LAPORAN TUTORIAL MODUL 1

BLOK 2.6 GANGGUAN SISTEM RESPIRASI

DIBUAT OLEH KELOMPOK 17 C

ANGGOTA :
1.OEYI MUTIA SATIFA 1710311001
2.MARIA NURLITA 1710311019
3.NAJLA FAKHIRAH AMATULLAH 1710311048
4.UTAMI RIDA PRATIWI 1710312076
5.RANIA SALSABILA 1710312088
6.ADELA RAHMA 1710313007
7.M.IKHLASUL AMAL EEL TASLIM 1710313025
8.M. DAVIN PUTRA R 1710313056
9.SAVITA KHOLIFATUNNISA 1710313065
10.MOHD AMIR SHAFIQ BIN MOHAMED 1710314001

Universitas Andalas Fakultas Kedokteran

Pendidikan Dokter
2017
 Tutorial Minggu 1 Blok 2.6 Gangguan Sistem Respirasi

Step 1

1. Efusi pleura 
Kondisi yang ditandai oleh penumpukan cairan diantara 2 lapisan pleura
2. Kanker paru 
Penyakit yang ciri khas, adanya pertumbuhan sel yang tidak terkontrol pada jaringan paru
3. Biopsi massa rongga hidung 
Suatu pemeriksaan dengan cara mengambil jaringan pada tumor/massa yang diperiksa
histopatologisnya

Step 2

1. Mengapa pria ini mengalami keluhan sesak nafas?

2. Apa saja tanda tabda efusi pleura?
3. Apakah penyebab efusi pelura bilateral pada faras?
4. Mengapa dokter menanyakan riwayat kelainan jantung atau paru?
5. Apa jenis pengobatan yang dianjurkan dokter onkologi pada faras?
6. Pemeriksaan apa saja yang akan dilakukan pada faras?
7. Bagaimana tatalaksana lanjutan pada faras?
8. Apakah ada pengaruh faras yang merokok pada faras?
9. Apa penyebab massa yang ditemukan itu mudah berdarah?
10. Apa hubungan riwayat alergi dengan kondisi sekarang?
11. Mengapa dokter menyarankan untuk melakukan biopsi massa di rongga hidung?
12. Bagaimana pemeriksaan fisik yang dilakukan dokter indri kepada olta?
13. Apa kemungkinan diagnosis pada olta?

Step 3

1. Kemunkinan : menurut ita, karena sesuatu yang merangsang pada saluran pernafasannya
Hambatan secara mekanis,membuat usaha nafasnya meningkat
Perubahan persepsi pada sentral
2. Karena adanya penumpukan cairan, adanya nyeri di bagian dada,terasa tajam,pernafasan
cepat pendek diikuti batuk, ini pada level menengah dan parah
-pada tahap parah,akan terlihat tonjolan pada dada, saat perkusi akan terasa redup
Tingkat keparahan dari perkusi
Tingkat ringan, cairan <500 ml kalau lebih berarti menengah-parah

Getaran dinding dada saat berbicara berkurang,karena adanya cairan.

Pada infeksi ditemukan penurunan gerakan dinding dada secara lokal

Auskultasi, bronkhial breathing

Perkusi, stony downess, bunyi pekak lebih kuat

3. Transudatif,terjadi pengurangan protein. Dalam darah,sehibgga cairan ini keluar dr

pembuluh darah dan ke jaringan
Eksudatif, ada massa di suatu jaringan seperti massa atau tumor
Pengurangan tekanan hidrostatik
Keluar cairan dr interstatial ke pleura
Onkotik, sirosis hepatis dan sindroma nefrotik
 Peningkatan trkanaan hidrostatik pada gagal jantung
Lupus dan gagal jantung
Patofisiologi efusi pleura ada 2(diatas) yang secara normal terjadi, namun jika terjadi
pembentukan berlebihan, yang melebihi kapasitas limfatik untuk mengekuarkan jaringan,
cobtohnya terjadi tumor. Karenanya hal ini menyebabkan sesak nafas.

4. Riwayat didapat dr anamnesis,untuk mendapatkan etiologi dr penyakit pasien.

5. Day 2 aja
6. 1. Foto thorax,bronkoscopi untuk memvisualisasikan status, patologi sputum,sel sel tidak
normal,ct scan,apakah tumkr sudah menyebar ke dada
Sputum dan broncoscopi, dan PET dapat dilakukan diawal untuk mendeteksi kanker paru.
Penentuan stage nya bisa dari ct scan atau MRI
Sudah ada kanker paru,jika tidak dilakukan pengobatan akan terjadi metastatis, dilakukan
pemeriksaan bone scanning,dan mediastinoscopi.

7. Pada efusi pleura,jika lebih 500 akan dilakukan penyedotan,dengan water sli drainer
Cairan jenih transudasi
Kuning kehijauan extrudasi
Kemerahan karsinoma
100 cc diberikan observasi dan diuretik
8. Hemoglobin meningkat pada oraang merokok,karbon>o2. Terjadi ketidakseimbangan
hidrostatik, mempersukit paru paru mengembang,dan memperburuk kondisi faras
Merokok salah satu faktor risiko kanker,karena zat zat karsinogenik,yg menyebabkan mutasi
gen p53, kanker paru jenis squamosa
1 dari 10 kanker paru, 20x terkena kanker paru

Setelah diagnosis masih merokok? Memperburuk keadaan dan muncul kanker kanker baru.
9. Massa itu mrnekan pembuluh darah dihidung, dapat menyebabkan oembuluh darah tsb
pecah dan berdarah.
Hidung berdarah: trauma,hipertensi dan konsumsi anti koagulan dan neoplasma/tumor, ciri
cirinya darah tsb blood stain,bukan Cuma darah saja. Berupa tumor
Walaupun sudah berusaha, tapi masih berdarah. Sumber anterior dan posterior,
Metode throtter, menghentikan mimisan.
10. Kemungkinan mengalami rhinosatis, atau polip, diturunkan dr ortunya
Jika bukan polip,kistik fibrosis, juga diturunkan, menyerang. Sel sel penghasil mukus di
hidung.
Jaringan polip td jika di biopsi banyak infiltrat eusinofil
11. Untuk menilai histopatologi sel/jaringan tersebut
12. Dilakukan pemeriksaan menggunakan nasoendoskopi.
Dimulai dr inspeksi, apakah ada krlainan, dilakukan palpasi di bagian sinus, jika nyeri , berarti
sinusitis
Selanjutnya dilakukan nasoendoskopi
Diperiksa anterior dengan spekulum
Diperiksa posterior,dengan menggunakan kaca tenggorok, ukuran 2-4
13. Sudah terjawab kemungkinannya di no 10
Step 4

Step 5

1. Epidemiologi tumor pada saluran nafas atas dan bawah

2. Etiologi dan faktor risiko tumor pada saluran nafas atas dan bawah
3. Deteksi dini kanker paru
4. Patogenesis dan patofisiologi tumor pada saluran nafas atas dan bawah
5. Manifestasi klinis
6. Prinsip diagnostik pada tumor saluran nafas atas dan bawah
7. Tatalaksana
8. Komplikasi dan prognosis
Step 7

1.Epidemiologi tumor pada saluran nafas atas dan bawah

2.Etiologi dan faktor risiko tumor pada saluran nafas atas dan bawah

Etiologi karsinoma nasofaring sudah hampir dapat dipastikan bahwa faktor pencetus terbesarnya
ialah suatu jenis virus yang disebut virus Epstein-Barr (Soepardi et al, 1993). Karena pada semua
pasien nasofaring didapatkan titer anti-virus Epstein-Barr (EB) yang cukup tinggi.

Faktor Resiko : Faktor ras,Genetik ,Sosial ekonomi ,Kebudayaan ,Letak geografis

Jenis kelamin, Lingkungan ,Radang kronis daerah nasofaring

Penyebab pasti kanker paru belum diketahui, tetapi paparan zat yang bersifat karsinogen
merupakan faktor penyebab utama. Kejadian kanker paru sangat berkaitan dengan merokok. Asap
rokok yang telah diidentifikasi dapat menyebabkan kanker dengan 63 jenis bersifat karsinogen dan
beracun.

Selain faktor utama penyebab kanker paru, terdapat faktor lain seperti polusi udara, paparan radon,
genetik dan lingkungan
3.Deteksi dini kanker paru

Deteksi Dini pada Kelompok Risiko Tinggi Kanker Paru

Hingga saat ini belum ada metode skrining yang sesuai bagi kanker paru secara umum. Metode
skrining yang telah direkomendasikan untuk deteksi dini kanker paru terbatas pada kelompok pasien
risiko tinggi. Kelompok pasien dengan risiko tinggi mencakup pasien usia > 40 tahun dengan riwayat
merokok ≥30 tahun dan berhenti merokok dalam kurun waktu 15 tahun sebelum pemeriksaan, atau
pasien ≥50 tahun dengan riwayat merokok ≥20 tahun dan adanya minimal satu faktor risiko lainnya.

Faktor risiko kanker paru lainnya adalah pajanan radiasi, paparan okupasi terhadap bahan kimia
karsinogenik, riwayat kanker pada pasien atau keluarga pasien, dan riwayat penyakit paru seperti
PPOK atau fibrosis paru. Pada pasien berisiko tinggi, dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
mendukung kecurigaan adanya keganasan pada paru-paru, dapat dilakukan pemeriksaan low-dose
CT Scan untuk skrining kanker paru setiap tahun selama 3 tahun. Pemeriksaan ini tidak dilakukan
pada pasien dengan komorbiditas berat lainnya dan dapat mengurangi mortalitas akibat kanker paru
hingga 20%.

Pemeriksaan low-dose CT Scan tidak direkomendasikan pada pasien yang tidak memenuhi kriteria
“kelompok risiko tinggi”. Selain itu, pemeriksaan ini juga tidak disarankan pada pasien yang tidak
dapat menjalani terapi kanker paru akibat keterbatasan biaya atau memiliki kondisi kesehatan yang
tidak memungkinkan.

Rekomendasi Skrining

Pemeriksaan low-dose CT-Scan dilakukan pada pasien risiko tinggi yaitu pasien berusia > 40 tahun
dengan riwayat merokok ≥30 tahun dan berhenti merokok dalam kurun waktu 15 tahun sebelum
pemeriksaan [rekomendasi A], atau pasien berusia ≥50 tahun dengan riwayat merokok ≥20 tahun
dan adanya minimal satu faktor risiko lainnya [rekomendasi B].
4.Patogenesis dan patofisiologi tumor pada saluran nafas atas dan bawah

Patofisiologi Kanker Paru

Kanker paru dimulai ketika terpapar karsinogen. Penyebab tersering adalah asap rokok, 85% dari
kasus kanker paru disebabkan oleh faktor resiko ini. Faktor resiko lain dapat disebabkan karena
terpapar polusi seperti asbestosis dan tar, bahan metal seperti arsenic dan chromium. Paparan
lingkungan sering diperberat oleh faktor genetik pada mereka yang terkena kanker paru. Faktor –
faktor resiko tersebut menyebabkan terjadinya karsinogenesis yang apabila mengenai sel
neuroendrokin menyebabkan pembentukan SCLS dan apabila mengenai sel epitel menyebabkan
pembentukan NSCLC. Small cell dan non small cell lung cancer(SCLC, NSCLC) muncul dari tipe sel dan
gejala klinis yang berbeda. SCLC pertumbuhan tumor berada dibagian sentral sedangkan NSCLC bisa
berada di central dan dibagian perifer.

Patofisiologi kanker nasofaring

Kanker nasofaring dapat disebabkan oleh banyak hal. Salah satu dari penyebab dari kanker
nasofaring ini adalah adanya virus eipstein yang dapat menyebabkan ca nasofering. Sel yang
terinfeksi oleh sel EBV akan dapat menghasilkan sel&s-sel tertentu yang berfungsi untuk
mengadakan proliferasi dan mempertahankan kelangsungan virus dalam sel host. Protein tersebut
dapat digunakan sebagai tanda adanya EBV, seperti EBNA-1 dan LPM-1, LPM-2A dan lpm-2B, EBV
dapat mengaktifkan dan memmapakan zat kasinogenik yang menyebabkan stimulasi pembelahan sel
abnormal yang tidak terkontrol sehingga terjadilah defensiasi dan polifeasi protein laten, sehingg
memicu petumbuhan sel kanker pada nasofaring terutama pada fossa rossenmuller.
Dinding tumor biasanya rapuh sehingga oleh rangsangan dan sentuhan dapat terjadi perdarahan
hidung yang ditunjukan dengan keluarnya darah secara berulang-ulang dengan jumlah yang sedikit
dan kadang-kadang bercampur dengan ingus, sehingga berwarna kemerahan. Sumbatan hidung
yang menetap terjadi akibat pertumbuhan tumor ke dalam rongga hidung dan menutupi koana.
Gejala menyerupai pilek kronis, kadang-kadang disertai dengan ganggguan penciuman dan ingus
kental. Sel - sel kanker dapat berkembang terus, menembus kelenjar dan mengenai otot
dibawahnya. Kelenjar yang terus melekat pada otot dan sulit untuk digerakan. Nasofaring
berhubunga dengan rongga terngkorak melalui beberapa lubang, maka gangguan syaraf dapat juga
terganggu. Jika tumor menjalar melalui foramen laserum akan memgenai syaraf otak ke III,IV, VI dan
dapat mengenai syaraf otak ke V , sehingga dapat terjadi penglihatan ganda (diplopia). Proses
karsinoma lebih lanjut akan mengenai syaraf otak IX, X, XI jika menjalar melalui foramen jugular dan
menyebabkan syndrome jackson. Bila sudah mengenai seluruh syaraf otak disebut sindrom
unilateral dapat juga disertai dengan destruksi tulang tengkorak. Sel - sel kanker dapat ikut bersama
aliran darah dan mengenai bagian organ tubuh yang jauh dari nasofaring. Organ yang paling sering
terkena adalah tulang, hati dan paru.

5.Manifestasi klinis

Pada fase awal kebanyakan kanker Paru tidak menunjukan gejala-gejala klinis.Bila sudah
menampakan gejala berarti sudah masuk pada stadium lanjut.Gejala –gejala dapat bersifat :

•Lokal (tumor tumbuh setempat)

oBatuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis.

oHemoptisis

oMengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas

oAtelektasis

•Invasi Lokal :

oNyeri dada

oDispneu karena efusi pleura

oSindroma vena kava superior

•Gejala penyakit metastasis:

oPada otak, tulang, hati, adrenal

oLimfadenopati servikal dan supraklavikula

•Sindroma Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru

oSistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam

oHematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi

oHipertrofi osteoartropati

oNeurologik: dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer

Manifestasi Klinis Kanker Nasofaring

Tanda awal KNF sering berupa pembesaran KGB leher.Gejala dan tanda ini sering tidak khas dan
diabaikan, kecuali bila sudah timbul gejala neurologis yang merupakan tanda khas KNF

Gejala dan tanda KNF :

•Pembesaran KGB leher, sekitar 40%

•Keluhan Nasal : tersumbat, mimisan, , sekitar 20-25%

•Gejala telinga : tuli unilateral, otitis media

•Gejala neurologi : penglihatan ganda

•Sakit kepala

6.Prinsip diagnostik pada tumor saluran nafas atas dan bawah

I.Neoplasma di Kepala dan Leher

• Tumor sinus paranasal

• Tumor rongga mulut

• Tumor nasofaring


• Tumor orofaring

• Tumor hipofaring

• Tumor laring

a. Pemeriksaan fisik

Inspeksi seluruh permukaan mukosa yang dapat terlihat dan palpasi pada lantai mulut, lidah, dan
leher (untuk kelenjar getah bening). Dapat ditemukan: tumor itu sendiri, leukoplakia dan
eritroplakia. Jika ditemukan maka butuh biopsi.

b. Pemeriksaan penunjang

1.CT scan pada kepala dan leher. Bisa juga scan pada dada dan abdomen atas untuk skrinning
metastasis. Pada perokok CT scan digunakan untuk mengetahui adanya second lung primary tumor.

2.PET membantu mengidentifikasi metastasis.

3.Endoskopi dengan anastesi + biopsi untuk staging.


Neoplasma pada paru

• Karsinoma paru • Tumor karsinoid • Kanker paru sekunderàmetastasis dari luar paru.

Prinsip diagnostik

•CXR PA dan Lateral – perlu dilakukan berulang untuk menilai doubling time (37-465 hari). Bila
doubling time >18 bulang maka tumor dikatakan benigna. Tanda tumor benigna adalah lesi bulat
konsentris, solid dan adanya kalsifikasi yang tegas.


•CT scan, MRI, dan PET – CT scan lebih sensitif dibanding CXR sehingga terbukti mengurangi kejadian
kematian oleh kanker paru. Namun hasil pemeriksaan positif palsu mencapai 25-60%.
 MRI tidak rutin
dikerjakan karena hanya terbatas untuk menilai tumor yang menginvasi vertebra, medulla spinal,
mediastinum, disamping biayanya cukup mahal.
PET dapat membedakan tumor jinak dan ganas
berdasarkan perbedaan biokimia dan metabolisme zat-zat seperti glukosa, oksigen, protein, asam
nukleat. Sensitifitas mencapai 83-93% dan spesifisitas 60-90%.


•Bone scanning – bila ada diduga metastasis ke tulang. Insiden metastasis ke tulang pada NSCLC
adalah 15%.


•Pemeriksaan sitologi – dilakukan bila ada keluhan seperti batuk, dapat dilakukan pemeriksaan
sputum. Dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin dan skrinning deteksi dini kanker paru.
 Dapat
dilakukan pada cairan pleura, aspirasi KGB servikal, supraklavikula, bilasan dan sikatan bronkus pada
bronkoskopi.


•Pemeriksaan histopatologi – Gold standard diagnosis kanker paru. Biopsi dilakukan melalui:
bronkoskopi :TBLB, flourescence bronkoskopi, ultrasound bronkoskopi, TBNA.

Trans torakal biopsi (TTB) untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran <2cm. Sensitifitasnya
mencapai 90-95%

Torakoskopi video assisted torakoskopi. Sensitifitas dan spesifisitas mencapai 100%

Mediastinoskopi bila diduga metastasis ke mediastinum. Torakotomiàbila prosedur non-invasif dan

prosedur invasif lainnya

gagal mendapatkan sel tumor.

Pemeriksaan serologi tumor marker: CEA , NSE (sensitifitas utk SCLC 52%), Cyfra 21-1.

Tumor mediastinum

Thymoma setelah massa terdeteksi perlu prosedur surgical untuk diagnosis pasti. - Mediastinoskopi
atau limited torakotomi.

- BJH sulit membedakan lymphoma dan thymoma, namun reliable dalam mendiagnosis germ cell
tumor dan karsinoma metastatik.

- CT scan berperan untuk staging tumor mediastinum anterior (pada 90% thymoma).

- MRI lebih reliable untuk staging tumor mediastinum posterior.

- 65% berkapsul, 35% invasif.

- Tentukan staging TNM menurut masaoka:

7.Tatalaksana

Tedapat perbedaan fundamental perangai biologis Non Small Cell Lung Cancer dengan Small Cell
Lung Cancer sehingga pengobatannya harus dibedakan.

Pembedahan

Indikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk KPKBSK stadium I dan II. Pembedahan juga
merupakan bagian dari “combine modality therapy”, misalnya kemoterapi neoadjuvan untuk
KPBKSK stadium IIIA. Indikasi lain adalah bila ada kegawatan yang memerlukan intervensi bedah,
seperti kanker paru dengan sindroma vena kava superiror berat.

Prinsip pembedahan adalah sedapat mungkin tumor direseksi lengkap berikut jaringan KGB
intrapulmoner, dengan lobektomi maupun pneumonektomi. Segmentektomi atau reseksi baji hanya
dikerjakan jika faal paru tidak cukup untuk lobektomi. Tepi sayatan diperiksa dengan potong beku
untuk memastikan bahwa batas sayatan bronkus bebas tumor. KGB mediastinum diambil dengan
diseksi sistematis, serta diperiksa secara patologi anatomis.

Hal penting lain yang penting dingat sebelum melakukan tindakan bedah adalah mengetahui
toleransi penderita terhadap jenis tindakan bedah yang akan dilakukan. Toleransi penderita yang
akan dibedah dapat diukur dengan nilai uji faal paru dan jika tidak memungkin dapat dinilai dari hasil
analisis gas darah (AGD) :
Syarat untuk reseksi paru

•Resiko ringan untuk Pneumonektomi, bila KVP paru kontralateral baik, VEP1>60%

•Risiko sedang pneumonektomi, bila KVP paru kontralateral > 35%, VEP1 > 60%

Radioterpi

Radioterapi pada kanker paru dapat menjadi terapi kuratif atau paliatif. Pada terapi kuratif,
radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi neoadjuvan untuk KPKBSK stadium IIIA. Pada kondisi
tertentu, radioterapi saja tidak jarang menjadi alternatif terapi kuratif. Radiasi sering merupakan
tindakan darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita, seperti sindroma vena
kava superiror, nyeri tulang akibat invasi tumor ke dinding dada dan metastasis tumor di tulang atau
otak.

Penetapan kebijakan radiasi pada KPKBSK ditentukan beberapa faktor

1. Staging penyakit

2. Status tampilan

3. Fungsi paru

Bila radiasi dilakukan setelah pembedahan, maka harus diketahui :

•Jenis pembedahan termasuk diseksi kelenjar yang dikerjakan

•Penilaian batas sayatan oleh ahli Patologi Anatomi (PA)

•Dosis radiasi yang diberikan secara umum adalah 5000 – 6000 cGy, dengan cara pemberian 200
cGy/x, 5 hari perminggu.

Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah :

1. Hb > 10 g%

2. Trombosit > 100.000/mm3

3. Leukosit > 3000/dl

Radiasi paliatif diberikan pada unfavourable group, yakni :

1. PS < 70.

2. Penurunan BB > 5% dalam 2 bulan.

3. Fungsi paru buruk.

Kemoterapi

Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Syarat utama harus ditentukan jenis
histologis tumor dan tampilan (performance status) harus lebih dan 60 menurut skala Karnosfky
atau 2 menurut skala WHO. Kemoterapi dilakukan dengan menggunakan beberapa obat antikanker
dalam kombinasi regimen kemoterapi. Pada keadaan tertentu, penggunaan 1 jenis obat anti kanker
dapat dilakukan.

Prinsip pemilihan jenis antikanker dan pemberian sebuah regimen kemoterapi adalah:

1. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)

2. Respons obyektif satu obat antikanker s 15%

3. Toksisiti obat tidak melebihi grade 3 skala WHO

4. harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 2 sikius pada penilaian terjadi tumor
progresif.

Regimen untuk KPKBSK adalah :

1. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)

2. PE (sisplatin atau karboplatin + etoposid)

3. Paklitaksel + sisplatin atau karboplatin

4. Gemsitabin + sisplatin atau karboplatin

5. Dosetaksel + sisplatin atau karboplatin

Syarat standar yang harus dipenuhi sebe/um kemoterapi

1. Tampilan > 70-80, pada penderita dengan PS < 70 atau usia lanjut, dapat diberikan obat
antikanker dengan regimen tertentu dan/atau jadual tertentu.

2. Hb > 10 g%, pada penderita anemia ringan tanpa perdarahan akut, meski Hb < 10 g% tidak pertu
tranfusi darah segera, cukup diberi terapi sesuai dengan penyebab anemia.

3. Granulosit > 1500/mm3

4. Trombosit > 100.000/mm3

5. Fungsi hati baik

6. Fungsi ginjal baik (creatinin clearance lebih dari 70 ml/menit)

Dosis obat anti-kanker dapat dihitung berdasarkan ketentuan farmakologik masing masing. Ada yang
menggunakan rumus antara lain, mg/kg BB, mg/luas permukaan tubuh (BSA), atau obat yang
menggunakan rumusan AUC (area under the curve) yang menggunakan CCT untuk rumusnya.

Luas permukaan tubuh (BSA) diukur dengan menggunakan parameter tinggi badan dan berat badan,
lalu dihitung dengan menggunakan rumus atau alat pengukur khusus (nomogram yang berbentuk
mistar)
Untuk obat anti-kanker yang mengunakan AUC ( misal AUC 5), maka dosis dihitung dengan
menggunakan rumus atau nnenggunakan nomogram. Dosis (mg) = (target AUC) x ( GFR + 25) Nilai
GFR atau gromenular filtration rate dihitung dari kadar kreatinin dan ureum darah penderita.

Pencegahan

1.Pencegahan paling baik adalah tidak meroko sejak usia muda. Berhenti merokok dapat
mengurangi resiko terkena kanker paru.

2.Akhir – akhir ini pencegahan dengan chemoprevention anyak dilakukan, yakni dengan memakai
derivate asam retinoid, carotenoid, vitamin C, selenium dll.

8.Komplikasi dan prognosis

-Kanker Paru

Komplikasi

Anemia merupakan komplikasi yang sering pada penderita kanker paru dengan prevalensi 63%.
Anemia berhubungan dengan prognosis yang buruk pada pasien kanker. Anemia mengganggu
respon pengobatan radiasi, karena anemia mengurangi kemampuan darah untuk mengangkut
oksigen sehingga jaringan kekurangan oksigen. Anemia menyebabkan hipoksia tumor sehingga
tumor solid resisten terhadap ionisasi radiasi dan beberapa bentuk kemoterapi.

Efusi pleura karena kanker paru dapat terjadi pada semua jenis histologi, tetapi penyebab yang
sering adenokarsinoma. Akumulasi efusi di rongga pleura terjadi akibat peningkatan permeabilitas
pembuluh darah karena reaksi inflamasi yang ditimbulkan oleh inflitrasi sel kanker pada pleura
parietal dan atau visceral, invasi langsung tumir yang berdekatan dengan pleura dan obstruksi pada
kelenjar limfe. Terdapatnay efusi pleura ganas pada kanker paru menggambarkan kondisi terminal
(end stage) penyakit keganasan dengan prognosis buruk.

Prognosis

Secara keseluruhan prognosis kanker paru buruk. Angka harapan hidup sampai 5 tahun pasien
kanker paru jenis karsinoma sel kecil dengan tahap batasan sekitar 20%, sedangkan yang tahap
ekstensif sangat buruk < 1%.

Angka harapan hidup sampai 5 tahun pasien kanker paru jenis sel karsinoma bukan sel kecil
bervariasi berdasarkan stadium, 60%-70% pasien dengan stadium I, dan < 1% pada pasien dengan
stadium IV. Rata-rata pasien kanker paru jenis sel karsinoma bukan sel kecil yang telah bermetastase
jika tidak diterapi angka harapan hidupnya 6 bulan. Saat ini harapan hidup pasien kanker paru jenis
karsinoma bukan sel kecil stadium dini maupun lanjut meningkat, dari yang didapat harapan hidup
pasien dengan stadium dini apabila diberikan regimen platinum-based setelah dilakukan reseksi.
Terapi target juga meningkatkan harapan hidup pasien dengan stadium IV. Namun pada penyakit
yang telah bermetastase hasilnya masih mengecewakan.
-Kanker Nasofaring

Komplikasi

Telah disebutkan terdahulu, bahwa tumor ganas nasofaring dapat menyebabkan penurunan
pendengaran tipe konduksi yang refersibel.Hal ini terjadi akibat pendesakan tumor primer terhadap
tuba Eustachius dan gangguan terhadap pergerakan otot levator pelatini yang berfungsi untuk
membuka tuba. Kedua hal diatas akan menyebabkan terganggunya fungsi tuba.

Infiltrasi tumor melalui liang tuba Eustachius dan masuk kerongga telinga tengah jarang sekali
terjadi. Dengan radiasi, tumor akan mengecil atau menghilang dan gangguan-gangguan diatas dapat
pula berkurang atau menghilang, sehingga pendengaran akan membaik kembali. Terlepas dari hal-
hal diatas, radiasi sendiri dapat juga menurunkan pendengaran, baik bertipe konduksi maupun
persepsi.

Prognosis

Secara keseluruhan, angka bertahan hidup 5 tahun adalah 45 %. Prognosis diperburuk oleh beberapa
faktor, seperti:

• Stadium yang lebih lanjut

• Usia lebih dari 40 tahun

• Ras Cina dari pada ras kulit putih

• Adanya pembesaran kelenjar leher

• Adanya kelumpuhan saraf otak

• Adanya kerusakan tulang tengkorak

• Adanya metastasis jauh