PEMBAHASAN

A. Gout
A.1 Pengertian
Tingginya kadar asam urat serum atau hiperurisemia bisa menimbulkan penyakit
gout atau penyakit pirai (penyakit akibat pengendapan kristal Mono Sodium
Urat/MSU) di jaringan. Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam
urat pada sendi dan jari (depkes, 1992). Istilah Gout berasal dari kata gutta, yang
berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap sebagai akibat adanya tetesan jahat yang
masuk ke dalam sendi.
Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates pada zaman Yunani kuno.
Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan
karena terlalu banyak makan, anggur, dan seks. Sejak saat itu banyak teori etiologis
dan terapeutik yang telah diusulkan. Sekarang ini, gout mungkin merupakan salah satu
jenis penyakit reumatik yang paling banyak dimengerti dan usaha-usaha terapinya
paling besar kemungkinan berhasil.

Endapan kristal MSU di jaringan bisa menimbulkan berbagai penyakit seperti:

• Peradangan sendi akut

• Peradangan sendi kronik berulang (disebut gout arthritis )
• Timbulnya tofi, akibat akumulasi kristal MSU di persendian, tulang rawan,
atau jaringan lunak
• Terganggunya fungsi ginjal (nefropati gout)
• Terbentuknya batu asam urat di ginjal

Kelompok kelainan ini memiliki ciri-ciri klinis yang sama, yaitu:

• Hiperurisemia.
• Serangan artritis akut yang dipicu oleh kristalisasi urat di dalam persendian.
• Masa interval yang asimtomatis.
• Akhirnya terbentuk tofus gout yang kronik dan artritis.
Gout ditandai dengan serangan berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang
akut, kadang-kadang disertai dengan pembentukan kristal sodium urat yang besar
(yang dinamakan tophus), deformitas (kerusakan) sendi secara kronik, dan adanya
cedera pada ginjal.
Gout merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh yang kadarnya tidak boleh
berlebih, kelebihan asam urat akan dibuang melalui urin. Setiap orang memiliki asam

1
 urat di dalam tubuh karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat.
Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung
purin. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua
makanan dari sel hidup, yakni makanan nabati (sayur, buah, kacang-kacangan) atau
pun hewani (daging, jeroan, ikan sarden). Tubuh menyediakan 85 persen senyawa
purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan
hanya sekitar 15 persen.
Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar
asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya
(sarden), dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong
jeroan bukan saja usus melainkan semua bagian lain yang terdapat dalam perut hewan,
seperti hati, jantung, babat, dan limfa.
Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin.
Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan
mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa sangat sakit. Jika
mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat
melewati ambang batas normal.

A.2 Patofisiologi Penyakit

Gambaran klasik gout arthritis yang berat dan akut ada kaitan langsung dengan
hiperurisemia (asam urat serum tinggi). Peningkatan kadar asam urat serum dapat
disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun
keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal,
metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

2
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway) :

Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui
serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam
adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan
terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat
(PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu
mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya
untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-
zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam
urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara
bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam
urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui
urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme

3
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek
enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di
sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum
diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa
cara: 1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi
dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal
bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil
menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan

4
 memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel
tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera
jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul
sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang
ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas,
dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis
sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat
terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal
asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Penyakit asam urat digolongkan menjadi dua, yaitu :

1. Gout primer
99 persen penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Diduga berkaitan
dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan
gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi
asam urat atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam
urat dari tubuh.
2. Gout sekunder
Disebabkan karena meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu
mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi. Purin adalah salah satu
senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan
termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein.
Produksi asam urat meningkat juga bisa karena penyakit darah (penyakit
sumsum tulang, polisitemia), obat-obatan (alkohol, obat-obat kanker, vitamin
B12). Penyebab lainnya adalah obesitas (kegemukan), penyakit kulit
(psoriasis), kadar trigliserida yang tinggi. Pada penderita diabetes yang tidak
terkontrol dengan baik biasanya terdapat kadar benda-benda keton (hasil
buangan metabolisme lemak) yang meninggi. Benda-benda keton yang
meninggi akan menyebabkan asam urat juga ikut meninggi. Setiap orang dapat
terkena penyakit asam urat.

A.3 Kadar Normal

Pemeriksaan asam urat di laboratorium dilakukan dengan dua cara, Enzimatik dan
Teknik Biasa. Kadar asam urat normal menurut tes Enzimatik maksimum 7 mg/dl.

5
 Sedangkan pada Teknik Biasa, nilai normalnya maksimum 8 mg/dl. Bila hasil
pemeriksaan menunjukkan kadar asam urat melampaui standar normal itu, penderita
dimungkinkan mengalami hiperurisemia.
Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat
normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar
asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.
Perjalanan penyakit yang klasik biasanya dimulai dengan suatu serangan atau
seseorang memiliki riwayat pernah cek asam uratnya tinggi di atas 7 mg/dl, dan makin
lama makin tinggi.
Jika demikian, kemungkinannya untuk menjadi penyakit gout itu makin besar.
Biasanya 25% orang yang asam uratnya tinggi akan menjadi penyakit gout. Bila kadar
asam urat tinggi tapi tidak ada gejala serangan sendi ini disebut stadium awal. Pada
setiap orang berbeda-beda. Ada yang bertahun-tahun sama sekali tidak muncul
gejalanya, tetapi ada yang muncul gejalanya di usia 20 tahun, 30 tahun, atau 40 tahun.

A.4 Faktor Risiko Gout

Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah pola
makan, kegemukan, dan suku bangsa. Di dunia, suku bangsa yang paling tinggi
prevalensinya pada orang Maori di Australia. Prevalensi orang Maori terserang
penyakit asam urat sangat tinggi, sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada
penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan
atau pola makan ikan dan mengkonsumsi alkohol.
Alkohol menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine ikut berkurang
sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam darah. Konsumsi ikan laut yang tinggi
juga mengakibatkan asam urat.
Asupan yang masuk ke tubuh juga memengaruhi kadar asam urat dalam darah.
Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi asam urat.
Purin yang tinggi terutama terdapat dalam jeroan, sea food : udang, cumi, kerang,
kepiting.
Jika menurut hasil pemeriksaan laboratorium kadar asam urat terlalu tinggi, kita
perlu memperhatikan masalah makanan. Makanan dan minuman yang selalu
dikonsumsi apakah merupakan pemicu asam urat. Pada orang gemuk, asam urat
biasanya naik sedangkan pengeluarannya sedikit. Maka untuk keamanan, orang
biasanya dianjurkan menurunkan berat badan.
Tanpa kita sadari, kadar asam urat yang tinggi akan merusak organ-organ tubuh,

6
 terutama ginjal, karena saringannya akan tersumbat. Tersumbatnya saringan ginjal
akan berdampak munculnya batu ginjal, atau akhirnya bisa mengakibatkan gagal
ginjal.
Asam urat pun merupakan faktor risiko untuk penyakit jantung koroner. Diduga
kristal asam urat akan merusak endotel (lapisan bagian dalam pembuluh darah)
koroner. Karena itu, siapapun yang kadar asam uratnya tinggi harus berupaya untuk
menurunkannya agar kerusakan tidak merembet ke organ-organ tubuh yang lain.

A.5 Gambaran Klinis

Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah
menopause pada wanita. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen
penderita gout adalah pria. Lebih sedikit pada wanita karena wanita mempunyai
hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara
pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak
memiliki hormon estrogen tersebut. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg
per 100 mI,
Jadi selama seorang perempuan mempunyai hormon estrogen, maka pembuangan
asam uratnya ikut terkontrol. Ketika sudah tidak mempunyai estrogen, seperti saat
menopause, barulah perempuan dapat terkena asam urat.

Gout Arthritis muncul sebagai serangan keradangan sendi yang timbul berulang-
ulang. Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut biasanya bersifat
monoartikular (menyerang satu sendi saja) dengan gejala pembengkakan, kemerahan,
nyeri hebat, panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi
mendadak (akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam. Lokasi yang paling
sering pada serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki. Hampir pada semua
kasus, lokasi artrhitis terutama pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral.

Serangan yang terjadi mendadak maksudnya tiba-tiba. Karena itu bisa saja siang
hari sampai menjelang tidur tidak ada keluhan, tetapi pada tengah malam penderita
mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan ini datang,
penderita akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau
bahkan hembusan angin. Timbulnya serangan bisa dipicu oleh: luka ringan,
pembedahan, pemakaian sejumlah besar alkohol atau makanan yang kaya akan
protein, kelelahan, stress emosional, penyakit.
Perjalanan penyakit gout mempunyai 3 tahapan, yaitu :

7
 1. Tahap artritis gout akut.
2. Tahap artritis gout akut intermiten.
3. Tahap arthritis gout kronik bertofus.
A.6 Penatalaksanaan Pengobatan
Penyakit gout arthritis sendiri tidak bisa dicegah, tetapi beberapa faktor pencetusnya
bisa dihindari (misalnya cedera, alkohol, makanan kaya protein). Untuk mencegah
kekambuhan, dianjurkan untuk minum banyak air, menghindari minuman beralkohol dan
mengurangi makanan yang kaya akan protein. Banyak penderita yang memiliki kelebihan
berat badan, jika berat badan mereka dikurangi, maka kadar asam urat dalam darah
seringkali kembali ke normal atau mendekati normal.

Penatalaksanaan Gout arthritis :

1. Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi yang terkena).

2. Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obat-obatan).

Tujuan utama pengobatan Gout arthritis adalah:

1. Mengobati serangan akut secara baik dan benar.

2. Mencegah serangan ulangan arthritis gout akut

3. Mencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbunan kristal urat

4. Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat pada
jantung, ginjal dan pembuluh darah.

5. Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.

Adapun pengobatan arthritis gout dibagi atas:

1. Serangan akut

Cara yang efektif dan sederhana mengatasi serangan arthritis gout yang akut
adalah penggunaan obat-obat antiinflamasi nonsteroid. Kesembuhan akan terlihat
dalam waktu 24 jam dan gejalanya menghilang setelah 3 hari. Preparat colchicine IV
dengan takaran 1-2 mg yang diencerkan dengan larutan NaC1 0,9% dan disuntikkan
selama waktu 20 menit merupakan preparat yang sangat efektif untuk meredakan
gejala yang akut. Preparat colchicine oral dengan takaran 0,5 mg dua hingga empat
kali sehari selama dua sampai tiga hari mungkin diperlukan untuk kesembuhan total.
Namun karena efek sampingnya yaitu timbulnya gejala toksisitas gastrointestinal,
pengobatan ini sudah mulai ditinggalkan.
Tindakan efektif lainnya yaitu dengan cara pungsi cairan sinovia dan penyuntikan

8
 deposteroid dengan dosis 40 mg (triamsinolon). Tindakan ini efektif terutama pada
pasien yang tidak mendapat pengobatan per oral atau tidak dapat mentolerir
pemakaian NSAID ataupun colchicine.
Preparat urikosurik dan alopurinol harus dihindari selama serangan akut.
Insidensi terjadinya arthritis gout akut yang rekuren dapat diturunkan dengan
pemberian colchicine 2 x 0,5 mg/hari dalam jangka waktu lama.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati
artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka
kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.

2. Tindakan untuk menurunkan kadar asam urat serum

Tindakan untuk menurunkan kadar asam urat serum dapat diberikan preparat
urikosurik yang salah satunya adalah probenesid dengan dosis 500 mg tiap 12 jam dan
dapat di-tingkatkan hingga mencapai 3 gram/hari untuk kadar asam urat serum sampai
6 mg/dl. Alternatif lain dapat diberikan sulfinpirazon yang relatif bekerja singkat dan
hams diberikan tiap 6 jam dengan dosis terbagi yang berkisar dari 300-1.000 mg/hari.
Allopurinol merupakan preparat urikosurik yang sangat efektif bekerja dengan
menyekat lintasan metabolik yang memproduksi asam urat, khususnya dengan
menghambat kerja enzim xantin oksidase. Dosis sebesar 2 x 100 mg/hari dapat
ditingkatkan hingga mencapai dosis 600 mg/hari untuk men-dapatkan efek yang
diinginkan. Pada penyakit gout dengan tofus yang berat, preparat alopurinol dapat
digunakan bersama-sama preparat urikosurik lainnya.
Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya mereka dapat
menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan dernikian
meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk
menentukan etektivitas suatu terapi. Dosis 2 x 250 mg selama 1 minggu, lalu 2 x 500 mg,
bila perlu berangsur-angsur dinaikkan sampai maksimum 2 g sehari.
Makin cepat seseorang mendapat pengobatan sejak serangan akut, makin cepat
pula penyembuhannya.

A.7 Pengaturan Diet

Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal
walaupun tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh,
terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Orang yang kesehatannya baik
hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan

9
 asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk
keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.

Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung

purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl
dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk
mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak
serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih
terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan
dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut. Hal yang juga perlu diperhatikan,
jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter.
Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.

1. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram

makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan,
udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon,
dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

2. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram

makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging
sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol,
bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya,
kangkung.

3. Golongan C : Makanan yang mengandung purin rendah (0-50 mg/100 gr

makanan)

B. Dislipidemia

B.1 Pengertian dan Patogenesis Dislipidemia

Menurut Anwar (2004), dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang
ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan
fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol
LDL, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL. Peningkatan kadar
kolestrol, treutama LDL, atau trigliserida perlu mendapatkan perhatian karena
merupakan predisposissi terhadap terjadinya aterosklerosis atau penyakit jantung
koroner. HDL memliki pengaruh sebaliknya.peningkatan kadar HDL plasma
menurunkan resiko terhadap Penyakit Jantung Koroner. Rendahnya HDL

10
 dihubungkan dengan hipertrigliseridemia. Dalam proses terjadinya PJK ketiganya
memiliki keterkaitan sehingga disebut Triat Lipid yaitu:

a) Kolesterol total (VLDL) dan kolestror LDL

b) Kolesterol HDL
c) Trigliserida
Terdapat 3 jalur utama yang bertanggung jawab dalam pembentukan dan
pengangkutan lipid dalam tubuh antara lain :
1. Jalur eksogen
2. Jalur endogen:
3. Jalur Reverse Cholesterol Transport:

B.2 Klasifikasi Dislipidemia

Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit menurut
Murphy (2002) dan Forum Studi Aterosklerosis dan Penyakit Vaskular Indonesia
(1995) adalah sebagai berikut:
a) Dislipidemia primer
Yaitu kelainan penyakit bawaan yang dapat menyebabkan kelainan kadar lipid
dalam darah.
b) Dislipidemia sekunder
Yaitu dislipidemia yang disebabkan oleh penyakit atau suatu keadaan tertentu
seperti hiperkolesterolemia disebabkan oleh hipotiroidisme, sindrom nefrotik,
penyakit hati obstruktif, kehamilan, anoreksia nervosa, dan porfiria akut
intermitten.
B.3 Faktor Risiko
Timbunan lemak di dalam lapisan pembuluh darah (plak kolesterol)
membuat saluran pembuluh darah sempit dan aliran darah menjadi kurang
lancar. Plak kolesterol pada dinding pembuluh darah bersifat rapuh dan mudah
pecah, meninggalkan “luka” pada dinding pembuluh darah yang dapat
mengaktifkan pembentukan bekuan darah. Pembuluh darah dikarenakan sudah
mengalami penyempitan dan pengerasan oleh plak kolesterol, maka bekuan
darah ini mudah menyumbat pembuluh darah secara total yang dikenal sebagai
aterosklerosis (proses pembekuan plak pada pembuluh darah). Penyempitan dan
pengerasan ini apabila cukup berat akan menyebabkan suplai darah ke otot

11
 jantung tidak memadai, maka akan menimbulkan sakit atau nyeri dada yang
disebut sebagai angina, bila berlanjut akan menyebabkan matinya jaringan otot
jantung yang disebut infrak miokard, dan apabila meluas akan menimbulkan
gagal jantung atau PJK (penyakit jantung koroner).
Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menunju ke otak (arteri
carotid) maka akan menyebabkan stroke. Gejala serangan tergantung dari derajat
serangan, mulai dari yang ringan sampai yang berat. Gejala stroke ringan: bicara
tiba-tiba pelo, gejala yang lebih berat berupa kelumpuhan , anggota gerak
badan, wajah menjadi asimetris, jika terjadi perdarahan hebat akan
menyebabkan kematian.
Dislipidemia juga berkaitan dengan penyakit kencing manis atau diabetes
mellitus (DM) dimana pada penderita DM kadar gula dalam darah akan
melebihi normal. Kadar gula darah apabila naik dan berlangsung lama maka akn
memicu terjadinya aterosklerosis pada arterikoroner dan akan meningkatkan
kadar kolesterol dan trigliserida. Bentuk LDL pada penderita DM lebih padat
dengan ukuran yang lebih kecil yang sering disebut Small Dense LDL, sehingga
akan lebih mudah masuk kedalam lapisan pembuluh darah yang lebih dalam, ini
akan lebih berbahaya karena lebih bersfat aterogenetik (lebih mudah menempel
pada pembuluh darah dan lebih mudah membentuk plak).
Dampak lain yang ditimbulkan oleh dislipidemia adalah disfungsi ereksi
kemampuan mencapai atau mempertahankan penis yang memadai untuk
melakuakan hubungan seksual yang memuaskan. Proses aterosklerosis dapat
terjadi pada pembuluh darah penis (arteri dosal penis) plak yang menyumbat
pembuluh darah penis akan menyebabkan penis tidak mendapat aliran darah
sehingga mengganggu terjadinya ereksi.
B.4 Gambaran Klinis Dislipidemia

Klasifikasi lipoprotein Pembentukan plak

Bagian LDL Pembentukan plak

B.5 Pengukuran Dislipidemia

12
 Kadar kolesterol dalam darah dapat diketahui dengan melakukan pemeriksaan darah
di laboratorium kesehatan. Hasilnya akan dibandingkan dengan tabel klasifikasi kadar
kolesterol sehingga dapat ditentukan golongannya.

B.6 Faktor –faktor penyebab dislipidemia

Dalam batasan ilmiah, dislipidemia terjadi adanya akumulasi kolestrol dan lipid
pada dinding pembuluh darah. Dislipidemia merupakan masalah yang cukup penting
karena termasuk faktor resiko utama penyakit jantung koroner. Penelitian mendukung
bahawa dislipidemia memiliki lebih dari asatu penyebab. Faktor genetic , pola makan,
gaya hidup, obesitas dan faktor lain.
a. Faktor genetik
Dislipidemia cenderung terjadi dalam keluarga, mendukung bahwa hal itu
mungkin memiliki suatu penyebab genetic. Dalam dunia medis dislipidemia yang
diturunkan familial dislipidemia (FD). FD ini merupakan penyakit genetic yang
diturunkan secara dominan autosomal (kromosom yang bukan untuk produksi)
dalam sel manusia. Penyebab penyakit ini adalah adanya mutasi yang terjadi pada
reseptor kolestrol LDL. Reseptor LDL merupakan reseptor sel perukaan yang
berfungsi untuk mempertahankan homeostasis kolestrol.
Cara sederhana untuk menerangkan bahwa penyebab dislipidemia dari faktor
genetik yiatu sebesar 80% dari kolestrol di dalam darah di produksi oleh tubuh
sendiri ada sebagian orang yang memproduksi kolestrol lebih banyak
dibandingkan yang lain. Ini disebabkan karena factor keturunan. Pada orang
tersebut meskipun hanya mengkonsumsi makana yang mengandung kolestrol atau
lemak jenuh tetapi tubuh tetap saja memproduksi kolestrerol lebih banyak.

b. Faktor pola makan

Terjadi penyumbatan dan penyempitan pembuluh arteri koroner tersebut
disebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak ( kolesterol, trigliserida) dibawah
lapiasan terdalam (endothelium) dan dinding pembuluh nadi. Salah satu factor
yang paling berpengaruh terhadap kemungkinan terjadinya penimbunan zat lemak
ini adalah gaya hidup, khususnya pola makan.
Penyakit jantung kerap diidentikan dengan penyakit akibat “ hidup enak”,
yaitu terlalu banyak mengkonsumsi makanan mengandung lemak dan kolestrol.
Hal ini semakin menjadi denagn kian membudayanya konsumsi makanan siap saji
junk food aktu dalam kurun waktu satu decade ini.
Junk food telah menjadi bagian dari gaya hidup sebagai masyarakat
diindonesia , diberbagai tempat yang selalu penuh oleh pengunjung dengan

13
 berbagai usia, dari kalangan annak-anak hingga dewasa. Padahal jun food banyak
mengandung sodium. Lemak jenuh dan kolestrol. Lemak jenuh berbahaya bagi
tubuh karena merangsang hati untuk memproduksi banyak kolestro yang juga
berperan akan muncul penyakit jantung . karena kolestrol yang mengendap lama-
lama akan menghambat aliran darah dan oksigen sehingga mengganggu
metabolisme otot jantung. Cara terbaik untuk menjaga tubuh dari serangan jantung
adalah mengubah gaya hidup dengan menjalankan diet seimbang. Untuk
menghindari penimbunan lemak jenuh seperti lemak sapi, kambing, makanann
bersantan dan gorengan kerena dapat meningkatkan kadar kolestrol darah.
Lemak jenuh tunggal mempunyai pengaruh sedikit terhadap peningkatan
kadar kolestrol darah, terdapat pada minyak jaitun, minyak biji kapas, minyak
wijen.

c. Faktor obesitas
Obesitas digunakan untuk memahami batasan sederhana dari kelebihan berat
badan yang dihasilkan dari makan terlalu banyak dan aktifitas terlalu sedikit.
Obesitas merupakan hasil interaksi kompleks anata factor-faktor genetic, pertilaku
dan lingkungan menyebabkan ketidak seimbangan antara aupan dan pengeluaran
energy. Peningkatan berat badan 20% atau lebi diatas berat badan normal adalah
titik dimana kelebihan berat badan berkembang menjadi gangguan kesehatan .
tingkat kelebihan berat badan yang rendah dapat berkaitan dengan resiko kesehatan,
terutama timbulnya gangguan kesehatan lain seperti diabetes, hipertensi dan
penyakit jantung.

Orang dengan obesitas maka didalam tubuhnya cenderung akan banyak

timbunan lemak yang berlebih, dan timbulnya lemak yang ada dalam tubuh ini akan
menyebabkan penyempitan pada pembuluh darah. Penyempitan pembuluh darah ini
kemudian akan dapat meningkatkan kadar kolestrol total dan LDL kolestrol.
Obesitas telah berkembang sebagai faktor resiko diabetes. Hipertensi, penyakit
kardiovaskuler dan beberapa kanker pada pria dan wanita. Kondisi lain yang
terjadi, termasuk kesulitan bernafas waktu tidur, osteoarthritis, kemandulan,
hipertensi intracranial idiopati, penyakit statis vena pada anggota gerak bawah,
getaran gastro-esofageal dan gangguan perkemihan.
d.Faktor kebiasan merokok
Masyarakat awam sudah banyak mengetahui bahwa merokok bisa merusak
paru- paru karena asap yang dihisap langsung masuk ke paru-paru namun banyak
orang tidak tahu bahwa rokok ternyata juga bisa meningkatkan kolestrol dalam

14
 tubuh manusia. Beberapa situs kesehatan disebutkan bahwa zat-zat kimia yang
terkandung dalam rokok, terutama nikotin dapat menurunkan kadar kolestrol baik
(HDL) dan meningkatkan kadar kolestrol buruk (LDL) dalam darah.
Pada kebanyakan orang yang merokok ditemukan bahwa kadar HDLnya
rendah. Berarti kadar pembentukan kolestrol baik yang bertugas membawa lemak
dari jaringan ke hati menjadi terganggu, sementara kebalikannya justru terjadi pada
kadar LDL nya. Pada orang merokok ditemukan kadar LDL nya tinggi , berarti
lemak daru justru dibawa kembali ke jaringan tubuh.
Bahan dasar rokok mengandung zat-zat kimia yang berbahaya bagi kesehatan.
Dalam satu batang rokok terdapat kurang lebih 4.000 jenis bahan kimia, 40%
diantaranya beracun. Bahan kimia yang berbahaya terutama nikotin, tar,
hidrokarbon, karbon monoksida, dan logam berat dalam asap rokok. Nikotin dalam
rokok dapat mempercepat proses penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah.
Penyumbatan dan penyempitan ini bisa terjadi pada pembuluh darah koroner, yang
bertugas membawa oksigen ke jantung. Selain mempurburuk profil lemak atau
kolestrol darah, rokok juga dapat meningkatkan tekanan darah dan nadi.

e. Kurang keteraturan berolahraga

.
Aktifitas yang efektif dapat menurunkan kadar kolestrol yaitu berupa olahraga
teratur yang dilakukan minimal tiga kali seminggu masing-masing dengan lama
waktu antara kurang lebih 45 menit. Olahraga yang dianjurkan adalah olahraga
yang melibatkan otot-otot besar tubuh seperti paha, lengan atas serta pinggul,
seperti senam, aerobic, jalan kaki, berenang, jogging, atau bersepeda.
Olahraga merupakan bagian dari aktifitas fisik yang dilakukan untuk tujuan
memperoleh manfaat kesehatan. Aktifitas fisik adalah gerakan yang dilakukan oleh
tubuh dan sistem penunjangnya. Selama aktifitas fisik, otot membutuhkan energi luar
metabolisme untuk bergerak. Banyaknya energy yang dibutuhkan tergantung
seberapa banyak otot bergerak, berapa lama dan berapa berat aktifitas yang
dilakukan.
Manfaat olahraga yang teratur yaitu :
1) Meningkatkan kadar HDL kolestrol.
2) Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard.
3) Menurunkan berat badan sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang
bersama-sama dengan menurunkan LDL kolestrol.\
4) Membantu menurunkan tekanan darah.
5) Meningkatkan kesegaran jasmani.

f. Stress

15
 Secara sederhana stress dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana
individu terganggu keseimbangannya. Stress terjadi akibat adanya situasi eksternal
atau internal yang memunculkan gangguan dan menurunkan individu untuk
berespon adaptif. Stress merupakan sesuatu yang terpisahkan dari kehidupan
manusia, bahkan stress seperti merupakan bagian dari kehidupan itu sendiri.
Dalam sebuah penelitian menunjukkan orang yang stress 1,5 x lebih besat
mendapatkan resiko PJK daripada orang yang tidak stress karena dengan adanya
stress terjadi peningkatan kolestrol darah dan tekanan darah dalam tubuh.

B.7 Pencegahan Dislipidemia

1. Mengatur pola makan yaitu dengan cara
a. Mengkonsumsi makanan yang seimbang sesuai dengan kebutuhan,
makanan seimbang adalah makanan yang terdiri dari :
 60% kalori berasal dari karbohidrat
 15% kalori berasal dari protein
 25% kalori berasal dari lemak
 Kalori dari lemak jenuh tidak boleh dari 10%
Kelebihan kalori dapat diakibatkan dari asupan yang berlebih atau
(makanan banyak) atau penggunaan energy yang sedikit (kurang
aktifitas). Kelebihan terutama dari yang berasal dari karbohidrat dapat
menyebabkan peningkatan kadar trigliserida. Contoh makanan yang
mengandung karbohidrat tinggi yaitu daging, ikan, udang, putih telur.
Contoh protein yang mengandung protein nabati tinggi yaitu tahu, tempe,
kacang-kacangan.
2. Menurunkan asupan lemak jenuh
Lemak jenuh terutama berasal dari minyak kelapa, santan, dan semua
minyak lain seperti minyak jagung, minyak kedelai, dan lain-lain yang
mendapatkan pemanasan tinggi atau dipanaskan berulang-ulang. Kelebihan
lemak jenuh akan mengakibatkan peningkatan kadar LDL kolestrol.
3. Menjaga agar asupan lemak jenuh tetap baik secara kuantitas maupun
kualitas
Minyak tidak jenuh terutama didapatkan ikan laut serta minyak sayur dan
minyak zaitun yang tidak dipanaskan dengan pemanasan tinggi atau tidak
dipanaskan secara berulang-ulang. Asupan lemak tidak januh ini akan dapat
meningkatkan kadar kolestrol HDL, dan mencegah terbentuknya endapan
pada pembuluh darah.
4. Menurunkan asupan kolestrol
Kolestrol terutama banyak ditemukan pada lemak hewan, jeroan, kuningan
telur, seafood (kecuali ikan).
5. Mengkonsumsi lebih banyak serat dalam menu makanan sehari

16
 Serat berfungsi untuk mengikat lemak yang berasal dari makanan dalam
proses pencernaan, sehingga mencegah peningkat kadar LDL kolestrol.
6. Merubah cara masak
Minyak goreng dari asam lemak tidak jenuh sebaiknya bukan digunakan
untuk menggoreng tetapi digunakan digunakan untuk minyak salad sehingga
mempunyai efek positif terhadap peningkatan HDL kolestrol maupun
pencegahan terjadinya endapan pada pembuluh darah.

B.8 Pengobatan dislipidemia

Pengobatan dislipidemia dilakukansetelah usaha-usaha seperti yang tersebut
diatas seperti pengaturan makan dan oleh raga tidak memberikan perbaikan dan
berdasarkan pendapat dokter bahwa kadar ketinggian kolestrol sudah memerlukan
pengobatan medis. Obat dislipidemia yang beredar di Indonesia antara lain yaitu
Asam Fibrat , Resin, Penghambat HMGCoa reduktase, asam Nikotinat dan
Ezetimibe.obat yang termasuk golongan Asam fibrat adalah Gemfibrozil Fenofibrate
dan Ciprofibrate. Gemfibrozil sangat efektif dalam menurunkan trigliserida plasm.
Gemfibrozil meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase sehingga bersihan partikel
kaya trigliserida meningkat. Kadar kolesterol HDL juga meningkat pada pemberian
gemfibrozil.
Fibrate menurunkan produksi LDL dan meningkatkan kadar HDL. HDL
ditmpuk di arteri sehingga meningkatkan resiko peyakit jantung , sedangkan HDL
memproteksi arteri atas penumpukan itu.
Obat antiperlipidemik yang termasuk golongan resin adalah kolestramin
(cholestyramine). Obat antiperlipidemik bekerja dengan cara mengikat asam empedu
di usus dan meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah. Penghambat HMGCoa
reduktase antara lain pravastatin, Simvastatin, Rosavastatin, Fluvastatin, Atrovastatin.
Golongan ini bekerja dengan cara menghambat pembentukan kolesterol dengan cara
menghambat kerja enzim yang ada di jaringan hati yang memproduksi mevalonate,
suatu molekul kecil yang digunakan untuk mensintesa kolesterol dan derivate
mevalonate. Selain itu dapat berguna untuk meningkatkan pembuangan LDL dari
aliran darah . Asam nikotinat atau Niasin/ vitamin B3 yang larut dalam air. Dengan
dosis besar asam nikotinat diindikasikan untuk meningkatkan HDLatau kolesterol
baik dalam drah . sedankan Ezetimbe dapat menurunkan total kolesterol dan LDL
juga meningkakan HDL dengan mengurangi penyerapan kolesterol di usus.

17