Laporan pendahuluan Karsinoma Paru (Ca Paru)

Posted on June 10, 2015 by NURWAHIDAH — No Comments ↓

LAPORAN PENDAHULUAN

KARSINOMA PARU
oleh

Nurwahidah
NIM 132310101026

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER
2015

KARSINOMA PARU
1. Definisi Penyakit
Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas atau epitel
bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak
terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan pada epitel bronkus
didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut
metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya
silia (Robbin & Kumar, 2007).

Kanker paru adalah pertumbuhan sel-sel kanker yang tidak dapat terkendali dalam jaringan
paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkungan terutama asap rokok (Ilmu
Penyakit Dalam, 2001). Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami
proliferasidalam paru (Underwood, Patologi, 2000).

Karsinoma bronkogenik adalah Kanker ganas paru primer yang berasal dari saluran
pernafasan Di dalam kepustakaan selalu dilaporkan adanya peningkatan insiden kanker paru
secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata manusia serta
kemampuan diagnosis yang lebih baik, namun Kanker paru memang lebih sering terjadi
(Alsagaff & Mukty, 2002).
1. Epidemiologi
Menurut Brasher (2007), epidemiologi kanker paru antara lain:

1. Kanker pembunuh nomer satu pada pria dan wanita di Amerika Serikat (>177.000 kasus
dan 159.000 kematian di tahun 1999) dan di dunia.
2. Kematian akibat kanker paru pada penduduk Amerika keturunan afrika dan wanita terus
meningkat; wanita di Amerika serikat memiliki insiden kanker paru tertinggi diantara
semua wainta di dunia.
3. Insiden tertinggi pada pria berusia > 70 tahun dan wanita berusia 50-60 tahun.
4. Beberapa resiko jelas yang dapat diturunkan; saudara derajat pertama yang merokok
memiliki peningkatan risiko 2,5 kali lipat dibanding yang tidak memiliki riwayat
keluarga.
5. 80% sampai 90% kanker paru disebabkan oleh asap rokok.
6. Resiko lain meliputi polusi udara, radiasi, radon dan pajanan industri (misal: asbestos,
arsenik, sulfur dioksida, formaldehid, silika, nikel).
7. Risiko terpajan asap tembakau dan lingkungan (merokok pasif) diperkirakan antara 1,4
dan 3,0 kali dari risiko orang yang tidak terpajan, terutama jika yang terpajan adalah
anak-anak.
8. Obstruksi saluran nafas seperti penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) merupakan
indikator penting peningkatan resiko kanker paru.
9. Ketahanan hidup selama 5 tahun adalah 14% pada kulit putih dan 11 % pada warna kulit
hitam di AS.

1. Etiologi
Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari kanker paru masih belum diketahui,
namun diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang dari bahan – bahan karsiogenik
merupakan faktor utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan perana predisposisi
hubungan keluarga ataupun suku bangsa atau ras serta status imunologis.

Sedangan faktor risiko yang menjadi penyebab terjadinya kanker paru, antara lain :
1. Merokok
Merokok merupakan salah satu yang mempunyai dampak buruk terhadap kesehtaan. Rokok
mengandung lebih dari 4000 bahan kimia, diantaranya telah diidentifikasi dapat
menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru pada perokok dipengaruhi oleh usia mulai
merokok, jumlah batang rokok yang diisap setiap hari, lamanya kebiasaan merokok, dan
lamanya berhenti merokok (Stoppler,2010). Merokok merupakan penyebab utama Ca paru.
Suatu hubungan statistik yang defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua
puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini
mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya
orang perokok berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke
pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah
ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan,
menimbulkan tumor.

2. Perokok pasif
Perokok pasif mempunyai efek yang lebih buruk dari pada perokok aktif, karena perorok
pasif menghirup asap dua kali lipat lebih banyak dari perokok aktif. Semakin banyak orang
yang berhubungan dekat antara perokok aktif dan pasif, maka risiko terjadinya kanker paru
akan semakin meningkat. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada orang-orang
yang tidak merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat kanker paru
meningkat dua kali (Wilson, 2005). Diduga ada 3.000 kematian akibat kanker paru tiap tahun
di Amerika Serikat terjadi pada perokok pasif (Stoppler,2010).

3. Paparan zat karsinogen .

Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel (pelebur nikel)
dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru – paru hematite) dan orang
– orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan
insiden. Contoh : radon, nikel, radiasi dan arsen.

4. Polusi Udara
Pulosi udara terutama di daerah kota-kota besar akan sangat mempunyai dampak yang sangat
tinggi terhadap kejadian kanker paru, namun polusi udara mempunyai pengaruh kecil bila
dibandingkan dengan merokok. Kematian akibat kanker paru jumlahnya dua kali lebih
banyak di daerah perkotaan dibandingkan dengan daerah pedesaan. Karena banyak didaerah
perkotaan sangat kurang lahan hijau untuk dapat menyaring polusi-polusi udara akibat
banyaknya kendaraan bermotor. Kurangnya lahan hijau di daerah perkotaan dapat disebabkan
karena pembangunan yang sangat besar dan tidak diimbangi dengan lahan hijau sebagai
keseimbangan lingkungan.

Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari pada
mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari industri
dan uap diesel dalam atmosfer di kota. Contoh: Polusi udara, pemaparan gas RT, asap
kendaraan/ pembakaran (Thomson, Catatan Kuliah Patologi,1997).

5. Genetik
Pengaruh dari faktor genetik berisiko lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik
dan genetik molekuler memperlihatkan bahwa mutasi gen-gen penekan tumor memiliki arti
penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru.

6. Penyakit paru
Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif kronik dapat menjadi risiko
terjadinya kanker paru. Seseorang dengan penyakit paru obstruktif kronik berisiko empat
sampai enam kali lebih besar terkena kanker paru ketika efek dari merokok dihilangkan
(Stoppler, 2010).

1. Klasifikasi dan Stadium

Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru – paru (1977) :
1. Karsinoma Bronkogenik.
A. Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau
displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya Kanker.
Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki besar. Diameter Kanker jarang
melampaui beberapa centimeter dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening
hilus, dinding dada dan mediastinum.

1. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat).

Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Kanker ini timbul dari sel –
sel Kulchitsky, komponen normal dari epitel bronkus. Terbentuk dari sel – sel kecil dengan
inti hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit. Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar
limfe hilus, demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ – organ distal.

1. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).

Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus.
Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang – kadang dapat dikaitkan
dengan jaringan parut local pada paru – paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi seringkali
meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak
menunjukkan gejala – gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh.

1. Karsinoma sel besar.

Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma
yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel – sel ini cenderung untuk timbul pada
jaringan paru-paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-
tempat yang jauh.

1. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.

2. Lain – lain.

2. Kanker karsinoid (adenoma bronkus).

3. Kanker kelenjar bronchial.
4. Kanker papilaris dari epitel permukaan.
5. Kanker campuran dan Karsinosarkoma
6. Sarkoma
7. Tak terklasifikasi.
8.
9. Melanoma

Tahapan perkembangan kanker paru dibedakan menjadi 2, yaitu :

1. Tahapan kanker paru jenis karsinoma sel kecil (SLCC)

2. Tahap terbatas
Yaitu Kanker yang hanya ditemukan pada satu bagian paru-paru saja dan pada jaringan
disekitanya.

2. Tahap ekstensif
Yaitu Kanker yang ditemukan pada jaringan dada diluar paru-paru tempat asalnya, atau
Kanker yang ditemukan pada organ-organ tubuh jauh.

1. Tahap Kanker Paru Jenis Karsinoma Bukan Sel Kecil (NSLCC)

2. Tahap tersembunyi
Merupakan tahap ditemukannya sel Kanker pada dahak (sputum) pasien dalam sampel air
saat bronkoskopi, tetapi tidak terlihat adanya tumor diparu-paru.

2. Stadium 0
Merupakan tahap ditemukannya sel-sel Kanker hanya pada lapisan terdalam paru-paru dan
tidak bersifat invasif.

3. Stadium I
Merupakan tahap Kanker yang hanya ditemukan pada paru-paru dan belum menyebar ke
kalenjer getah bening sekitarnya.
4. Stadium II
Merupakan tahap Kanker yang ditemukan pada paru-paru dan kalenjer getah bening di
dekatnya.

5. Stasium III
Merupakan tahap Kanker yang telah menyebar ke daerah disekitarnya, seperti dinding dada,
diafragma, pembuluh besar atau kalenjer getah bening di sisi yang sama ataupun sisi
berlawanan dari tumor tersebut.

6. Stadium IV
Merupakan tahap Kanker yang ditemukan lebih dari satu lobus paru-paru yang sama, atau di
paru-paru yang lain. Sel –sel Kanker telah menyebar juga ke organ tubuh lainnya, misalnya
ke otak, kalenjer adrenalin , hati dan tulang.

1. Patofisiologi
Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel, daerah asal, dan kecepatan pertumbuhan. Empat tipe
sel primer pada kanker paru adalah karsinoma epidermoid (sel skuamosa), karsinoma sel
kecil (sel oat), karsinoma sel besar (tak terdeferensiasi) dan adenokarsinoma. Sel skuamosa
dan karsinoma sel kecil umumnya terbentuk di jalan napas utama bronkial. Karsinoma sel
besar dan adenokarsinoma umumnya tumbuh di cabang bronkus perifer dan alveoli.
Karsinoma sel besar dan karsinoma sel oat tumbuh sangat cepat sehingga mempunyai
prognosis buruk. Sedangkan pada sel skuamosa dan adenokarsinoma prognosis baik karena
sel ini pertumbuhan lambat.

Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang
dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan
karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang
disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul
efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini
menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal.
Gejala – gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan
dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi.

1. Tanda dan gejala

2. Gejala Awal
Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus

1. Gejala umum.
 Batuk : Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai
sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana
dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.
 Hemoptisis : Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang
mengalami ulserasi.
 Nafas sesak (pendek)
 Sakit kepala , nyeri dada, bahu dan bagian punggung .
 Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.
Pada waktu masih dini gejala sangat tidak jelas utama seperti batuk lama dan infeksi saluran
pernapasan. Oleh karena itu pada pasien dengan batuk lama 2 minggu sampai 1 bulan harus
dibuatkan foto X dengan gejala lain dyspnea, hemoptoe, febris, berat badan menurun dan
anemia. Pada keadaan yang sudah berlanjut akan ada gejala ekstrapulmoner seperti nyeri
tulang, stagnasi (vena cava superior syndroma).

1. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin muncul pada pasien dengan penyakit karsinoma paru antara lain:

1. Hematotorak (darah pada rongga pleura)

2. Empiema (nanah pada rongga pleura )
3. Pneumotorak (udara pada rongga pleura )
4. Abses paru
5. Atelektasis (paru-paru mengerut )

1. Pemeriksaan penunjang
2. Radiologi
 Foto thorax posterior-anterior (PA) dan lateral serta tomografi dada. Foto thorax posterior
– anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada. Merupakan pemeriksaan awal sederhana
yang dapat mendeteksi adanya kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi
lesi. Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi
tulang rusuk atau vertebra.
 Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
1. Laboratorium
 Sitologi. Pemeriksaan sitologi sputum rutin dikerjakan terutama bila pasien ada keluhan
batuk. Pemeriksaan sitologi tidak selalu memberikan hasil positif karena tergantung dari
letak tumor terhadap bronkus, jenis tumor, teknik mengeluarkan sputum, jumlah sputum
yang diperiksa, waktu pemeriksaan sputum ( sputum harus segar). Pada kanker paru yang
letaknya sentral, pemeriksaan sputum yang baik dapat memberikan hasil positif sampai
67-85% pada karsinoma sel skuamosa. Pemeriksaan sitologi sputum dianjurkan sebagai
pemeriksaan rutin dan skrining untuk diagnosis dini kanker paru. Pemeriksaan sitologi
lain untuk diagnostik kanker paru dapat dilakukan pada cairan pleura, aspirasi kelenjar
getah bening servikal, bilasan dan sikatan bronkoskopi.
 Pemeriksaan fungsi paru dan GDA. Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk
memenuhi kebutuhan ventilasi.
 Tes kulit, jumlah absolute limfosit. Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi
imun pada kanker paru.
Adalah pemeriksaan standar emas diagnosis kanker paru untuk mendapatkan spesimennya
dapat dengan cara biopsy melalui :

 Untuk mengetahui besarnya karsinoma bronkogenik. Hasil positif dengan bronkoskopi

ini dapat mencapai 95% untuk tumor yang letaknya sentral dan 70-80% untuk tumor yang
letaknya perifer. Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi
lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).
 Biopsy trans torakal (TTB). Biopsy dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya
perifer dengan ukuran > 2cm sensitivitasnya mencapai 90-95%. Biopsi dengan TTB
terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya
mencapai 90 – 95 %.
 Biopsy tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi
dari pada cara membuta (blind). Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang
lebih baik dengan cara torakoskopi.
 Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.
 Untuk diagnosis kanker paru dikerjakan jika berbagai prosedur non invasif dan invasive
sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.
1. Terapi yang dilakukan
Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :

Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup klien.

Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.

1. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.

Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.

Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi darah
dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan
Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan, 2000).

Untuk menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal pada pasien dengan kanker paru
dapat dilakukan dengan cara seperti pemberian nutrisi, tranfusi darah dan komponen darah,
obat anti nyeri dan anti infeksi..
(Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges, rencana Asuhan Keperawatan, 2000)

1. Penatalaksanaan Medis
2. Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengangkat
semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru – paru
yang tidak terkena kanker. Dapat dilakukan dengan cara :

 Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkonfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya karsinoma,
untuk melakukan biopsy.

 Pneumonektomi (pengangkatan paru).

Karsinoma bronkogenik bilamana dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.

 Lobektomi (pengangkatan lobus paru).

Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula
emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.

 Resesi segmental.
Merupakan pengangkatan satu atau lebih segmen paru.

 Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang
terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru – paru berbentuk baji (potongan
es).

Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura viscelaris.

1. Kemoterapi
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien
dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau
terapi radiasi. Kemoterapi merupakan pilihan pengobatan pada klien dengan kanker paru,
terutama pada SCLC karena metastasis. Kemoterapi dapat juga diberikan bersamaan dengan
terapi bedah.
Obat-obat kemoterapi yang biasanya diberikan untuk menangani kanker, termasuk kombinasi
dari obat-obat berikut : Cyclophosphamide, Dexorubicin, Methrotexate, dan Procarbazine.
Etoposide dan Cisplatin. Mitomycin, Vinblastine, dan Cisplatin.

Merokok Genetik Polusi Gas Radon Zat

Karsinogenik Rendah Betakarotin

 Clinical Pathway

1. Penatalaksanaan Keperawatan
A. Pengkajian keperawatan
 Identitas
Nama klien, umur, pekerjaan, pendidikan, agama, suku bangsa, dan alamat klien.

 Riwayat kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
 Batuk produktif, dahak bersifat mukoid atau purulen, atau batuh darah
 Malaise
 Anorexia
 Badan makin kurus
 Sesak nafas pada penyakit yang lanjut dengn kerusakan paru yang makin luas
 Nyeri dada dapat bersifat okal atau pleuritik
1. Riwayat kesehatan dahulu
 Terpapar asap rokok
 Industri asbes, uranium, kromat, arsen (insektisda), besi dan oksida besi
 Konsumsi bahan pengawet
1. Riwayat kesehatan keluarga
 Riwayat keluarga penderita kanker
 Data dasar pengkajian pasien
Pemeriksaan bermacam-macam, tergantung pada jumlah akumulasi cairan, kecepatan
akumulasi dan fungsi paru sebelumnya.

1. Aktifitas / istirahat
Gejala : kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin, dispnea akibat
aktivitas

Tanda : kelesuan (biasanya tahap lanjut)

1. Sirkulasi
Gejala : JVD ( obstruksi vena kava)

Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi). Takikardi / disritmia

1. Integritas ego
Gejala : perasaan takut. Takut hasil pembedahan, menolak kondisi yang berat / potensi
keganasan.

Tanda : kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang-ulang

1. Eliminasi
Gejala : diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil), peningkatan frekuensi / jumlah urine
(ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid.

1. Makanan / cairan
Gejala : penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan makanan. Kesulitan
menelan, haus / peningkatan masukan cairan.

Tanda : kurus, atau penampilan kurang bobot (tahap lanjut) edema wajah/leher, dada
punggung (obstruksi vena cava), edema wajah / periorbital (keidakseimbangan hormonal,
karsinoma sel kecil) glukosa urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid)

1. Nyeri / kenyamanan
Gejala : nyeri dada (biasaya tidak ada pada tahap dini dan tidak selalu pada tahap lanjut)
dimana dapat / tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi.

Nyeri bahu/ tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma)

Nyeri abdomen hilang timbul.

Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau produksi sputum.
Nafas pendek, Pekerja yang terpajan polutan, debu industry. Serak, paralysis pita suara.
Riwayat merokok

Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja, Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan

konsolidasi), Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/
mengi menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi). Hemoptisis.

Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma), Kemerahan, kulit pucat
(ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)

Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel besar), Amenorea/

impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker (khususnya paru), tuberculosis, Kegagalan untuk
membaik.

 Pengkajian fisik
1. Integument
Pucat atau sianosis sentral atau perifer, yang dapat dilihat pada bibir atau ujung jari/dasar
kuku mnandakan penurunan perfusi perifer.

1. Kepala dan leher

Peningkatan tekanan vena jugularis, deviasi trakea.

1. Telinga
Biasanya tak ada kelainan

1. Mata
Pucat pada konjungtiva sebagai akibat anemia atau gangguan nutrisi

1. Muka, hidung, dan rongga mulut

Pucat atau sianosis bibir / mukosa menandakan penurunan perfusi

Ketidakmampuan menelan

Suara serak

1. Thoraks dan paru-paru

Pernafasan takipnea (50/menit atau lebih pada saat istirahat)

Nafas dangkal

Penurunan otot aksesoris pernafasan

Batuk kering / nyaring / non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa
sputum
Peningkatan fremitus, kreleks inspirasi atau ekspirasi

1. System Kardiovakuler
Frekuensi jantung mungkin meningkat / takikardi (150/menit atau lebih pada sat istirahat

Bunyi gerakan pericardial (pericardial effusion)

1. Abdomen
Bising usus meningkat / menurun

1. System urogenital
Peningkatan frekuensi atau jumlah urine

1. System reproduksi
Ginekomastia, amenorrhea, impotensi

1. System limfatik
Pembesaran kelenjar limfe regional : leher, ketiak (metastase)

1. System muskuluskeletal
Penurunan kekuatan otot

Jari-jari tubuh (clubbing fingers)

1. System persarafan
Perubahan status mental / kesadaran : apatis, letargi, bingung, disorientasi, cemas dan
depresi, kesulitan berkonsentrasi

 Data psikologis
Kegelisahan, pertanyaan yang diulang-ulang, perasaan tidak berdaya, putus asa, emosi yang
labil, marah, sedih.
1. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan jumlah / viskositas
sekret/ sputum ditandai dengan sesak napas, batuk, ronkhi.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi ditandai dengan sesak napas,
sianosis, frekuensi pernapasan meningkat, saturasi oksigen menurun..
3. Gangguan rasa nyaman nyeri akut berhubungan dengan lesi dan melebarnya pembuluh
darah, penekanan syaraf oleh kanker ditandai dengan frekuensi jantung atau pernapasan
meningkat dan klien mengeluhkan rasa sakit.
4. Pola napas tidak efektif berhubungan dengn penyempitan saluran napas ditandai dengan
frekuensi pernapasan meningkat, wheezing.
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, tindakan, prognosis berhubungan dengan kurang
informasi ditandai dengan pasien selalu bertanya mengenai kondisinya dan tindakan apa
yang akan dilakukan.
6. Ansietas berhubungan dengan krisis situasi, ancaman untuk melakukan perubahan status
kesehatan, takut mati ditandai dengan pasien selalu menanyakan pertanyaan yang sama
kepada perawat, pasien terlihat gelisah.

1. Perencanaan keperawatan
 DIAGNOSA
NO KEPERAWAT TUJUAN DAN
. AN KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONAL

1) Berikan
pasien O2 1) Mencegah
Setelah dilakukan 2) Berikan terjadinya hipoksia
intervensi pasien posisi 2) Memaksimalk
keperawatan selama 3 semifowler an ventilasi
x 24 jam, klien (jika tidak
menunjukkan hemaptoe) atau
kepatenan jalan supinasi (jika
napas. Dengan hemaptoe)
kriteria hasil :
1) Klien akan 3) Auskultasi 3) Pernapasan
menunjukkan bunyi dada untuk bising, ronki dan
napas bersih, bebas karakteristik mengi
kering / bunyi bunyi napas menunjukkan
tambahan dan adanya tertahannya sekret
secret atau obstruksi jalan
2) Klien napas
mengeluarkan secret 4) Observasi
tanpa kesulitan karakteristik 4) Karakteristik
batuk, batuk dapat
Bersihan jalan 3) Klien (misalnya, berubah tergantung
nafas tidak menunjukkan menetap, pada penyebab/
efektif hilangnya dipsnea efektif, tak etiologi gagal
berhubungan efektif), juga perbafasan.
dengan 4) Tanda-tanda vital jumlah dan Sputum bila ada
peningkatan dalam rentang normal karakter sputum mungkin banyak,
jumlah / kental, berdarah,
viskositas dan/ atau purulen
1. sekret/sputum yang memerlukan
5) Lakukan pengobatan lebih
penghisapan lanjut
bila batuk
lemah atau 5) Penghisapan
ronki tidak meningkatkan
hilang dengan resiko hipoksia dan
upaya batuk. kerusakan mukosa.
Hindari Penghisapan
penghisapan trakeal secara
ETT dan OTT umum
yang dalam kontraindikasi
pada klien pada klien
pneunomektom pneunomektomi
i bila mungkin untuk menurunkan
resiko rupture
6) Dorong jahitan bronchial
masukan cairan
peroral 6) hidrasi
(sedikitnya adekuat untuk
2500ml/hari) meningkatkan
dalam toleransi pengeluaran secret
jantung

7) Kaji nyeri /
ketidaknyaman 7) mendorong
an dan lakukan klien untuk
latihan bergerak, batuk
pernapasan lebih efektif, dan
napas dalam untuk
mencegah
8) Bantu klien kegagalan
dan intruksikan pernafasan
untuk napas
dalam dan 8) Posisi duduk
batuk efektif memkungkinkan
dengan posisi eksansi paru
duduk tinggi maksimal dan
dan menekan penekanan upaya
daerah insisi. batuk membantu
untuk
9) Observasi memobilisasi /
tanda-tanda membuang sekret
vital
9) Mengetahui
10) Kolaboras kondisi terkini
i penggunakan pasien
oksigen
humidifikasi / 10) memberikan
nebulixer hidrasi maksimal
ultrasonic. membantu
Berikan cairan pengenceran
tambahan sekret.
secara IV
sesuai indikasi

11) Kolaboras
i pemberian
bronkodilator,
ekspektoran,
atau analgesic
11) menghilangk
sesuai indikas
an spasme bronkus
untuk memperbaiki
 aliran udara,
meningkatkan
upaya pengeluarn
secret melalui
pengenceran dan
penurunan
viskositas serta
penghilangan
ketidaknyamanan

1) Catat
setelah dilakukan 1) pernapasan
frekuensi,
intervensi meningkat sebagai
kedalaman
keperawatan selama akibat nyeri atau
pernapasan,
3×24 jam, klien sebagai mekanisme
kesukaran
menunjukkan kompensi awal
bernapas.
perbaikan pertukaran terhadap kerusakan
Observasi
gas. Dengan kriteria jaringan paru.
penggunaan
hasil : otot bantu
1) Menunjukkan pernapasan,
perbaikan ventilasi napas bibir,
dan oksigenisi perubahan kulit
adekuat dengan GDA / membrane
dalam rentang normal mukosa,
dan bebas gejala misalnya pucat,
distress pernafasan. sianosis.
2) Catat ada 2) Bunyi nafas
Gangguan 2) Mendemonstrasi atau tidak dapat menurun,
pertukaran gas kan batuk efektif dan adanya bunyi tidak sama atau tak
berhubungan suara nafas yang tambahan dan ada pada area yang
dengan bersih, tidak ada adanya bunyi sakit.Krekels
2 hipoventilasi sianosis, dan dispneu, tambahan, adalah bukti
mampu bernafas misalnya peningkatan cairan
dengan mudah. krekels, mengi dalam area
jaringan sebagai
3) Tanda-tanda vital akibat peningkatan
dalam rentang normal permeabilitas
membrane

. alveolar-kapiler.
Mengi adalah bukti
adanya tahanan
atau penyempitan
jalan nafas
sehubungan
3) Selidiki
dengan mukus/
perubahan
edema serta tumor.
status mental /
tingkat
3) Menunjukkan
kesadaran
peningkatan
hipoksia atau
komplikasi seperti
pergeseran
mediastinal bila
disertai dengan
4) Pertahanka
takipnea,
n kepatenan
takikardia, deviasi
jalan napas
trakea
dengan posisi,
penghisapan,
4) obstruksi jalan
dan pemberian
napas
oksigen sesuai
mempengaruhi
indikasi
ventilasi dan
mengganggu
pertukaran gas,
5) Dorong / memaksimalkan
bantu latihan sediaan oksigen
napas dalam untuk pertukaran

6) Pantau 5) meningkatkan
AGD, oksimetri ventilasi dan
nadi. Catat oksigenasi
kadar Hb maksimal dan
mencegah
atelektasis

6) penurunan
PO2 tau
peningkatan PCO2
dapat

7) Observasi menunjukkan

tanda-tanda kebutuhan untuk

vital dukungan ventilasi.

Kehilangan darah
bermakna dapat
8) Kolaborasi
mengakibatkan
pemberian
penurunan
obat-obatan
kapasitas pembawa
sesuai indikasi
oksigen

7) Mengetahui
konsisi terkini
pasien.

8) Membantu
mengatasi masalah
pasien sesia tanda
 dan gejala yang
muncul

Setelah dilakukan 1) Mengurangi

intervensi 1) Berikan kebisingan dan
keperawatan selama pasien meningkatkan
3×24 jam, diharapkan lingkungan istirahat.
skala nyeri klien yang terang dan
berkurang. Dengan batasi
kriteria hasil : pengunjung 2) Pasien
1) Melaporkan nyeri saat fase akut. mungkin merasa
hilang/ terkontrol. 2) Bantu nyaman dengan
pasien untuk miring kea rah
2) Tampak rileks memilih posisi posisi yang sakit.
dan tidur/ istirahat yang nyaman
dengan baik. untuk istirahat.

3) Berpartisipasi 3) Tanyaka 3) Membantu

dalam aktivitas yang n pasien dalam evaluasi
diinginkan/ tentang nyeri. gejala nyeri karena
dibutuhkan. Tentukan kanker.
karakteristik Penggunaan skala
4) Tanda-tanda vital nyeri. Buat rentang membantu
Gangguan rasa dalam rentang normal rentang pasien dalam
nyaman nyeri intensitas pada mengkaji tingkat
berhubungan 5) Rentang nyeri skala 0 – 10. nyeri dan
dengan lesi dan dalam skala normal memberikan alat
melebarnya (0-10) untuk evaluasi
3 pembuluh darah keefktifan
 analgesic,
meningkatkan
4) Kaji kontrol nyeri.
pernyataan
verbal dan non- 4) Ketidaksesuai
verbal nyeri an antar petunjuk
pasien. verbal/ non verbal
dapat memberikan
petunjuk derajat
nyeri, kebutuhan/
keefketifan
intervensi

5) Catat
kemungkinan 5) Insisi

penyebab nyeri posterolateral lebih

patofisologi dan tidak nyaman

psikologi. untuk pasien dari

pada insisi
anterolateral.
Selain itu takut,
distress, ansietas
dan kehilangan
sesuai diagnosa
kanker dapat
mengganggu
6) Dorong
kemampuan
menyatakan
mengatasinya.
perasaan
tentang nyeri.
6) Takut/
masalah dapat
meningkatkan
tegangan otot dan
 7) Berikan menurunkan
tindakan ambang persepsi
kenyamanan. nyeri.
Dorong dan
ajarkan 7) Meningkatkan
penggunaan relaksasi dan
teknik relaksasi pengalihan
perhatian.
8) Observa
si tanda-tanda
vital.

8) Mengetahui
9) Kolabor kondisi terkini
asi pemberian pasien.
obat sesuai
indikasi 9) Membantu
mengatasi pasien
sesuai tanda dan
gejala yang
muncul.

Kurang Setelah dilakukan 1) Sembuh dari

pengetahuan intervensi 1) Berikan gangguan gagal
mengenai keperawatan selama informasi paru dapat sangat
kondisi, 1×24 jam, dalam cara menghambat
tindakan, diharapkan Klien dan yang jelas/ lingkup perhatian
prognosis keluarga mengetahui ringkas. pasien, konsentrasi
berhubungan tentang kanker paru. dan energi untuk
dengan kurang Kriteria hasil : penerimaan
informasi, 1) Klien dapat informasi/ tugas
4 kesalahan menjelaskan baru.
interpretasi hubungan antara 2) Berikan 2) Pemberian
informasi, penyakit dan terapi. informasi instruksi
kurang verbal dan penggunaan obat
mengingat. 2) Klien dapat tertulis tentang yang aman dapat
menggambarkan/ obat membuat pasien
menyatakan diet, mengikuti program
obat, dan program pengobatan dengan
aktivitas. tepat

3) Kaji
3) Klien/keluarga konseling 3) Pasien dengan
dapat nutrisi tentang masalah
mengidentifikasi rencana makan; pernafasan berat
dengan benar tanda kebutuhan biasanya
dan gejala yang makanan kalori mengalami
memerlukan tinggi. penurunan berat
perhatian medik. badan dan
anoreksia sehingga

4) Tanda-tanda vital memerlukan

dalam rentang normal 4) Berikan peningkatan nutrisi

pedoman untuk untuk

aktivitas. menyembuhan.

4) Pasien harus
menghindari untuk
terlalu lelah dan
mengimbangi
periode
istirahatdan
aktivitas untuk
meningkatkan
regangan/ stamina
dan mencegah
 5) Tanda- konsumsi/
tanda vital kebutuhan oksigen
normal berlebihan.

5) Mengetahui
kondisi terkini
pasien

1. Perencanaan Evaluasi

No Dx Evaluasi

1. Klien menunjukkan bunyi napas bersih, bebas kering / bunyi

tambahan
2. Klien dapat mengeluarkan secret tanpa kesulitan

3. Klien menunjukkan hilangnya dipsnea

4. Tanda-tanda vital normal

I

1. Klien tampak menunjukkan perbaikan ventilasi

2. oksigenisi adekuat dengan GDA dalam rentang normal

3. Klien dapat mendemonstrasikan batuk efektif dan suara

nafas yang bersih,

4. Klien tidak ada sianosis dan dispneu, serta mampu bernafas

dengan mudah.

5. Tanda-tanda vital normal

II
 1. Klien melaporkan nyeri hilang/ terkontrol.
2. Klien tampak rileks dan tidur/ istirahat dengan baik.

3. Klien dapat berpartisipasi atau dengan mandiri dalam

aktivitas yang diinginkan/ dibutuhkan.

4. Tanda-tanda vital normal

5. Rentang nyeri dalam skala normal (1-10)

III

1. Klien dapat menjelaskan hubungan antara penyakit dan

terapi.
2. Klien dapat menggambarkan/ menyatakan diet, obat, dan
program aktivitas.

3. Klien/keluarga dapat mengidentifikasi dengan benar tanda

dan gejala yang memerlukan perhatian medik

4. Tanda-tanda vital normal

IV

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, 1998 Buku saku: Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis, Edisi 6.
Jakarta: EGC.
Doenges. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan
dan Pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3. Jakarta: EGC.
Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG.
Amin, Z., 2006. Kanker Paru. Dalam: Sudoyo, A.W., Setryohadi, B., Alwi, I., Simadibrata,
M.K., Setiati, S. Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: 1015-21.
Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan. Yogyakarta: B
First.
Anonim. 2013. Ca Paru. (dalam http://www.slideshare.net/septianraha/ca-paru?related=1)
diakses pada tanggal 30 Mei 2015 pukul 20.00 WIB