REFERAT

GLAUKOMA DAN TRABEKULEKTOMI

Pembimbing :

dr. Sri Harto, SpM

Penyusun :

Wiryani Elvira Ambat

030.07.274

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

RSAU dr.Esnawan Antariksa
Periode 8 Oktober – 9 November 2012
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
 KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat-
Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas referat dengan judul “GLAUKOMA
DAN TRABEKULEKTOMI” dengan baik. Tugas ini merupakan salah satu syarat dalam
mengikuti Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Periode 8 Oktober – 9 November
2012.
Dalam kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada dr. Sri
Harto, SpM atas bimbingannya selama menyelesaikan tugas ini. Penulis juga ingin
mengucapkan terima kasih kepada teman dalam siklus ini yang telah membantu dalam
pembuatan referat ini serta semua pihak yang tidak bisa saya sebutkan satu-persatu.
Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu
masukan dalam bentuk saran maupun kritik akan saya terima guna memperbaiki
makalah ini. Saya berharap isi dari makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Jakarta, Oktober 2012

Wiryani Elvira Ambat

 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu penyakit dimana tekanan di dalam bola mata meningkat,
sehingga terjadi kerusakan papil saraf optikus dan menyebabkan penurunan fungsi
penglihatan.
Tekanan bola mata normal rata-rata sekitar 15 mmHg, dengan batas antara 12-
20 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh
darah retina yang disusul oleh kematian saraf mata.
Glaucoma merupakan salah satu penyakit penyebab utama kebutaan yang
dapat dicegah. Di amerika, hampir 80.000 penduduknya buta akibat glaucoma.
Kebutaan sering dapat dicegah bila glaucoma dapat terdeteksi dan mendapatkan
pengobatan dini.
Kelainan mata pada glaucoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola
mata, atrofi papil saraf optic dan menciut nya lapangan pandang.
Mekanisme peningkatan tekanan intraocular pada glaucoma adalah gangguan
pengeluaran humor akueus akibat kelainan system drainase sudut kamera anterior
(glaucoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke dalam system
drainase (glaucoma sudut tetutup).
Pada glaucoma akan terdapat melemah nya fungsi mata dengan terjadinya cacat
lapangan pandang dan kerusakan anatomi, berupa ekskavasasi serta degenerasi papil
saraf optic, yang dapat berakhir dengan kebutaan.
Penatalaksanan glaucoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi dan
kerjasama dari berbagai ahli kesehatan. Pemeriksaan oftalmoskopi dan tonometri
merupakan bagian dari pemeriksaan rutin pada pasien yang kooperatif dan berusia
lebih dari 30 tahun. Hal ini penting pada pasien yang mempunyai riwayat glaucoma
pada keluarganya.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Glaucoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma.
Glaucoma merupakan salah satu gaup dari penyakit saraf optic yang melibatkan sel
ganglion retina dengan karakterikstik berupa optic neuropathy. Terjadi peningkatan
tekanan bola mata, sehingga terjadi kerusakan papil saraf optikus dan menyebabkan
penurunan fungsi penglihatan.

Klasifikasi glaukoma adalah sebagai berikut :

1. Glaukoma Primer
Pada glaukoma primer, penyebab timbulnya glaukoma tidak diketahui.
Glaukoma primer dibagi atas 2 bentuk yaitu glaukoma sudut tertutup atau glaukoma
sudut sempit dan glaukoma sudut terbuka, yang disebut juga sebagai glaukoma
simpleks atau glaukoma kronik.
1.1. Glaukoma Sudut Tertutup
1.1.1. Sudut Tertutup Akut
Terjadi pada pasien dengan sudut bilik mata sempit. Pada glaukoma sudut
tertutup terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan
yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat di mata dan di kepala
serta perasaan mual dan muntah. Keadaan mata menunjukkan tanda-tanda
peradangan seperti kelopak mata bengkak, mata merah, tekanan bola mata sangat
tinggi yang mengakibatkan pupil
lebar, kornea suram dan edem, iris sembab meradang, penglihatan kabur disertai
dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu).Serangan glaukoma mudah terjadi pada
keadaan ruang yang gelap seperti bioskop yang memungkinkan pupil melebar, dan
akibat mengkonsumsi beberapa obat tertentu seperti antidepresan, influenza,
antihistamin, antimuntah serta obat yang melebarkan pupil. Keluhan ini hilang bila
pasien masuk ruang terang atau tidur karena terjadi miosis yang mengakibatkan sudut
bilik mata terbuka. Hanya pembedahan yang dapat mengobati glaukoma sudut tertutup
akut.Tindakan pembedahan harus dilakukan pada mata dengan glaukoma sudut
tertutup akut karena serangan dapat berulang kembali pada suatu saat.
1.1.2. Sudut Tertutup Kronik
Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar
cairan mata tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk
jaringan parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila
terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut.
1.1.3. Sudut Tertutup dengan Hambatan Pupil
Sudut tetutup dengan hambatan pupil adalah glaukoma dimana ditemukan
keadaan sudut bilik mata depan yang tertutup disertai dengan hambatan pupil.
Bila usia bertambah tua maka lensa akan bertambah cembung sehingga bilik mata
depan akan bertambah dangkal. Posisi lensa yang kedepan akan mendorong iris ke
depan, oleh karena itu diperlukan tekanan yang lebih tinggi untuk mendorong cairan
mata (akuos humor) keluar melalui celah iris.
1.1.4. Sudut Tertutup tanpa Hambatan Pupil
Glaukoma sudut tertutup tanpa hambatan pupil adalah glaukoma primer yang
ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup, tanpa disertai dengan hambatan
pupil. Pada umumnya sudut bilik mata depan sudah sempit sejak semula (bersifat
herediter), sehingga menyebabkan gangguan penglihatan cairan bilik mata depan ke
jaring trabekulum. Hambatan aliran cairan mata (akuos humor) dapat terjadi karena
penutupan sudut bilik mata yang dapat terjadi sedikit demi sedikit sampai tertutup sama
sekali atau mendadak tertutup sama sekali. Masing-masing keadaan memberikan
gambaran klinik yang berbeda-beda antara lain :

a. Penutupan Sudut Mendadak (Acute Angle Closer)

Penutupan sudut terjadi secara mendadak atau tiba-tiba sehingga aliran cairan
mata (akuos humor) dari bilik mata depan menjadi terhalang sama sekali. Faktor
pencetus dapat berupa keadaan emosi yang terlalu gembira, sesudah menonton
film di bioskop,berada dalam ruangan yang gelap atau minum terlalu banyak.
 b. Penutupan Sudut Intermedit (Intermettent Angle Closer)
Pada umumnya sudut bilik depan sudah sempit sejak semula dan dapat
menyebabkan gangguan aliran cairan mata (akuos humor) menuju ke jaring
trabekulum. Perjalanan penyakit biasanya berupa serangan-serangan yang
singkat dan hilang timbul. Sesudah setiap kali serangan sudut bilik mata depan
terbuka kembali, akan tetapi keadaan sudut bilik mata depan tidak terbuka
kembali seperti semula (menjadi lebih sempit).
c. Penutupan Sudut Menahun (Chronic Angle Closure)
Dapat terjadi karena penutupan sudut yang perlahan-lahan atau merupakan
kelanjutan serangan intermitet yang sudah menimbulkan dengan kornea pada
sudut bilik mata) yang luas. Dapat juga terjadi karena serangan mendadak yang
tidak diatasi dengan baik.

1.2. Glaukoma Sudut Terbuka

1.2.1. Glaukoma Sudut Terbuka Kronik (Simpleks)
Glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks) adalah glaukoma yang penyebabnya
tidak ditemukan dan disertai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.
Pada umumnya glakoma sudut terbuka kronik (simpleks) ditemukan pada usia lebih
dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang kadang ditemukan pada usia yang lebih
muda. Diduga glaukoma diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50%
penderita. Secara genetik penderitanya adalah homozigot. Pada penderita glaukoma
sudut terbuka kronik (simpleks) 99% hambatan terdapat pada jaring trabekulum dan
kanal Schlemm.
Mata tidak merah dan sering penderita tidak memberikan keluhan sehingga terdapat
gangguan susunan anatomik tanpa disadari penderita. Gangguan akibat tingginya
tekanan bola mata terjadi pada kedua mata, sehingga ditemukan gejala klinik akibat
tekanan yang tinggi. Pada glaukoma simpleks terdapat perjalanan penyakit yang lama,
akan tetapi berjalan progresif sampai berakhir dengan kebutaan.
1.2.2. Glaukoma Steroid
Pemakaian kortikosteroid topikal ataupun sistemik dapat mencetuskan
glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks). Pada pasien glaukoma steroid akan terjadi
peninggian tekanan bola mata dengan keadaan mata yang terlihat dari luar putih atau
normal. Pasien akan memperlihatkan kelainan funduskopi berupa ekskavasi papil
glaukomatosa dan kelainan pada lapang pandangan. Bila steroid diberhentikan maka
pengobatan glaukoma steroid masih diperlukan sama seperti pengobatan
padaglaukoma lainnya.
1.2.3. Glaukoma Tekanan Rendah (Normal)
Glaukoma bertekanan rendah (normal) adalah suatu keadaan dimana ditemukan
penggaungan papil saraf optik dan kelainan lapang pandangan yang khas glaukoma
tetapi disertai dengan tekanan bola mata yang tidak tinggi (normal).
Penyebab dari tipe glaukoma bertekanan rendah (normal), berhubungan dengan
kekurangan sirkulasi darah di daerah saraf optik mata, yang dapat mengakibatkan
kematian dari sel-sel saraf optik yang bertugas membawa impuls/rangsang dari retina
menuju ke otak.
1.2.4. Glaukoma Miopi (Pigmen)
Glaukoma miopi dan pigmen adalah glaukoma primer sudut terbuka dimana
pada pemeriksaan gonioskopi ditemukan pigmentasi yang nyata dan padat pada jaring
trabekulum. Pada stadium permulaan ditemukan tekanan intraokuler (TIO) atau
tekanan di dalam bola mata, yang tinggi dan adanya halo (pelangi disekitar lampu)
karena adanya edema pada kornea. Sesudah stadium permulaan dapat diatasi
biasanya tekanan intraokuler (TIO) atau tekanan di dalam bola mata dapat terkontrol.
2. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebab
timbulnya.Glaukoma sekunder dapat disebabkan atau dihubungkan dengan kelainan-
kelainan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu, seperti :
kelainan lensa, kelainan uvea, trauma, pembedahan dan lain-lain.Glaukoma
dibangkitkan lensa merupakan salah satu bentuk daripada glaukoma sekunder.
Glaukoma ini terjadi bersamaan dengan kelainan lensa, dimana terjadi gangguan
pengaliran cairan mata (akuos humor) ke sudut bilik mata akibat mencembungnya
lensa mata.
 2.1. Glaukoma Neovaskuler
Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh
bertumbuhnya jaringan fibrovaskuler (neovaskuler) di permukaan iris. Neovaskuler ini
menuju ke sudut bilik depan dan berakhir pada jaring trubekulum. Glaukoma
neovaskuler dapat diakibatkan oleh berbagai hal, misalnya: kelainan pembuluh darah,
penyakit peradangan pembuluh darah, penyakit pembuluh darah sistemik, serta
penyakit tumor mata.
2.2. Glaukoma Maligna
Glaukoma maligna adalah suatu keadaan peningkatan tekanan intrakuler (TIO)
atau tekanan pada bola mata oleh karena terdapatnya hambatan siliar (ciliary block).
Hambatan siliar pada glaukoma maligna terjadi karena penempelan lensa dengan
badan siliar atau badan kaca dengan badan siliar. Hal ini menyebabkan terjadinya
penimbunan cairan mata (akuos humor) hasil produksi badan siliar di bagian belakang
yang mendesak ke segala arah. Keadaan ini akan mengakibatkan terjadinya
pendangkalan bilik mata depan.
2.3. Glaukoma dengan Hambatan Pupil
Glaukoma dengan hambatan pupil adalah glaukoma sekunder yang timbul akibat
terhalangnya pengaliran cairan mata (akuos humor) dari bilik mata belakang ke bilik
mata depan. Hambatan ini dapat bersifat total dan relatif. Pada hambatan yang bersifat
total, glaukoma terjadi akibat perlekatan iris dengan lensa ataupun iris dengan badan
kaca. Hal ini biasanya terjadi sesudah peradangan. Pada hambatan yang bersifat
relatif, glaukoma terjadi akibat iris dan pangkal iris terdorong kedepan, sehingga
menutup sudut bilik mata depan. Akibatnya terjadi tekanan yang lebih tinggi di bilik
mata belakang dibandingkan dengan bilik mata depan.
3. Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital merupakan suatu keadaan tingginya tekanan bola mata
akibat terdapatnya gangguan perkembangan embriologik segmen depan bola mata.
Gangguan perkembangan embriologik dapat berupa kelainan akibat terdapatnya
membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata depan pada saat perkembangan
bola mata, kelainan pembentukan kanal Schlemm, dan kelainan akibat tidak
sempurnanya pembentukan pembuluh darah bilik yang menampung cairan bilik
mata.Akibat pembendungan cairan mata, tekanan bola mata meninggi pada saat bola
mata sedang dalam perkembangan sehingga terjadi pembesaran bola mata yang
disebut sebagai buftalmos.Gejala-gejala glaukoma kongenital biasanya sudah dapat
terlihat pada bulan pertama atau sebelum berumur 1 tahun. Kelainan pada glaukoma
kongenital terdapat pada kedua mata. Rasa silau dan sakit akan terlihat pada bayi yang
menderita glaukoma kongenital, hal ini terlihat pada suatu sikap seakan-akan ingin
menghindari sinar sehingga bayi tersebut akan selalu menyembunyikan kepala dan
matanya.
4. Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut adalah suatu keadaaan akhir semua jenis glaukoma dimana
tajam penglihatan sudah menjadi nol atau sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan
bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.Pada glaukoma absolut, kornea terlihat
keruh, bilik mata dangkal, mata keras seperti batu dan disertai dengan rasa sakit.

2.2 ANATOMI SUDUT FILTRASI

Sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang
dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membaran decement dan
membrane bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanalis
schlemm dan trabekula sampai ke COA.
Akhir dari membrane decement disebut sebagai garis Schwalbe. Limbus tersiri
dari 2 lapisan dan stroma. Epitelnya 2 kali tebal epitel kornea. Di dalam stromanya
terdapat serat-serat dan cabang akhir dari artery siliaris anterior. Bagian terpenting dari
sudut filtrasi adalah trabekula. Jalina trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan
kolagen dan elastic yang dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu
saringan dengan ukuran pori-pori makin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm.
Kanal Schlemm merupakan kapiler yang mengelilingi kornea. Pada dindingnya
sebelah dalam terdapat lubang sebesar 2 mikro, sehingga terdapat hubungan langsung
antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanal schlemm keluar saluran kolektor, 20-
30 buah yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sclera dan episklera dari vena
siliaris anterior di dalam badan siliar.
2.3 FISIOLOGIS HUMOR AKUEUS

Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya,
yang bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 L/menit.
Humor akueus diproduksi oleh korpus siliare. Fungsi dari humor akueus ini
adalah memberikan nutrisi kepada bagian depan dari bola mata. Kemudian cairan ini
akan masuk ke jamera okuli posterior (COP), lalu melalui pupil menuju ke bilik mata
depan kemudian masuk ke kanalis trabekula di sudut kamera anterior. Sudut ini
merupakan tempat melekatnya kornea ke dasar dari iris. Sudut bilik mata depan ini
pada orang normal berukuran 45 derajat dan disebut sudut nya menyempit bila kurang
dari 25 derajat. Melaui trabekula ini ke kanal schlemm, saluran kolektor, kemudian
masuk ke pleksus vena di jaringan sclera dan episklera juga ke dalam vena siliaris
anterior di badan silier.
2.4 ETIOLOGI GLAUKOMA

Etiologi penyakit Glaukoma secara umum:

1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliari.
2. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil
(Glaukoma hambatan pupil).
3. Sangat mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam keluarga (genetic).
4. Akibat penyakit atau kelainan lain dalam mata.
5. Akibatkan penyakit lain dari tubuh.
6. Akibatkan efek samping obat misalnya steroid.

Etiologi berdasarkan tiap klasifikasinya:

 Glaukoma primer
Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang
merupakan pnyebab glaukoma. Glaukoma ini ditemukan pada orang yang telah
memiliki bakat bawaan glaukoma seperti:
1. Gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata
yang menyempit.
2. Adanya kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis),
berupa trabekuloidisgenesis,irisdisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling
sering trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.
 Glaukoma simpleks
Glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui.
 Glaukoma kongenital
1. Penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang
terjadi oleh adanya kelainan kongenital.
2. Membrane kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat pengembangan
bola mata.
3. Kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak
sempurna terbentuk.
 Glaukoma sekunder
Akibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat disebabkan:
1. Inflamasi mata/ uveitis
2. Trauma yang merusak sudut iridokornea atau menyebabkan iris menutup sudut
atau menyebabkan blok pupil atau blok silier.
3. Kelainan lensa. Misal lensa maju akibat katarak insipien.
4. Obat-obatan, misal pemakaian steroid yang lama.
5. Neovaskularisasi sudut, misal pada penderita Diabetes Melitus.
6. Sindroma pigmentari, disini terdapat sumbatan trabekulum oleh pigmen iris.
7. Sindroma eksfoliatif, terdapat sumbatan pada trabekulum oleh bahan yang lepas
pada sindroma ini.
8. Kenaikan tahanan vena episklera, misal adanya fistula karotiko-kavernosa.
9. Operasi mata, misal operasi katarak.
 Glaukoma absolut
Akibat tekanan bola mata yang memberikan gangguan fungsi penglihatan lanjut.

2.5 GEJALA DAN TANDA GLAUKOMA

Glaukoma primer
 Glaukoma primer sudut tertutup
 Akut :
 rasa sakit berat (cekot-cekot) di mata, dapat sampai sakit kepala dan
muntah-muntah.
 mata merah, berair
 penglihatan kabur
 Kronik :
 gejala hampir sama dengan yang akut tetapi rasa sakit, merah dan
kabur dapat hilang dengan sendirinya, dan terjadi serangan berulang
beberapa kali. Biasanya rasa sakit kurang berat dibandingkan
dengan yang akut.
  Glaukoma sudut terbuka
 Awal :
 mungkin tanpa gejala
 rasa capai pada mata
 rasa pegal pada mata
 fluktuasi tajam penglihatan
 kadang-kadang melihat seperti pelangi sekitar lampu
 Lanjut :
 penyempitan lapang pandang - buta

Glaukoma simpleks
Tidak diketahui tanda dan gejalanya.

Glaukoma sekunder
a. penglihatan kabur
b. mata merah
c. rasa sakit di mata dan sakit kepala.

Glaukoma kongenital
a. fotofobia/takut sinar
b. mata berair

Glaukoma absolut
Stadium akhir Glaukoma yang dimana terjadi kebutaan total.

2.6. PATOGENESIS GLAUKOMA

Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intra-okuler yang disertai
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar
kasus tidak terdapat penyakit mata lain ( glaukoma primer ). Tekanan intra-okuler
tersebut ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap
aliran keluarnya air mata. Mekanisme peningkatan tekanan intra-okuler pada glaukoma
adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan system drainase sudut
kamera anterior ( glaukoma sudut terbuka ) atau gangguan akses humor akueus ke
system drainase ( glaukoma sudut tertutup ). Patofisiologi peningkatan tekanan intra-
okuler baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutuo akan
berhubungan dengan bentuk-bentuk glaukoma.
Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada semua
bentuk glaukoma yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu dan besar
peningkatan tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan penglihatan pada
glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus yang menyebabkan penipisan lapisan serat
saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus
optikus menjadi atrofik disertai pembesaran cekungan optik. Iris dan korpus siliare juga
menjadi atrofik dan prosesussiliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma
sudut tertutup akut, tekanan intra-okuler mencapai 60-80 mmHg sehingga, terjadi
kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea.

2.7. PENATALAKSANAAN GLAUKOMA

Medikamentosa
Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intra-
okular dengan cepat utuk mencegah kerusakan nervus optikus, menjernihkan korea,
menurunkan inflamasi intra-okular, miosis, serta mencegah terbentuknya sinekia
anterior perifer dan posterior. Kegagalan hasil pengobatan dapat disebabkan oleh
kesalahan dalam teknik pemaaian obat walaupun pasien memakai semua obat sesuai
resep. Masalah yang nyata adalah waktu pemberian obat yang bermacam-macam
disertai dengan menutup saluran keluar yang mengalirkan obat ke rongga hidung (kanal
nasolakrimalis).
Penutup saluran nasolacrimal berguna karena bila obat diteteskan pada mata,
obat akan masuk ke rongga hidung dan masuk ke dalam peredaran darah dan bagian
tubuh yang lain sehingga akan memberikan efek samping. Untuk mencegah hal ini
maka pada saat meneteskan obat ke mata maka tempat pengaliran obat masuk ke
hidung (punctumlakrimal) ditutup dengan jari selama 1-2 menit. Biasanya 50% dari obat
akan masuk ke dalam mata yang efeknya akan sangat baik dan waktu kerjanya akan
lebih lama. Aturan pemakaian obat diperlukan pada pemakaian berbagai macam obat
tetes yang diberikan. Sebaiknya antara pemakaian 2 jenis obat dalam batas 10-15
menit. Obat yang diteteskan dalam waktu dekat tidak efisien karena obat yang pertama
diteteskan dibilas oleh obat tetes yan berikutnya.

Obat antiglaukoma:
Obat anti glaucoma
Jenis obat Konsentrasi Dosis Efek obat Penurun Efek samping
an TIO
Okular Sistemik
Prostaglandins analogs
Latanoprost 0.005% 4x Meningkatkan 25-30% Meningkatkan Gejala spt flu,
aliran uveoskleral pigmentasi nyeri otot dan
iris, sendi, sakit
hipertrikosis, kepala
penglihatan
kabur,
teratitis,
uveitis
anterior,
konjungtiva
hiperemis,
reaktivasi,
keratitis
herpes
Travoprost 0.004% 4x s.d.a 25-32% s.d.a s.d.a
Bimatoprost 0.03% 4x Meningkatkan 27-33% s.d.a s.d.a
uveoskleral dan
trabekular
Unoprostone 0.15% 2x Meningkatkan 13-18% s.d.a s.d.a
isopropyl aliran trabekular
β –adrenergic antagonist (β -bloker)
Non selektif
Timolol 0.25-0.5% 4x Menurunkan Kekaburan, Bradikardi, blok
maleate produksi akuos 20-30% iritasi, jantung,
anestesi, bronkospasme,
kornea, hipotensi,
keratitis, depresi SSP
punctuate,
alergi
Timolol-LA 0.5% 4x s.d.a 20-30% s.d.a s.d.a
Timolol 0.5% 4x, 2x s.d.a 20-30% s.d.a s.d.a
hemihydrate
levobonolol 0.25-0.5% 4x, 2x s.d.a 20-30% s.d.a s.d.a
metipranolol 0.3% 2x s.d.a 20-30% s.d.a s.d.a
Carteolol 1.0% 4x, 2x Simpatomimeti
hydrochloride k intrinsic
Selektif
Betaxolol 0.25% 2x s.d.a 15-20% s.d.a Komplikasi
paru-paru
Adrenergic agonist
Non selektif
Epinefrin 0.25, 0.5, 2x Meningkatkan 15-20% Iritasi Kepala ekstra
1.0, 2.0 % aliran akuos konjungtiva, systole
hiperemis,
retraksi
kelopak
mata,midriasi
s
Aβ 2-adrenergic agonist
Selektif
Apraclonidin 0.5-1.0% 2x, 3x Menurunkan 20-30% Iritasi, Hipotensi,
HCL produksi akuos, iskemia, kelelahan,
menurunkan alergi, hidung dan
tekanan vena retraksi, mulut kering,
episkleral kelopak mata, vasovagal
konjungtivitis, attack
folikularis
Sangat selektif
Brimonidine 0.2% 2x, 3x Menurunkan 20-30% Kekaburan Sakit kepala,
tartrate 0.2% produksi akuos, edem kelopak kelelahan,
meningkatkan mata, hipotensi,
aliral uveoskleral kekeringan, insomnia
sensasi
benda asing
Parasimpatomimetik (miotik) agent
Agonis kolinergik (direct acting)
Pilokarpin 0.2-10.0% 2-4% Meningkatkan 15-25% Sinekia Meningkatkan
HCL aliran trabekular posterior, salvias,
keratitis, meningkatkan
miosis, sekresi gaster
miopia
Anti kolinesterase agent (indirect acting)
Achothiopate 0.125% 4x, 2x s.d.a 15-25% Myopia, Sama dengan
iodide katarak, pilokarpin
epipora
Carbonic anhidrase inhibitors
Oral
Asetazolamid 62.5, 125, 2-4x Menurunkan 15-20% Tidak ada Asidosis,
e 250 mg produksi akuos depresi, letargi
metazolamid 25, 50, 100 2x, 3x s.d.a s.d.a s.d.a s.d.a
e mg
Topical
Dorzolamide 2.0% 2x, 3x s.d.a s.d.a Myopia, Kurang
penglihatan menyebabkan
kabur, efek sistemik
keratitis,
konjungtivitis
Hiperosmotik agents
Mannitol(pare 20% 2g/Kg Osmotic gradient TIO rebound Retensi urin,
nteral) BB dehydrates sakit kepala,
vitreous gagal jantung
kongestif
Gliserin(Oral) 50% s.d.a s.d.a s.d.a
Non Medikamentosa
Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja.
Keputusan untuk melakukan operasi glaukoma biasanya langsung pada keadaan yang
memang memiliki indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu:
1. Target penurunan tekanan intra-okular tidak tercapai
2. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif
meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah dilakukan
laser terapi ataupun tindakan pembedahan lainnya.
3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifkan pada pasien dengan kerusakan
diskus yang berat.
Operasi biasanya merupakan pendekatan primer baik untuk glaukoma kongenital
maupun glaukoma blok papil. Pengawasan terhadap pasien sangat penting mengingat
efek yang kurang baik dari operasi, seperti masalah yang berkaitan dengan bleb, resiko
katarak di kemudian hari dan infeksi.Operasi glaukoma dapat dilakukan dengan laser
maupun teknik bedah insisi dengan banyak prosedur yang bertujuan menurunkan TIO,
diantaranya trabekulektomi dengan berbagai variasinya, prosedur non-penetrasi TIO,
implantasi jalan pintas akuos, operasi sudut untuk glaukoma kongenital dan glaukoma
sudut tertutup dan ablasi badan silar. Prosedur lain seperti iridektomi dan gonioplasti
diperuntukkan untuk gangguan sudut dan drainase cairan.

2.8. PENCEGAHAN GLAUKOMA

Gangguan ini bisa diatasi dengan menghindari sinar matahari langsung

(menggunakan kaca mata) dan mengkonsumsi manggis yang mengandung
antioksidan.
Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut terbuka.
Jika penyakit ini ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi penglihatan dan
kebutaan bisa dicegah dengan pengobatan. Orang-orang yang memiliki resiko
menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya menjalani pemeriksaan mata yang rutin
dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani iridotomi (Digunakan sinar laser untuk
membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk memotong sebagian
iris) untuk mencegah serangan akut.
Glaukoma adalah salah satu jenis penyakit mata dengan gejala yang tidak
langsung, yang secara bertahap menyebabkan penglihatan pandangan mata semakin
lama akan semakin berkurang sehingga akhirnya mata akan menjadi buta. Hal ini
disebabkan karena saluran cairan yang keluar dari bola mata terhambat sehingga bola
mata akan membesar dan bola mata akan menekan saraf mata yang berada di
belakang bola mata yang akhirnya saraf mata tidak mendapatkan aliran darah sehingga
saraf mata akan mati.

2.9. PROGNOSIS GLAUKOMA

1. Glaukoma Sudut Terbuka

Apabila ditatalaksana dengan baik, dapat mempertahankan penglihatan tetapi, tidak
dapat sembuh dengan sempurna. Oleh karena itu, perlu kontrol teratur.
2. Glaukoma Sudut Tertutup
Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat dan cepat adalah kunci utama untuk
mempertahankan penglihatan. Apabila ditemukan gejala klinik dari glaukoma sudut
tertutu maka perlu penanganan sesegera mungkin.
3. Glaukoma Kongenital
Diagnosis dan penatalaksanaan dini sangat penting. Apabila tindakan operatif dapat
dilakukan secara tepat maka prognosis akan lebih baik.
 BAB III
TRABEKULEKTOMI

Pada saat ini, bila seorang dokter ahli mata dihadapkan untuk mengerjakan
bedah anti glaukoma, maka lazimnya yang terpikir adalah melakukan trabekulektomi.
Dari kepustakaan, dapat diketahui, trabekulektomi merupakan bedah anti
glaukoma yang sekarang paling banyak dilakukan, memberikan hasil yang terbaik, dan
dapat digunakan untuk semua jenis glaukoma.
Semula operasi ini dirancang sebagai trabekulokanalektomi, yang
mengharapkan tekanan intraokuler dapat turun oleh karena akuos dapat mengalir
ke seluruh Schlemm yang ikut terpotong pada waktu pengangkatan sebagian
trabekulum. Dikemukakan, walaupun terdapat beberapa mekanisme penyebab
turunnya tekanan intraokuler, ternyata yang paling menonjol adalah terjadinya
pengaliran akuos langsung ke bawah konjungtiva. Hal ini terlihat dengan
terbentuknya gelembung (bleb) akuos di bawah jaringan tersebut pada kasus-
kasus yang terkontrol. Dengan demikian, mekanisme tersebut tidak banyak
berbeda dengan apa yang dicapai bedah filtrasi klasik. Cara pembedahannya
sendiri tidak banyak berbeda dengan bedah filtrasi klasik, hanya saja dibuat flep
sklera yang ternyata merupakan dasar keuntungan dari jenis operasi anti glaukoma
ini, dalam hal mengurangi penyulit pasca bedah.
Cara yang sekarang banyak dilakukan adalah mengguna- kan flep sklera yang
berbasis pada limbus tersebut, tetapi tanpa melakukan dialisis, seperti yang
dikemukakan kembali oleh Cairns (1970). Pada tahun 1972, ia melaporkan hasil
baik pada 95% di antara kasus-kasus yang dilakukan dengan metode tersebut. Pada
tulisan ini, selair, akan dibicarakan mengenai teknik pembedahan dan penyulit -
penyulit yang dapat terjadi selama bedah trabekulektomi, juga usaha-usaha untuk
mengatasi penyulit tersebut.
Urutan bedah trabekulektomi adalah sebagai berikut :
Tindakan pembedahan umumnya dilakukan di bawah anestesi lokal, termasuk
akinesia dan anesteri retrobulber. Setelah disinfeksi daerah operasi dan membuat
tali kendali otot rektus superior serta retraksi palpebra, dilakukan tahap- an-tahapan
pembedahan sebagai berikut:

1).Parasintesis di kornea perifer bagian temporal bawah.

2). Flap tenon - konjungtiva yang dapat dibuat baik dengan basis dalam limbus
(limbal base flap) maupun berbasis pada fornik (Fornix base flap). Bila digunakan
flep tenon - kon- jungtiva dengan basis limbus kornea, dilakukan pada jarak 6-8
mm dari dan sejajar limbus. Pada yang berbaris fornik, dibuat sayatan sepanjang
limbus ± 7 mm.
3). Flap sclera berbasis pada limbus dengan ukuran ± 4x4 mm, setengah tebal
sklera, yang dilanjutkan ke arah kornea melewati taji sklera (berwarna putih) sampai
dengan lokali- sasi trabekulum (berwarna lebih gelap). Selanjutnya dibuat 2 buah
jahitan sementara pada kedua sudut posterior flep sklera.
4). Pembuatan jendela trabekula sebesar 2 x 2 mm. Sayatan dibuat dengan pisau
silet dimulai pada ke.dua sisi kanan dan kiri tegak luaus pada limbus, lak bagian
psoterior. Bagian depan digunting dengan gunting Vannas.
5). Iridektomi perifer. Bersihkan bibir luka pada waktu iridektomi, parhatikan
bahwa pupil lonjong ke arah jendela trabekula. Reposisi iris biasanya cukup
dilakukan dengan menekan dan mendorong- nya ke arah pupil dari luar, melalui
perifer kornea di atasnya.
6). Kedua jahitan sementara flep sklera dikuatkan. Bila perlu ditambah satu atau
lebih jahitan lagi.
7).Flep tenon konjungtiva dijahit secala jclujur pada yang berbasis limbus. Pada
flep dengan basis difornik, cukup dibuat 2 jahitan pada kedua ujung sayatan, setelan

konjungtiva di .tarik dan diyakini dapat menutup bekas sayatan.

8). Injeksi antibiotika subkonjungtiva dan diberikan salep mata antibiotika.
Penyulit-penyulit yang dapat terjadi selama pembedahan
Penyulit-penyulit lebih sering terjadi pada pembedahan pemula dan mereka yang
melakukannya kurang hati-hati serta kurang memperhatikan faktor-faktor
predisposisi penyulit.

• Perdarahan
Perdarahan dapat terjadi pada satiap tahapan pembedahan.
Pasien usia lanjut, hipertensi, arterio sklerosis, kelainan pem- bekuan, penyaldt
obstruksi pernafasan merupakan predis- posisi. Begitu pula penderita glaukoma
kongesti dan posisi kepala penderita yang terlampau rendah dari badan.
Sebagian pendarahan dapat dicegah, misalnya dengan menggunakan jarum
yang tidak memotong pada waktu mem- buat tali kendali. Perdarahan pada
waktu membuat flep tenon konjungtiva dapat dikurangi dengan diseksi tidak me-
motong. Kauterisasi pembuluh darah pada permukaan sklera hendaknya dilakukan
sebelum pembuatan flep sklera. Pada waktu iridektomi, diyakini bahwa tidak
memotong badan siliar atau iris terlalu basal.
Irigasi dengan BSS atau penekanan dengan kapas, tidak jarang dapat
menghentik an perdarahan. Bila melakukan kauterisasi, sebaiknya
dilakukan dengan cara kauterisasi bidang basah, terutama bila mengkauterisasi
dipermukaan sklera dan di bibir jendela trabekula. Hifema yang meng- ganggu
dibersihkan dengan irigasi bilik mata depan melalui lobang parasintesis.

• Konjungtiva robek
Robekan konjungtiva umumnya terjadi di daerah litrbus kornea. Hal ini akan
mengganggu pembentukan bleb pada pembedahan trabekulektomi yang
mempergunakan flep tenon konjungtiva dengan basis limbus. Luka tersebut akan
menjadi lebih terbuka dan berbentuk lobang kancing (button hole) pada waktu
penjahitan kembali flep tenon - konjungtiva.

Masalah ini tidak perlu ada bila trabekulektomi dilakukan dengan menggunakan
flep tenon - konjungtiva yang berbasis pada fornik.
 Robekan tersebut harus dijahit, dan dianjurkan untuk menjehitnya dengan
benang 10 - 0 dan jarum yang tidak me- motong, serta menyertakan tenon di
bawahnya sampai tidak ada kebocoran lagi.

• Perforasi sklera/kornea dan flep sklera robek

Perforasi sklera biasanya terjadi pada waktu membuat inaisi batas flep sklera
yang terlalu dalam atau diseksi sklera, terutama bila flep sklera dibuat terlalu tebal
dan mengguna- kan pisau yang tajam. Oleh karena itu, membuat batas flep sklera
sebaiknya dimulai dengan his. permulaan yang tidak terlalu dalam. Sedang
sayatan berikutnya, yaitu untuk mencapai kedalaman yang diingini, dapat dibuat
dengan sedikit menarik satu sisi bibir luka sayatan permulaan untuk melihat
kedalamannya. Dianjurkan pula untuk tidak melakukan diseksi sklera dengan pisau
yang terlah. tajam. Biasanya dipergunakan pisau beaver atau pisau gulf seperti
waktu melakukan operasi pterygium. Jika perforasi terjadi juga, tetapi kecil, dapat
dibiarkan. Per- forasi yang cukup panjang dijahit dengan benang 10 - 0, dan bila ada
perdarahan dari badan siliar harus dikontrol dulu se- belum penjahitan sklera.
Perforasi kornea yang prematur tidak perlu terlalu di- risaukan, oleh karena
dapat disertakan pada waktu membuat jendela trabekula.
Robeknya flep sklera dapat dihindari dengan tidak me- megang flep pada
tepinya, tetapi menjepitnya agak lebar pada sisirya. Selain itu, jangan membuat
flep sklera terlalu tipis dan menarik flep terlalu kuat.

• Iris tidak prolap atau prolap berlebihan

Umumnya iris mudah prolap bila jendela trabekula di- buat pada tempat yang
tepat. Iris akan sukar atau tidak prolap bila jendela trabekula terlak posterior,
lebih-lebih bila pengangkatan jaringan trabekulum tidak lengkap, adanya sinekhia
posterior atau iris yang kaku karena pengobatan miotikum yang lama.
Bila jendela trabekula baik, iris juga dapat dibuat prolap
dengan menyuntikkan BSS melalui lobang parasintesis. Hindari memasukkan pinset
iris terlalu dalam ke bilik mata depan untuk menarik iris, oleh karena dapat
menimbulkan trauma pada lensa. Prolap iris yang berlebihan dapat terjadi pada
pupil yang lebar, adanya penekanan terhadap bolamata, meningkatnya
tekanan di ruang posterior atau terjebaknya akuos di bilik mata belakang. Adalah
bijaksana untuk tidak langsung melakukan iricektomi, tetapi iridotomi dahulu pada
keadaan demikian.

• Bilik mata depan yang dangkal/rata

Bilik mata depan yang menjadi sangat dangkal disebab- kan oleh banyaknya
akuos yang keluar, biasanya setelah iridektomi. Umumnya ke dalaman bilik mata
depan kembali setelah flep sklera dijahit kembali.
Ada kalanya ruang anterior tersebut tetap dangkal sehingga perlu dibentuk
dengan memasukkan BSS melalui lubang parasintesis. Pengisian ini pun sering
dilakukan untuk mengetahui banyak. sedikitnya drainase akuos melalui celah- celah
flep sklera. Bila ia terlalu banyak, diperlukan penambah- an jahitan flep sklera. Pada
keadaan-keadaan tertentu, bilik mata depan dapat tidak terbentuk atau kembali
menghilang walt.upun sudah dicoba mengisinya dengan hawa. Untuk ini harus
waspada akan adanya dorongan terhadap diafragma iris lensa ke depan, oleh
karena meningkatnya tekanan di ruang posterior. Penyebab-penyebab
tersebut selayaknya harus diketahui lebih dini sejak awal pembedahan, adalah:

a. Akinesia dan anestesia retrobulber, termasuk massase bola mata yang tidak
sempurna.
b. Penekanan bola mata oleh kelopak mata atau speculum palpebra.
c. Posisi kepala terlalu rendah.
Dalam keadaan yang ekstrim dan lazim disertai dengan meningkatrya tekanan bola
mata, bilik mata depan baru dapat dibentuk setelah melakukan sklerotomi
posterior untuk mengurangi volume di rongga mata bagian belakang.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan D. G. Asbury,T. Oftalmologi umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta.

2000
2. Ilyas, H. S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta. 2004
3. Olver,Jane., Cassidy, Lorraine. (2009). Ophthalmology at a Glance. Jakarta:
Penerbit Erlangga.
4. Glaucoma, Angle Closure, Acute. ( diperbaharui : 18 April 2006: dibuka tanggal:
26 Oktober 2012). Didownload dari: http://www.emedicine.com/oph/topic255.htm
5. Glaucoma. ( diambil tanggal : 26 Oktober 2012) didownload dari :
http://en.wikipedia.org/wiki/Glaucoma
6. Glaucoma. ( diambil tanggal : 27 Oktober 2012). Didownload dari :
http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=373
7. Trabekulektomi: Teknik dan Penyulit Selama Pembedahan. (diambil tanggal : 27
Oktober 2012). Didownload dari :
http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/cdk_043_bedah_mikro.pdf