in situ

T1 diameter 2 cm

T2 diameter >2 cm - 4 cm

T3 diameter > 4 cm

T4a Corpus / Oral tongue:

tumor menginvasi tulang kortikal hingga ke otot ekstrinsik, sinus

maksilaris, atau permukaan kulit wajah.

Radix / Pharyngeal tongue:

Tumor menginvasi : larynx, otot ekstrinsik lidah, pterygoid medial,

palatum durum, mandibula

Corpus / Oral tongue:

T4b
Tumor menginvasi ruang mastikasi, pterygois plates, atau dasar
tengkorak atau arteri karotis interna.

Radix / Pharyngeal tongue:

Tumor menginvasi : otot pterygoid lateral, larynx, otot ekstrinsik lidah,

pterygois plates , nasofaring lateral, dasar tengkorak, atau arteri karotis
interna.

Nx KGB tidak dapat dievaluasi

N0 Tidak terdapat metastase regional

16
N1 KGB Ipsilateral singel, 3 cm

N2a KGB Ipsilateral singel, > 3 - 6 cm

N2b KGB Ipsilateral multipel, < 6 cm

N2c KGB Bilateral / kontralateral, < 6 cm

N3 KGB > 6 cm

Mx Metastase tidak dapat dievaluasi

M0 Tidak ditemukan metastase jauh

M1 Metastase jauh

Stadium dapat ditentukan berdasarkan staging TNM di atas. Berikut

adalah pembagian stadium tumor lidah:1,3,5,10

Tabel 2: Stadium berdasarkan Staging TNM, dikutip dari kepustakaan 5

Stadium T N M

0 Tis N0 N0

I T1 N0 M0

II T2 N0 M0

T1, T2 N1 M0
III
T3 N0, N1 M0

T1,T2,T3 N2 M0
IV A
T4a N0, N1, N2 M0

17
 Tiap T N3 M0
IV B
T4b Tiap N M0

IV C Tiap T Tiap N M1

Berdasarkan gambaran histopatologi, tumor dapat dibedakan menjadi:1,5,10

Tabel 3: Pembagian bedasarkan gambaran histopatologi, dikutip dari

kepustakaan 5

GX Grade tidak dapat dievaluasi

G1 Well differentiated

G2 Moderately differentiated

G3 Poorly differentiated

X. PENATALAKSANAAN

XI. PROGNOSIS
BAB III
KESIMPULAN
Tumor ganas lidah adalah keganasan yang terdapat pada lidah. Bentuk
yang paling banyak ditemukan adalah karsinoma sel skuamosa lidah.
Karsinoma sel skuamosa lidah merupakan salah satu bentuk karsinoma rongga
mulut yang mempunyai presentase paling banyak dari seluruh keganasan
rongga mulut.
Hal ini jarang terjadi sebelum usia 40 dan insiden tertinggi penyakit ini

18
dalam dekade-dekade 6 dan 7 dengan perbandingan pria dan wanita 3 : 1.
Faktor risiko untuk pengembangan dasar karsinoma lidah termasuk alkohol
kronis dan penggunaan tembakau, usia lebih tua, lokasi geografis, dan sejarah
keluarga atas kanker saluran aerodigestive. Gejala-gejala kanker lidah antara
lain adalah timbulnya ulkus (luka) seperti sariawan yang tidak sembuh dengan
pengobatan adekuat, mudah berdarah Bagian tengah ulkus relatif lembut dan
mudah berdarah. Perdarahan terjadi ketika tekanan diberikan pada tempat
kanker, saat mengunyah, minum atau menelan.
Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan hasil biopsi histopatologi
jaringan lidah. Penanganan kanker lidah ini sebaiknya dilakukan secara
multidisipliner. Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penanganan
kanker lidah ini ialah eradikasi dari tumor, pengembalian fungsi dari rongga
mulut, serta aspek kosmetik /penampilan penderita.
Tumor ganas pada lidah yang tidak ditangani segera akan melakukan
penyebaran ke jaringan di dalam rongga mulut dan leher yang lebih dalam.
Akhirnya, menyebar ke kelenjar getah bening di sekitarnya. Pada tingkat
lanjutan ini, penderita akan mengalami komplikasi akibat dari penyebaran itu.
Seperti pada kasus-kasus tumor lainnya, deteksi dini dan pengobatan yang
tepat serta adekuat menunjukkan prognosis yang baik.

19
 DAFTAR PUSTAKA
1. Desen W. Buku Ajar Onkologi Klinis Edisi 2. Jakarta: penerbit FKUI.
2008. p. 27-43, 105-129, 297-304.

2. Ong CK, chong IFH. Imaging of tongue carcinoma. In : cancer imaging

vol. 6. Internasional cancer imaging society. 2006

3. Scully C, et all. Cancer of the oral mucosa. Update on 2012. Available

from http://emedicine.medscape.com/article/1075729-overview. Cited on
[ Juli 2013 ]

4. Petersen PE. Oral Cancer Prevention and Control. The approach of the
world. Health organization. In : Oral cancer. Switzerland. Elsevier. 2008.
p.1-7

5. Wahyuni SS. Diagnosis dan penatalaksanaan karsinoma lidah. SMF ilmu

kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. FK Unair
RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Update on [ 2012]. [online]. Cited on [ 28
Juni 2013].

6. Irsigler NG. Cancer of the lip, tongue and floor of mouth. In:
Heggenhougen K, Quah S, editors.International Encyclopedia of Public
Health , vol. 4. San Diego: Academic Press; 2008. p. 66877.

7. Gensler MB, et all. Oral Squamous cell carcinoma Histologic Risk

Assessment, but Not margin status, strongly predictive of local Disease-
free and everall survival. 2005. Volume 29. p. 167-178

8. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep klinis proses-proses penyakit

Edisi 6. Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta. 2006. p. 139-161

20
9. Gosselin BJ. Malignant tumors of the mobile tongue. Update on 2011.
Available from : http://emedicine.medscape.com/article/847428-
overview#showall. Cited on [ 28 Juni 2013].

10. Deschler DG, Day T. Neck dissection classification TNM staging Of head
and neck cancer. American academy of otholaringology head and neck
surgery foundation. Inc. Alexandria. 2008. p. 9, 16, 23.

11. Tonchev T, Nencheva S. Surgical treatment of tongue base carcinoma

using upper lateral pharingotomy. In: journal of IMAB. Annual
proceeding ( scientific papers ). Bulgaria : departement of oral and
maxillofacial surgery, faculty of dental medicine. 2009. p. 23-5

21