Anda di halaman 1dari 51

Ilmu Kulit & Kelamin

CATATAN TUTORIAL OPTIMA


Vehikulum Obat Topikal
• Cairan (solusio, tingtura, kompres)
– Membersihkan kulit dari debris
– Perlunakan dan pecahnya vesikel, bula, pustula
– Keadaan yang basah menjadi kering
– Merangsang epitelisasi
• Bedak
– Penetrasi sedikit
– Diberikan pada dermatosis yang kering dan superfisial
– Berguna untuk mempertahankan vesikel/bula agar tidak pecah
• Salep
– Diberikan pada dermatosis yang kering dan kronik, berkrusta
– Penetrasi paling kuat
– Kontraindikasi pada dermatitis madidans (dengan eksudasi), tidak
dianjurkan pada bagian tubuh yang berambut
• Bedak kocok
– Diberikan pada dermatosis yang kering, superfisial, agak
luas. Pada keadaan yang subakut
– Penetrasi sedikit, mengurangi gatal
– Kontraindikasi: dermatitis madidans, daerah berambut
• Krim
– Indikasi kosmetik
– Dermatosis subakut yang luas, penetrasi >> bedah kocok
– Boleh digunakan di daerah berambut
– Kontaindikasi: dermatitis madidans
• Pasta (campuran bedak & vaselin)
– Dermatosis yang agak basah (bersifat mengeringkan)
– Kontraindikasi: dermatitis madidans, daerah berambut,
tidak dianjurkan pada daerah lipatan
• Linimen (campuran cairan, bedak, salep)
– Diberikan pada dermatosis yang subakut
– Kontraindikasi: dermatosis madidans
Dermatofitosis
• Dermatofitosis: infeksi oleh jamur dermatofita
pada jaringan yg mengandung keratin (kulit,
rambut, kuku)
• Penyakit jamur di kulit oleh jamur dermatofita
• Dermatofita: golongan jamur yang dpt mencerna
keratin dgn enzim keratinase
• 3 genus:
1. Microsporum
2. Tricophyton
3. Epidermophyton
• Morfologi dermatofitosis khas:
Kelainan berbatas tegas
Polimorfik (papul, vesikel, skuama, dll)
Tepi lebih aktif
Disertai rasa gatal
• Penderita pria lebih sering gatal karena
struktur anatominya
• Klasifikasi dermatofitosis didasarkan pada
lokalisasi kelainan kulit
MIKOSIS

Superficialis Inter- Profunda


Dermatofitosis Non
mediate Subcutis Sistemik
Dermatofitosis

Tinea capitis Pitiriasis Kandidiasis Misetoma Aktinomikosis


Tinea barbae versikolor Aspergillosis Kromomikosis Nokardiosis
Tinea corporis Piedra hitam Sporotrikosis Histoplasmosis
( T. imbrikata & Piedra putih Fikomikosis - Kriptokokosis
T. favosa ) Tinea nigra subkutan Koksidioidomikosis
Tinea manum palmaris Rinosporodiosis Blastomikosis
Tinea pedis Otomikosis Fikomikosis -
Tinea kruris sistemik
Tinea unguium
• Tinea kapitis • Tinea pedis
– Terutama pada anak – Interdigitalis
– Stadium klnis dapat: – Terutama sela jari IV-V
kronik, subakut, akut – Skuama, fisur, maserasi
– Tiga bentuk klinis: – Gatal menahun  tidak
• Gray patch: oleh a.l. M. gatal
canis, M. gypseum,Lampu
Wood: M.canis  – Kronik, papuloskuamosa,
fluoresensi hijau hiperkeratotik
• Black dot: oleh • Moccasin foot
Trichophyton sp., a.l. • Hiperkeratosis, skuama
T.tonsurans. Rambut patah – Vesikular/subakut:
di muara folikel
• Sela jari  punggung dan
• Kerion: keadaan akut, telapa kakai
bengkak, mirip sarang
lebah dgn pus keluar dari • Vesikel, vesikopustul, bula,
folikel skuama kolaret
TINEA KRURIS
Penyebab:
Trichophyton sp., E.floccosum
• Klinis:
– Predileksi pada lingkungan lembab (celana
ketat, pendek)
– Lesi berbatas tegas
– Tepi lebih aktif, polimorfik
– Bila menahun → hiperpigmentasi
dengan sedikit skuama
TINEA KORPORIS
Penyebab: • Dermatofitosis pada
Trichophyton sp., kulit tidak berambut
Microsporum sp. (glabrous skin)
– Gatal • Dermatofitosis yang
– Batas tegas tidak termasuk 5
– Polisiklik
– Efloresensi polimorf
jenis lainnya
– Tepi tanda radang>aktif (kapitis, barbae,
– Tengah tenang (central kruris, pedis et
healing)
manum, unguium)
Bentuk Klinis:
– Lesi bulat/ lonjong, berbatas tegas
– Pinggir lebih aktif, polimorfik, kadang-
kadang polisiklik

Diagnosis Diferensial:
• Dermatitis seboreika
• Psoriasis
• Pitiriasis rosea

Tinea Korporis
Bentuk khusus tinea korporis :
– Tinea Imbrikata
• Penyebab: Trichophyton concentricum
• Klinis: lingkaran skuama konsentris. Bila
menahun menyerupai iktiosis
– Tinea Favosa
• Penyebab:
T.schoenleini, T.violaceum, M.gypseum
• Khas : krusta seperti cawan (skutula), mengenai
badan dan kepala → menyebabkan alopesia
permanen
• Di Indonesia → jarang.
Tinea Korporis
• Sediaan basah KOH 10% • Tatalaksana
(rambut), 20% (kulit), 30% • DOC: Griseofulvin
(kuku)  utk hancurkan • Obat topikal:
epitel & debris  sediaan
jernih. Dapat + zat warna, – Bila lesi terbatas
mis: tinta parker blue- – Vehikulum sesuai stadium
lesi
black. Mikroskop cahaya
pembesaran 100X & 400X – Tinea unguium 1-2 kuku
dan tanpa kena bagian
– Hifa sejati dan proksimal, + pengikiran
artrospora(segmen hifa bagian kuku yg rusak
menggembung dan dinding
menebal terpisah) • Obat sistemik:
• Media agar dekstrosa – Lesi luas
Sabouraud – Tdk resposnif thdp obat
topikal
– Kronik berulang
Kandidosis
• penyakit jamur bisa bersifat
• Bentuk klinis:
– Kandidosis intertriginosa: Lesi di
daerah lipatan kulit ketiak, lipat paha,
akut/subakut disebabkan oleh genus intergluteal, lipat payudara, sela jari,
Candida glans penis, dan umbilikus berupa
bercak berbatas tegas, bersisik, basah,
• Klasifikasi eritematosa. Dikelilingi oleh satelit
– Kandidosis mukosa: kandidosis oral, berupa vesikel-vesikel dan pustul-
perleche, vulvovaginitis, balanitis, pustul kecil atau bula
mukokutan kronik, bronkopulmonar – Kandidosis perianal: Lesi berupa
– Kandidosis kutis: lokalisata, maserasi seperti dermatofit tipe basah
generalisata, paronikia & onikomikosis, – Kandidosis kutis generalisata: Lesi
granulomatosa terdapat pada glabrous skin. Sering
– Kandidosis sistemik: endokarditis, disertai glossitis, stomatitis, paronikia
meningitis, pyelonefritis, septikemia • Pemeriksaan: KOH (selragi,
– Reaksi id (kandidid) blastospora, hifa semu), kultur di
• Faktor agar Sabouraud
– Endogen: perubahan fisiologik • Pengobatan: hindari faktor
(kehamilan, obesitas, iatrogenik, DM, predisposisi, antifungal (gentian
penyakit kronik), usia (orang tua &
bayi), imunologik violet 0,5-1%, nistatin, amfoterisin B,
– Eksogen: iklim panas, kelembaban grup azole)
tinggi, kebiasaan berendam kaki,
kontak dengan penderita
95-96. Kusta/morbus Hansen
• Penyakit infeksi kronik akibat infeksi
Mycobacterium leprae
• Gejala klinis:

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Tuberculoid Lepromatous
• Few well-defined hypopigmented • Skin-colored or slightly
hypesthetic macules with raised edges erythematous papules/nodules.
and varying in size from a few
millimeters to very large lesions • Lesions enlarge; new lesions occur
covering the entire trunk. and coalesce. Later: symmetrically
• Erythematous or purple border and distributed nodules, raised plaques,
hypopigmented center. Sharply defined, diffuse dermal infiltrate, which on
raised; often annular; enlarge face results in loss of hair (lateral
peripherally. Central area becomes eyebrows and eyelashes) and
atrophic/depressed. leonine facies (lion's face).
• Advanced lesions are anesthetic, devoid • Bilaterally symmetric involving
of skin appendages (sweat glands, hair earlobes, face, arms, and buttocks,
follicles).  test pinprick, temperature, or less frequently the trunk and
vibration
lower extremities.
• Any site including the face.
• May be a thickened nerve on the edge
• More extensive nerve involvement
of the lesion; large peripheral nerve
enlargement frequent (ulnar).

Wolff K. Fitzpatrick’s color atlas & synopsis of clinical dermatology, 5th ed. McGraw-Hill; 2007.
Tipe Lesi Batas Permukaan BTA Lepromin
I Makula Jelas Halus agak - +
hipopigmentasi berkilat,
anestesi
TT Makula eritematosa Jelas Kering - + kuat
bulat/lonjong, bagian bersisik,
tengah sembuh anestesi
BT Makula eritematosa Jelas Kering +/- + lemah
tidak teratur, mula- bersisik,
mula ada tanda anestesi
kontraktur
BB Plakat, dome-shaped, Agak Agak kasar, + -
punched-out jelas agak berkilat
BL Makula infiltrat merah Agak Halus + -
jelas berkilat
LL Makula infiltrat difus Tidak Halus + kuat -
berupa nodus simetri, jelas berkilat
saraf terasa sakit
Pausibasilar Multibasilar
Lesi kulit •1-5 lesi •>5 lesi
(makula datar, papul •Hipopigmentasi/eritema •Distribusi lebih simetris
meninggi, nodus) •Distribusi tidak simetris •Hilangnya sensasi kurang
•Hilangnya sensasi yang jelas
jelas
Kerusakan saraf Hanya satu cabang saraf Banyak cabang saraf
(menyebabkan hilangnya
sensasi/kelemahan otot
yang dipersarafi)

• Kriteria Diagnosis Lepra:


• Lesi hipopigmentasi dengan gangguan sensibilitas
• Penebalan saraf
• BTA (+)
• Pemeriksaan
– Bakterioskopik: Ziehl-Neelsen
– Histopatologik: sel datia Langhans, atau sel Virchow
– Serologik: MLPA, ELISA, ML dipstick
• Tatalaksana
• REJIMEN WHO (1997)
– Kusta PB : rifampisin 600 mg/bulan (supervisi),
dapson 100 mg/hari paket 6 kemasan MDT PB
bulanan diselesaikan dlm 6-9 bln
– Rejimen kusta MB : rifampisin 600 mg/ bulan
(supervisi), klofasimin 300 mg/bulan (supervisi)
dilanjutkan 50 mg/ hari dan dapson 100 mg/hari.
Pemberian paket 12 kemasan MDT MB bulanan
yang diselesaikan selama 12-18 bulan.
Reaksi Kusta
Suatu keadaan akut pd perjalanan peny kusta yg kronik
Penyebab utama kerusakan saraf dan cacat
Dapat terjadi pada awal, selama & setelah terapi
Pembagian :
Reaksi tipe I ~ reversal hipersensitifitas tipe IV
Reaksi tipe II ~ ENL hipersensitifitas tipe III
Ke-2 tipe reaksi ini dpt berlangsung ringan - berat
KLINIS REVERSAL ENL

Kulit Lesi >> eritematosa Nodus >>>


Lesi baru Nyeri, ulserasi

Saraf Membesar Membesar


Nyeri +/- Nyeri +/-
Gangguan fungsi +/- Gangguan fungsi +/-

Konstitusi Demam ringan Demam ringan – berat


Malaise Malaise
Reaksi lepra
Sindrom Stevens-Johnson→TEN
• Sindrom yang mengenai kulit, selaputlendir di orifisium,
dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan
sampai berat
• Penyebab: alergi obat (>50%), infeksi, vaksinasi, graft vs
host disease, neoplasma, radiasi
• Reaksi hipersensitivitas tipe 2
• Trias kelainan
– Kelainan kulit: eritema, vesikel, bula
– Kelainan mukosa orifisium: vesikel/bula/pseudomembran pada
mukosa mulut (100%), genitalia (50%). Berkembang menjadi
krusta kehitaman
– Kelainan mata: konjungtivitis
• Komplikasi: bronkopneumonia, gangguan elektrolit, syok
• Pengobatan: KS sistemik-oral, antibiotik, suportif

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
SSJ
• Sindrom yang mengenai kulit, selaputlendir di orifisium, dan mata
dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat
• Penyebab: alergi obat (>50%), infeksi, vaksinasi, graft vs host
disease, neoplasma, radiasi
• Reaksi hipersensitivitas tipe 2
• Trias kelainan
– Kelainan kulit: eritema, vesikel, bula
– Kelainan mukosa orifisium: vesikel/bula/pseudomembran pada
mukosa mulut (100%), genitalia (50%). Berkembang menjadi krusta
kehitaman
– Kelainan mata: konjungtivitis
• Komplikasi: bronkopneumonia, gangguan elektrolit, syok
• Pengobatan: KS sistemik-oral, antibiotik, suportif
• Epidermolisis </= 10%
TEN
• SSJ leboh berat
• Epidermolisis >30%
• Demam (sering kali >39) dan flu-like illness 1-3 hari
sebelum lesi mukokutaneus muncul
• Eritema yang berkonfluensi
• Facial edema or central facial involvement
• Lesi terasa nyeri
• Palpable Purpura
• Nekrosis kulit, dan blisters and/or epidermal detachment
• Krusta/erosis pada membran mukosa, sore throat
• Gangguan penglihatan karena ada keterlibatan mata
• Pengobatan: KS sistemik-oral, antibiotik, suportif
Akne Vulgaris
• Penyakit peradangan kronik folikel pilosebasea
• Faktor: perubahan pola keratinisasi dalam folikel, produksi
sebum ↑, terbentuknya fraksi asam lemak bebas,
peningkatan jumlah flora folikel (Propionibacterium acnes),
pembentukan circulating antibodies, peningkatan kadar
hormon androgen, stress psikis, faktor lain (usia, ras,
familial, makanan, cuaca)
• Gejala klinis:
– Predileksi: muka, bahu, dada atas, punggung atas
– Erupsi kulit polimorfi:
• Tak beradang: komedo, papula tidak beradang
• Beradang: pustula, nodus, kista beradang
• Derajat
• Pengobatan
– Topikal:
• Iritan: sulfur, asam salisilat, peroksida benzoil, asam retinoat
• Antibiotik: oksitetrasiklin, eritromisin
• Antiinflamasi: hidrokortison, triamsinolon intralesi
– Sistemik
• Antibiotik: tetrasiklin, eritromisin, doksisiklin, trimethoprim
• Obat hormonal: estrogen, siproteron asetat
• Vitamin A
– Antiinflamasi
• Terapi oral (Sistemik) diberikan pada acne sedang-berat
Dermatitis Kontak
• Dermatitis Kontak Iritan • Dermatitis kontak alergi
• Reaksi peradangan kulit imunologik,
• Reaksi peradangan kulit nonimunologik (tanpa diperantarai cellmediated immune response
didahului proses desensitisasi) (hipersensitivitas tipe IV)
• Dapat diderita semua orang • Mengenai orang yang kulitnya hipersensitif
• Penyebab: hapten (alergen yang belum
• Penyebab: bahan iritan diproses, lipofilik, sangat reaktif, mampu
• Gejala: beragam tergantung sifat iritan menembus stratum korneum)
• Fase: sensitisasi & elitisasi
– Akut: kulit terasa oedih, panas, terbakar,
• Gejala:
eritema edema, bula – Akut: gatal, eritema, edema, papulovesikel,
– Kronik: kulit kering, eritema, skuama, vesikel, bula
– Kronik: kulit kering, skuama, papul,
hiperkeratosis, likenifikasi likenifikasi, fisur
• Jenis: • DD: DKI
– Kategori mayor: DKI akut, DKI kumulatif • Pemeriksaan: uji tempel
– Antigen dibiarkan menempel selama 48 jam
(kronis) – Pembacaan dilakukan 2 kali: pertama
– Kategori lain: DKI lambat akut, reaksi dilakukan 15-30 menit setelah dilepas; kedua
dilakukan 72-96 jam setelah dilepas
iritasi, DKI traumatik, DKI eritematosa, – Bila reaksi bertambah (crescendo) di antara
DKI subyektif kedua pembacaan, cenderung ke respons
alergi. Disesuaikan juga dengan keadaan
• Pengobatan: menghindari pajanan, KS klinis.
• Pengobatan: menghindari pajanan, KS
• Uji tempel digunakan untuk membedakan DKA dengan DKI
• Antigen dibiarkan menempel selama 48 jam
• Pembacaan dilakukan 2 kali: pertama dilakukan 15-30 menit setelah
dilepas; kedua dilakukan 72-96 jam setelah dilepas
• Bila reaksi bertambah (crescendo) di antara kedua pembacaan, cenderung
ke respons alergi. Disesuaikan juga dengan keadaan klinis.

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Psoriasis Vulgaris
• Bercak eritema berbatas tegas dengan skuama kasar berlapis-lapis dan
transparan
• Predileksi: skalp, perbatasan skalp-muka, ekstremitas ekstensor (siku &
lutut), lumbosakral
• Khas: fenomena tetesan lilin, Auspitz sign, Kobner sign
• Patofisiologi:
– Genetik: berkaitan dengan HLA
– Imunologik: diekspresikan oleh limfosit T, sel penyaji antigen dermal,
dankeratinosit
– Pencetus: stress, infeksi fokal, trauma, endokrin, gangguan metabolisme,
obat,alkohol, dan merokok
• Tata laksana:
– Topikal: preparat ter, kortikosteroid, ditranol, tazaroen, emolien, dll
– Sistemik: KS, sitostatik (metotreksat), levodopa, etretinat, dll
– PUVA (UVA + psoralen)
Skabies
• Penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi
terhadap Sarcoptes scabiei var. hominis
• Transmisi: kontak langsung (skin to skin), tidak langsung (pakaian)
• Kelainan kulit akibat terowongan tungau atau karena garukan
penderita
• Gejala:
– Pruritus nokturna
– Menyerang manusia secara kelompok
– Adanya terowongan (kunikulus) yang berwarna putih/keabuan,
lurus/berkelok, panjang 1 cm, pada ujung didapatkan papul/vesikel.
Predileksi: sela jari tangan, pergelangan tangan bag volar, siku luar,
lipat ketiak depan, areola mammae, umbilikus, bokong, genitalia
eksterna, perut bawah
– Ditemukan tungau
• Obat: sulfur presipitat 4-20%, benzil benzoat 20-25%, gameksan 1%,
krotamiton 10%, permetrin 5%

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
PENYAKIT MENULAR SEKSUAL
• Sifilis
• Treponema pallidum, kronik, bersifat sistemik
• Dapat menyerang hampir semua organ, dapat menyerupai banyak
penyakit (the great imitator), mempunyai masa laten, dapat
ditularkan dari ibu ke janin
• Stadium dini (menular)
– Stadium I (sifilis primer): papul lentikular yang kemudian menjadi
ulkus dinding tidak bergaung, indolen, teraba indurasi, tidak ada
radang akut (ulkus durum) biasanya di genitalia eksterna. Seminggu
setelah afek primer terdapat pembesaran KGB inguinal
– Stadium II (sifilis sekunder): 6-8 minggu sejak S I, dapat menyerupai
berbagai kelainan kulit (the great imitator), dapat memberi kelainan
pada mukosa, KGB, mata, hepar, tulang, saraf. Kelainan biasanya tidak
gatal, sering disertai limfadenitis generalisata
– Sifilis laten dini: tidak ada gejala klinis, tetapi infeksi masih aktif. Tes
serologi darah (VDRL, TPHA) positif
– Stadium rekuren: relaps dapat terjadi berupa kelainan kulit mirip sifilis
sekunder
Chancre of Primary Syphilis on
Labium

Chancre of Primary Syphilis on Penis

Chancre of Primary Syphilis on Lip


Mucocutaneous Lesions of Secondary
Syphilis

Condyloma Lata in Secondary Syphilis


• Stadium lanjut (tidak menular)
– Sifilis laten lanjut: lama bertahun-tahun, tidak menular,
diagnosis dengan tes serologik
– Stadium III (sifilis tersier): 3-10 tahun sejak S I, kelainan khas
adalah guma (infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak,
destruktif), nodus, dapat menyerang mukosa, tulang, hepar,
jantung & aorta (sifilis kardiovaskular), otak (neurosifilis)
• Tes Serologi Sifilis
– Non treponemal
• VDRL(Venereal Disease Research Laboratory)
• antigen tidak spesifik
– treponemal
• TPHA (Treponemal pallidum Haemoglutination Assay)
• spesifik antigen treponemal
• Tata laksana: penisilin G prokain/penisilin G benzatin
Gonorrhea
• infeksi Neisseria gonorrhoeae
• Masa tunas 2-5 hari
• Jenis infeksi:
– Pada pria: uretritis, tysonitis, parauretritis, littritis, cowperitis, prostatitis,
vesikulitis, funikulitis, epididimitis, trigonitis
– Gambaran uretritis: gatal, panas di uretra distal, disusul disuria, polakisuria ,
keluar duh yang kadang disertai darah, nyeri saat ereksi
– Pada wanita: uretritis, oarauretritis, servisitis, bartholinitis, salpingitis, proktitis,
orofaringitis, konjungtivitis (pada bayi baru lahir), gonorrhea diseminata
• Pemeriksaan:
– Sediaan langsung: diplokokus gram negatif
– Kultur: agar Thayer-Martin
• Pengobatan
– First line: Ceftriaxone (250 mg IM, single dose) or Cefixime (400 mg PO, single
dose)plus
– Treatment for Chlamydia if chlamydial infection is not ruled out: Azithromycin (1
g PO, single dose) or Doxycycline (100 mg PO bid for 7 days)
Gonorrhea
• Pemeriksaan:
– Sediaan langsung: diplokokus gram negatif
– Kultur: agar Thayer-Martin
• Pengobatan
Diagnosis Pilihan pengobatan
Uncomplicated gonococcal First line: Ceftriaxone (250 mg IM, single dose) or Cefixime (400
infection of the cervix, mg PO, single dose)
urethra, pharynx, or rectum plus
Treatment for Chlamydia if chlamydial infection is not ruled
out: Azithromycin (1 g PO, single dose) or Doxycycline (100 mg
PO bid for 7 days)

Alternative: Ceftizoxime (500 mg IM, single dose) or


Cefotaxime (500 mg IM, single dose) or Spectinomycin (2 g IM,
single dose) or Cefotetan (1 g IM, single dose) plus probenecid
(1 g PO, single dose) or Cefoxitin (2 g IM, single dose) plus
probenecid (1 g PO, single dose)

Longo DL. Harrison’s principles of internal medicine, 18th ed. McGraw-Hill; 2012.
Condyloma Akuminata
• Vegetasi oleh HPV tipe 6,11 bertangkai dan
permukaannya berjonjot
• Transmisi melalui kontak langsung
• Predileksi : daerah lipatan yang lembab (genitalia
eksterna, perineum)
• UKK: vegetasi bertangkai berwarna
kemerahan/kehitaman, papilomatosa
• Th/: Kemoterapi (podofilin, asam triklorasetat
atau 5-fluorourasil), Bedah listrik, Bedah beku
(N2, N2O cair), Bedah skalpel, Laser CO2,
Interferon,Imunoterapi
Duh tubuh
Trikomoniasis
• Infeksi saluran urogenital bagian bawah oleh Trichomonas vaginalis, bisa
bersifat akut/kronik, penularan biasanya melalui hubungan seksual (dapat
juga melalui pakaian atau karena berenang)
• Gejala klinis:
– Pada wanita:
• Sekret vagina seropurulen berwana kekuningan, kuning-hijau, berbau tidak enak,
berbusa
• Dinding vagina kemerahan, terdapat abses yang tampak sebagai granulasi berwarna
merah (strawberry appearance), dispareunia, perdarahan pascakoitus, perdarahan
intermenstrual
– Pada laki-laki: gambaran klinis lebih ringan, mirip uretritis nongonore
• Pemeriksaan:
– Sediaan basah
– Pemeriksaan pewarnaan Giemsa
• Pengobatan:
– Topikal: cairan irigasi (H2O, asam laktat), supositoria/gel trikomoniasudal
– Sistemik: metronidazol (2 g single dose atau 500 mg x 7 hari), tinidazol

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
• Tatalaksana selain GO
• CDC-dosis rekomendasi:
• Metronidazole 500 mg orally twice a day for 7 days, OR
• Metronidazole gel 0.75%,) intravaginally, once a day for 5
days, OR
• Clindamycin cream 2% intravaginally at bedtime for 7 days
Keganasan Pada Kulit
• Karsinoma sel basal
• Berasal dari sel epidermal pluripoten. Faktor
predisposisi: lingkungan (radiasi, arsen, paparan sinar
matahari, trauma, ulkus sikatriks), genetik
• Usia di atas 40 tahun
• Biasanya di daerah berambut,invasif, jarang metastasis
• Bentuk paling sering adalahnodulus: menyerupai
kutil,tidak berambut, berwarnacoklat/hitam, berkilat
(pearly),bila melebar pinggirannyameninggi di tengah
menjadiulkus (ulcus rodent) kadangdisertai
talangiektasis, terabakeras
• Karsinoma sel skuamosa • Melanoma maligna
• Berasal dari sel epidermis. • Etiologi belum pasti. Mungkin
Etiologi: sinar matahari, faktor herediter atau iritasi
genetik, herediter, arsen, berulang pada tahi lalat
• radiasi, hidrokarbon, ulkus • Usia 30-60 tahun
sikatrik • Bentuk:
• Usia tersering 40-50 tahun • Superfisial: Bercak dengan
• Dapat bentuk intraepidermal warna bervariasi, tidak teratur,
• Dapat bentuk invasif: mula berbatas tegas, sedikit
mula berbentuk nodus keras, penonjolan
licin, kemudian berkembang • Nodular: nodus berwarna biru
menjadi verukosa/papiloma. kehitaman dengan batas tegas
Fase lanjut tumor menjadi • Lentigo melanoma maligna:
keras, bertambah besar, plakat berbatas tegas, coklat,
invasif, dapat terjadi ulserasi. kehitaman, meliputi muka
Metastasis biasanya melalui • Prognosis buruk
KGB.

Anda mungkin juga menyukai