Learning Objectives

1. Patofisiologi & manajemen preeklamsia, eklamsia, gestational hypertension?

2. IUGR : Definisi, etiologi, patfis, klasifikasi, treatment
3. Doppler, bisakah digunakan sebagai pemeriksaan penunjang?

STEP 7

1. Patofisiologi ;
Preeklamsia :
- gagalnya plasentasi sempurna  tidak mencapai arteri spiralis  pertukaran zat di
plasenta tidak sempurna  plasenta melepaskan beberapa faktor yg mengakibatkan
terjadinya
- pertambahan berat badan, edema pada tangan wajah dan pulmo, hemokonsentrasi,
terjadinya vasospasm , ibu lebih sensitif pada angiotensin II dan epinefrin sehingga terjadi
hipertensi
- Vasokonstriksi  resistensi perifer meningkat  hipertensi
- Vasokontriksi pada a. Spiralis  pertukaran zat terganggu  hipoperfusi  hipoksia 
mempengaruhi keseimbangan peroksidase (naik) -> stres oksidatif  merusak komponen
endotel adhesi dan agregasi trombosit , gangguan permiabelitas endotel, terlepasnya
enzim thromboxane, serotonin, lysosom  produksi prostacyclin dan thromboxane
terganggu  edema
- Stage I : plasenta tertanam di dinding rahim, tapi tidak mencapai endometrium. Ditemukan
tropoblast giant cell. VEGF jumlahnya naik tapi avaibilitasnya menurun, sFIt naik [dangkal ? :
primigravida (adanya blocking antibody terhadap antigen plasenta yang belum sempurna,
biasanya disertai proteinuria), mola hidatidosa]
II : ditemukan stres oksidatif
III : vascular inflammation
IV : preeklamsia syndrome

Eklamsia :
- belum diketahui secara pasti -> kejang disebabkan oleh hipoksia karena vasokontriksi lokal
pada otak dan lokus pendarahan pada otak, kejang dapat dimanifestasikan tekanan pada
pusat motorik di daerah lobus frontalis
- Cerebral irritation : akibat hipoksia  vasospasm vasa cerebri  edema cerebri  cerebral
dysrhytmia  pengeluaran berlebih NT eksitatori (glutamat)

Gestational Hpn : Cuma stress response  bisa menjadi preeklamsia

Manajemen ;

secara umum :
Pencegahan dan tatalaksana kejang;
- Ibu hamil dengan preeklamsia harus dirujuk kerumah sakit
- Kejang : MgSO4
sebelum dirujuk 4mg IV, IM
6 mg terapi rumatan dalam 6 jam
pantau vital sign tiap jam, refleks patella
 jika RR <16x/menit atau tanpa refleks patella, oliguria  MgSO4 dihentikan
Pertimbangkan pemberian diazepam MgSO4 tidak bisa memberikan efek

hipertensi:
- Ibu dengan hipertensi berat ,pilihan anti HPN tergantung pasien (nifedipin, methyldopa, dll)
- Yang tidak boleh : ACE inhibitor, ARB (angiotensin receptor blocker), chlorotiazid
- jika sebelum hamil sudah memakai Anti HPN silahkan dilanjutkan asal tidak memakai obat
yang dilarang.
- Px penunjang : CBC, Fungsi hati, fungsi ginjal,faktor koagulasi, USG,
- Terminasi kehamilan jika ; , 12 jam sejak gejala harus di terminasi jika bainya viable
jika belum viable pakai majemen ekspektan
jika sudah aterm, persalinan dianjurkan(diinduksi)
- Ekspektan : monitor kondisi ibu dan kondisi janin (
ada kontraindikasi (edema paru, HELLP, HPN berat persisten, DIC, IUGR, dll)  terminasi +
corticosteroid
tidak ada KI  berikan CS lihat urin 24 jam
terjadi sindrom HELLP  langsung terminasi

Preeklamsia :
Eklamsia :
Gestational Hpn :
2. IUGR : Definisi, etiologi, patfis, klasifikasi, treatment
Definisi : deviasi dan reduksi dari pola perkembangan fetus yang sudah diekspektasi. Tidak
semua IUGR memiliki SGA (BW kurang dari 10 persentil)
Asimetris : gangguan pada akhir kehamilan ,insufesiensi plasenta karena preeklamsia,
pada akhir, Head cr dan abdominal cr tidak seimbang ( biasanya perut yg mengecil)
simetris : secara proporsional kecil , gangguan sebelum 20 minggu, kelainan kromosom gen
atau infeksi, Head circumference dan abdominal cr sama-sama mengecil

Etio :
Maternal : HPN kronis, PIH, jantung cyanotic, DM, hemoglobinopati, penyait autoimun (SLE),
malnutrisi energi protein, malformasi uterus, thrombofilia, infeksi (rubelladll) , rokok,
penyakit paru, ginjal atau multiple gestation

Before : berat ibu rendah, status nutrisi prekonsepsi yg rendah

During : penambahan berat badan yg kurang selama kehamilan, penyakit lain
Fetal : malformasi kongenital, abnormalitas kromosom, penyakit CV, gangguan metabolisme,
Plasental : insufisiensi plasenta, hemangioma, abnormalitas insersi placenta, infarct
placenta, aglution placenta chronic, placenta previa.

Manajemen ;
- assesment chromosomal defect
- fetal surveillence  NST (non-stress test) 2x seminggu, tergantung
BPS (biophysical profile score)  memeriksa keluaran perinatal
AFI( amniotic fluid index ) skor kuadran atau kdiameter vertikal kantong amnion terbesar
Oligohidramnion pada IUGR  emergency , disarankan terminasi pada janin viable
Doppler velocimetri  dilihat resisten index (dilihat tekanan diastol), pulsatility index, S/D
ratio (meningkat pada IUGR). Biasanya dilakukan untuk menilai kapasitas plasenta fungsional
, menilai respon fetal pada saat plasenta tidak bekerja dengan baik, menilai risiko anemia
pada fetus
- Pada saat persalinan : jika end diastol  ditunda sampai minggu ke 37
jika AEDF atau REDF surveillence ketat  diberi steroid
jika BPS abnormal  terminasi + Corticosteroid jika < 36 mgg untk menghindari respiratori
distress, bisa dilakukan persalinan pada fasilitas yg memiliki resusitasi bayi baru lahir, setelah
itu dimonitoring intrapartum dengan CTG

Patofisio ;
- placental : invasi cytotropoblast yg dangkal dan mencegah remodelling decidua distal yang
menyebabkan hipoksia plasenta. Terjadi disfungsi villi placenta (stres oksidatif, kerusakan
cytokin  angiogenesis
- gangguan ketersediaan nutrisi, gangguan transfer nutrisi, fetal tidak bisa memanfaatkan
nutrisi dengan baik
 mengganggu hyperplasia dan hypertrofi pada jani