LAPORAN RESMI

PROJECT NSCLC (Non Small Cell Lung Cancer)

Kelompok B4

Nama : Yustika Rahmawati

NIM : 418058

Tanggal Praktikum : 24 Juni 2021

Tempat Praktikum : Laboratorium Farmasi Komunitas

Dosen Pengampu : apt. Ovikariani M.Farm

apt. Gilang Rizki Alfarizi M.Farm

Prodi S-1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN TELOGOREJO

SEMARANG
 BAB I

I. LANDASAN TEORI

Secara umum, kanker paru dapat dibedakan menjadi kanker paru karsinoma
sel kecil (Small Cell Lung Cancer/ SCLC) dan kanker paru karsinoma non-sel
kecil (Non-Small Cell Lung Cancer/ NSCLC). NSCLC kemudian dikelompokkan
menjadi squamous cell carcinoma, adenocarcinoma, dan large cell carcinoma.
NSCLC merupakan jenis yang paling sering terjadi, yaitu sekitar 80%-85% dari
seluruh kasus kanker paru. Squamous-cell carcinoma meliputi 25–30% dari semua
kasus kanker paru. Sel ini timbul dari sel epitel skuamosa pada bronkus bagian
tengah paru-paru. Kanker subtipe ini sangat erat terkait dengan kebiasaan
merokok.

Tipe paling sering dari NSCLC adalah adenokarsinoma, dengan persentase

40% dari seluruh kasus kanker paru. Sel ini berasal dari sel alveolar tipe II yang
mensekresi lendir dan substansi lainnya. Adenokarsinoma merupakan tipe kanker
paru yang paling umum terjadi pada semua orang. Tipe ini biasanya tumbuh pada
bagian tepi paru-paru. Dibandingkan dengan tipe kanker paru yang lain,
adenokarsinoma tumbuh lebih lambat dan lebih mudah terdeteksi sebelum
menyebar ke organ lain. Large cell (undifferentiated) carcinomameliputi 5–10%
dari seluruh kasus kanker paru, dan sangat erat terkait dengan riwayat merokok.
Tipe ini seringkali tumbuh pada bagian tengah paru-paru, terkadang juga terdapat
di sekitar kelenjar getah bening, dinding dada, maupun organ lain.

Penyebab pasti kanker paru belum diketahui, namun paparan atau inhalasi
berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab
utama, disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik,dan lain-
lain. Dari beberapa kepustakaan, telah dilaporkan bahwa etiologi kanker paru
sangat berhubungan dengan kebiasaan merokok  Terdapat perubahan/mutasi
beberapa gen yang berperanan dalam kanker paru, yakni proto oncogen, tumor
supressor gene, dan gene encoding enzyme.
II. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi NCLC

 Adenokarsinoma Kanker khas dengan bentuk formasi glandular dan

kecenderungan ke arah pembentukan konfigurasi papilari. Biasanya
membentuk musin dan sering tumbuh dari jaringan fibrosis paru. Dengan
penanda tumor carcinoma embrionic antigen (CEA), karsinoma ini bisa
dibedakan dari mesotelioma.

 Karsinoma sel skuamosa/karsinoma bronkogenik Karsinoma sel skuamosa

memiliki ciri khas yaituadanya proses keratinisasi dan pembentukan
jembatan intraselular. Studi sitologi memperlihatkan perubahan yang nyata
dari displesia skuamosa ke karsinoma insitu.

 Karsinoma bronkoalveolar Kanker ini merupakan subtipe dari

adenokarsinoma yang mengikuti permukaan alveolar tanpa menginvasi
atau merusak jaringan paru.

 Karsinoma sel besar Jenis ini merupakan suatu subtipe dengan gambaran
histologis yang dibuat secara ekslusi. Karsinoma sel besar tidak
memberikan gambaran diferensiasi skuamosa atau glandular dengan sel
bersifat anaplastik, tidak berdiferensiasi, dan biasanya disertai infiltrasi sel
neutrofil.

III. ETIOLOGI
Etiologi lain dari kanker paru yang pernah dilaporkan adalah sebagai
berikut:

a. Paparan zat karsinogen, seperti :

 Asbestos, sering menimbulkan mesotelioma

 Radiasi ion pada pekerja tambang uranium

 Radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, vinil klorida

b. Polusi udara

c. Penyakit paru seperti pneumonitis intersisial kronik

d. Riwayat paparan radiasi daerah torak

e. Genetik
IV. FAKTOR RISIKO

Faktor Risiko NSCLC

 Merokok

Merokok mreupakan faktor risiko nomor 1 kanker paru. Risiko terjangkit

kanker paru meningkat seiring dengan jumlah rokok yang dikonsumsi dan durasi
Anda merokok sepanjang hidup Anda

 Perokok pasif

Perokok pasif mempunyai risiko yang tinggi terjangkit kanker paru

dibandingkan dengan orang yang tidak merokok. Tidak ada batasan jumlah
paparan asap rokok yang dianggap “aman”, oleh karena itu jauhi asap rokok
sebisa mungkin

 Usia

Kanker paru lebih umum ditemukan pada seseorang dengan usia 40 tahun ke atas

 Paparan karsinogen

Paparan karsinogen atau zat kimia penyebab kanker dapat meningkatkan

risiko terjangkit kanker paru. Berbagai macam karsinogen yang diketahui seperti
asbestos, residu gas batu bara, kromat, nikel, arsenik, vinil klorida, gas mustard,
dan radon

 Riwayat pribadi atau keluarga

Risiko kanker paru akan meningkat jika orang tua, saudara, atau anak Anda
mempunyai kanker paru. Penyintas kanker paru, khususnya mereka yang pernah
merokok, mempunyai kemungkinan terjangkit tipe kanker paru yang lain
V. TANDA DAN GEJALA

Seringkali tidak ada tanda dan gejala pada kanker paru stadium awal.
Akan tetapi, beberapa tanda dan gejala yang perlu Anda perhatikan mencakup:

 Letih, lesu, dan penurunan berat badan yang tidak diketahui penyebabnya
 Batuk yang semakin parah
 Terdapat darah pada sputum (dahak)
 Nafas pendek, mengi, atau suara serak
 Infeksi paru yang berulang dan demam
 Nyeri pada area dada
 Hilangnya nafsu makan
 Tanda dan gejala dari metastasis kanker paru, seperti hati yang
membengkak, pucat, dan benjolan disekitar kelenjar getah bening

Seringkali, tanda dan gejala ini juga dapat ditemukan pada penyakit paru
lainnya. Namun, jika Anda menemui salah satu tanda dan gejala yang disebutkan
di atas, temui dokter Anda untuk pemeriksaan yang lebih lanjut

VI. ALOGARITHMA
 BAB II

STEP FARMASI DAN PERAWAT

STEP 1

KATA SULIT

FARMASI

1. NSLC

Merupakan kaner paru dimana terjadi karna perubahan/mutasi beberapa

gen yang berperanan dalam kanker paru, yakni proto oncogen, tumor
supressor gene, dan gene encoding enzyme.

2. Dyspepsia

dispepsia adalah kumpulan gejala saluran pencernaan atas meliputi rasa

nyeri atau tidak nyaman di area gastro-duodenum (epigastrium/uluhati),
rasa terbakar, penuh, cepat kenyang, mual atau muntah

3. Anemia
 Kondisi ketika darah tidak memiliki sel darah merah sehat yang cukup.
Anemia yang disebabkan oleh kurangnya sel darah merah atau sel darah
merah yang tidak berfungsi di dalam tubuh. Ini menyebabkan aliran
oksigen berkurang ke organ tubuh.

4. Premedikasi

PERAWAT

1. Epilepsy

- Gangguan ketika aktivitas sel saraf di otak terganggu, yang

menyebabkan kejang.

- Tergangguan Aktivitas sel saraf pada otak disertai terjadi kejang

2. Syok anafilaksis

Syok anafilaksi adalah sebuah reaksi hipersensitivitas tipe 1 yang

melibatkan berbagai macam sistem organ dengan onset cepat dan
mengancam jiwa.

3. JKN pbi

Jaminan Kesehatan Nasional bagi peserta fakir miskin yang telah

ditetapkan pemerintah

4. Leukogen

sediaan injeksi yang mengandung Filgrastim.

5. Kemoterapi

penggunaan zat kimia untuk perawatan penyakit. Dalam penggunaan

moderennya, istilah ini hampir merujuk secara eksklusif kepada obat
sitostatik yang digunakan untuk merawat kanker.

STEP 2
PERTANYAAN

FARMASI

1. mengapa tidak diberikan terapi anemia?

2. Terapi apa terakhir yang digunakan pasien NSLC?

3. Mengapa menggunakan terapi carboplatin dan veneraldin?

4. Apakah ada data klinik mengenai infeksi bakteri?

PERAWAT

1. Apa yang menyebabkan pasien mengalami syok anafilaksis?

2. Mengapa pasien mengalami alergi ketorolac?

3. Tindakan keperawatan apa yang tepat untuk kasus anemia?

4. Mengapa pasien bias didiagnosa NSLC?

5. Penyebab dyspepsia?

6. Diagnose yang tepat untuk kasus anemia

STEP 3

JAWABAN STEP 2

FARMASI

1. - Dimungkinkan anemia adalah ESO kemoterapi

- ESO terjadi setelah penggunaan obat

2. – veneraldin dan carboplatin

3. – berdasar jurnal carboplatin termasuk linipertama

 4. – data klinik untuk mengetahui adanya infeksi adalah leukosit namun
dalam kasus belum ada

PERAWAT

1. – karena ada alergi ketorolac dan ibuprofen *

- Karena obat yang diberikan pada saat dipuskesma atau pada saat pegal
linu*

2. – karena pasien mengaalami gatal dan kemerahan #

- Reaksi abnormal system imun pasien terhadap obatnya#

3. Diagnosa anemia pasien

- Karena adanya penurunan curah jantung , penurunan curah jantung bd

perubahan afterload dd tekanan darah menurun@

4. – Karena pada pemeriksaan lab didapatkan data-data yang mendukung

ditegakkannya diagnosa NSCLC $

5. - diakibatkan oleh banyak hal. Sering kali hal ini dikaitkan dengan gaya
hidup dan dapat dipengaruhi oleh konsumsi makanan dan minuman atau
efek samping dari obat-obatan +

- Diakibatkan karena rasa cema dan pola hidup tidak sehat atau efek dari
obat +

6. -Observasi : monitor TTV

-Diberi leukogen dan tranfusi darah

- dianjurkan tirah baring

- Edukasi Anjurkan pasien beraktifitas secara bertahap

STEP 4

PERNYATAAN

FARMASI

1. Terapi anemia tidak diberikan karna dimungkinkan terjadi karna ESO

kemoterapi. Dan itu terjadi pasca konsumsi obat kemo

2. Karena veneraldin dan carboplatin merupakan penanganan line

pertama dalam kasus NSCLC

3. Carboplatin bekerja bekerja dengan berikatan dengan DNA interstrand

dan intrastrand sehingga menghambat replikasi dan transkripsi DNA
dan sintesis DNA. Veneralbin bekerja dengan menghambat
pembelahan sel-sel kanker dan mempercepat kematian sel pada
pembelahan sel kanker berikutnya

4. Pada data klinik terdapat leukosit sehingga menentukan adanya infeksi

PERAWAT

1. Karena pada saat dipuskesmas diberikan obat lalu mengakibatkan

alergi ketorolac dan ibu profen

2. penyebab pasien mengalami alergi ketorlac yaitu karena reaksi

abnormal system imun pasien terhadap obat jadi mengakibatkan efek
gatal dan kemerahan

3. Diagnosa yang tepat untuk kasus anemia adalah penurunan curah

jantung b.d afterload d.d tekanan darah menurun

4. Data data yang didapatkan dari laboratorium mendukung

ditegakkannya diagnosa NSCLC pada kasus
 5. penyebabb dispesia dipengaruhi oleh banyak hal yaitu karena gaya
hidup,makanan dan minuman,ataupun disebabkan karena penggunaan
obat/efeksamping

STEP 5

PERTANYAAN

FARMASI

1. Apakah Terapi anemia masih dibutuhkan pasien ?

2. Apakah firstline terapi dari NSCLC?

3. Bagaimana mekanisme kerja obat veneraldin dan carboplatin dalam kasus

NSCLC?

4. Tanda dan gejala infeksi itu bagaimana?

PERAWAT

1. apa penyebab pasien mengalami anemia?

2. Apa saja tanda dan gejala pasien yang mengalami anemia?

3. Tindakan keperawatan apa yang tepat untuk pasien NSCLC?

4. Apa diagnosa pasien dengan dispepsia?

5. pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien anemia?

 BAB III

RPK

1. NSCLC

Problem S O A P M
Medis

NSCLC - - Kemoterapi Menurut Monitoring

Carboplatin guideline
efek
IV(AUC 5) NCCN
500 mg ad guidelines samping
500cc NS Ver 3.2020
kemoterapi
dalam 3 NSCLC
jam Firstline terutama
terapi untuk
pada mual
Veneralbin squamous
IV NSCLC dan anemia
45mg/m2 adalah
ad 100 cc cisplatin +
 NS paclitaxel

DRPs : Menutut
Pemilihan jurnal
experience
obat kurang
in lung
tepat cancer
treatmen
carboplatin
+ paclitaxel
adalah terapi
yang efektif
untuk
NSCLC
dengan efek
samping
yang dapat
di toleransi

Dosis
AUC 5-6
(carboplatin
)
175mg/m2
( paclitaxel)

2. DYSPEPSIA

Problem Tanggal S O A P M
Medik
Dyspepsia 4-6/1/18 Nyeri TD: Terapi Terapi Memonitoring
perut, 141/77 sukralfat, sukcralfat perkembangan
terasa ranitidin tetap di kondisi pasien
pahit , lanjutkan mengenai
lemas dengan pencernaan
dosis 1 dan rasa pahit
gram 4x
sehari
selama 4-8
minggu di
konsumsi
saat perut
kosong
 yaitu 1-
2jam
sebelum
makan

dan terapi
omeprazole
dengan
dosis 20mg
oral
selama 4-8
minggu
dan di
konsumsi
1x1
sebelum
makan

3. ANEMIA

Problem Tanggal S O A P M
Medik
Anemia 13/12 - Hb Tranf. PRC Anemia yang Monitoring
9,4 terjadi pada kadar
Indikasi: pasien kanker Hemoglobin
Meningkatkan paru pasien
hemoglobin merupakan hingga
dan efek samping mencapai
hematokrit dari obat- Hb normal
Dosis: obatan yaitu 11-17
2 kolf kemoterapi.
Sehingga
menyebabkan
produksi sel
darah merah
dalam tubuh
pasien kanker
berkurang dan
mengalami
 anemia.

Diperlukan
terapi untuk
meningkatkan
nilai
hemoglobin
hingga lebih
dari 10 g/dL.

Tranfusi
berguna untuk
menaikkan
nilai
hemoglobin
dalam waktu
yang relative
lebih cepat.

Tranf. PRC

Indikasi:

Pencegahan
Dan
pengobatan
anemia
defisiensi besi

Dosis:
2 kolf

14/12 - Hb Tranf. PRC Monitoring

11 Lanjutkan kadar
Indikasi: terapi Hemoglobin
pasien
Meningkatkan hingga
hemoglobin mencapai
dan Hb normal
hematokrit yaitu 11-17

Dosis:
2 kolf
15/12 - Tranf. PRC
Pemberian
Indikasi: terapi
 dihentikan
Meningkatkan karena belum
hemoglobin ada data lab
dan lanjutan.
hematokrit
Dosis:
2 kolf

BAB IV

PEMBAHASAN DAN KESIMPULAN

Kanker paru umumnya dibagi menjadi dua kategori besar, yakni kanker
paru sel kecil (small cell lung cancer-SCLC) dan kanker paru non-sel kecil (non-
small cell lung cancer-NSCLC). Kategori NSCLC terbagi lagi menjadi
adenokarsinoma, karsinoma sel skuamosa, dan karsinoma sel besar. Sekitar 80%
kasus kanker paru merupakan NSCLC. Penyebab pasti kanker paru belum
diketahui, namun paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat
karsinogenik merupakan faktor penyebab utama, disamping adanya faktor lain
seperti kekebalan tubuh, genetik,dan lain-lain. Dari beberapa kepustakaan, telah
dilaporkan bahwa etiologi kanker paru sangat berhubungan dengan kebiasaan
merokok  Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperanan dalam
kanker paru, yakni proto oncogen, tumor supressor gene, dan gene encoding
enzyme.

Mekanisme patofisiologi timbulnya dispepsia fungsional atau ulkus

peptikium masih belum seluruhnya dapat diterangkan secara pasti. Hal ini
menunjukan bahwa dispepsia fungsional merupakan sekelompok gangguan yang
heterogen, namun sudah terdapat banyak bukti dari hasil penelitian para ahli yang
dapat dijadikan pegangan. Beberapa studi menghubungkan mekanisme
patofisiologi dispepsia fungsional dengan terjadinya infeksi H. Pylori,
ketidaknormalan motilitas, gangguan sensori visceral, faktor psikososial, dan
perubahan-perubahan fisiologi tubuh yang meliputi gangguan pada sistem saraf
otonom vegetatif, sistem neuroendokrin, serta sistem imun tubuh. Sedangkan
Patofisiologi ulkus peptikum diperkirakan akibat ketidak seimbangan antara
tekanan agresif (HCL dan pepsin) yang menyebabkan ulserasi dan tekanan
defensif yang melindungi lambung ( barier mukosa lambung, barier mukus
lambung, sekresi HCO3) (Yehuda, 2010).

Manifestasi klinis pada sindrom dispepsia antara lain rasa nyeri atau
ketidaknyamanan di perut, rasa penuh di perut setelah makan, kembung, rasa
kenyang lebih awal, mual, muntah, atau bersendawa. Penyebab dyspepsia adalah
Makan terlalu banyak atau makan terlalu cepat. Konsumsi makanan yang terlalu
berlemak, berminyak, dan pedas. Konsumsi terlalu banyak kafein, alkohol,
cokelat, dan minuman bersoda. Merokok.

Anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas

hemoglobin, dan volume padat sel darah merah (hematokrit) per seratus
millimeter darah kurang dari normal (Price, 1995). Reduksi sementara jumlah sel-
sel darah merah yang bersirkulasi dan kadar hemoglobin yang disebabkan oleh
destruksi sel selama kemoterapi, mengarah pada hipoksis jaringan karena
kerusakan kapasitas pembawa oksigen (Price, 1995). Sel darah merah terdiri dari
hemoglobin dan hematokrit. Kadar hemoglobin (Hb) normal 12-16 g/dl dan
hematokrit sebesar 37%-48% untuk wanita, sedangkan untuk pria kadar
hemoglobin (Hb) normal 13-18 g/dl dan hematokrit sebesar 42%-52% (Tietze,
2004).

Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat,

takikardi, sakit dada, dyspnea, nafas pendek, cepat lelah, pusing, kelemahan,
tinitus, penderita defisiensi yang berat mempunyai rambut rapuh dan halus, kuku
tipis rata mudah patah, atropi papila lidah mengakibatkan lidah tampak pucat,
licin, mengkilat, merah daging meradang dan sakit (Guyton, 1997). Manifestasi
klinis anemia besi adalah pusing, cepat lelah, takikardi, sakit kepala, edema mata
kaki dan dispnea waktu bekerja. (Gasche C., 1997:126).

KESIMPULAN
Dapat disimpulkan bahwa:

a) Terapi yang diberikan adalah AUC 6 IV (15 -60 men inf) d1 (carboplatin)
200-225mg/m2 iv (3h inf) d1 ( paclitaxel) diulang tiap 3 minggu untuk
NSCLC

b) Untuk dyspepsia sukcralfat tetap di lanjutkan dengan dosis 1 gram 4x sehari

selama 4-8 minggu di konsumsi saat perut kosong yaitu 1-2jam sebelum
makan dan terapi omeprazole dengan dosis 20 mg oral selama 4-8 minggu
dan di konsumsi 1x1 sebelum makan

c) Tranfusi PRC 2 kolf untuk terapi anemia.

d) Dan dilakukan monitoring efek samping kemoterapi terutama pada mual dan
anemia, perkembangan kondisi pasien mengenai pencernaan dan rasa pahit

e) Monitoring kadar Hemoglobin pasien hingga mencapai Hb normal yaitu 11-

17

DAFTAR PUSTAKA

Basandra S, Bajaj D. Epidemiology of dyspepsia and irritable bowel syndrome in

medical students of Northern India. Journal of Clinical and Diagnostic
Research2014; 8(12):13-6

Berardi, R. R., & Welage, L. S. 2008. Peptic Ulcer Disease. In J. T. Dipiro, R. L.

Tabert, G. C. Yee, G. R. Matzke, B. G. Wells, & L. M. Posey (Eds.),
Pharmacotheraphy A Pathopshyologic Approach (7th ed., 569–578). New
York: Mc. Graw Hill. http://doi.org/10.1036/007147899X

Djojoningrat D. Dispepsia Fungsional.In : Setiati S, AlwiI, Sudoyo AW,

Simadibrata M, Setyohadi B, Syam AF, editors. Buku ajar ilmu penyakit
dalam Jilid II. Edisi ke 6. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2014. p.1805-
1810
Lee SW, Lien HC, Lee TY, Yang SS, Yeh HZ, Chang CS. Etiologies of dyspepsia
among a Chinese population: One hospital-based study. Open Journal of
Gastroenterology 2014;4:249-54 •

O’Mahony,S.,Dinan,T.G.,Keeling,P.W.,Chua,A.S.B.2006.Central Seroton
ergicand Noradrenergic Receptorsin Functional Dispepsia.World J
Gastroenterol,12(17):2681- 2687.

LAMPIRAN

LAMPIRAN NSCLC
LAMPIRAN DYSPEPSIA
LAMPIRAN ANEMIA
 Semarang, 05 Juli 2021

Dosen Pengampu I Praktikan

(apt. Ovikariani M.Farm) (Yustika R)

Dosen Pengampu II

(apt. Gilang Rizki Alfarizi M.Farm)