LAPORAN PORTOFOLIO RUMAH SAKIT

KASUS GAWAT DARURAT

SEORANG WANITA 65 TAHUN DENGAN DIAGNOSIS

SUSPEK STROKE HEMORAGIK

Oleh :
dr. Zulfa Nur Azizah

Pendamping :
dr. Triyono
dr. Ismy Dianty, MMR

PROGRAM DOKTER INTERNSHIP

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH MUNTILAN
DINAS KESEHATAN KABUPATEN MAGELANG
2018

1
No. ID dan Nama Peserta : dr. Zulfa Nur Azizah Presenter : dr. Zulfa Nur Azizah
No. ID dan Nama Wahana : RSUD Muntilan Pendamping : 1. dr. Triyono
2. dr. Ismy Dianty, MMR
TOPIK : Suspek SH
Tanggal (kasus) : 31/08/2018
Nama Pasien : Ny. S/65 tahun No. RM : 133925
Tanggal Presentasi : 10 September 2018 Pendamping :1. dr. Triyono
2. dr. Ismy Dianty, MMR
Tempat Presentasi : Komite Medik RSUD Muntilan
OBJEKTIF PRESENTASI
o Keilmuan o Keterampilan o Penyegaran √ Tinjauan Pustaka
√ Diagnostik √ Manajemen o Masalah o Istimewa
o Neonatus o Bayi ο Anak o Remaja √ Dewasa o Lansia o Bumil
o Deskripsi :
Wanita , 65 tahun, penurunan kesadaran dengan kelemahan anggota gerak kiri
oTujuan:
Mengobati penyakit dan mencegah komplikasi lebih lanjut
Bahan Bahasan √ Tinjauan Pustaka o Riset √ Kasus o Audit
Cara Membahas o Diskusi √ Presentasi o E-mail o Pos
dan Diskusi
DATA PASIEN Nama : Ny.S No Registrasi : 133925
Nama klinik : IGD Telp : - Terdaftar sejak : 01/06/2017
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis : Suspek SH
2. Gambaran Klinis : Pasien datang dibawa keluarga, dengan penurunan kesadaran dan
mengalami kelemahan anggota gerak kiri sejak 1jam SMRS. Dalam perjalanan ke IGD
pasien muntah sebanyak 2x, pasien juga mengeluh nyeri kepala hebat. Keluarga
mengatakan keluhan diawali setelah pasien ditemukan terjatuh di rumah dengan posisi
telungkup. Pasien memiliki riwayat hipertensi tidak terkontrol obat.
3. Riwayat Pengobatan : -
4. Riwayat Kesehatan/ Penyakit : hipertensi tidak terkontrol.
5. Riwayat Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
6. Lain-lain : -
DAFTAR PUSTAKA:
1. Buku Ajar Neurologi FKUI
HASIL PEMBELAJARAN:
1. Mengetahui patofisiologi Stroke Hemoragik.
2. Mengetahui diagnosis Stroke Hemoragik.
3. Mengetahui terapi Stroke Hemoragik.
4. Mengetahui pencegahan komplikasi Stroke Hemoragik.

2
1. SUBJEKTIF
Keluhan Utama
Penurunan kesadaran
RPS
Pasien datang dibawa keluarga, dengan penurunan kesadaran dan mengalami kelemahan
anggota gerak kiri sejak 1jam SMRS. Dalam perjalanan ke IGD pasien muntah sebanyak 2x,
pasien juga mengeluh nyeri kepala hebat. Keluarga mengatakan keluhan diawali setelah
pasien ditemukan terjatuh di rumah dengan posisi telungkup. Pasien memiliki riwayat
hipertensi tidak terkontrol obat.
RPD:
Riwayat penyakit serupa : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : (+) tidak rutin kontrol maupun minum obat
Riwayat sakit gula : disangkal
Riwayat sakit ginjal : disangkal
Riwayat sakit jantung : disangkal

RPK:
Riwayat penyakit serupa : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
Riwayat sakit gula : disangkal
Riwayat sakit ginjal : disangkal
Riwayat sakit jantung : disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien bekerja sebagai Ibu Rumah Tangga, tinggal bersama anak dan cucunya. Keseharian
pasien beraktivitas di rumah dan aktif mengikuti arisan di desanya. Pembayaran pengobatan
dengan BPJS.

3
2. OBJEKTIF
 Keadaan Umum : lemah
 Kesadaran : GCS E4V3M5
 Vital sign
o TD : 232/145 mmHg
o Nafas : 35 x/menit
o Suhu : 36,8°C (per axiler)
o Nadi : 93 x/menit, reguler
 Kepala
Bentuk mesocephal
 Mata
Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks pupil (+/+), isokor (3 mm / 3 mm)
 Hidung
Simetris, napas cuping hidung (-/-), secret (-/-), darah (-/-)
 Mulut
Sianosis (-), bibir mencong ke kanan (parese N.VII sinistra), lidah deviasi ke kanan
(parese N.XII sinistra)
 Tenggorok
Uvula di tengah, T1-T1
 Leher
Trakea di tengah, limfonodi tidak membesar, JVP tidak meningkat
 Thorax
Pulmo
Inspeksi : simetris, pengembangan dada kanan = kiri, retraksi (-)
Palpasi : simetris, fremitus raba kanan=kiri
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : SDV (+/+), ST (-/-)
Cor:
Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
Palpasi : iktus kordis tidak kuat angkat
Perkusi : batas jantung kesan tidak melebar

4
 Auskultasi : BJ I II intensitas normal, reguler, bising jantung (-)
 Abdomen
Inspeksi : Dinding perut sejajar dinding dada
Auskultasi : Bising Usus (+) N
Perkusi : Timpani (+)
Palpasi : Supel, NT (-), hepar dan lien tidak teraba
 Ekstremitas
Superior
Akral dingin (-/-)
Oedem (-/-)
Inferior
Akral dingin (-/-)
Oedem (-/-)
 Status Neurologis
Kekuatan :
Superior : 5-5-5/2-2-2
Inferior: 5-5-5/2-2-2
Tonus
Superior : N/↓
Inferior : N/↓
Refleks Fisiologis
Superior : N/N
Inferior : N/N
Refleks Patologis
Superior : refleks Hoffman - / -
Refleks Tromner - / -
Inferior : refleks babinski - / -
Refleks Chaddock - / -
Nervus Cranialis
N. III : refleks pupil (+/+), isokor ( 3mm / 3 mm)
N. VII : bibir mencong ke kanan  parese N.VII sinistra
N. XII : lidah deviasi ke kanan  parese N.XII sinistra

5
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 EKG : NSR
SpO2 99% dengan 02 NK 3 lpm
 Pemeriksaan hasil laboratorium 31/08/2018
Hb : 13.7 g/dl
AL : 18.5.103/uL
AT : 415.103 / mm3
AE : 4,91. 106/uL
Hct :41,6%
GDS : 149 mg/dl
Ureum : 35 mg/dl
Creatinin : 1.01 mg/dL
Natrium : 142.9 mmol/L
Kalium : 3,6 mmol/L
Chlorida : 105 mmol/L

3. ASSESSMENT
Stroke Hemoragik
4. PLAN
Penatalaksanaan di IGD
1. Oksigen NK 3 lpm
2. Inf. Asering 20 tpm + drip Neurosanbe 1 Ampul
3. Inf. Manitol 125ml /6 jam
4. Inj. Citicoline 1 Ampul/6 jam
5. Inj. Ranitidine 1A/12 jam
6. Inj. Ketorolac 1A/12 jam
7. Pasang DC
8. Pasang NGT
9. Konsul bagian Neurologi : dr. Supriyatno, Sp.S, advice :
- Terapi IGD lanjutkan
- Inj. Kalnex 500mg / 6 jam
- Inj. Ondansetron 1A / 8 jam bila muntah
- Inj. Ranitidine Stop --> ganti dengan Inj.Omeprazole 1A / 12 jam

6
 - Inj. Ceftriaxone 1gr / 12 jam
- Acyclovir tablet 800 mg / 12 jam

TINJAUAN PUSTAKA
STROKE HEMORAGIK

A. Definisi

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa
defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non
traumatik.

Stroke adalah penurunan fungsi otak yang terjadi dengan cepat akibat gangguan
peredaran darah otak (GPDO) yang dapat berupa penyumbatan atau kebocoran pembuluh
darah. GPDO dapat terjadi akibat iskemia oleh trombosis atau emboli atau akibat pendarahan.

B. Epidemiologi

Di dunia barat, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan

setelah penyakit jantung dan kanker, serta merupakan 10% kematian di dunia. Sama halnya
dengan di Indonesia, stroke terdapat di urutan ke tiga setelah penyakit jantung dan kanker.
Pada tahun 2004, stroke merupakan penyebab kematian terbanyak di rumah sakit pemerintah
di seluruh penjuru Indonesia.

Di Indonesia diperkirakan 500.000 penduduk terkena stroke. Dari jumlah tersebut

sepertiga dapat pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan
sampai sedang, dan sepertiga sisanya mengalami gangguan berat hingga mengharuskan
penderita terus menerus di tempat tidur.

Insidensi stroke cenderung meningkat ketika melewati umur 30 tahun. 95% penderita
stroke di atas umur 45 tahun, dan dua per tiga penderita stroke berumur di atas 65 tahun.
Stroke terjadi lebih banyak pada pria daripada wanita, namun 60% kematian terjadi pada

7
wanita. Hal ini terjadi karena wanita hidup lebih lama daripada pria, sehingga kejadian stroke
terjadi pada usia yang sudah tua dan banyak menyebabkan kematian pada wanita.

C. Anatomi Vaskularisasi Otak

Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan sistem vertebral.

1. Sistem karotis

Arteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari a. Karotis komunis dextra dan
A. Karotis komunis sinistra. A. Karotis komunis dextra berasal dari percabangan A.
Subklavia dextra, sedangkan A. Karotis komunis sinistra berasal dari arkus aorta.

Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari a.carotis komunis, naik dan
masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus,
mempercabangkan A. opthalmika untuk nervus opticus dan retina, akhirnya
bercabang dua : A. serebri anterior dan A. serebri media. Untuk otak sistem ini memberi
aliran darah ke lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.

2. Sistem vertebralis

Sistem vertebral dibentuk oleh A. Vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di A.
Subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis
servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan
masing-masing sepasang A. serebelli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons,
keduanya bersatu menjadi A. basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri,
pada tingkat mesensefalon, A. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang A. serebri
posterior, yang melayani daerah lobus oksipital dan bagian medial lobus temporalis. Ketiga
pasang arteri cerebri ini (A. serebri anterior, A. serebri media, dan A. serebri posterior)
bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu dengan yang
lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga
saling berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri lainnya.

Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral

antara sistem karotis dan vetebral, yaitu:

1. Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.serebri media
kanan dan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a. serebri anterior),

8
sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikans posterior (yang menghubungkan a. serebri
media dan posterior) kanan dan kiri.

2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita, masing-
masing melaui a.optalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.

3. Hubungan antara sistem vetebral dengan a. karotis eksterna.

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang
mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang
yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior
dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis, dicurahkan
menuju jantung.

D. Klasifikasi

Stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu :

1. Stroke Hemoragik

Merupakan stroke karena perdarahan. Dapat dibagi :

a. Perdarahan intraserebral ( PIS )

Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau

hematoma intrakranial yang bukan disebabkan oleh trauma. Stroke jenis ini terjadi karena
pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan darah bocor ke otak dan menekan bangunan-
bangunan di otak. Peningkatan tekanan secara tiba-tiba menyebabkan kerusakan sel-

9
sel otak di sekitar genangan darah. Jika jumlah darah yang bocor meningkat dengan cepat,
maka tekanan otak meningkat drastis. Hal ini menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan
dapat menyebabkan kematian. Penyebab perdarahan intraserebral yang paling sering adalah
hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif yang disebabkan
oleh penyakit ini biasanya dapat menyebabkan ruptur pembuluh darah.

b. Perdarahan subarakhnoid (PSA)

Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak

mengalami ruptur dan masuk ke dalam ruangan subarachoid. Hal ini menyebabkan daerah di
antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat terisi darah. Seorang dengan perdarahan dapat
mengalami nyeri kepala yang muncul secara tiba-tiba dan berat, sakit pada leher, serta mual
dan muntah. Peningkatan tekanan yang mendadak di luar otak dapat menyebabkan hilangnya
kesadaran dengan cepat bahkan kematian.

2. Stroke Non Hemoragik

Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :

a. Trombosis serebri

Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosis
ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar. Plak cenderung
terbentuk pada percabangan dan tempat yang melengkung. Pembuluh darah yang
mempunyai resiko adalah arteri karotis interna dan arteri vertebralis bagian atas. Hilangnya
tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel pada permukaan
yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim
adenosin difosfat yang mengawali proses koagulasi.

10
Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan makrofag dan
kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga melepaskan growth factors yang
menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada pembentukan lesi
fibrointimal pada subendotelial.

b. Emboli serebri

Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda, kebanyakan emboli
serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya
adalah perwujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma
karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang
paling sering adalah arteri serebri media bagian atas.

E. Faktor Resiko

1. Faktor resiko mayor

a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau dewasa muda.
b. Diabetes Mellitus
Orang yang diobati dengan insulin mempunyai resiko mengidap stroke.
c. Penyakit Jantung.
2. Faktor resiko minor

11
 a. TIA
b. Usia
c. Jenis kelamin
d. Peningkatan hematokrit
e. Hiperlipidemia
f. Hiperuricemia
g. Kenaikan fibrinogen
h. Obesitas
i. Merokok
j. Kontrasepsi
k. Stress
l. Faktor genetik
F. Gambaran Klinis

Gejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh darah
dan lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada :

1. Sistem karotis

 Gangguan penglihatan (Amaurosis fugax / buta mendadak)

 Gangguan bicara (afasia atau disfasia)
 Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral)
 Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh
2. Sistem vertebrobasiler

 Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur)

 Gangguan nervi kraniales
 Gangguan motorik
 Gangguan sensorik
 Koordinasi
 Gangguan kesadaran

G. Diagnosis

1) Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal
2) Melakukan pemeriksaan fisik neurologik
3) Skoring untuk membedakan jenis stroke :

12
 - Skor Siriraj :

Hasil :

SS > 1 = Stroke Hemoragik

-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )

SS < -1 = Stroke Non Hemoragik

Algoritma Gajah Mada

13
Diagnosis banding PIS, PSA, dan SNH

SH
Gejala Klinis SNH
PIS PSA

1. Gejala defisit fokal Berat Ringan Berat / Ringan

2. Onset Menit / Jam 1 – 2 menit Pelan (jam – hari)

3. Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan / tidak ada

4. Muntah pada Sering Sering Tidak (kecuali lesi di

awalnya batang otak)

5. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Selalu

6. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang sebentar Bisa hilang / tidak

7. Hemiparesis Sering sejak awal Permulaan tidak ada Sering sejak awal

Pemeriksaan Penunjang

1. Scan tomografik, sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan

terutama pada fase akut.

2. Angiografi serebral ( karotis atau vertebral ) untuk membantu membedakan gambaran

yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tidak jelas.

3. Laboratorium : Bila curiga perdarahan tes koagulasi ( HT, HB, PTT,

Protrombin Time), Trombosit, Fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum dan Kreatinin.

4. EKG (Elektrokardiogram ) : Untuk menegakkan adanya miokard infark, disritmia

(terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau TIA.

5. Foto Rongten Thorax

14
L. Prognosis

Sebanyak 75% penderita stroke tidak dapat bekerja kembali akibat ketidakmampuan
tubuhnya. 30-50% penderita stoke mengalami depresi post-stroke yang ditandai oleh letargi,
sulit tidur, rendah diri, dan menarik diri dari masyarakat. Emosi yang labil dapat terjadi
sebanyak 20% pada penderita stroke.

J. Penatalaksanaan

a) Terapi Umum

Dengan 5B :

 Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar

 Blood : usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan pengontrolan tekanan
darah pasien.
 Brain : Menurunkan tekanan intrakranial dan menurunkan udema serebri.
 Bladder : pemasangan DC
 Bowel : saluran pencernaan dan pembuangan
b) Terapi Khusus

- Stroke Non Hemoragik

 Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin, Reotal

 Antikoagulansia : Heparin, Warfarin
 Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin
 Anti udema serebri : Dexamethason, Manitol
 Anti agregasi platelet : golongan asetilsalisilat (Aspirin)

- Stroke Hemoragik :

 Prinsip: Hentikan Perdarahan & Cegah Komplikasi.

 Anti udema serebri : Dexamethason, Manitol
 Melindungi jaringan otak (neuroprotektan) : Piracetam,citicoline
 Obat hematostatikum : Asam traneksamat
 Turunkan Tensi, Kontrol TIK dan Waspada kejang
 Cegah infeksi, dekubitus, stress ulcer, obstipasi
 Pada CVA ICH, turunkan TD bila:

15
S>200 atau MAP >150 mmHg
S>180 dg gejala TIK meningkat
S>180 atau MAP>130 dengan target 160/90 atau MAP 110 mmHg
Maksimal 25% MAP

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. Stroke. Dalam: eds. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Jilid 2. Edisi 3.
Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000. h.17-
26.
2. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan
peredaran darah otak. Dalam: Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta :
Gadjah Mada University Press; 2005. h.81-82.
3. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds. Mardjono M,
Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h. 274-8.
4. Snell RS. Kepala dan leher. Dalam: Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran.
Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h.761-2
5. Hartwig M. Penyakit serebrovaskular. Dalam: Price SA,eds. Patofisiologi konsep
klinis proses-proses penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC;2005.h.1105-30.
6. Morris JH. Sistem saraf. Dalam: Robbins SL, Kumar V,eds. Buku ajar patologi.
Volume 2. Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC; 2002. h.474-510.

17