Hormon Hipofisis Posterior

Lobus posterior dari kelenjar hipofisis, juga dipanggil neurohypophysis mengandung

akson neuron hipotalamus. Neuron supraoptic dan paraventricular nuclei pembuatan
antidiuretic hormon (ADH) dan oksitosin (OXT). Hormon itu berpindah sepanjang akson
di infundibulum ke akson terminal, berakhir ke selaput basal kapiler di lobus posterior.
Perjalanannya oleh sarana transportasi axoplasmic.

A. Antidiuretic hormone
Antidiuretic hormone (ADH) juga diketahui sebagai vasopressin (VP), adalah
penghambatan respon untuk variasi rangsangan, terutama kenaikan di
konsentrasi zat terlarut di darah atau penurunan volume darah atau tekanan
darah. Merangsang peningkatan konsentrasi zat terlarut khususnya neuron di
hipotalamus. Neuron disebut osmoreceptors karena mereka merespon untuk
mengubah di dalam osmosis konsentrasi cairan tubuh. Osmoreceptors lalu
menstimulasi neuron neurosectory merilis ADH. ADH bekerja di ginjal dan
meregulasi keseimbangan air dalam tubuh.
Fungsi utama dari ADH adalah untuk mengurangi jumlah air yang hilang pada
ginjal. Dengan kerugian yang diminimalkan, setiap air yang diserap dari saluran
pencernaan akan dipertahankan, mengurangi setiap konsentrasi dari elektrolit
di cairan ekstraseluler. Di konsentrasi yang tinggi, ADH juga menyebabkan
vasoconstriction, penyempitan pembuluh darah perifer, yang membantu
meningkatkan tekanan darah. Menghambat alkohol pelepasan ADH yang mana
menjelaskan bahwa seseorang setelah menkonsumsi minuman beralkohol maka
mereka akan sering pergi ke kamar mandi.

Mekanisme kerja vasopresin

Vasopresin bekerja melalui reseptor spesifik yang tersambung dengan protein G
pada membran plasma sel target (Gambar 34a). Hal ini telah ditemukan pada
banyak organ, termasuk ginjal, hipofisis, otak, pembuluh darah, trombosit, hati,
gonad, dan sel tumor.
Reseptor vasopresin. Terdapat tiga subtipe reseptor vasopresin yang telah
ditemukan yaitu V₁ᴀ, V₁ᴃ, dan V₂. Reseptor vasopresin V₁ᴀ memediasi
glikogenolisis, agregasi trombosit, proliferasi sel, dan kontraksi serta pelepasan
faktor koagulasi. Reseptor vasoprosin V₁ᴃ sebagian besar diekspresikan di
kelenjar hipofisis anterior dan memediasi pelepasan ACTH, β-endorfin, dan
prolatiktin. Reseptor vasopresin V₂ diekspresikan secara eksklusif di ginjal, dan
defek pada reseptor ini menyebabkan diabetes insipidus nefrogenik. Kerja V₁
dimediasi melalui sistem IP3, sedangkan V₂ melalui AMP siklik.

Kerja fisiologis vasopresin

Ginjal. Vasopresin memengaruhi kemampuan tubulus ginjal dalam
mereabsorbsi air. Reseptor untuk vasopresin terutama berada di ansa Henle
pars asendens dan duktus kolektivus, dan beberapa berada di mesangium
(bagian perifer) glomerulus. Solut direabsorbsi kuat dari ansa Henle, sementara
dinding duktus kolektivus mempunyai permeabilitas terhadap air yang
bervariasi. Bila tidak ada vasopresin, duktus kolektivus bersifat impermeabel
terhadap air, dan urin yang dihasilkan bersifat hipo-osmotik. Bila keadaan ini
berlangsung kronik, inilah yang disebut diabetes insipidus. Ketika konsentrasi
vasopresin dalam plasma tinggi, contohnya pada dehidrasi atau perdarahan,
duktus kolektivus menjadi permeabel terhadap air, dan urin yang dihasilkan
bersifat hiperosmotik, sehingga konsentrasi solut dalam plasma. Pada individu
sehat, vasopresin meregulasi timbulnya gradien osmotik pada saat filtrat tubulus
melewati tubulus, dan memastikan tubuh mengkonservasi air. Pelepasan
vasopresin dari hipofisis posterior terutama ditentukan oleh volume darah. Pada
hipotalamus, yang secara anatomis dekat dengan nukleus paraventrikularis dan
supraoptikus, terdapat osmoreseptor yang bersifat sensitif selektif terhadap
sukrosa atau ion natrium, yang terpicu oleh peningkatan osmolaritas darah.
Vasopresin dilepaskan dan volume darah meningkat, sehingga menghentikan
aktivitas osmoreseptor.
Tekanan darah. Vasopresin terlibat dalam regulasi tekanan darah
melalui efeknya pada volume darah. Ketika tekanan darah meningkat, maka
reseptor yang sensitif terhadap tekanan darah di sinus karotis, arkus aorta, dan
atrium kiri, akan mengirimkan sinyal aferen ke batang otak melalui nervus vagus
dan glosofaringeus, dan kemudian pelepasan vasopresin diinhibisi. Vasopresin
sendiri, dalam kisaran konsentrasi fisiologis dalam aliran dalam, tidak akan
mengubah tekanan darah.
 Sekresi hormon adrenokortikotropik (ACTH) dan hormon penstimulasi
tiroid (TSH) dipengaruhi oleh vasopresin, yang mencapai kortikotrop hipofisis
anterior melalui sistem portal. Vasopresin menyebabkan sekresi ACTH dengan
sendirinya sebagai hormon pelepas, dan juga meningkatkan kerja faktor pelepas
kortikotropin. Namun belum diketahui seberapa penting efek vasopresin dalam
mengontrol pelepasan ACTH. Vasopresin, dalam konsentrasi fisiologis,
menstimulasi pelepasan TSH dari fitotrop hipofisis anterior, dan bersifat
ekuipoten dengan hormon pelepas tirotropin (TRH). Telah diketahui juga bahwa
vasopresin sebenarnya menginhibisi pelepasan TRH, dan diduga vasopresin yang
dilepaskan secara sentral dapat berfungsi dalam hipotalamus sebagai bagian
dari regulator umpan balik negatif ‘short-loop’ pada pelepasan TSH.
Hati. Vasopresin memiliki efek glikogenolitik di hati, dengan
meningkatkan konsentrasi Ca2+ intraseluler dalam hepatosit. Vasopresin
mengaktivasi fosforilasi bergantung-kalsium dari enzim fosforilase yang
mengkatalis konversi glikogen menjadi glukosa fosfat.
Otak. Vasopresin dapat terlibat dalam memori dan perilaku sosial pria.

B. Oksitosin
Pada perempuan, oksitosin merangsang kontraksi otot polos di dinding rahim,
melancarkan persalinan, dan proses persalinan. Setelah melahirkan, oksitosin
meningkatkan ejeksi susu dengan merangsang kontraksi sel myoepithelial
sekitar sekresi alveoli dan saluran dari kelenjar susu.
Sampai tahap terakhir kehamilan otot-otot halus rahim relatif tidak sensitif
tehadap oksitosin tetapi mereka menjadi lebih sensitif seperti waktu
pendekatan kelahiran. Pemicu untuk persalinan normal dan kelahiran
memungkinkan naik mendadak di level oksitosin di uterus. Ada bukti yang baik,
namun uterus dan fetus mensekresikan lebih banyak oksitosin yang terlibat.
Oksitosin dari lobus poterior hanya bekerja sebagai peran pendukung.
Seksresi oksitosin dan ejeksi susu bagian dari refleksi neuroendokrin yang
disebut milk let down reflex. Stimulus yang normal adalah memberi ASI pada
bayi lewat payudara dan saraf sensorik menginnervasi puting menyampaikan
informasi ke hipotalamus. Oksitosin kemudian dilepaskan ke dalam sirkulasi
pada lobus posterior dan sel myoepithelial direspon pada saat meremas susu
dari alveoli sekretori ke saluran pengumpul besar. Banyak faktor yang
mempengaruhi hipotalamus dapat memodifikasi refleks ini. Contohnya,
kecemasan, stress dan banyak faktor dapat mencegah aliran susu, bahkan ketika
kelenjar susu berfungsi sepenuhnya. Sebaliknya, ibu menyusui dapat
dikondisikan untuk mengasosiasikan bayi menangis dengan menyusuinya. Dalam
wanita, milk let-down mungkin mulai keluar ketika mereka mendengar bayi
menangis.
Fungsi dari oksitosin di dalam aktivitas seksual masih belum pasti, tetapi di
ketahui bahwa konsentrasi yang beredar dari oksitosin naik meningkat selama
seks dan puncaknya pada organ pada kedua jenis kelamin. Bukti menunjukkan
pada laki, oksitosin merangsang kontraksi otot-otot halus di dinding ductus
deferens (sperm duct) dan kelenjar prostat. Dengan demikian tindakan ini
penting di dalam emission-ejeksi sperma, sekresi kelenjar prostat dan sekresi
dari kelenjar lainnya ke dalam saluran reproduksi laki-laki sebelum ejakulasi.
Studi menunjukkan bahwa oksitosin yang dilepaskan pada wanita selama
hubungan seksual dapat merangsang kontraksi otot polos di dalam rahim dan
vagina yang melancarkan transportasi sperma menuju tabung rahim.

Kerja
Oksitosin berikatan degan reseptornya pada sel target, contohnya mioepitel
payudara, otot polos uterus, dan otak, serta mengaktivasi sistem
fosfolipase/inotisol trifosfat (PCL/IP3), yang meningkatkan kalsium intraseluler
dan efek hormon tersebut diekspresikan.
Parturisi. Oksitosin menginduksi kontraksi otot polos miometrium uteri,
pada 2-3 minggu terakhir kehamilan. Hal ini dapat disebabkan oleh peningkatan
tajam jumlah reseptor oksitosin, yang sintesisnya distimulasi oleh konsentrasi
estrogen dalam sirkulasi yang tinggi pada trimester ketiga kehamilan. Pemicu
sintesis reseptor oksitosin dapat berupa peningkatan rasio estrogen terhadap
progesteron, seiring berkurangnya konsentrasi hormon progesteron selama
proses persalinan. Oksitosin dilepaskan dari hipofisis posterior selama proses
persalinan dan parnutrisi, kemungkinan sebagai akibat dilatasi serviks yang
mengirimkan serat aferen ke sistem saraf pusat. Belum diketahui apakah
pelepasan oksitosin merupakan penyeab onset persalinan pada manusia.
 Ejeksi susu. Isapan menstimulasi ujung saraf sensorik pada puting dan
areola payudara, dan impuls tersebut berjalan di sepanjang serat aferen menuju
korda spinalis, kemudian akan bergerak naik melalui traktus spinotalamikus
lateral, dorsal, dan ventral menuju otak tengah, dimana serat eksitatorik
diproyeksikan secara langsung ke neuron oksitosin pada hipotalamus dan
kemudian oksitosin dilepaskan dari kelenjar hipofisis. Oksitosin berikatan
dengan reseptor pada sel mioepitel payudara, menyebabkan kontraksi seratnya
yang menyerupai otot, dan hal ini meningkatkan tekanan dalam payudara. Ejeksi
susu dari payudara dapat terjadi bahkan sebelum inisiasi refleks isap. Suara
tangisan bayi saja dapat menyebabkan susu ‘keluar’.
Perilaku maternal dapat dipengaruhi oleh oksitosin. Jika tikus perawan
diberi oksitosin secara langsung ke cairan serebrospinal, mereka akan
menunjukkan perilaku maternal untuk mengurus anak. Jika pada tikus ini
dilakukan ovarektomi, oksitosin tidak lagi menyerupai efek, dan efek ini dapat
pulih jika tikus yang telah diovarektomi diberi injeksi estrogen terlebih dahulu.
Infus oksitosin ke dalam ventrikel otak tikus perawan atau domba yang tidak
mengandung secara cepat akan menginduksi perilaku maternal. Pemberian
antibodi oksitosin atau antagonis oksitosin ke dalam otak mencegah tikus
maternal menerima anak. Percobaan ini menunjukkan bahwa perilaku maternal,
setidaknya sebagian, merupakan akibat dari pajanan otak terhadap estrogen
konsentrasi tinggi, sebelum dipengaruhi oleh kerja oksitosin yang menstimulasi
perilaku maternal, baik oksitosin ini bekerja sebagai neurotransmitter, atau
sebagai hormon, atau keduanya. Namun ini bukan berarti bahwa oksitosin
mutlak diperlukan untuk timbulnya perilaku maternal. Tikus yang gen
oksitosinnya dirusak tetap dapat menujukkan perilaku maternal, walaupun
isapan mengalami gangguan berat.
Kemungkinan peranan lain oksotosin. Oksitosin dilepaskan dari
hipofisis posterior manusia selama koitus dan orgasme, namun perannya, jika
ada, belum diketahui. Oksitosin mungkin terlibat dalam fasilitasi tranpor
sperma.
Pelepasan oksitosin dihambat oleh misalnya stress akut, melalui
medikasi katekolamin adrenal, yang berikatan dengan neuron oksitosin dan
menghambat pelepasan oksitosin.