Disusun oleh :

Arevia Mega Diduta Utami

Pembimbing :
dr.Julintari,Sp.S
 Dari 85% stroke iskemik , sekitar 5 % yang mengalami
stroke infark luas.
Stroke memiliki laju mortalitas 18% sampai 37%
untuk stroke pertama dan 62% untuk stroke
berulang1,2.
Diperkirakan 25% orang yang sembuh dari stroke
yang pertama akan mendapatkan stroke berulang
dalam kurun waktu 5 tahun3.
Makmur dkk. (2002) mendapatkan kejadian stroke
berulang 29,52%, yang paling sering terjadi pada usia
60-69 tahun (36,5%), dan pada kurun waktu 1-5 tahun
(78,37%) dengan faktor risiko utama adalah hipertensi
(92,7%) dan dislipidemia (34,2%)2
 I. Identitas Pasien

Nama Ny. S F

Jenis kelamin Perempuan

Umur 63 tahun

Pendidikan SMP

Agama Islam

Status Perkawinan Menikah

Alamat Duren Sawit

Tanggal Masuk RS 4 Mei 2013

 Dilakukan secara alloanamnesis dengan anak pasien
pada tanggal 8 Mei 2013 jam 10.00 WIB di ruangan 907
lantai IX Barat RS.Budi Asih

Penurunan Kesadaran
Keluhan sejak 9 jam SMRS
Utama

Lemas pada tubuh

Keluhan Nyeri lutut
Tambahan Tidak Bisa bicara
9 jam SMRS , penurunan
kesadaran saat sedang
beristirahat
MRS

3 hari SMRS, lemah seluruh

tubuh , nyeri pada kedua
lutut, tidak dapat bicara
 5 tahun SMRS ,
riwayat Stroke
Riwayat + , dengan
kelemahan 1 tahun SMRS Riwayat
Hipertensi + , Hipercholesterolemia
tidak anggota gerak
kanan TIDAK BEROBAT
terkontrol
TIDAK
KONTROL
 + -
Riwayat Ht +
pada Ayah DM, Asma
Pasien

Riwayat Stroke,
Penyakit
Kakak laki-laki
Jantung
Pasien
 STATUS GENERALIS

KU / Kesadaran TSB / Koma

Tanda Vital TD 150/70 N 69 S 37,5 RR 21
Kepala Normocephali, rambut beruban merata
Mata CA -/- SI -/- , Kornea OD tampak buram
Hidung / Telinga Normal , deviasi septum - / Normotia , secret +/+
Mulut Bibir tampak kering , OH buruk
Leher KGB dan Tiroid TTM
Thorax Batas Jantung Kiri melebar, S1 S2 Reguler m g
SN ves +/+ rh -/- wh -/-
Abdomen Datar, Supel, BU +
Extremitas Hangat ke empat extremitas, edema - .
Kesadaran GCS E1 M4 V1 = 6 , Coma
Saraf Kranialis N II Pupil anisochore 3mm/5mm RCL / RCTL/
N III, IV,VI deviasi konjugat ke arah kanan
N VII kesan parese N 7 kiri
Motorik Kesan hemiparesis duplex (spastis sisi kanan,
lemah pada sisi kiri)
Sensorik Tidak dapat dinilai
Refleks Biceps ++/+ , Triceps ++/+, Patella ++/+, Achiless
fisiologis ++/+
Refleks Babinski +/+ , Chadok +/+ Openheim -/- , Gordon -
Patologis /-
Rangsang Kaku kuduk - , Laseq - , Kerniq -, Brudzinki I/II -/-
Meningeak
Refleks batang Pupil anisochore , R.kornea +/+, Dolls eye +
otak
 Leukositosis Alkalosis Evaluasi

H.2

H.4
H. 1

(16.800l) respiratorik, faal ginjal ,

Alkalosis Dyslipidemi didapatkan
Respiratorik a (ch total ureum/
GDS 116 242 mg/dl , creatinin
(hiperglikem TG 195 65
mg/dl, HDL
ia)
43 mg/dl ,
mg/dl/1.50
Penurunan LDL 160 mg/dl
Fungsi ginjal mg/dl
(ur/cr 63
mg/dl/1.9
mg/dl)
 Rothorax :
Kesan : Bronkopneumonia
Hillus baik
Cor masih mungkin
baik
Infark cerebri di
lobus
frontotemporoparieta
l dextra acute
menyebabkan
herniasi midline
kekiri dan ventrikel
lateralis dextra .
Hemiatrofi cerebri
sinistra. Pons dan
cerebellum baik
Lesi hipodens pada
daerah paraventrikel
sinistra
 Ny. SF , Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Budi Asih dengan
keluhan penurunan kesadaran sejak 9 jam SMRS yang terjadi tiba-
tiba setelah pasien makan dan hendak beristirahat, 3 hari SMRS
pasien merasa lemah pada seluruh tubuh dan nyeri pada kedua
lutut. Pasien juga tidak dapat bicara namun masih mengerti apa
yang disampaikan oleh keluarga.Tidak ada riwayat trauma, tidak
ada mual,muntah kejang,nyeri kepala, pusing, nyeri dada ataupun
adanya gangguan menelan. Tahun 2008 pasien terkena stroke
dengan kelemahan anggota gerak kanan, dirawat di RS, tetapi
tidak kontrol teratur ke dokter setelahnya. Pasien memiliki riwayat
hypercholesterolemia, hipertensi yang tidak terkontrol.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran koma, tanda vital
didapatkan Tekanan Darah 150/70 mmhg,Nadi 69 x /menit, Suhu
37.5 celcius, Pernapasan 21 x/menit, mata didapatkan kornea
tampak buram pada kedua mata, terutama OD, Jantung didapatkan
batas jantung melebar

 Pada pemeriksaan Neurologis didapatkan kesadaran

coma, GCS E1 M4 V1 = 6, pupil anisokor diameter 3
mm/5mm RCL /, RCTL / deviasi konjugat ke
arah kanan, parese n VII kiri , Motorik kesan
Hemiparesis duplex (Spastis pada sisi Kanan, Lemah
pada sisi kiri), Refleks fisiologis meningkat pada sisi
sebelah kanan , dan reflex patologis bilateral.
Pada pemeriksaan darah didapatkan leukositosis,
dyslipidemia, alkalosis respiratorik, gangguan fungsi
ginjal, serta gangguan elektrolit, pada pemeriksaan
paru didapatkan gambaran bronkopneumonia .
Pemeriksaan CT scan didapatkan infark pada
hemisfer cerebri kanan, infark paraventrikel kiri ,
atrofi cerebri kiri.
 Hemiparesis duplex
(spastic sisi kanan, kiri
lemah)
Ensefalopati
Diagnosis klinis Pupil Anisochore
Deviasi Konjugat
Hyperreflexia kanan
Refleks Patologis bilateral
Paresis N. V.II kiri

Diagnosis etiologi
Stroke infark luas
 Lobus
Frontotemporoparietal
Kanan
Diagnosis Paraventrikel hemisfer
topis kiri

Diagnosis
Patologi- INFARK
Anatomi
 Medikamentosa Non medikamentosa

IVFD Asering : Panamin Rawat

G (2:1) / 8 jam Oksigen 2 4
Manitol 3 x 100 cc liter/menit
dalam 20 menit Monitoring tekanan
Citicoline 2 x 1 gr IV, darah
bollus Pasang NGT
Amlodipine tablet 1 x 5 DC
mg.
Asam Asetil Salisilat 1
x 1 tablet
 dubia ad malam
Ad vitam

dubia ad malam
Ad
Functionam

Ad
dubia ad malam
Sanationam
 H1
Pasien dikonsulkan Sp.PD , karena Leukositosi
Cefoperazone Sulbactam , Renal insufisiensi Essensial
ketoacid 3 x 2 tablet

H2
Pada pemeriksaan AGD , didapatkan Alkalosis Respiratorik
Rebreathing Mask

H4
Pasien demam 39 derajat celcius Paracetamol drip 3x500 mg
 H5
Pupil Anisochore 3 mm/5mm
Dikonsulkan ke bagian Rehabilitasi medis untuk tatalaksana
rehabilitasi
Dikonsulkan ke bagian jantung karena kecurigaan emboli
Jantung dalam keadaan terkompensasi

H8
Jam 8.35 pasien apnoe dilakukan RJP 2x5 siklus, diberikan
bollus epinefrin 2 x 1 amp 8.45 Pupil midriasis maximal, a
carotis -, EKG flat +
 Dasar diagnosis stroke pada pasien ini dapat
ditegakkan melalui adanya gangguan fungsi
otak, yang ditandai oleh adanya kelemahan
pada sisi kiri, yang ditimbulkan dari lesi pada
hemisfer kanan, yang bersifat fokal, yang
terjadi lebih dari 24 jam, yang menimbulkan
kematian serta kecacatan karena adanya
gangguan pada pembuluh darah otak yang
dibuktikan oleh adanya perubahan structural
pada otak yang menggambarkan infark cerebri
hemisfer kanan.
 Pengaturan motorik anggota gerak dipersarafi
oleh jaras kortikospinalis (piramidalis). Jaras ini
akan menyilang ke kontralateral pada decusasio
piramidalis di medulla oblongata, sehingga lesi
di salah satu hemisfer akan menimbulkn efek
pada sisi kontraleteralnya. Hal ini yang
menjelaskan diagnosis topis pada kasus ini
berada di hemisfer cerebri dextra
menyebabkan kelemahan pada sisi kiri,
meskipun lesi terdapat di UMN , namun pada
fase syok atau fase akut dapat terjadi flaccid. 6
 Padaperhitungan Siriraj Stroke Score
Didapatkan hasil 5 , dimana
kecenderungan stroke hemorargik ,
namun SSS, merupakan sistem skoring
yang kurang dipercaya untuk dapat
membedakan Intracerebral
Hemmorhage dan infark luas.
 Stroke yang terjadi pada pasien ini
merupakan Stroke infark , didapatkan
dari hasil pemeriksaan CT scan berupa
adanya lesi hipodens pada hemisfer
cerebri kanan dan lesi hipodens di
paraventrikel kiri yang merupakan baku
emas untuk menentukan klasifikasi dari
stroke.
 Stroke yang saat ini terjadi pada pasien
merupakan stroke yang kedua. Pasien memiliki
riwayat stroke 5 tahun yang lalu dengan
kelemahan anggota gerak kanan, yang didukung
adanya spastic, hiperrefleksia, dan adanya
reflex patologis pada pemeriksaan anggota
gerak bagian kanan yang menunjukan adanya
lesi UMN. Didukung pula oleh hasil CT-scan
yang menjelaskan adanya lesi hipodens pada
bagian paraventrikel kiri, yang menunjukan
adanya infark. Oleh karena itu, stroke yang
terjadi saat ini adalah stroke berulang.
 Strokeyang berulang, pada usia tua
memiliki prognosis yang buruk, disebabkan
oleh bagian otak yang sebelumnya
terganggu akibat serangan stroke yang
sebelumnya belum pulih sempurna, dan
ketika terjadi serangan stroke yang kedua
gangguan yang dialami oleh pasien akan
semakin parah . Risiko kematian dan
kecacatan akan terus meningkat setiap kali
terjadinya stroke berulang. 7
 Faktor risiko yang terdapat pada pasien ini
adalah usia, hipertensi yang tidak terkontrol,
dyslipidemia, dan obesitas. Dimana menurut
literature Kenaikan tekanan darah 10 mmHg
saja dapat meningkatkan risiko terkena stroke
sebanyak 30%.
Hipertensi mempercepat arterioskleosis
sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli
pada/dari pembuluh darah besar.
Baik hipertensi sistolik maupun diastolik,
keduanya merupakan faktor resiko terjadinya
stroke. 7
Usia merupakan factor risiko yang paling kuat ,
untuk terjadinya stroke iskemik, sebagai contoh
seseorang dengan usia 80 tahun memiliki factor
risiko 30 kali lipat dibandingkan dengan usia 50
tahun.
Selain itu peningkatan tekanan darah memiliki
hubungan yang kuat dengan peningkatan usia,
yang juga menjelaskan pembesaran dari
ventrikel kiri. Usia, peningkatan tekanan darah,
dan pembesaran ventrikel kiri merupakan factor
risiko yang meningkatkan terjadinya stroke. 6

Kadar kolesterol total dan kolesterol LDL
plasma yang meningkat serta kadar
kolesterol HDL plasma yang rendah
merupakan factor resiko lipid utama yang
dapat dimodifikasi terhadap penyakit
vascular aterotrombotik. Diperkirakan
bahwa setiap berkurangnya 1% kolesterol
LDL dan setiap peningkatan 1% kolesterol
HDL, risiko kejadian kardiovaskular turun
berturut-turut 2% dan 3%. 8
 Penurunan kesadaran yang terjadi pada pasien
ini , disebabkan oleh karena adanya peningkatan
tekanan intracranial akibat dari adanya edema
otak yang terjadi karena saat terdapat gangguan
aliran darah ke otak otomatis otak akan
kekurangan asupan O2 dan glukosa untuk proses
fosforilasi oksidatif. Terjadilah proses oksidasi
anaerob yang menghasilkan asam laktat,
sehingga otak mengalami asidosis dan dan
disfungsi dari pompa Natrium Kalium, terjadilah
influks Na+ yang diikuti oleh Cl- dan H20 yang
dapat menyebabkan edema glial. 6
 Edema otak yang terjadi ini menyebakan
adanya midline shift yang akan
menghasilkan penurunan kesadaran
dikarenakan oleh kompresi dari batang
otak. Edema otak biasanya membutuhkan
waktu 1-4 hari , hal ini menerangkan pada
hari perawatan kelima terdapat perburukan
berupa pupil anisochore dan penurunan
GCS yang menandakan semakin
meningkatnya tekanan intracranial.
 Selainitu semakin luas infark maka semakin
besar edema yang akan terjadi. Infark yang
terjadi secara luas ini memunculkan
kecurigaan oleh adanya emboli yang
menghabat sirkulasi otak , menurut
perdarahannya arteri cerebri media
memperdarahi sebagian lobus frontal,
parietal dan temporal , hal ini menjelaskan
kemungkinan adanya oklusi pada arteri
cerebri media yang didukung oleh hasil CT
scan berupa infark pada lobus
Frontotemproparietal.
 Emboli yang terjadi ini dapat berasal dari
jantung atau arteri carotis sendiri , maka
dilakukan konsul ke bagian jantung pada hari
perawatan kelima, jawaban dari konsul tersebut
jantung dalam keadaan terkompensasi, dan tidak
didapatkannya murmur yang menyingkirkan
adanya kelainan katup jantung didukung oleh
pemeriksaan EKG , tidak adanya atrial fibrilasi
menyingkirkan keurigaan bahwa emboli
tersebut berasal dari jantung , namun emboli
dapat pula berasal dari arteri karotis yang dapat
menyababkan oklusi pada peredaran darah
otak.
 Tigahari sebelum masuk rumah sakit,
pasien tidak dapat bicara, namun
mengerti apa yang disampaikan oleh
keluarga, menunjukan adanya deficit
neurologis berupa afasia motorik ,
dimana lesi yang mungkin timbul pada
area broca , didukung oleh adanya lesi
hipodens pada paraventrikel kiri , yang
kemungkinan disebabkan oleh
thrombosis.
 Pada pemeriksaan neurologis terdapat deviasi
konjugat ke kanan, kerusakan pada daerah
motorik dari cortex cerebri akan menghasilkan
paralisis dari extremitas, tetapi lesi itu tidak
menghilangkan pergerakan otot mata
kontralateral lesi, membuat kehilangan
kemampuan dari mata yang sama untuk melirik
ke kontralateral lesi. Lesinya terdapat di
visuomotor area (Broadmanns 8 area). Pasien
tidak dapat melihat kiri, dan terdapat deviasi
konjugat ke kanan dan tidak ada kejang (lesi
irritatif) menunjukan lesinya berada di hemisfer
cerebri sebelah kanan.
 Pada pemeriksaan dolls eye, didapatkan hasil +
yang menandakan pons bagian lateral masih
intak. Pada pasien. Hal ini menyingkirkan lesi
dari stroke berasal dari system vertebrobasiler.
Hiperglikemia yang terjadi pada hari perawatan
pertama stroke pada kasus ini kemungkinan
karena adanya hiperglikemia reaktif sebagai
respon terhadap stress metabolik, namun untuk
menyingkirkan adanya diabetes mellitus pada
pasien diperlukan pemeriksaan HbA1C.
Hiperglikemia yang terjadi memiliki hubungan
dengan prognosis yang buruk. 6
 Pada Penatalaksanaan Non-Medika Mentosa
pasien dengan stroke, yang merupakan
kasus kegawatdaruratan neurlogis
mengindikasikan pasien untuk dirawat,
perawatan sebaiknya dilakukan diruang
ICU , karena adanya penurunan kesadaran ,
yang dapat mengancam jiwa serta perlu
pemantauan / monitoring tekanan darah
agar tidak terjadi infark yang lebih luas
lagi.
 Pada pasien ini dikarenakan adanya
gangguan fungsi ginjal maka pemberian
manitol disesuaikan dosisnya dengan dosis
terendah 0,25 g/ kgBB , pada pasien dengan
Berat badan sekitar 70 kg didapatkan 17,5
gram diberikan dalam 20 menit dan diulang
dalam 6 jam kemudian, maka pemberiannya
dapat diberikan 4 x 87,5 cc , pada pasien ini
diberikan 3 x 100 cc.
 Pemberian nutrisi enteral paling lambat
dalam 48 jam, dapat dilakukan melalui
pipa nasogastrik karen terdapat
gangguan menelan atau kesadaran
menurun. Pada keadaan akut kebutuhan
kalori 25-30 kkal/kg/hari. 9 Pada pasien
didapatkan kebutuhan kalori 1250 kalori/
hari.
 Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian
antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan,
atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA
(recombinant tissue Plasminogen Activator).8
Pada kasus ini diberi aspirin, dan tidak
diberikan trommbolitik rt-PA karena masuk pada
criteria ekslusi yaitu tekanan darah sistolik
sebelum pengobatan lebih dari 185 mmHg atau
tekanan diastolic lebih dari 110 mmHg dan
permulaan stroke tidak dapat dipastikan , seperti
pada pasien stroke saat tidur. 8
 Pada kasus ini juga diberi agen neuroproteksi,
yaitu sitikolin dengan dosis 2 x 1 gr IV
bolus.Citicholine memiliki mekanisme kerja
pada level neuronal dan level vaskular.8
Pemberian pada pasien atas indikasi stroke
iskemik dalam < 24 jam pertama dari onset,
dengan dosis 250 1000 mg/hari , 2-3 kali
sehari, selama 2-14 hari 9
1. Smeltzer SC., Bare BG., Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &Suddarth.
Edisi 8 vol. 3. Jakarta :Penerbit Buku EGC, 2002 :2131-2137
2. Makmur T., Anwar Y., Nasution D., Gambaran Stroke Berulang di RS H. Adam Malik
Medan. Nusantara, 2002;35(1) : 1-5
3. Jacob, George. Stroke, Clinical Trials Research Unit, Auckland, New Zealand, 2001
4. Prencipe, M., Culasso, F., Rasura, M.,Anzini, A., Beccia, M., Cao Marina, Giubilei,
F., Fieschi, C., Long term Prognosis After a Minor Stroke 10-year Mortality and
Major Stroke Reccurrence Rate in Hospital-based Cohort. Stroke,1998; 29 : 126-32
5. Asmedi, A., Lamsudin R., Prognosis Stroke Manajemen Stroke Mutakhir. Berita
Kedokteran Masyarakat, 1998 ; 14 (1) : 89- 92
6. Warlow CP.Dennis MS, Gijn VJ, Hankey GJ, Sandercock PA, Bamford JM. Stroke, in :
a Practical guide to management .!st ed. London : Blackwell Science;1996
7. Gofir A,.Manajemen Stroke : Evidence Based Medicine.Yogyakarta:Pustaka
cendikia press,2009
8. Goldszmidt AJ,Caplan LR.Esensial Stroke.Penerbit buku kedokteran
EGC.2011;92
9. Kelompok studi Serebrovaskular PERDOSSI.Guidelines : STROKE.2007
 THANK YOU !!