KANKER PARU

Tugas Mata Kuliah farmakoterapi Terapan Lanjut

Disusun oleh :

Apipah Aprianti

Diana Herawati

Eko Wahyu

Iis Istiqomah

Nevy

Puji Astuti

1
 Tyas

Zulfa meliyantini

Dosen:

Drs. Tahoma Siregar M.Si., Apt

PROGRAM PROFESI APOTEKER

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI NASIONAL

JAKARTA

2013

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-
Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas makalah Farmakoterapi Terapan Lanjut yang berjudul
Kanker Paru-paru Tugas ini dibuat untuk melengkapi nilai mata kuliah Farmakoterapi Terapan Lanjut.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam tugas ini. Untuk itu diperlukan kritik dan
saran yang membangun dari sidang pembaca. Semoga tugas ini bermanfaat bagi kita semua.

2
Jakarta, Juli 2013

Penulis

3
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit paru-paru yang paling diwaspadai dan membuat nama Indonesia di dunia adalah
tuberkulosis (TBC). Namun dengan adanya peningkatan jumlah perokok, kasus TBC dan kanker
paru kini saling bersaing untuk merebut perhatian. Indonesia tercatat sebagai negara
penyumbang kasus TBC nomor 4 di dunia setelah India, China dan Afrika Selatan. Diperkirakan
ada 430 ribu kasus TBC baru dan 169 diantaranya meninggal dunia setiap hari.
Peningkatan pasien kanker paru ini tak lepas dari peningkatan jumlah perokok. Data WHO
tahun 2008 menyebutkan bahwa jumlah perokok aktif di Indonesia menduduki peringkat 3
terbanyak di dunia setelah China dan India. Data Kementerian Kesehatan menyebutkan bahwa
sebanyak 67,4 persen laki-laki dan 4,5 persen perempuan Indonesia adalah perokok aktif.
Kebanyakan pasien kanker paru baru datang sudah memasuki stadium IIIB sampai stadium
IV, sehingga pasien hanya bisa bertahan 3 6 bulan. Kanker paru adalah tumor ganas paru
primer yang berasal dari sel epitel bronkus. Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang
pasti dari kanker paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat
bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti
kekebalan tubuh, genetik dan lain-lain.
Sebagai tenaga kesehatan, khususnya Apoteker maka kita perlu mengetahui tentang
perkembangan kanker dan pemilihan terapi yang tepat bagi pasien untuk meningkatkan kualitas
hidup pasien.

4
1.2 Rumusan Masalah
a. Apakah obat-obat yang digunakan dalam pengobatan kanker paru?
b. Apakah terapi yang paling tepat untuk pengobatan pasien?

1.3 Manfaat
a Mengetahui obat-obat yang digunakan dalam pengobatan kanker paru.
b Mengetahui terapi yang paling tepat untuk pengobatan pasien.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. DESKRIPSI PENYAKIT
A. Definisi
Kanker paru-paru merupakan tumor padat yang berasal dari sel epitel bronkial (Dipiro,
2009). Kanker paru-paru adalah pertumbuhan tidak terkendali dari sel-sel abnormal pada satu
atau kedua paru-paru. Sel-sel abnormal tidak melaksanakan fungsi sel paru-paru normal dan
tidak berkembang menjadi jaringan paru-paru yang sehat. Ketika mereka tumbuh, sel-sel
abnormal dapat membentuk tumor dan mengganggu fungsi paru-paru, yang menyediakan
oksigen ke dalam tubuh melalui darah.
Konfirmasi histology dari tipe sel merupakan hal yang penting dalam perencanaan
penanganan karena perbedaan dalam riwayat alamiah., karakteristik klinik, serta respon
terhadap terapi.
Kanker paru-paru primer dimulai di paru-paru. Sel-sel kanker adalah sel paru-paru yang
abnormal. Kadang-kadang, orang akan memiliki perjalanan kanker dari bagian lain dari
tubuh mereka atau bermetastasis ke paru-paru mereka. Ini disebut kanker paru-paru karena
paru-paru sekunder adalah situs sekunder dibandingkan dengan lokasi utama asli dari kanker.
Jadi, misalnya, sel-sel kanker payudara yang telah melakukan perjalanan ke paru-paru adalah
kanker paru-paru tetapi tidak kanker payudara metastatik lebih, dan akan memerlukan
pengobatan yang diresepkan untuk kanker payudara ketimbang kanker paru-paru.

B. Patofisiologi

5
 1. Karsinoma paru-paru muncul dari sel epitel pluripoten setelah paparan terhadap
karsinogen (terutama asap rokok), yang dapat menyebabkan inflamasi kronik dan
akhirnya mengarah pada perubahan genetik dan sitologik yang berkembang pada
karsinoma.
2. Aktivasi protoonkogen, inhibisi atau mutasi gen penekan tumor, dan produksi factor
pertumbuhan otokrin juga berkontribusi pada proliferasi sel dan transformasi malignan.
3. Merokok diperkirakan bertanggung jawab pada sekitar 83% kasus kanker paru-paru.
Paparan di tempak kerja dari lingkungan pada abses, klorometil eter, logam berat,
hidrokarbon aromatic polisiklik, dan radon juga terkait.
4. Tipe sel utama adalah karsinoma sel skuamosa (< 30% dari semua kanker paru-paru),
adenokarsinoma (40%), karsinoma sel besar (15%), dan karsinoma paru-paru sel kecil
(Small Cell Lung Carsinoma, SCLC atau oat cell carcinoma: 20%).
5. Untuk menentukan strategi penatalaksanaan dan diagnosis keseluruhan, adenokarsinoma,
karsinoma sel skuamosa, dan karsinoma sel besar sering dikelompokkan bersama dan
dirujuk sebagai non-small cell lung cancers (NSCLC).

C. Manifestasi Klinik
1. Tanda dan gejala awal yang paling umum termasuk batuk, dispnea, nyeri dada, produksi
sputum, dan hemoptis. Banyak pasien menunjukkan gejala sistemik seperti anoreksia,
penurunan bobot badan, dan kelelahan.
2. Penyakit yang meluas juga dapat menyebabkan deficit neurologic dari metastasis SSP,
nyeri tulang atau patah tulang sekunder sampai matastasis tulang, atau disfungsi hati dari
keterlibatan hepatic.
3. Sindrom paraneoplastik yang umumnya terjadi berkaitan dengan kanker paru-paru
termasuk kakheksia, hiperkalsemia, sindrom ketidakcukupan sekresi hormone
antidiuretik, dan Cushings syndrome.

D. Diagnosa
1. Pada pasien dengan tanda dan gejala kanker paru-paru, foto sinar- X dada merupakan
metode deteksi kanker paru-paru primer. Metode ini dapat juga digunakan dalam

6
 pengukuran besarnya tumor, menentukan perbesar kasar dari nodus limfa, dan deteksi
temuan lain terkait tumor seperti efusi pleura, kolaps lobus, dan keterlibatan metastatic
dari rusuk, tulang belakang, dan pundak.
2. CT scan menolong pada semua diagnosis diatas serta dalam evaluasi abnormalitas paru-
paru parenkim, massa yang hanya dicurigai pada foto sinar- X dada, dan nodus limfa
mediastinal dan hilar.
3. PET scan dapat lebih akurat daripada CT scan dalam membedakan lesi ganas dari jinak.
4. Konfirmasi patologi kanker paru-paru harus ditegakkan dalam pemeriksaan sitologi
sputum dan atau biopsy tumor dengan bronkoskopi fiber optic, biopsy jarum perkutan,
atau biopsy paru-paru terbuka.
5. Semua pasien harus menjalani pemeriksaan fisik serta riwayat menyeluruh dengan
penekanan pada deteksi tanda dan gejala tumor primer, penyebaran regional tumor,
metastasis jauh, sindrom paraneoplastik, dan kemampuan bertahan terhadap pembedahan
agresif atau kemoterapi.

E. Tahapan Kanker Paru

The American Joint Committee on Cancer telah menyusun klasifikasi tahap TNM
untuk kanker paru-paru berdasarkan ukuran luasnya tumor primer (T), keterlibatan nodus
limfa regional (N), dan ada atau tidaknya metastasis jauh (M).
Untuk perbandingan penanganan, suatu system pengelompokan yang lebih sederhana
juga digunakan dimana tahap I meliputi tumor yang terbatas pada paru-paru tanpa
penyebaran limfatik, tahap II meliputi tumor dengan keterlibatab nodus limfa peribronkhial
ipsilateral atau hilar, tahap IIIA meliputi penyakit berlanjut local, tahap IIIB meliputi
penyakit regional yang besar, dan tahap IV meliputi setiap tumor dengan metastasis jauh.
Suatu klasifikasi tahap-dua digunakan luas untuk SCLC. Penyakit terbatas hanya ada di
sekitar hemitoraks dan nodus limfa regional. Semua penyakit diklasifikasikan sebagai
penyakit ekstensif.
Tahapan Non-Small Cell Lung Cancer
1. Stadium I : Kanker ini terletak hanya di paru-paru dan belum menyebar ke kelenjar getah
bening
2. Stadium II : Kanker berada di paru-paru dan kelenjar getah bening di dekatnya.

7
 3. Stadium III : Kanker ditemukan di paru-paru dan kelenjar getah bening di tengah dada,
juga digambarkan sebagai penyakit lokal lanjut. Tahap III memiliki dua subtipe, yaitu:
a. Jika kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening hanya pada sisi yang sama dari
dada dimana kanker dimulai, hai itu disebut stadium IIIA
b. Jika kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening di sisi berlawanan dari dada,
atau di atas tulang selangka, hal itu disebut stadium IIIB.
4. Stadium IV : ini adalah tahapan yang paling maju dari kanker paru-paru, dan juga
digambarkan sebagai suatu penyakit lanjut. Ini adalah ketika kanker telah menyebar ke
kedua paru-paru, cairan di daerah sekitar paru-paru atau bagian lain dari tubuh seperti
hati dan organ lainnya.

Tahapan Sel Kanker Paru Kecil

1 Tahap terbatas: Pada tahap ini, kanker ditemukan pada satu sisi dada, yang melibatkan
hanya satu bagian dari paru-paru dan kelenjar getah bening di dekatnya.
2 Tahap ekstensif: Pada tahap ini, kanker telah menyebar ke daerah lain dari dada atau
bagian lain dari tubuh.

II. TERAPI
Sel Kanker Paru yang agak besar (Non-Small Cell Lung Cancer)
A. Tujuan Terapi
Tujuan penanganan NSCLC tergantung pada tahap penyakit. Tahap I, II dan kemungkinan
III dapat disembuhkan dengan terapi yang tepat. Sebaliknya, penyakit tahap IV tidak dapat
disembuhkan, tapi kemoterafi dapat mengurangi gejala dan memperpanjang waktu hidup.

B. Pendekatan Umum
1 Pembedahan adalah pilihan terapi untuk penyakit yang terlokalisasi (tahap I atau II). Jika
tumor tidak dapat dioperasi atau pasien meupakan kandidat pembedahan yang tidak tepat,
terapi radiasi dapat digunakan. Akan tetapi, dalam hal laju bertahan 5- tahun biasanya
lebih rendah dibandingkan pembedahan.
2 Biasanya NSCLC terlihat sensitive terhadap kemoterapi. Obat baru dan kombinasi
regimen biasanya juga memberikan hasil yang menjanjikan. Contoh: Kombinasi 3

8
 regimen bisa menghasilkan daya tahan hidup yang lebih lama ketika digunakan sebagai
terapi ajuvan setelah operasi pada kanker stadium 1,2 dan 3.
3 Tidak ada standar untuk regimen tunggal, sehingga pemilihan harus didasarkan pada
kemampuan pasien mentoleransi yang diperkirakan dan kemungkinan terapi radiasi (dan
pengaruh pada toksisitas karena kemoterpi).
4 Regimen gabungan dapat bermanfaat pada penyakit tahap III. Bukti terkhir menunjukkan
bahwa kemoterpi ( dalam hal ini terapi neoajuvan) dengan atau tanpa terapi radiasi,
diikuti dengan pembedahan memperbaiki survival dibandingkan dengan radiasi diikuti
dengan pembedahan. Untuk penyakit tahap III yang tidak dapat diambil, penambahan
kemoterpi pada radioterapi secara signifikan memperbaiki ketahanan hidup dibandingkan
dengan radioterapi tunggal.

Laju Respon
Kombinasi Dosis Jadwal keseluruhan
(%)
CE
Sisplatin 60-100 mg/m2 IV hari 1 Setiap 3-4 19-30
Etoposida 80-120 mg/m2 IV hari 1- minggu
3
DDP/VIN
Sisplatin 120 mg/m2 IV hari 1 dan Setiap 6
29 minggu setiap 30
6, kemudian
tiap 2 minggu

Vindestin 3 mg/m2 IV q minggu x 6

MVP
Mitomisin 8 mg/m2 IV hari 1 dan 29 Setiap 6 43
Vindestin 3 mg/m2 IV hari 1, 8, 29 minggu
Sisplatin dan 36
80 mg/m2 IV hari 1 dan

9
 29
ICE Setiap 3 43
Ifosfamid 1.5 mg/m2 IV hari 1-3 minggu
Karbopaltin 300-500 mg/m2 hari 1
Etoposid 60-100 mg/m2 hari 1-3

Kemoterapi untuk Sel Kangker Paru yang agak besar

Sisplatin termasuk dalam regimen yang digunakan dan direkomendasikan
Kombinasi vinorelbin dan sisplatin bisa meningkatkan ketahanan hidup dibandingkan
jika digunakan tunggal. Vinorelbin memiliki toksisitas yang rendah dan lebih mudah
diberikan pada pasien rawat jalan selama 6-10 menit diikuti dengan 75 sampai 100 ml
flush IV.
Infuse paklitaksel mudah diberikan dalam 1 jam pada pasien rawat jalan dan
menyebabkan mielosupresi minimal, tapi meningkatkan laju neropati sensorik perifer.
Dosetaksel,suatu taksan yang tidak memiliki efikasi dan toksisitas tergantung regimen
seperti paklitaksel. Diberikan IV dengan dosis 75-100 mg/m2 selama 1 jam setiap 3
minggu. Doketaksel disetujui untuk terapi lini kedua berdasarkan studi yang
menunjukkann perbaikan survival signifikan dibandingkan dengan perawatan suportif
terbaik (7,5 vs 4.6 bulan) dan parameter respon lainnyadibandingkan dengan lini kedua
ifosfamide.
Gemsitabin disetujui debagai terapi lini pertama jika dikombinasi dengan sisplatin karena
berdasarkan studi menunjukkan perbaikan parameter daya tahan hidup yang signifikan
dibandingkan dengan sisplatin tunggal (9,0 vs 7,6 bulan) dan dengan sisplatin yang
dikombinasikan dengan etoposid (8,7 vs 7,0 bulan). Tromositopenia lebih jarang diamati
dengan pemberian pada hari 1 dan 8 dari siklus 21 hari daripada dengan pemberian pada
hari 1, 8 dan 15 dari siklus 28 hari.
Irinotekan menghasilkan laju respons sampai 35% sebagai agen tunggal dan 40% sampai
54% dalam regimen kombinasi: akan tetapi, laju respon tunggal jauh lebih rendah pada
pasien yang sebelumnya sudah ditangani.

10
Sel kanker paru kecil (small cell lung cancer)
A. Tujuan terapi
Tujuan penanganan adalah kesembuhan atau paling tidak daya tahan hidup lebih lama,
yang memerlukan kombinasi agresif.

B. Pendekatan umum
Pembedahan hampir tidak pernah diindikasikan karena SCLC menyebar pada
awal penyakit, dengan kemungkinan pengecualian pada pasien dengan lesi kecil
dan terisolasi.
Kemoterapi kombinasi agresif menghasilkan peningkatanempat sampai lima kali
dalam survival median untuk pasien dengan SCLC.

Kemoterapi untuk sel kanker paru kecil

o Kombinasi kemoterapi tidak lebih unggul dibandingkan terapi agen
tunggal.Regimen yang paling sering digunakan ditunjukan pada tabel di bawah
ini.
o Regimen yang mengandung Sisplatin menghasilkan ketahanan hidup lebih baik
dan lebih sedikit mielosupresi yang menganca jiwa daripada regimen tanpa
sisplatin. Karboplatin sering digunakan sebagai pengganti sisplatin efikasinya
karena sama dengan toksisitas lebih kecil.
o Hipotesis yang menarik secara teoritis, menyelang dengan regimen yang tidak
menyebabkan resistensisilang, dapat menguntungkan pada pasien dengan
penyakit yang tahapnya terbatas

Tabel regimen kombinasi yang sering digunakan untuk Small Cell Lung Cancer
Kombinasi dosis Skedul
PE

11
 Sisplatin 60 atau 80 mg/m2 IV hari 1 Setiap 3 minggu x 4
Etoposida 100 mg/m2 IV hari 1-3,atau hari 1,3,5
CAV
Siklofospamid 1000mg/m2 IV hari 1 Setiap 3 minggu x 4
doksokubisin 40 mg/m2 hari 1
Vinkristin 1 mg m2 IV hari 1
CAE
siklofospamid 1000mg/m2 IV hari 1 Setiap 3 minggu
Doksorubin 45 mg/m2 IV hari 1
Etoposida 50mg/m2 IV hari 1-5 atau 80 mg/m2 IV
hari 1-3
CE
Karboplatin 300mg/m2 IV hari 1 hari 1-3 Setiap 3-4 minggu
Etoposida 100mg/m2 IV
ICE
Ifosfamid 1,5g/m2 IV x 3 hari Setiap 3 atau 4
Karboplatin 300-350 mg/m2 hari 1 minggu
etoposida 60-100 mg/m2 x 3 hari

Radiasi terapi dan metastatis otak

Radioterapi telah dikombinasikan dengan kemoterapi untuk menangani tumor yang
terbatas pada rongga dada. Tetapi kombinasi ini dapat menurunkan insidensi dan
memeperlambat kekambuhan tumor lokal tapi hanya sedikit memperbaiki ketahanan
hidup dibandingkan kemoterapi tunggal.
Karena metasis SSP sering terjadi, penyinaran kranial profilaksis telah disertakan pada
pasien yang mencapai respon lengkap dengan kemoterapi. Akan tetapi, kerusakan
neurologik dan kognitip mendorong para ahli merekomendasikan bahwa radiasi kranial
baru diberikan bila sudah ada manifestasi metastasis otak.
Sejalan dengan lebih luasnya penggunaan topotekan, suatu agen yang dapat melewati
sawar darah otak,akan lebih penting untuk mengevaluasi pengaruhnya pada frekuensi
metastasis otak.

12
Terapi Farmakologi
1. Cisplatin
a. Indikasi
Kanker testis dan kandung kemih, tumor pyelic dan uretra, karnisoma prostat, karsinoma
ovarium. Tumor ganas kepala dan leher, kanker paru-paru sel non kecil. Karsinoma
esofagus, kanker uterus, kanker leer rahim,neuroblastoa.

b. Dosis
Tumos tesis metastastik : dalam kombinasi dengan bleomycin sulphate dan viblastine
sulphate : 20 mg/m2/hari IV selama 5 hari 3 minggu dalam 3 siklus.
Tumor Ovarium metastatik : secara berurutan dengan doxorubicin HCl 50 mg/m2 IV
sekali setiap minggu
Sebagai agen tunggal : 100 mg/m2 IV sekali setiap 4 minggu
Kanker kandung kemih lanjut: sebagai agen tunggal sebagai agen tunggal 50-70 mg/m2
IV sekali setiap 3-4 minggu.
Pasien yang mengalami banyak pretreatment : awal 50 mg/m2 setiap 4 minggu
c. Kontraindikasi
Gagal ginjal parah
d. Peringatan
Kehamilan dan menyusui. Lakukan uji fungsi ginjal, hematologi dan fungsi hati
e. Efek Samping
Gangguan saluran cerna, stomats, gagal ginjal, leukopenia, trombopenia, anemia, hilang
pendengaran, hipersensiifitas, gangguanneurologic, tes fungsi hati abnormal, toksisitas
miokardial, hipomagnesemia dan hipokalsemia.
f. Interaksi Obat
Antibakteri : meningkatkan resiko nefrotoksisitas dan ototoksisitas jika senyawa platinum
diberikan bersama aminoglikosida atau polimiksin, meningkatkan resiko nefrotoksisitas
dan ototoksisitas jika senyawa platinum diberikan bersama kapreomisin, meningkatkan
resiko nefrotoksisitas dan ototoksisitas jika cisplatin diberikan bersama vankomisin.
Antiepilepsi : Sitotoksik dapat menurunkan absorpsi fenitoin

13
 Antipsikotik : Hindari penggunaan bersamaan sitotoksik dengan klozapin
(meningkatkanresikoagranulositosis).
Diuretik : Meningkatkan resiko nefrotoksisitas dan ototoksisitas jika senyawa platinum
diberikan bersama diuretik.
Glikosida jantung : Sitotoksik menunkan absorpsi tablet digoxin
Sitotoksik : meningkatkan toksisitas terhadap paru-paru jika cisplatin diberikan bersama
dengan bleomisin dan methotrexate.
g. Kategori Kehamilan : Kategori D : Ada bukti positif resiko pada fetus manusia, tapi
manfaatnya ada wanita hamil dapat diterima walaupunada resikonya.
h. Obat Beredar : Cisplatin kalbe vial 5mg/10ml, 12,5 mg/ 25ml, cisplatin inj generik cairan
injeksi 0,5 mg/mL, 1mg/mL, infus 100 mg/mL, 50 mg/50mL, 1mg/mL serbuk injeksi 50
mg, 10 mg.
Platosin cairan injeksi 1mg/mL, Platinol serbuk injeksi 10mg/vial, cairan injeksi 0,5
mg/mL, cairan injeks 10 mg. Platinox cairan injeksi 0,5 mg/mL, Unistin cairan injeksi
10mg/20mL.

2. Etoposide
a. Indikasi
Penanganan tumor testis refrakter dan small cell lung cancer
b. Dosis
Kanker testis : Dalam kombinasi dengan antineoplastik lain : 50-100 mg/m2/hari pada
hari
Small cell lung cancer : Dalam kombinasi dengan antineoplastik lain: 35 mg/m2/hari
selama 5 hari, ulangi pada interval 3-4 minggu. Dosis total per siklus <650mg/m2
c. Kontraindikasi
Disfungsi hepatik parah dan kegagalan sumsum tulang. Kehamilan dan menyusi
d. Peringatan
Kerusakan ginjal dan hati. Amati parameter hematologi lengkap, fungsi ginjal dan hati
sebelum dan selama terapi. Kendalikan infeksi sebelum mulai terapi.trombositopenia,
alopesia, mual, muntah, stomatis, dan hipotensi.

14
 e. Interaksi Obat : Antiepiepsi : fenitoin dapat menurunkan kadar plasma etoposid;
sitotoksik, dapat menurunkan absorpsi fenitoin
Antikoagulan : etoposid dapat meningkatkan efek antikoagulan kumarin.
Antipsikotik : Hindari penggunaan bersamaan sitotoksik dengan klozapin.
Barbiturat : Fenobarbital dapat menurunkan kadar plasma etoposide
Glikosida jantung : sitotoksik menurunkan absorpsi tablet digoxin.
Siklosporin: Siklosporin dapat meningkatkan kadar plasma etoposide.
f. Kategori Kehamilan
Kategori D : ada bukti positif resiko pada fetus manusia tapi manfaatnya pada wanita
hamil dapat diterima walaupun ada resikonya.
g. Obat Beredar
Etoposide DBL 100mg/5ml, etoposide cairan injeksi 20mg/mL, 100mg/mL,

3. Vindesine
a. Indikasi
Limfoma, tumor padat, dan leukimia limfoblastik akut.
b. Dosis
Dewasa : IV limfoma, tumor padat, leukimia limfoblastik akut awal : 3mg/m2/minggu
jika angka neutrofil > 1500/mm3, angka platelet > 100.000/mm3 dan tidak ada nyeri
abdomen. Rentang biasanya 3-4mg/m2/minggu
c. Kontraindikasi
Kehamilan, menyusui, pemberian intratekal, trombositopenia, leukopenia
(netrofil<1500/mm3)
d. Peringatan
Kerusakan hati : penyakit neuromuskular. Hindari ekstravasasi. Hentikan jika terjadi
nyeri abdomen atau kelemahan motorik parah. Amati angka darah sebelum setiap
penyuntikan. Angka terendah sel darah putih terjadi 3-5 hari setelah suatu dosis dan pulih
setelah 4-5 hari.
e. Efek Samping
Alopesia. Granulositopenia, trombositopenia,neurotoksisitas, kelelahan, pusing, leah,
sakit kepala, depresi, parestesia dan mati rasa, hilang refleks tendon dalam, neuropati

15
 perifer, konstipasi, diare, dan admynamic ileus, nyeri rahang dan konvulsi. Toksisitas
vestibulas dan pendengaran. Ruam, mual dan muntah.
f. Interaksi Obat
Berkurangnya respon terhadap vaksin, kemungkinan infeksi dengan vaksin hidup.
Peningkatan toksisitas dengan obat yang menginhibisi sitokrom subfamily CYP3A.
Peningatan resiko neurotoksitas dengan posaconazole, itraconazole, ketokonazole,
vorikonazole. Kemungkinan penurunan dalam absorpsi verapamil. Kemungkinan resiko
serangan awal dan/atau peningkatan keparahan efek samping dengan marolida.
Myelotoksisitas aditif denganzidovudine. Potensial fatal: peningkatan resiko toksisitas
pulmunar denga mitomycin C.
g. Obat Beredar
Eldisine serbuk injeksi 1 mg/mL

Mitomycin
Indikasi
Untuk pengobatan tumor padat, tumor kandung kemih superfisial.

Dosis
Dewasa : IV, tumor padat, regimen dianjurkan, awal : 10-20 mg/m2, dapat diulangi setiap 6-8
minggu tergantung dari angka darah. Jangan diulangi jika angka leukosit dan platelet dibawah
batas yang dapat diterima. Jangan memberikan ulang jika batas terendah angka leukosit <2000
sel/mm3. Intravestikal, tumor kandung kemih superfisial, berikan secara bertahap 10-40 mg 1-3
kali/minggu untuk total sebanyak 20 dosis. Pencegahan tumor kandung kemih kambuhan,
berikan secara bertahap 20 mg setiap 2 minggu atau 40 mg setiap 1-3 bulan.

Kontra Indikasi
Trombositopenia, gangguan pembekuan darah, peningkatan kecenderungan pendarahan karena
kasus lain. Kerusakan ginjal, potensi infeksi parah, kehamilan dan menyusui.

Perhatian Khusus

16
Diperlukan study hematologi berulang selama penanganan dan paling tidak 7 minggu setelah
penghentian obat. Hentikan penggunaan jika angka leukosit menurun <4000/mm3 atau angka
platelet menurun < 150.000/mm3 atau jika terjadi penurunan progresif pada setiap kasus tadi.

Efek samping:
Gagal jantung kongestif, demam, alopesia, perubahan warna kuku, mual, muntah, anoreksia,
anemia, ruam, stomatitis, parestesia, peningkatan kreatinin, pneumonitis interstisial, infiltrat,
dispnea, batk kelelahan, pruritus, ekstravasasi, fibrosis/koarktasi kandung kemih, dan berpotensi
fatal myelosupresi.

Ifosfamide
Indikasi:
Kanker testis berulang dan tumor sel germinal, Sarkoma (jaringan lunak, sarkoma osteogenik,
sarkoma Ewing)Limfoma non-Hodgkin, Non-sel kecil dan kanker paru-paru sel kecil, kanker
kandung kemih

Dosis
Dewasa : IV limfoma, sarkoma, tumor padat, regimen dosis terlisensi yang berbeda tersedia 8-12
g/m2 dibagi dalam 3-5 hari, unagi setiap 2-4 bulan. Karsinoma testis germ cell dengan mesna
dan hidrasi yang cukup: 1,2 g/m2/hari selama 5 hari, ulangi penanganan setiap 3 minggu atau
setelah pulih dari toksisitas hematologi.

Kontraindikasi
Hipersensitivitas, depresi sumsum tulang parah, kehamilan dan menyusui.

Perhatian khusus
Disfungsi hati dan ginjal, gangguan cadangan sumsum tulang. Gunakan dengan mesna dan
pastikan mengkonsumsi cairan oral/IV yang banyak untuk mengurangi urotoksik.

Efek samping:

17
Kebingungan, elopesia, mual, muntah, flebitis, mengantuk, depresi, halusinasi. Penyembuhan
luka dapat terganggu selama penggunaan ifosfamide. Potensial fatal : mielosupresi parah, sistitis
hemoragik, nefrotoksisitas, kardiotoksisitas, koma.

Interaksi Obat
Menyebabkan peningkatan toksisitas dengn alopurinol, cisplatin. Ifosfamide meningkatkan efek
antikoagulan warfarin. Penginduksi CYP26 dapat mengurangi kadar serum ifosfamide,
sementara inhibitotorna dapat mengurangi serumnya.

Interaksi Makanan
St Johns wort dapat mengurangi kadar serum.

Kategori Kehamilan: Kategori D

Obat beredar:
Holoxan

Carboplatin
Indikasi
Penanganan kanker ovarium tingkat lanjut yang berasal dari epitel
Dosis
Dewasa 400 mg/m2 sebagai infus IV tunggal diberikan selama 15-60 menit. Terapi tidak boleh
diulang sampai 4 minggu setelah dosis sebelumnya.
Kontraindikasi
Mielosupresi parah, kerusakan ginjal parah yang sudah ada sebelumnya, kehamilan, dan
menyusui.
Perhatian Khusus
Monitor angka darah perifer dan fungsi gagal ginjal. Lakukan penilaian neurologik dan
pemeriksaan pendengaran secara teratur.
Efek samping

18
Mielosupresi, leukopenia, trombositopenia, anemia, mual dan muntah, diare, konstipasi,
penurunan bersihan kreatinin, peningkatan asan urat, BUN dan kreatinin serum, neuropati
perifer, dysgeusia, ototoksisitas, peningkatan enzim hati, reaksi laergi, alopesia, sindrom mirip
flu, reaksi tempat penyuntikan.
Interaksi Obat
Antibakteri : meningkatakan resiko nefrotoksisitas dan ototoksisitas jika senyawa platinum
diberikan bersama aminoglikosida atau polimisin, meningkatkan resiko nefrotoksisitas dan
ototoksisistas jika senyawa platinum diberikan bersama kapreomisin.
Antiepilepsi : sitotoksik dapat menurunkan absorbsi fenitoin.
Antipsikotik: Hindari penggunaan bersamaan sitotoksik dengan klozapin,
Diuretik : Meningkatkan nefrotoksisitas dan ototoksisitas jika senyawa platinum diberikan
bersamaan dengan diuretik.
Glikosida jantung: sitotoksik menurunkan absorpsi tablet digoxin.
Sitotoksik : Turunan platinum dapat meningkatkan efek mielosupretif turunan taksan, berikan
turunan taksan seelum turunan platinum jika diberikan sebagai infus berurutan untuk membatasi
toksisitas, turunan platinum dapat meningkatkan efek samping/toksik topotekan.
Kategori Kehamilan : Kategori D
Obat beredar :
Carboplatin 150mg/15 mL, Carboplatin 450mg/mL

DOXORUBICIN
Indikasi : Berbagai tipe neoplasia
Dosis : Melalui injeksi IV, intra arteri, infuse IV selama 48-96 jam, intravesika
75 mg/m2 setiap minggu ke-3 sebagai dosis tunggal atau terbagi dan
diberikan 2-3 hari berturut-turut pada monoterapi.
Kontra indikasi : Depresi sumsum tulang parah, anamnesis kardiopatologik, kerusakan ginjal
atau hati parah, infeksi tidak terkontrol, peningkatan kecenderungan
pendarahan. Kehamilan, menyusui. Jangan menggunakan rute intravesikal
pada sistisis atau penanganan tumor invasive yang berpenetrasi ke dinding
vesika.

19
Perhatian khusus : Monitor parameter hematologic, fungsi hati dan ginjal, parameter
kardiologic, infeksi. Pemberian intra arteri dapat menyebabkan konsentrasi
local yang tinggi dan nekrosis yang meluas.
Efek samping : Mielosupresi parah dan reversible, kardiomiopati, alopesia, mual, anoreksia,
spasmus saluran cerna, diare, stomatitis, esofagitis, tukak saluran cerna,
reaksi alergi, sklerosis, nekrosis jaringan pada tempat penyuntikan,
tromboflebitis.
Kategori kehamilan ( USFDA ) : Kategori D : ada bukti positif risiko pada fetus manusia, tapi
manfaatnya pada wanita hamil dapat diterima walaupun ada resikonya.
Obat yang beredar : 1. Doxorubicin vial 10 mg/ 5 ml, 50 mg/ 25 ml, injeksi 2 mg/ml.
2. Adriamycin serbuk injeksi 50 mg/vial, 10 mg/vial
3. Caelyx infuse 2 mg/ml
4. Carcinocin sebuk injeksi 50 mg/vial, 10 mg/ml
5. Pallagicin serbuk injeksi 10 mg
6. Rubidox cairan injeksi 2 mg/ml

VINCRISTINE
Indikasi : Leukimia akut, limfoma Hodgkin dan non Hodgkin, rhabdomyosarcoma,
neuroblastoma, wilms tumor dan beberapa tumor padat seperti kanker
payudara dan kanker paru-paru.
Dosis : Infus IV pendek atau bolus. Dewasa 1,4mg/m2 ( maks 2 mg) setiap minggu.
Anak-anak 2 mg/m2. Anak 10kg dosis awal : 0,05mg/kg sekali
seminggu.
Kontra indikasi : Kehamilan. Pemberian intrateka
Perhatian khusus : Penyakit neuromuscular. Penurunan fungsi hati. Pemberian bersamaan
dengan obat lain yang memiliki potensi neurotoksik.
Efek Samping : Leukopenia, neurotoksisitas, penurunan reflex, konstipasi, kelemahan otot.
Mual, muntah, hilang selera makan, diare, poliuria, retensi urin.
Hipertensi, hipotensi. Nefropati asam urat akut.
Interaksi obat : Dapat meningkatkan uptake selular methotrexate. Meningkatkan risiko
induksi kariomiopati karena adrimycin. Isoniazid dan I-asparaginase dapat

20
 mengakibatkan peningkatan neurotoksisitas vincristine. Napas pendek akut
dan bronkospasmus dapat terjadi jika alkaloid vinca digunakan dalam
kombnasi dengan nitomycin-C.
Kategori kehamilan ( USFDA ) : Kategori D : ada bukti positif risiko pada fetus manusia, tapi
manfaatnya pada kehamilan dapat diterima walaupun ada resikonya.
Obat Beredar :1. Vincristine PCH 1mg/ml,
2. Krebin cairan injeksi 1mg/ml
3. Vincerin cairan injeksi 1mg/ml

21
 BAB III
PENUTUP

Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas atau epitel

bronkus. Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru belum

diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik

merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh,

genetik, dan lain-lain. Kanker para dibagi menjadi kanker paru sel kecil (Small cel lung cancer)

dan kanker paru sel tidak kecil (Non-small lung cancer). Beberapa prosedur pemeriksaan untuk

memudahkan penegakan diagnosa kanker paru antara lain adalah foto X-Ray, CT Scan Toraks,

MRI, Biopsi Jarum Halus, Bronkoskopi, dan USG Abdomen. Pengobatan kanker paru bertujuan

untuk memperlambat perkembangan sel kanker. Obat-obat yang digunakan untuk pengobatan sel

kanker adalah cisplatin, etoposide, vindesine, mitomycin, ifosfomide, doxorubicin, vincristine,

carboplatin.

22
 DAFTAR PUSTAKA

Elin, 2011, ISO Farmakoterapi 2, Jakarta: IAI Penerbit

Ernst Mutschler, 1985, Dinamika Obat (Farmakologi dan Toksikologi), Bandung : Penerbit ITB

Joseph T Dipiro, 2009, Pharmacotherapy Handbook, New York : Mc Graw Hill

PdPersi, Pasien Kanker Meningkat 20 persen setiap tahun, 2012, diunduh dari

www.pdpersi.co.id/pasien_kanker_meningkat_20persen_setiap_tahun pada 3 juni 2013

jam 22:27

23